residente dr(a)vanessa vieira disciplina neurologia – famema ambulatório neurovascular docente...
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Residente Dr(a)Vanessa VieiraDisciplina Neurologia – Famema
Ambulatório NeurovascularDocente – Milton Marchioli
Doença vascular cerebral oclusão dos seios venosos e/ou das veias cerebrais por trombos, tromboflebite ou tumores
Seios venosos + acometidos lateral, cavernoso e sagital superior
Raramente reto e veia de galeno
1825- Ribes: pcte 45 anos com crises convulsivas e alteração de consciência. Autopsia trombose Seio Sagital Superior e veias corticais
1966- Carrol et al: metanalise de 181 casos associado gestação e puerpério 1:1600
1970- Atkinson et al e Fairburn-casos relacionados a ACO e anticoagulação como Tratamento
Década 80 associada a trombofilias
Superficial e profundo Superficial: Seio sagital superior, veias
corticais, seios tranversos, seios sigmóides e seios cavernosos
Profundo: veias cerebrais internas, veia de Galeno e seio reto
Cefaléia Defícit focal Papiledema e redução da Acuidade Visual Paralisia NC Crises convulsivas Alteração do estado de consciência
Hipertensão Intracraniana Isolada: cefaléia, náuseas e/ou vômitos, déficit visual transitório, papiledema e paresia VI NC.
Trombose de seio lateral Encefalopatia subaguda: alteração
progressiva de consciência, sem sinais focais. Crises convulsivas
Trombose sistema venoso profundo
Síndrome focal: déficit focal associada a cefaléia, crise convulsiva e alteração de consciência
Oftalmoplegia dolorosa: lesão de III,IV,VI NC
Trombose de seio cavernoso
Estados Pró-trombóticos: Gravidez e Puérperio Policitemia Anemia ferropriva e falciforme Leucemias Vasculites SAF ACO
Trombofilias hereditárias: Deficiência de Proteina C, S, e
antitrombina III Resistência Fator V Leiden Hiperhomocisteinemia
Mastoidite Otite media Sinusite Doença de Behcet Sarcoidose Abscessos, meningites Sindrome Sjogren Uso de drogas Idiopática
Sinal do triângulo denso: Seio Sagital Superior com trombose
Sinal da corda: trombose de veias corticais hiperatenuante
Sinal do delta vazio: falha de enchimento na área torcula após contraste
Hiperatenuação do sistema venoso profundo
Edema cerebral Hematomas e hemorragias Infartos venosos isquêmicos Realce da tenda do cerebelo e da dura-
máter
Acetazolamida Prednisona Topiramato Anticoagulação
80% recuperação completa ou com sequelas mínimas.
Pior prognóstico associado a : Idade > 37 anos Sexo masculino Comprometimento do estado mental Trombose do sistema profundo Hemorragia intracraniana Infecção do SNC
154 pacientes com o diagnóstico na clínica Mayo entre 1978 e 2001
O diagnóstico foi confirmado por tomografia computadorizada, ressonância magnética, angiografia convencional, ou autópsia em todos os pacientes
Neurology,vol67,number5,2006.
Grupo 1-selecionado aleatoriamente de um grupo de pacientes que recebem terapia anticoagulante para TVP
Grupo 2-selecionado com base da idade e sexo da população branca dos EUA
Grupos selecionados randomizados
Neurology,vol67,number5,2006.
56 paciente receberam tanto heparina e warfarina
12 pacientes receberam só heparina 21 pacientes receberam só warfarina A duração do tratamento com warfarina
média foi de 9-10 meses Dos 77 pacientes recebendo warfarina,
25 estavam comprometidos com a terapia ao longo da vida
Neurology,vol67,number5,2006.
Durante 36 meses de seguimento, houve 10 episódios de trombose do seio recorrente e 13 de trombos venosos envolvendo a veia profunda dos membros inferiores ou artérias pulmonares; Apenas 2 pacientes tiveram mais de 1 recorrência
9 dos eventos recorrentes ocorreram durante a terapia de warfarina
Após 8 anos de seguimento, não houve impacto da warfarina na sobrevida livre de recidiva
Neurology,vol67,number5,2006.
O papel da terapia anticoagulante oral em trombose venosa cerebral também permanece incerto
Neurology,vol67,number5,2006.
Opinião de especialistas sugerem anticoagulação warfarina por 3 a 6 meses, se a etiologia subjacente é transitória ou passível de tratamento eficaz
Se a etiologia é persistente ou não reversível, a terapia anticoagulante prolongada é garantido
Neurology,vol67,number5,2006.
Estudo clinico prospectivo USP com 111 pacientes admitidos no Ambulatório Neurovascular entre 1996 a 2006
Critérios de inclusão:1- Quadro compatível com Trombose2- Confirmados por exames de imagem
Hemograma Coagulograma Proteina C e S Antitrombina III Plasminogênio Fator VIII, XII Anticoagulante
lúpico Vit B12 e acido fólico TSH e T4
Anticardiolipina IgM e IgG
Homocisteina Eletroforese de Hb FAN FR Anti-DNA ANCA C3 e C4 Lipidograma VHS e PCR
Exames Solicitados
Submetidos aos exames de imagem no inicio da doenças e alguns em 6 meses de tratamento:
CT de crânio RM de encéfalo Angiorressonância cerebral Angiografia digital por cateterismo
Cefaléia Papiledema Diplopia Redução da acuidade visual Déficit sensitivo, motor e afasia Crises focais e generalizadas Alteração nível de consciência
Quadro Clínico
Tabagismo 47% Hipertensão 22% Diabetes Mellitus 3% Dislipidemia 48%
Fatores de Risco Associados
Infecção 4% ACO 75% Gestação 3% Puerpério 2% SAF 13% Trombofilia hereditária 31% Hiperhomocisteinemia 11% Doença Behcet 5,5% Sarcoidose 1% MAV 3%
comorbidades
Trombose seio sagital superior 69% Trombose seio lateral 58% Trombose seio reto 20% Trombose sistema venoso profundo 20% Trombose de múltiplos seios 42% Isquemia cerebral 18% Hemorragia 33% Edema cerebral 37%
Anticoagulação oral 96% Destes 9% com heparina HBPM
inicialmente e após Warfarina Demais com heparina Não Fracionada
seguido de Warfarina Tempo médio de tratamento 1,3 ano 34% mantiveram o tratamento Após tratamento com anticoagulantes
AAS 100 mg/dia
Corticosteróide na fase aguda Hipertensão intracraniana 63%
Manitol Hipertensão Intracraniana grave 4%
Acetazolamida Hipertensão intracraniana 46%
Punção LCR repetição 4% Drogas antiepilépticas 46%
Sequelas: atrofia óptica, amaurose, afasia, déficit motor e sensitivo, alteração cognitiva
Do tratamento: hemorragia
83% assintomáticos ou com déficit mínimo
12,5% déficit significativo ou incapacitante
4,5% morreram na fase aguda por HIC refratária ao tratamento
Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis : A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke
Fevereiro/2011.
1- Impedir o crescimento do trombo2- Facilitar a recanalização
O maior estudo, de longe, foi o ISCVT, que incluía 624 pacientes em 89 centros em 21 países
Quase todos os pacientes receberam anticoagulação inicialmente, com mortalidade de 8,3% em 16 meses, 79% tiveram recuperação completa
10,4% apresentaram depressão leve aincapacidade moderada
2,2% permaneceram severamente incapacitados
1. Pacientes com CVT e uma suspeita de infecção bacteriana devem receber antibióticos adequados e drenagem cirúrgica de coleções purulentas de doenças infecciosas associadas com CVT, quando apropriado (Classe I; nível de evidência C)
2. Em pacientes com CVT e com aumento da pressão intracraniana , apresentando perda visual progressiva é recomendado tratamento com acetazolamida
3. Em pacientes com CVT e uma única crise, iniciar precocemente uso de antiepiléptico é recomendado para evitar mais crises (Classe I, nível de evidência B)
4. Na ausência de convulsões, a utilização de rotina de drogas antiepilépticas em pacientes com CVT não é recomendado (Classe III, Nível de Evidência C)
5. Intervenção endovascular pode ser considerada sedeterioração ocorrer apesar de anticoagulação intensiva tratamento (Classe IIb, Nível de Evidência C)
6. Em pacientes com deterioração neurológica devido àefeito de massa ou hemorragia intracranianacausando hipertensão intracraniana intratável, craniectomia descompressiva pode ser considerado(Classe IIb, Nível de Evidência C)
7.CT ou MRI é útil no inicio da avaliação de pacientes com suspeita de CVT. O estudo venoso (quer CTV ou MRV) deve ser realizada no CVT (Classe I, Nível de Evidência C)
8. Em pacientes com CVT anterior que se apresentam comrecorrência dos sintomas sugestivos de CVT, repetir CTV ouMRV é recomendada (Classe I, Nível de Evidência C)
9. Angiografia cerebral pode ser útil nos pacientes com CTV inconclusivos ou MRV nos quais uma suspeita clínica para o CVT (Classe IIa;Nível de evidência C)
10. Um CTV seguimento ou MRV 3 a 6 meses apósdiagnóstico é razoável para avaliar a recanalização da veia ocluída cortical / seios em pacientes estáveis(Classe IIa, Nível de Evidência C)
Seio sagital superior: 62% Seio transverso: 41-45% Seio reto : 18% Sistema profundo profundo: 11%
RESULTADOS CT/RM - IMAGEM