rangkuman pii

8/19/2019 Rangkuman PII

1/35

RANGKUMAN PII SISTEM

KARDIOVASKULER 1

Dyspnea = sulit bernafas, nafas

pendek

Tachypnea = nafas lebih cepat dari

normal

Arrhytmia/Dysarrhytmia = denyut

jantung tidak beraturan atau lebih

lambat/cepat dari normal

Bradycardia = denyut jantung lebih

lambat dari normal

Tachycardia = denyut jantung lebih

cepat dari normal

Heart Failure !etidakmampuan

jantung menjaga aliran darah untuk

memenuhi kebutuhan tubuh

Prinsip Kegagalan Sirkulasi

"#$%A&

Fungsi 'rimer !ardio(askuler

• %enjamin sirkulasi darah yang

cukup

• "utrisi menuju organ dan sel

• %enghilangkan produk limbah

metabolik

• %emelihara lingkungan

homeostasis

)A)A& *A"T+")

Fungsi 'rimer !ardio(askuler

terganggu

• irkulasi darah tidak cukup

• "utrisi gagal menuju organ dan

sel

• 'roduk limbah metabolik tidak

dihilangkan

• Terganggunya Homeostasis

Unit fungsional pada

kardiovaskuler

• *antung -pompa.

• 'embuluh darah -circuit.

Hipoprotein edema


2/35

'enurunan oncotic pressure

• Distribusi abnormal

peningkatan permeabilitas

kapiler pada respon akut

• 'enurunan sintesis penyakit

li(er kronis yang melanjut

• 'engenceran #(erhydration

0kskresi atau degradasi abnormal

penyakit ginjal, penyakit pencernaan,

luka bakar, hemorrhagi, kondisi

katabolic

Heart Failure

• Defek pengisian darah pada

jantung

• Abnormalitas depolarisasi

• Abnormalitas kontraksi

• !erja berlebihan

• !ombinasinya

&eft ided Heart Failure

• 'eningkatan tekanan diastolic

akhir pada (entrikel kiri

• 'eningkatan rerata tekanan

pada atrium kiri

• 'eningkatan tekanan pada (ena

pulmonalis

$ight ided Heart Failure

• 'eningkatan tekanan diastolic

pada (entrikel kanan

• 'eningkatan rerata tekanan

atrium kanan

• 'eningkatan tekanan pada (ena

jugularis

&eft and $ight ided Heart Failure


3/35

Pemeriksaan Sistema

Kardiovaskuler

%embran mucus

Distensi/pulsasi (ena

!ualitas dan kuantitas pulsasi arteri

Auskultasi laju dan irama jantung

0dema pada submandibular, brisket,

(entral abdomen, ambing, ekstremitas

bagian ba1ah

ascites

Dierensial diagnosa

Hipoproteinemic

2asculitis

Trombophlebitis

&ymphadenitis

Gejala yang terlihat

Dyspnea

Tachypnea

Distensi (ena jugularis/(3mammaria

!elemahan dan e4ercise intolerance

0dema dan Ascites

&A*+ '+&+ 'ADA A'5

D06AA 789:8/D0T5!

'0D0T ;889;


4/35

H

e

a

r

t

F

a

i

l

u

r

e

A

c

u

t

e

H

e

a

r

t

F

a

i l

u

r

9

B

er

ja

la

n

9

B

er

ja

la

n

? o n

g e s t

i ( e

H e a r

t

F a i l u

r e

- ? h r

o n i c

.

9

B

er

ja

la

n

9

B

er

ja

la

n

?ardiac $eser(e persentase

maksimum dari cardiac output untuk

lebih tinggi dari normal3

A !ongestive Heart Failure

"!hroni#$

1. Ethiologi

- %alvular Disease &

• 0ndokarditis @ 2al(ular

stenosis/insusiensi

• ?ongenital 2al(ular Defect @

2al(ular tenosis

• $upture dari 2al(ula

- 'ioardial Disease&

- %yocarditis @ bacterial,

(iral, parasit, toksin

- %yocardial Degeneration @

nutrisional, toksin

- ?ongenital/Hereritary

?ardiomyopathy

- To4in @ mempengaruhi

konduksi

- !ongenital Anatomi#al

Defe#t Produ#ing Shunts&

•?ardiac Defects @ atrial septal

defects, tetralogy of fallot

•2ascular abnormalities

producing shunts @ patent

ductus arteriosis

- Hypertension&

• 'ulmonary hypertension @

high altitude disease, cor

pulmonale

• ystemic hypertension3

2. Patogenesa

'enurunan cardiac reser(e

he1an normal saat istirahat tp

tdk mampu e4ercise stressor

-bunting tua, suhu lingkungan

tinggi.he1an tdk mampu

menanggulangi)! muncul

-&eft ided Heart Failure, &eft

ided Heart Failure, &eft and

$ight ided Heart Failure.

3. Patologi Klinis

a3 Aspirasi ?airan dari ca(itas

-mkin bsar cairan pd

pericardium, smkin bsar

tekanan jantung.

- edema

- serosanguinouspericardial

- tamponade,

eusipericarditis3

b3 !erusakan )lomerulus

'roteinuria


5/35

c3 Biomarker !eruakan

*antungcardiac troponin

d3 "ekropsi, pada 0ndocardium,

myocardium, pericardium,

pemb3 darah besar, paru9

paru3

e3 &eft ided Heart

failurekongesti C edema

pulmo

f3 $ight ided Heart

FailureAnasarca, Ascites,

Hydrothora4 dan

Hydropericardium,

pembesaran hepar

4. Treatment

a3 %engeluarkan cairan dari

pericardial

b3 %enurunkan tekanan 'reload

-tek3 yg masuk dari (ena.

dgn menggunakan Diuretik

spt Furosemid,

asetalolamid,dll3

c3 %enutunkan kebutuhan

cardiac output dgn 5stirahat

d3 %emperbaiki kontraktilitas

jantung dgn inotropic

cardiac glycoside pake

Digo4in secara 5ntra(ena3

5. Prognosis

a3 'oor9)ra(e

b3 Dapat sembuh namun diikuti

Arrhytmia

c3 0picardium, %yocardium,

0ndocardium penurunan

cardiac reser(e permanen

( A#ute Heart Failure

1. Ethiologi

a3 !egagalan jantung sbg

pompa

b3 !egagalan pengisian jantung

- 'ericardial tamponade E

rupture atrial dan

(entricular

- $uptur Arteri Aortic dan a3

pulmonalis

c3 Tachyarrhytmia

- %yocarditis (irus

encephalomyocarditis, '%!

- Desiensi nutritional

myopathy desiensi

copper, selenium

- 'lant poisonings dan

0lectrocution dan lightning

strike

d3 Bradycardia 5atrogenik

dengan injeksi 52 calcium

gluconate/borogluconate,

ylaine, Tolaoline

e3 'emingkatan kerja

jantunganalaksis

akut=alergi yang

menyebabkan cardiac output

menurun3 Treatmentnya dgn

pemberian epineprine atau

adrenaline3


6/35

2. Patogenesis

a3 Tachycardiah

berlebihandiastolik terlalu

pendekG cardiac output

b3 2entricular brillationada

kontraksiGG cardiac

output

c3 GG cardiac outputperacute

ischemiaotak, organ plg

sensiti(e)! neurologis3

3. Patologi Klinis

a3 erum Troponin 5 spesik

marker3

4. Temuan Pasca Mati

a3 'embesaran (ena perifer

b3 ecara %ikroskopisedema

C kongesti pulmo

5. Treatment

a3 Tdk praktis pd h1an bsar

b3 !ematian dgn ?ardiac arrest,

2entricular brillation

c3 ?'$ -cardiac pulmonary

resuscitation. sulit

dilakukan

d3 Debrillator sulit

dilakukan, mahal

e3 5ntracardiac injction

adrenaline / epinephrine,

kompresi cardia secara

eksternal3

! P)*+AK,- '+.!A/D,A0 DA*

!A/D,.'+.PA-H+

1. Ethiologi

'enyakit yang mene(babkan

adanya inIamasi, nekrosis, dan

degenerasi pd myocardium,

disebabkan oleh

a3 BakteriBakteremia seperti

strangles, infeksi tali pusar,

Tuberculosis, Tick pyemia,

?lostridium chau(oei,

Histophilus somni, 'erluasan

dari pericarditis, epicarditis

atau endokarditis

b3 2iral Foot and %outh

Disease -penyakit mulut dan

kuku., African horse

sickness, 0Juine (iral

arteritis, 1ine (esicular

Disease, 'ar(o(irus pada

genjik, 2irus

enchepalomyocarditis pada

babi, 2irus '$$ pada genjik,

Bluetongue pada domba

c3 'arasit trongylus spp3

-lar(a migran., ?ycticercosis,

arcocystis, "eospora

caninum

d3 Toksisitas elenium, arsenic,

mercury, )ossypol,

%ikotoksin, 2enom

$attlesnake -?rotalus spp3.

e3 "utrisional Desiensi 2it 0,

elenium, ?opper, besi,

cobalt

f3 "eoplasma

2. Pathogenesis


7/35

a3 &esi

myocardiumarrhytmias,

gangguan konduksiG

cardiac outputa3 lesi

minorGperforma esiensiK b3

lesi berat LL efek klinis a3

he1an istirahat gejala

minimalK b3 he1an e4ercise

gangguan bersifat

catastrophic )!-04ercise

intolerance, 'eningkatan

ukuran dan laju detak

jantung, Arrhytmia

-karakteristik pulsus dan

auskultasi jantung berubah..

tadium akhir -udden

Death, Dyspnea berat, Acute

Heart Failure/?ongesti(e

Heart Failure, )eneral

0dema.3

3. Patologi klinis

a3 0lectrocardiography dan

0chocardiography

b3 Hematologi, blood culture,

serologipenentuan

penyebab

c3 &actate dehydrogenase

d3 ?reatine kinase

e3 Aspartate aminotransminase

f3 ?ardiospesic isoenyme

troponin 5

g3 'emeriksaan tokskologi

4. Temuan nekropsi

a3 Bakteriabses/inIamasi pd

myocardium

b3 5nfeksi (iral, 'oisonings dan

degerasi karena desiensi

nutrisimiocardium pucat

secara uniform/berupa garis

c3 *aringan rusak diganti dgn

jaringan

brousmiokardium lunak,

tipis, patches of shrunken

d3 Tekakan oleh

pericardiumatrium rupture

5. Treatment

a3 0liminasi penyebab primer

b3 %engikuti terapi heart failure

D )*D.!A/D,-,S

1. Ethiologi

- 'enyebab utama bakteri

- Factor predisposisi

bakterimia kronis, spt

mastitis, metritis, abses kaki,

reticulo9eritonitis traumatica,

52 catheter3

- ejarah tgt spesies3

2. Pathogenesis

5nfeksi sekunderbekteremia

persistenbeberapa m3o3

mampu adhesi pd

endotheiumendocarditisG

fungsi jantung -lesi

(al(ula.murmurembolic

sho1ering dr m3o3 infark C

infeksi pd berbagai


8/35

tmpat&ymphadenitis, arthritis,

tenosyno(itis, embolic

pneumonia, nephritis,

myocarditis

3. Gejala klinis

a3 Auskultasisuara murmur,

persisten tachycardia

b3 'alapasi area jantungrasa

sakit

c3 0mbolism0mbolic

pneumonia, lymphadenitis,

nephritis, arthritis,

tenosyno(itis, myocarditis

d3 'roses penyakit berlangsung

minggu9bulanansudden

death, acute heart failure

4. Patologi klinis

5. Temuan pasca mati

6. Treatment

a3 !esembuhan rendah,lama,

tdk ekonomis

b3 Antibiotik brdsrkan hsil uji

sensiti(itas antibiotic

c3 'eriode terapi lama

indicator kesembuhan suhu

kmbli normal3

) P)/,!A/D,-,S

1. Ethiologi

a3 Traumatic reticuloperitonitis

b3 Haematogenous infection

c3 'erluasan peritonitis

d3 5nfeksi primer, tgt

spesiesnya3

2. Patogenesis

5nIamasi

pericardiumhiperemia, a4udat

brinuara friksi dari

pericardium dan

epicardiumakumulasi cairan

diantara

pericardiumCepicardiumuara

friksi digantikan suara

redupAkumulasi cairan

menekan atrium dan (entrikel

congesti heart failurebakteri

pengahsil gassplashing

sounds3

3. Gejala klinis

4. Patologi klinis


9/35

&eukositosis, neutrophilia,

pemeriksaan cairan

pericardium3

5. Peneguhan iagnosa

0!), radiogra,

echocardiography3

6. Treatment

Antibakterial, pericardiocentesis

dan pericardial la(age,

kortikosteroid, "A5D3

!. Prognosis

Ber(ariasi9gra(e

". Temuan pasca mati

- Akumulasi cairan brin

diantara pericardium dan

epicardium

- 'ericardium menebal

- )as berbau busuk pada cairan

pericardium

F P)*+AK,- PADA P)'(U0,H

DA/AH

a Arterial -hrom1us )m1olus

• Trombosis formasi gumpalan

darah pada pembuluh darah3

• 0mbolus sesuatu yang terlepas

berupa massa -padat, cairan,

gas. pada sirkulasi yang dapat

menyebabkan penyumbatan

pada pembuluh darah

1. Ethiologi

Bacterial arteritis epticemic

salmonellosis, 0rysipelas,

Histophilus somni, Heamophilus

pleuropneumoniae,

'asteurellosis3

2. Patogenesis

'arasitic

arteritisinIamasiCpenebalan

dinding

pemb3darahpembentukan

thrombus/thrombi)! tgt dr

daerah yg

arteritisCembolisumbatan

pemb3 darah A3

mesentericacolic berulang,

iskemia segmen

intestinalBacterial arteritis

lokasi predileksi a3 2ascular

ple4us pada ginjal @ penyakit

ginjalK b3 0ndocardium @

endocarditisK %embran syno(ial

@ arthritis dan tenosyno(itis3

3. Gejala Klinis

a3 Aortic9iliacthrombosis pd

kuda &ameness pada saat

e4ercise, &amaness semakin

nyata ketika sebelum

e4ercise sudah ada gejala,

MFreJuent liftingN, !ondisi

akut berkeringat, kaki yang

terkena lebih dingin dan

kering, tidak mau berdiri

b3 He1an perlu diperiksa

0kstremitas dengan

thrombosis, arteri lebih

dingin, 'ulsus lebih lemah


10/35

pada ekstremitas ang

terinfeksi, 23 saphena lambat

terisi ketika dibendung

c3 Aortic9iliacthrombosis in

cal(es Ataksia, paresis,

paralysis, 0kstremitas lebih

dingin, otot rendah, $eIe4

dan sensasi nyeri tidak ada

pada bagian distal, bengkak,

krepitasi3

d3 0mboli 'ulmo Dyspnea

berat mendadak, Disertai

keringan profus dan panic,

uhu meningkat, 'ulsus

meningkat, Auskultasi

normal, Haemoptysis3

4. Patologi Klinis

&eft shift &eukositosis,

Fibrinogen meningkat,

!onrmasi diagnostik

menggunakan angiography atau

+)3

5. Temuan Pasca Mati

Terlihat arteri yang obstruksi,

Thrombus dan embolus melekat

pada tunika intima dan berlapis9

lapis, 5skemia lokal atau diuse,

infark3

6. Treatment

Antikoagulan/enim secara

parenteral, kombinasi

i(ermectinCphenilbutaone,

e4ercise secara bertahap,

surgical3

1 %enous -hrom1osis

1. Ethiologi

2. Pathogenesis

a3 Thromophlebitis dari 23

*ugularis

b3 !erusakn endothelium

(ascularinIamasi/in(asi

akteri/bahan yg bersifat

irritir


11/35

atau esophagus, nyeri pada

pharynk atau esophagus,

dilatasi esophagus karena

paralisis, di(erticulum pada

esophagus, spasmus esophagus

pada mukosa yang erosi• Drooling sali(a dan sali(a

berlebihan'enyebab benda asing pada

mulut atau pharyn4,ulserasi, erosi

yang dalam atau erupsi (esikula

pada mukosa

mulut,!etidakmampuan dalam

menelan• 0mesis dan $egurgitasi-keluarnya

kembali makanan yang di cerna.

'rojectile (omiting yaitu emesis yang

tidak disertai dengan retching

mo(ement dan material cair di

keluarkan dengan sedikit usaha

True (omitingterjadi pada monogastik

seperti anjing dan kucing disertai

retching mo(ement termasuk

kontraksi dinding abdomen dan otot

leher

Penye1a1 emesis dan

regurgitasi

;30mesis terminal pada kuda


12/35

'enyebabnya "yeri akut

obstruksi intestinal

-phytobeoars.,"yeri subakut

Traumatic reticuloperitonitis,

peritonitis, abomasal (al(ulus

*yeri a1dominal

!uda

• "yeri akut pa1ing -menggaruk

tanah.,sering melihat ke arah Iank,

rolling

"yeri subakut melihat Iank -lebih

jarang., pa1ing, sering rebahan tanpa

rolling

• "yeri peritoneal dinding abdomen

kaku, nyeri saat palpasi

api

• "yeri akut punggung

melengkung -arching of back.,

sering rebahan, rolling jarang,

pedet rebahan dan melenguh

•

"yeri subakut, nyeri peritonealpunggung melengkung,

grunting pada saat

berjalan/rebahan, grunting pada

palpasi abdomen, tidak

bergerak

Hemorrhagi pada sal3 pencernaan

'enyebabnya +lcer pada gastrium

atau abomasum,0nteritis

hemorrhagika yang berat,&esi

structural pada dinding

intestinal,5nfestasi nematode yang

menghisap darah

-)*)S'US mengejan terus menerus

-persistent straining

'enyebabnya penyakit saluran

pencernaan bagian ba1ah

-colitis dan proctitis karena

coccidiosis.,'enyakit saluran

genital -(aginitis berat, retensi

plasenta.,&esi pada medulla

spinalis pada bagian ba1ah

-abses medulla spinalis,

rabies.,idiopathic

SH.!K DA* D)H,D/AS, merupakan

gangguan sirkulasi akibat distensi

pada intestinum atau gastrium,

menyebabkan shock

-ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah., diare dan emesis

menyebabkan dehidrasi dan

abnormalitas konsentrasi elektrolit dan

keseimbangan asam basa

D,S-)*S, A(D.',*A0penyebabnya

intestinal tymphany pada kuda dan

babi2obstruksi pada usus besar,retensi

meconium pada anak kuda

P/,*S,P -/)A-')*- GA*GGUA*

SA0U/A* P)*!)/*AA*

'eredakan a1dominal pain

Animal 1elfare,mencegah self9

injury

"A5D contoh

Fluni4inmeglumine,!etoprofen,'

henylbutaone,Dipyrone3

Alpha9< agonis contoh

ylaine,Detomidine,$omidine3


13/35

#piates contoh

Butorphanol,%eperidine,%orphi

ne

'eredakan distensidi lakukan untuk

mencegah terjadinya shock,mencegahrupture3?ontohnya• "asogastric intubation pada

kolik -kuda.

• tomach tube pada tympany-ruminansia.

• Trokarisasi pada tymphany-ruminansia.

• %edikal la4ati(e dan purgati(epada tympany tanpa

obstruksiS-ruminansia.

• %edikal metoclopramide padaparalytic ileus

Penggantian #airan danelektrolitdi lakukan pada obstruksiintestinal dan gastrium,diarrhea berat

!oreksi motilitas abnormal

Hipermotilitasdengan

Atropin2Dypirone2'roJuemaine2

&operamide

Hipomotilitas%etoclopramide2

?isapride,Bethanecol

'eredakan tenesmus di lakukan

&ong acting epidural

anesthesia,!ombinasi 4ylaine dan

lidocaine,5rigasi rectum menggunakan

air dan pemberian anastesi topikal

dalam bentuk jelly

Pengem1alian 3ora rumen dankoreksi pH rumendengan carapemberian isi rumen peroral dari sapiyang sehat2isi rumen kering yangmengandung bakteri dan yeast dansubstansi lain yang dibutuhkan

SISTEMA DIGESTI II

drh. M. Arfan Le"ana# M.S$.

)AT$5T5 5nIamasi dari gastrium

dengan gejala muntah, sering ada

hubungannya dengan gastroenteritis

0T5#)5

A'5 DA" D#%BA

Agen sik ingesti benda asing

-pedet., o(ereating

Agen kimia arsenic, mercury, copper,

phosphorus, lead3 Fungal to4ins, lactic

acidosis

Agen infeksius rinderpest, bo(ine

(irus diarrhea, bo(ine malignant

catarrh

BAB5

Agen sik benda asing, bedding,

moldy and fermented feeds

Agen kimia sama seperti pada sapi

Agen infeksius erysipelas,

salmonellosis, s1ine dysentery, s1ine

fe(er, s1ine inIuena, African s1ine

fe(er, fungal gastritis

%etaoan hyostrongylus rubidus

!+DA

Agen infeksius ?lostridium

perfringens %etaoan botIy lar(ae

-gasterophilus spp3., Habronema

muscae, Habronema megastoma

PA-.G)*)S,S

'enyebab 5nIamasi meningkatnya

motilitas dan %eningkatnya sekresi


14/35

%ukus meningkatDelay digestion dan

'embusukan ingesta Digesti

abnormal menyebabkan inIamasi

berlanjut ke intestinal )astritis

akut efek ke motilitas dan )astritis

kronis efek ke sekresi

G)4A0A K0,*,S

Gastritis akut:

-Muntah pada babi, jarang pada kuda dan

ruminansia

-Babi (monogastrik) muntahan mengandung

banyak mucus, kadang darah, jumlah sedikit,

muntah berulang dengan retching movement

yang dipaksa

-nafsu makan selalu berkurang atau tidak ada

rasa haus berlebihan, nafas berbau menusuk

-mungkin ada abdominal pain

-diare tidak ada kecuali disertai enteritis, feses

biasanya lunak, dehidrasi dan alkalosis

Gastritis kronis:

-afsu makan berkurang

-Muntah hanya berlangsung secara sporadic

-!omitus mengandung lebih banyak mucus

-"bdominal pain hanya sedikit

-#ehidrasi jarang terjadi

-$e%an menjadi kurus karena penurunan feed

intake dan digesti yang tidak sempurna

%enda aing &ada a'"a"*

-"noreksia

-&ymphany

-Gastritis

-'tenosis pylorus

-lcer gastrium

PATOLOGI KLINIK

-ntuk mengetahui penyebab

-'ampel dari vomitus jika diduga karena

keracunan

-/)A-')*-

PEN+AKIT PADA SISTEM URINARIA

I

Drh. Arfan

PRINSIP DARI RENAL INSU,ISIENSI

• ungsi Ginjal :eksresi produk akhir dan

metabolisme jaringan dan memelihara

keseimbangan cairan tubuh, elektrolit,

asam basa*

• ephronadalah unit fungsional dari ginjal

yang terdiri dari glomerulus dan tubulus

(tubulus proksimal, loop of henle, tubulus

distal dan duktus kolektivus)

• +enyakit pada ginjal, ureter, vesica

urinaria, urethra menyebabkan

menurunkan efisiensi fungsi ginjal,

menyebabkan gangguan homeostasis

protein, asam basa, substansi terlarut, air

dan gangguan eksresi produk akhir

metabolisme*

Treatment penyebab primer

%enahan/menunda pakan

)astric sedati(es magnesium

hydro4ide/carbonat, kaolin, pectin,

charcoal -arang aktif. -disarankan

tiap


15/35

• enal insufisiensi adalah kondisi

dimana ginjal kehilangan sebagian

dari fungsinya*

• enal failure adalah kondisi dimana

ginjal tidak mampu meregulasi

cairan tubuh dan komposisi substansi

yang terlarut, sindrom uremia jelas

terlihat*

PEN+E%A% RENAL INSU,ISIENSI#

RENAL ,AILURE DAN UREMIA *

• +ada prerenal :congestive heart

failure, shock, dehidrasi dan

hemorrhagi

• enal: glomerulonephritis, nephritis

interstitialis, pyelonephritis,

amyloidosis

• +ost renal:obstruksi traktus urinarius,

urethral calculi, rupture traktus

urinarius (vesica urinaria, ureter,

urethra)

PATOGENESIS INSU,ISIENSI RENAL

DAN RENAL ,AILURE .erusakan epitel glomerulus

kerusakan pada fungsi permeabilitas

selektifnya le%atnya protein ke

filtrat glomerulus biasanya albumin*

.erusakan glomerulus yang parah

(glomerulo nephritis lanjut)

semua protein bebas mele%ati

glomerulus

+roteinuria jangka panjang

kondisi tubuh menurun dengan cepatdan kelemahan otot

$ipoproteinemia oedema,

bleeding diathesis

"nuria pada penyakit renal akut

tahap terminal dipercaya bukan

karena kegagalan filtrasi tetapi

karena diffuse kembali pada epitel

tubulus yang rusak

PADA GANGGUAN GINAL +ANG

TIDAK %EGITU %ERAT

nephron yang masih berfungsi

mengkompensasi total filtrasi

glomerulus dengan meningkatkan

laju filtrasi

tetapi volume filtrat glomerulus

dapat mele%ati batas maksimal

reabsorpsi cairan dan substansi

dalam larutan

tidak mampu mencapai konsentrasi

urine normal peningkatan volume urin dengan

specific gravity yang konstan dan

diuresis substansi yang terlarut

dalam larutan

.ehilangan banyak natrium dan

chloride dehidrasi

Gejala klinis yang muncul adalah

polyuria tanda gangguan

insufisiensi renal yang sedang

berkembang +enurunan filtrasi glomerulus

retensi dari produk-produk akhir

metabolisme seperti urea dan

creatinine

$ubungan antara filtrasi glomerulus

dan konsentrasi creatinine /

penurunan filtrasi glomerulus

menjadi separuh menyebabkan

konsentrasi creatinine menjadi 01

lipat

iltrasi glomerular juga

menyebabkan retensi phosphate dan

sulfate metabolik asidosis, retensi

potassium hyperkalemia

myocardia asthenia

"2otemia / peningkatan konsentrasi

urea dan creatinine dalam darah


16/35

enal failure ditandai dengan

a2otemia dan retensi substansi yang

seharusnya dieksresikan

TAMPILAN KLINIS PEN+. SALURAN

PERKENINGAN

.omponen urine tidak normal

Pr!einria (prerenal proteinuria,

renal proteinuria, postrenal

proteinuria), e/ dan $a!#

he"a!ria# hae"g/'inria#

"0g/'inria# 'a$!erria#

$0!a/ria# g/$eria# e!nria.

!ariasi pada aliran urine harian

P/0ria (peningkatan volume

urin),O/igria(penurunan volume

urin), Anria (tidak adanya urin

yang keluar), P//airia

(meningkatnya frekuensi urin)

yeri abdominal

D0ria (nyeri abdominal dan nyeri

saat urinasi), S!rangria (kesulitan

urinasi, urinasi sedikit demisedikit)

kuran ginjal tidak normal

kuran urethra dan vesica urinaria

tidak normal

Gagal ginjal akut dan kronis

PRINSIP PENGO%ATAN PADA SAL.

PERKENINGAN

3airan dan 4lektrolit

• Menghilangkan penyebab primer

• .oreksi keseimbangan cairan:

koreksi dehidrasi, keseimbangan

asam-basa dan abnormalitas

elektrolit

• +emberian diuretik setelah koreksi

cairan apabila he%an tidak urinasi

( Furosemide, Mannitol )

• 5ika masih tidak urinasi, dapatdiberikan Dopamine dosis rendah

(6dosis renal7)

• 5ika masih tidak urinasi, prognosis

infausta* Manajemen menggunakan

hemodialysis8peritoneal dialysis

• &erapi antibiotik

"ntibiotik yang ideal untuk

pengobatan sal* +erkencingan harus

memiliki kriteria sbb:• "ktif terhadap bakteri

penyebab

• &erekskresi dan

terkonsentrasi dalam urine

• "ktif pada p$ urin

• &oksisitas rendah,

nephroto1ic rendah

• Mudah diberikan

• Biaya rendah

•

&idak ada interaksi berbahayaterhadap obat lain yang

diberikan bersamaan

+STITIS(inflamasi pada !esica rinari)

Pa!genea : Bakteri masuk menuju mukosa

!* gagal karena ada

flushing pada urinasi

stagnasi rinasi mekanisme

flushing terganggu bakteri

masuk * Bakteri masuk melalui

infeksi ascending dari urethra

maupun descending dari ginjal*


17/35

Pe"eriaan Pa!/gi K/ini

• 'edimen urin terdapat eritrosit,

leukosit, runtuhan jaringan

• .ultur Bakteri

Te"an Pa$a"a!i• 4dema, hyperemia, hemorrhagi pada

mukosa !*

• rin keruh atau bera%an

mengandung mucus

• #inding !* menebal

• rin kemerahan atau terdapat

jendalan darah

Tera&i

• "ntimikrobiall selama 9 hari (lebih

baik selama ; hari)

• +engulangan kultur bakteri pada urin

antara 9-< hari setelah terapi

• +emberian air miinum adlibitum

P+ELONEP2RITIS

E!i/gi

• =nfeksi bacterial pada ginjal dan

pelvis renal, biasanya karena infeksiascending dari vagina dan vulva

• =nfeksi sekunder dari saluran

perkencingan bagian ba%ah

• $ematogenous (embolic nephritis)

• 'pesifik penyebab pyelonephritis

(corybacterium renale)

• "da kaitnya dengan nephrolit

• Gangguan anatomi pada ginjal atau

struktur bagian ba%ah

Ge3a/a K/ini

+ireksia

.ehilangan berat badan

+olyuria

$ematuria

+yuria

"da %arna kecoklatan pada daerah

perineum pada kulit

+alpasi rektal ginjal membengkak

(kiri)

Pa!genea * Bakteri dari saluran

perkencingan bagian

ba%ah Berpindah menuju

ginjal (pelvis dan medulla)

melalui ureter attachment

bakteri pada pelvis meluas

menuju kosteks renal

munculnya gejala klinis

Pa!/gi K/ini

• 4ritrosit, leukosit, dan debris sel ada

pada pemeriksaan urin

• .ultur urin (identifikasi bakteri

penyebab)

Te"an Pa$a"a!i

Ginjal membengkak

>esi pada parenkim

ekrosis dan ulserasi pada pelvis

+elvis dilatasi, berisi pus >esi yang mengalami kesembuhan

menjadi jaringan ikat

Trea!"en!

Mengikuti prinsip terapi pada saluran

perkencingan

eprhectomy pada pyelonephritis

asimetris

Mengubah p$ urine (3* renale

attachment pada urine p$ alkalis,

4*coli pada urine p$ asam) Mengacu pada terapi cystitis

GLOMERULONEP2RITIS

E!i/gi


18/35

Gangguan pada ginjal yang ditandai

adanya keradangan pada

glomeruli8pembuluh darah halus

pada ginjal

"ntigen-antibody comple1 terdeposit

pada glomerulus 'pesific antibodi yang menyerang

glomerulus

=nfeksi pada ambing, uterus

"bses

Ge3a/a K/ini

.ehilangan berat badan

afsu makan dan produksi menurun

Bulu kusam

!entral edema

Beberapa pasien mengalami diareDiagni

• enal biopsy

• "bnormalitas serum blood urea

nitrogen, creatinine

Trea!"en!

'upportif

&erapi spesifik (mastitis, abses)

+rognosis infausta pada he%an yang

a2otemia

SISTEM URINARIA II

)'(.0,! *)PH/,-,S

!eradangan pada ginjal yang

disebabkan adanya emboli3

)-,.0.G,&

'ada kondisi septicaemia ataubacteremia dimana bakteri

tersangkut pada jaringan renal

2al(ular endocarditis

&esi suppuratif pada uterus,

ambing, umbilicus, ca(um

peritoneal

'enyakit sistemik septicaemia

pada neonatal -Actinobacillus

eJuuli, 03coli., erysipelas pada

babi, corynebacterium

pseudotuberculosis pada

kambing dan domba,

streptococcus eJuii pada kuda

G)4A0A K0,*,S

'embesaran ginjal pada palpasi

rektal

0mbolic sho1ering

menyebabkan fatal uremia

'enyebaran menuju pel(is renal

menyebabkan gejalapyelonephritis

5nfark yang cukup besar dapat

menyebabkan nyeri abdomen

P)')/,KSAA* PA-.0.G, K0,*,K


19/35

Hematuria

'yuria

!ultur urin

'emeriksaan hematologi

-)'UA* SAA- *)K/.PS,

&esi a1al penyakit ada foci

ber1arna keabuan pada korteks

Abses pada penyakit yang

sudah lanjut

Abses dapat melanjut ke pel(is

renalis

$eduksi irregular pada ukuran

ginjal -adanya jaringan parut.

-/)A-')*-

%engikuti prinsip terapi pada

saluran perkencingan

Antimikrobial berdasarkan uji

sensititas bakteri

Treatment antimicrobial selama

9;O hari

%engatasi penyakit primer

!ultur bakteri pada urin setelah

terapi

-o5i# *ephrosis

)angguan degenerasi pada tubulus

ginjal

0tiologi

-o5in&

%etal -mercury, arsenic,

cadmium, selenium, copper.

Antibiotik seperti

aminoglikosida, o(erdosis

neomycin dan gentamycin pada

pedet, daily dosing long acting

o4ytetracycline, tetracycline,

sulfonamide

2itamin !R dan D< pada kuda

"A5D -'henylbutaone dan

Fluni4in meglumine.

Thiabendaole

%ikotoksin -ochrato4in, citrinin,

fumonisin.

Penggunaan anti1ioti#&

#(erdosis

Dosis tepat, tetapi he1an

mengalami dehidrasi,

hipo(olemik, perfusi renal

menurun

Gejala klinis&

"on spesik

Depresi, anoreksia, recumbency

'embesaran ginjal sebelah kiri


20/35

Patologi klinik dan diagnosis

ejarah

$B?, 6B?, 'roteinuria, granular

casts pada urinalysis

Aotemia

Biopsi ginjal

-reatment

Terapi penyakit primer

Terapi mengembalikan fungsi

ginjal

'enghentian penggunaan

nephroto4ic drug

SISTEM RESPIRASI I

Drh. Arfan

ISTILA2-ISTILA2

2i&ia* berkurangnya suplai oksigen

pada jaringan2i&e"ia* berkurangnya kadar oksigen

dalam darah

2i&era&nia* tingginya kadar 3?0 dalam

20&er&nea* darah

P/0&nea* tingginya laju pernafasan

Ta$h0&nea* tingginya laju pernafasan,

konsekuensi nafas menjadi dangkal,

meningkatnya ventilasi, meningkatnya

kedalaman pernafasanuntuk memenuhi

metabolisme

Re&ira!r0 ,ai/re* ketidakmampuan

he%an menjaga oksigenasi dan karbon

dioksida darah arterial pada kisaran normal

E&i!ai* keluarnya darah dari hidung

(mimisan) berasal dari saluran pernafasan

bagian atas maupun ba%ah

2e"&!0i* mengeluarkan dahak berupa

darah berasal dari saluran pernafasan bagian

ba%ah

Ge3a/a U"" Pen0ai! Re&irai

• "bnormalitas dari laju, kedalaman

dan mudah8tidaknya pernafasan

• >ethargic, e1ercise intolerance• +ostur tidak normal

• 'uara paru-paru tidak normal• 'uara pernafasan tidak normal

•

Batuk • 3yanosis

• >eleran pada hidung• 4pistaksis dan hemoptysis

iri $iri &en0ai! &ernafaan 0ang

"en0e'a'an d0&nea a!a e4er$ie

in!/eran$e

• loodingalveoli dengan

inflammatory cell dan atau cairan

kaya protein (pneumonia danedema pulmo)

• "teletaksis (kolapsnya alveoli dan

saluran pernafasan yang kecil) (efusi

pleura, hemothora1,

hydrothora1,chylothora1,pneumothor

a1, pyothora1, terlalu lama rebah

pada he%an besar, hernia

diafragmatika• 'aluran nafas tersumbat (obstruksi

nasal, obstruksi pharing, obstruksi bronchial, bronchoconstriction,

obstruksi bronchiolar)• +enyakitcardiovascular(menyebabka

ngangguan perfusi yang cukup

padajaringan dan termasuk paru-

paru+enyakit jantung (heart failure)


21/35

• +enyakit pada darah (gangguan

pengangkutan oksigen: anemia,

methemoglobinemia)• +enyakit pada syaraf (penyakit

syaraf yang menekan fungsi

respirasi)• +aralysis dari otot pernafasan

(tick paralysis, botulism,

spamus tetanik, strychnine

to1icosis)

• +aralysis dari pusat

pernafasan (keracunan

nicotine sulfat, depresi pusat

syaraf)

• 'timulus dari pusat

pernafasan8neurogenic

dyspnea (stimulus dari lesi

atau obat-obatan tertentu)

• +enyakit musculoskeletal• +enyakit otot

• .elelahan• &rauma

• 'tatus sistemik umum• yeri

$yperthermia

acidosis+osture abnormal

• &idak rekumbensi kecuali tahap

terminal

• Berdiri dengan kepala dan leher lebih

rendah dan dijulurkan ke depan

• ?pen mouth breathing kecuali kuda• 'api dengan gangguan respirasi berat

dan open mouth breathing @

drolling saliva dalam jumlah banyak

• Berdiri dengan bahu abduksi

• $e%an malas bergerak

Sara nafa a'nr"a/

• sekresi dan eksudat pada saluran

nafas

asio inspirasi:ekspirasi / :,0>aju afas

• 'api de%asa A-A per menit• +edet 0


22/35

&erjadi ketika menurunnya perpindahan

oksigen dari alveolar menuju sel darah

merah

• Gangguan difusi karena jarak antara

alveolar meningkat: edema pulmo• Menurunnya area permukaan untuk

terjadi difusi: ateletaksis, emboli

pulmo• Menurunnya %aktu transit dari sel

darah merah: pada saat e1ercise berat

>o% =nspired ?1ygen &ension

• &erjadi secara alami: he%an berada

pada ketinggian yang tinggi

• &erjadi pada saat anestesi

menggunakan anastesi gas: ventilator

cacat8rusak $ipoksia "nemik

$ipoksia yang terjadi karena defisiensi

hemoglobin per unit volume darah (anemia)• +enurunan konsentrasi hemoglobin

dalam darah

• Gangguan hemoglobin oleh pigmen

seperti methemoglobin atau carbo1y-

hemoglobin: keracunan nitrat$ipoksia sirkulasi

$ipoksia yang terjadi karena

ketidakcukupan pengantaran oksigen ke

jaringan yang disebabkan ketidakcukupan

perfusi darah ke jaringan

• +ada kondisi penurunan cardiac

output: congestive heart failure,

hypovolemic shock $istoto1ic ano1ia

• &erjadi ketika penghantaran oksigen

ke jaringan normal tetapi jaringan

tidak mampu menggunakan oksigen

pada keracunan cyanida

"kibat dari hipoksia :

NS dan an!ng sensitif terhadap

hipoksia, hilangnya ke%aspadaan hingga

coma dan mati

an!ng berkurangnya kekuatan dan

efisiensi kontraksi (gangguan kontraksi

myocardium) dan lebih peka terhadap

arrhythmia

Rena/ fungsi renal menurun selama

hipoksia (medulla renal paling sensitif)

Ga!rin!e!ina/ peristaltik menurun, nyeri

abdominal, distensi abdominal (akumulasi

gas dan cairan)

2e&argangguan kinerja hepar: menurunnyaglukosa darah, meningkatnya aktifitas en2im

hati pada serum

Meani"e "&enai re&ira!r0

inffi$ien$0

anga &ende

&ekanan oksigen pada arterial turun

kemudian terjadi timulus pusat

respirasi pada medullaoblongata ,'eningkatan cardiac output

-laju dan kekuatan kontraksi. dan

!ontraksi spleen -lien.• 'eningkatan blood (olume• 'eningkatan hemoglobi

anga &an3ang

&ekanan oksigen pada arterial8 penghantaran

oksigen kejaringanC

'ekresi eritropoietin D

• +roduksi eritrosit pada bone marro%

D

• .onsentrasi hemoglobin D

+eningkatan kapasitas darah mengangkut

oksigen


23/35

Prini& !rea!"en! dan &engenda/ian

&en0ai! a/ran &ernafaan

• Me"a!ian $&n0a igenai

&ada darah dan erei dari

ar'n diida

• Meredakan inflamasi pada pulmo

• Mengobati secara efektif penyebab

infeksi saluran pernafasan

• Meredakan bronchoconstriction

• 'upportif untuk meminimalkan

kebutuhan transport gas

S!i"/ re&irai

espiratory stimulant seperti do1apram,

picroto1in, lepta2ol (metra2ol), nikethamide

(coramine), caffeine dan amphetamine sulfat

tidak direkomendasikan untuk he%an

dengan hipoksia karena penyakit pernafasan

Meningkatkan kebutuhan oksigen

Memperparah kebutuhan oksigen

Re&ira!r0 ,ai/re

&erminal stage of respiratory insufficiency"ktifitas pusat respirasi hilang pada kondisi

pergerakan otot respirasi

menghilangDyspneic, 'aralytic,

tachypneic

Tera&i an!i inf/a"ai

Tera&i an!i"ir'ia/

'eleksi antimicrobial berdasarkan• 4fektif terhadap agen causative

• #apat mencapai konsentrasi

terapeutik pada paru-paru

• Mudah pemberiannya• Murah

• "man untuk he%an konsumsi

manusia

Metode +emberian

• ?ral

• +arenteral ('3, =M, =!)

•

=nhalasi3ontoh antimicrobial untuk penyakit pada

paru-paru• Macrolide(a2ithromycin,erythromyci

n, clarithromycin)• &riamilide (tulathromycin)

• luroEuinolone (danoflo1acin,

enroflo1acin)

• "ntibiotik B-lactam (+enicilin,

ceftiofur)

Bronchodilatator

3ontoh obat-obatan bronchodilatator

• Beta 0 agonist (3lenbuterol,

albuterol8salbutamol, terbutaline)

• +arasypatholytic (ipratropium,

atropine)


24/35

• Methyl1anthines (aminophylline,

theophylline)

?bat-obatan mucolytics, mucokinetic dan

antitussive

• Mucokineticobat lain seperti beta-

adrenergic agonist

• Mocolytics: bromhe1ine• "ntitussive: butorphanol, codeine,

diphenhydramine

+era%atan he%an secara umum• $e%an dikondisikan aktivitas secara

minimal• 'tress lingkungan di minimalkan

•

>ingkungan nyaman, ventilasi baik, bedding baik dan kering

• "ir dan pakan selalu tersedia, hindari

pakan yang berdebu

Pengenda/ian &en0ai! Re&irai

Pen0ai! re&irai &ada !erna

.ombinasi dari

• "gen infeksius

• aktor predisposisi:

• 3uaca buruk

• 'tress penyapihan• &ransportasi• !entilasi kandang buruk

Pen$egahan dan &engenda/ian*

• Meminimalisir paparan agen

infeksius

• Memaksimalkan pertahanan innate

(ba%aan) melalui nutrisi,

perkandangan dan animal %elfare• Memaksimalkan pertahanan adaptive

melalui program vaksinasi• Memisahkan he%an yang terinfeksi

• #esinfeksi secara berlanjut• +engendalian debu

Pen0ai! &ada Par-ParKnge!i &ada

P/"

ETIOLOGI

.ongesti pulmo primer

• &ahap a%al proses pneumonia• =nhalasi asap dan uap

• eaksi anafilaksis• .uda balap pada perdarahan pulmo

karena e1ercise.ongesti pulmo sekunder

• 3ongestive heart failure

4dema pulmo

• "nafilaksis akut• +neumonia akut (pasteurella

heamolytica)• 'epsis gram negative

• 3ongestive heart failure• =nhalasi asap atau gas dari feses

• 4dema pulmo yang terinduksi

e1ercise (.uda)• =nto1icasi #o1ycycline pada pedet• 3lostridium perfringens

Pa!genea

Ge3a/a /ini !ergan!ng dari dera3a!

e&arahan• .edalaman respirasi meningkat

• #yspnea

• .epala menjulur kedepan

(ekstended)• ostril ber%arna merah

• Bernafas melalui mulut


25/35

• Gerakan thora1 dan abdomen terlihat

jelas saat inspirasi dan ekspirasi

• .aki depan dilebarkan, bahu

abduksi, kepala lebih rendah

• >aju respirasi, laju pulsus meningkat

• .ongesti pulmo @ suara keras, tidak ada suara crackles

• 4dema pulmo @ suara keras, ada

suara crackles pada ventral dari

pulmo

• Batuk

+4M4=.'"" >"B?"&?=M• +emeriksaan darah rutin

• +emeriksaan bakteriologis dari nasal

s%abs

Te"an Pa$a Ma!i

* 4dema +ulmo

Mar&i*

+embengkakan, kehilangan elastisitas,

ditekan melekuk, lebih pucat

Mir&i*

"kumulasi cairan pada alveoli dan parenkim

pulmo

0*.ongesti +ulmo

Mar&i*

Ber%arna merah gelap, bidang irisan

meneteskan darah

Mir&i*

.apiler pulmo membesar, transudasi,

hemorrhagi

&4"&M4&

• .oreksi penyebab primer • &ekanan prelod dikurangi

(furosemide)• +erbaikan kontraktilitas jantung

(digo1in)• &ekanan afterload dikurangi (arterial

vasodilatator)

• +lasma oncotic pressure dapat

ditingkatkan (infus plasma8synthetic

colloid)• &erapi cairan dilakukan secara hati-

hati tidak berlebih

• &erapi oksigen apabila hipoksia

E"&h0e"a P/"n" (P/"nar0

E"&h0e"a)

+embesaran paru-paru disebabkan

oleh distensi yang berlebihan dari alveoli

dengan ruptur dinding alveolar (gas bisa

masuk ke area interstitial) ditandai dengan

dyspnea, hyperpnea, e1ercise intolerance,dan ekspirasi yang dipaksakan*

4&=?>?G=

'"+=:• "cute interstitial +neumonia• +arasitic pneumonia

• +erforasi dari paru-paru oleh benda

asing (reticuloperitonitis)• ungus• +ulmonary abses

.uda:• Bronchiolitis (infeksi virus)

'emua 'pesies:

• 4fek sekunder dari

bronchopneumonia

• .erusakan jaringan secara akut

(menghirup bau tertentu)• .eracunan gas chlorine

+"&?G44'='

Gangguan pertukaran oksigen antara

alveolar dan kapiler pembuluh darah"no1ia, hipercapnia'olypnea,Dyspnea,

Tachypnea?onsolidasi/hepatisasi

pulmo 0ksudat inIamasi uara

crackles dan 1heeing'erluasan


26/35

pneumonia -pleuritis, pleuro9

pneumonia, pleural eusion, nyeri

pada dada. afas berbau busuk

&4M" .>=='

• 4kspiratory dyspnea, dengan grunt

saat ekspirasi

• 3rackling sound saat auskultasi• Bernafas dengan mulut terbuka

• +ulmonary emphysema sering tidak

terdeteksi secara klinis

+4M4=.'"" >"B?"&?=M

• $ipoksemia, hipercapnia• 3ompensatory polisitemia

• >eukositosis dengan left shift

•

+emeriksaan cacing paru-paru

• Banyak eosinophil bila berasal

karena alergi

&4M" +"'3" M"&=

Makroskopik:

• +ulmo membesar, ber%arna pucat

• "da bekas tulang rusuk pada pulmo

• 'epta interalveolar membesar berisi

udara

•

Mungkin ada tanda 3ongestive heartfailure

&reatmen

• &idak ada treatment spesifik • &reatment penyebab primer

• &erapi oksigen• "ntihistamin, corticosteroid,atropin

SISTEM RESPIRASI II

PNEUMONIA

=nflamasi pada parenkim pulmo biasanya

disertai inflamasi pada bronchioles dan

sering terjadi pleuritis

4&=?>?G=

ute =nfeksi

• Bronchogenic (inhalasi)

$aematogenous (darah)

'"+=

• Bakteri: M. haemolytica

(Pasteurellahaemolytica),

Pasteurella multocida, Histophilus

somnus, Chlamydia spp,

treptococcus spp., !ctinomyces

pyo"enes, Mycoplasma spp.,

#lebsiella pneumonia, M.

tuberculosis

• !irus: Parainfluen$a%&, adenovirus%

', %, %&, rhinovirus, bovine

respiratory syncytial virus (iral

*nterstitial Pneumonia), bovine

herpes virus%' (*+)• +arasit: migrasi larva ascaris,

Dyctocaulus viviparous (lung%orm)

• 5amur: Mortierella -olfii (Mycotic

pneumonia)

."MB=G #" #?MB"• Bakteri: +neumonic pasteurellosis

(Manheimia dan +asteurella),

Mycoplasmaspp* 3orynebacterium

pseudotuberculosis, 'treptococcus

spp*,3halmydia spp*, +seudomonas

pseudomallei (melioidosis)• !irus: ?vine herpes virus-0,

"denovirus, espiratory 'ynctial

!irus, eovirus, +arainfluen2a-,

etrovirus, 3ontagius 4chtyma !irus

• +arasit: >ung%orm (#icyocaulus

filarial),

.#"• Bakteri:alpha-hemolytic

streptococcus, pasteurella spp*,

4*coli, 4nterobacter spp*,

Bacteriodes spp*, usobacterium

spp*, 3lostridium spp*

• !irus: "denovirus, $erpes !irus -,

4Euine =nfluen2a !irus, 4Euine !iral

hinopneumonitis


27/35

• +arasit: Migrasi larva +arascaris

eEuorum, #ictyocaulus arnfieldi,

pulmonary $ydatidosis• 5amur: 4mmonsia crescens

(adiaspiramycosis)

• +enyebab lain: e1ercise berat padasuhu dingin

".&? +4#='+?'='=• Masa penyapihan

• &ransportasi jarak jauh sapi potong

menuju feedlot

• proses perjalanan dan pada saat

berada pada pasar he%an

• &ransportasi kuda melebihi A=='

• afas dangkal dan cepat• #yspnea

• +olypnea• Batuk

•>eleran hidung

• Bau nafas (odor)

• Bacterial bronchopneumonia akut :

toksemia, anoreksia, depresi,

tachycardia, malas berbaring* &ahap

lanjut: dyspnea berat dengan

e1piratory grunt

• Bacterial bronchopneumonia kronis:

toksemia kronis, bulu kusam dan

kasar, kurus-kering, respirasi dan laju

jantung diatas normal, moderate

persistent fever

• !iral interstitial pneumonia: demam,

anoreksia, severe respiratory distress,

gagal merespon terapi dan mati

dalam beberapa hari

+"&?G44'"

+4M4=.'"" "#=?>?G=

• ltrasonography• adiography

+4M4=.'"" M=.?B=?>?G=

• 'ekresi dan eksudat saluran respirasi+4M4=.'"" +"&?>?G= .>=='

• &horacocentesis

• $ematologi• 'erologi


28/35

&4M" +"'3"M"&=

%rn$h&ne"nia: adanya eksudat

serofibrinous atau purulent pada bronchiole,

kongesti lobular atau hepatisasi

%rn$h&ne"nia rni: consolidasi,

fibrosis, interstitial emphysema, abses

pulmo, bronchi berisi eksudat

Pne"nia in!er!i!ia/* bronchioli bersih,

pulmo yang terinfeksi mengecil, ber%arna

merah gelap, tampak granular, penebalan

pada septa interlobular

&4"+=Berdasar:

• #iagnosa sementara

• espon dari pengobatan sebelumnya

• $asil uji sensitivitas antibiotik

.4G"G">" &4"+=• +enyakit sudah melanjut

• "danya abses pulmo dan pleuritis• esistensi bakteri

• .etidakcukupan dosis

• "danya lesi lain yang tidak respon

terhadap antimikrobial

PEN+AKIT INTERNA VETERINER I

(PEN+AKIT INTERNA IN,EKSIUS)

+rof*#r*+rati%i &s, M'

• 'ynopsis +enyakit infeksi

*.elompok jenis penyakit yang

umum di temukan

• 0*#isebabkan oleh berbagai mo

pathogen berbeda : virus,

3hlamydia, rickettsia, mycoplasma,

spirochete, bacteria, fungus, proto2oa

and helminth

• * Menular dan menyebabkan

kondisi epidemic

• =nfectious disease

( penyakit epidemik, penyakit

menular)

*Merupakan kelompok pengobatan

klinik

• 0*'ebagian dari internal medicine

• *Mempelajari kejadian reguler dan

perkembangan penyakit infeksidan

• ;*Meliputi etiology, pathogenesis,

pathology, clinical manifestation dan

methods of diagnosis, treatment dan

preventif penyakit infesius*• A*Melakukan tindakan kontrol

penyebaran penyakit pada populasi

• *+enyakit infeksi berkaitan dengan

biology, immunology,

parasitological, epidemiology,

pediatrics

• =nfeksi dan =mmunitas


29/35

• Manifestations of infectious process

(=nfection spectrum)

• 3ontoh simptom

1."naemia atau gangguan darah

yang lain

•5.3hronic vomites atau diarea

• 6*3omplicated pancreas disease

• 7*Gangguan nafas atau batuk

berkepanjangan

• 8.+enyakit endokrinal

• 9.+enyakit infeksi

• :.Gangguan liver

• ;*n e1plained %eight loss

•


30/35

• espiratory +roblems

• rinary 3alculi

kembung, urolithiasis, calculosis,

batu ginjal

• 'akit mulut

ecthyma menular, infeksi kulit

pustular mudah menular, mulutnya

berkeropeng, dll

•

'crapieGoal is to eradicate by 0


31/35

• 4ndometritis adalah peradangan

(inflamasi) yang hanya melibatkan

jaringan kelenjar endometrium

• 'ebagian besar kasus metritis dan

endometritis yang dimulai pada

periode dari melahirkan hingga saat

rahim kembali ke ukuran normal

(selama proses involusi ;0-;9 hari)*

• "dalah penting bah%a kebersihan

yang optimal dan manajemen

sanitasi diikuti selama periode

involusi untuk meminimalkan risiko

infeksi* =nvolusi lancar ;


32/35

• .onsentrasi dan beberapa kali obat

ini digunakan*

• +aparan seluruh endometrium,

serviks, dan vagina obat

Da"&a !erhada& Re&rdi

• =nvolusi uterus (uterus kembali ke

kondisi sebelum bunting) menjadi

tertunda

• &erlalu lamanya days open (rentan

%aktu antara bunting dan pertama di

=B

• Menurunnya tingkat fertilisasi

• +enurunan performa reproduksi

secara menyeluruh

Ta"'ahan a3a

+erbedaan 'iklus eproduksi dan +roduksi

RANGKUMAN PII > %RUELLOSIS

(drh. 2er)

#hat is $rucellosis%&apa

$rucellosis itu%

- 'enyakit menular, oonosis3

- %enyerang paa ternak -ruminan.,bison, dan babi3

- 'enyakit dgn )! yang menciri

yaitu abortus, aau biasa disebut

BangNs Disease3

- 'ada jantan pembengkakakn

skrotum, namun jarang terjadi3

- 'ada manusia, )! yg muncul adl

demam undulant karena adanya

demam intermitten yang parah

atau %alta Fe(er, karena

ditemukan pertama kali di 'ulau

%alta3

'o( serious is

$rucellosis%&se)erapa serius

$rucellosisi itu%

- Dgn tjdnya kerusakan akibat

adanya infeksi pd han, akan

menurunkan prod3 usu,

penurunan BB, penurunan jumlah

keturunan, infertil, kelemasan3

- ?epat menyebar dan dapat

menyebar ke manusia yg bkin

malah lbh parah3

- menciri pd usia kebuntingan Pbln

krna pd usia kebuntingan tsb,

plasenta sdh benar< terlihat ada

shg Brucella spp. muncul dgn

predileksi di

'lasentamenyebabkan $etensi

'lasentaU%etritis yg parah yang

disertai pula dgn 'yometra3 hgga

menyebabkan BB dan nafsu mkn

G3

#hat are the signs o*

)rucellosis%&apa tan+a +r

$rucellosis%

- Abortus atau bs partus tp fetus

mengalami kelemahan3


33/35

- 'rod3 susuG krna adanya perub3

'eriode laktasi krna adanya

abortusChambatan konsepsi3

- Tdk semua ternak )!nya langsung

abortus, tp biasanya abortusnya

antara P9 bln kebuntingan3

- 'enurunan tingkat fertilisasi dgn

adanya tingkat konsepsi,

pera1atan setelah partus dgn

adanya infeksi pd uterus yg

mangalami pembesaran, arthritic

joints3

'o( is )rucellosis sprea+% &

gimana )rucelosis )s n,e)ar%

- Tertrasnmisi dr direct infection dgn

he1an terinfeksi/lingkunagn yg

tercemarabortus fetusnya,

membran placenta

membesarCberisi cairan,

discharge pd daerah sal3

$eproduksi -infeksi bakteri

Brucella bnyk.3

- api yg suka menjilat sal3

$eproduksi dr sapi lain

tertelan mengkontaminasi

pakan/minum ke he1an lain3

- ?arier dr induk terinfeksi ke anak3

- Adanya sapi hasil replacement yg

terinfeksi3

- 5nteraksi he1an liar atau he1an

yang terinfeksi dari campuran

kelompok ternak

-ehatCsakit.positif sakit

Brucellosis3

#hat is the )asic approach to

era+ication%

- Test pada ternak dan menyembelih

ternak yg terinfeksi

- 5dentikasi jalur penjulaan dr

ternak, sur(iellance untuk

mendapatkan ternak yg terinfeksi,

in(estigasi ternak, dan pemberian

(aksinasi replacement ternak pada

daerah yg memiliki tingkat resiko

yg tinggi3

$agaimana $rucellosis -ing Test

$-T/ +apat )ekerja%

- 'rosedur B$T dapat dilakukan

dengan pengamatan pada

kelompok sapi perah secara

cepatCekonomis3

- usu atau !rim dari setiap sapi tsb

disatukan dan sampel diambil

untuk test3

- Dalam suspensi yg kotor tsb,

ditambahkan dengan bakteri

Brucella yg mati dgn jumlah yg

sdkit3

- *ika salah satu susu brasal dari

he1an yg terinfeksi, makan akan

muncul bentukan cincin ber1arna

kebiru9biruan pada bagian garis

!rim pada permukaannya3

$erapa lam amasa inku)asi

)rucelosis%

- %asa inkubasinya berdasarkan

inter(al 1aktu antara paparan

sampai pada dosis infeksi pada


34/35

organisme dan sampai pertama

kali muncul )!3

- Di sapi, bison, dan ka1an


35/35

%AAF WA $A")!+%A""WA

BA"WA! BA")0T DA" $5B0T

%AAF *+)A !A&A+ )A

*0&A,0%A")AAAAT '55

BW T0A% '55

rangkuman pii

Documents