^1^1^^1L^^^^ ►̂ ^ ^ ^_^^ ^ ^. . w., SANIDAD.

Principa les patologías queafectan a los corderos ( I )^ ^►NGEL AHUMADA. DR. VETERINARIO.

La mayor parte de los procesospatológicos que padecen los corderostienen lugar desde el nacimiento hastael momento del destete; de ellos, el45-55% corresponden a procesosentéricos, el 20-25% se deben aalteraciones respiratorias yaproximadamente el 30% restante selo reparten, entre otras enfermedades:ectima contagioso, basquilla, bocaacuosa y, sobre todo, la enfermedaddel músculo blanco.En el presente artículo y siguientesvamos a tratar aquellos praesospatológicos que tienen mayorincidencia en los corderos neonatales:desde el nacimiento hasta que tienenaproximadamente cuatro meses deedad (excluyendo el parto), es decir,los postnatales.Asimismo, citaremos las causas másdestacables origen de la mortalidadneonatal y describiremos el procesopatológico -no infeccioso- que originamayores pérdidas en los dos primerosdías: la hipotermia-inanición.

n España, en el año 1995, sesacrificaron 17.996.193 corderos,de los que 4.582.321 eranlechales y 13.413.872 pascuales,y se produjeron 192.186 t decarne (MAPA, 1997), cuyovalor aproximado fue de

158.000 millones de pesetas.Esta cantidad de carne producida es o

puede ser inferior a la potencial debido alos efectos de determinadas enfermedades-especialmente las perinatales- que incidendirectamente sobre las explotaciones ovi-nas y, consecuentemente, repercuten nega-tivamente en la rentabilidad de las mis-mas.

Las pérdidas por enfermedades perinatales han sido cuantificadas en 2.000 millones.

En el caso de la mortalidad perinatal,que varían mucho de unos rebaños aotros ( esta supeditada al tamaño delrebaño, prácticas de manejo, etc.), Mante-cón y col (1996) dan unas pérdidas, portermino medio, del 15%, y García (1997)estima que dichas muertes oscilan entreun 10 y un 35%, y que el 80% del totalde bajas se producen dentro de los diezprimeros días de vida (sobre todo durantelos tres primeros días de vida extraute-rina).

^-^^ :^ :.:

.^

Prlmeras as horas ae v^aa:• Conducta matemal inadecuada.• Hipoterrnia.• Desnutrición.• Infecciones (onfaloflebitis, colibacílosis).

2-7 t^ de edad:• Abandono de la madre.• Lactación insuficiente.• Hipogammaglobulinemia.• Infecciones (cryptosporidiosis, colibacilosis,

disenteria, septicemia).1^ sen,at,as ae edaa:• Enfemiedad del músculo blanco.• Coccidiosis, cryptosporidiosis.• Enterotoxemia.

Las pérdidas ocasionadas por las enfer-medades perinatales (abortos y muertes decorderos neonatales o recién nacidos) hansido cuantificadas en 2.000 millones depesetas anuales (Fuentes, 1992). Parareducir estas pérdidas debemos poner enpráctica programas sanitarios preventivosy mejorar las técnicas de manejo.

Patología no infecciosa

La mayoría de las muertes postnatales(las neonatales excepto las cxurridas en elparto) acontecen especialmente desde elnacimiento hasta los dos días de edad. Sinembargo, esta mortalidad decrece amedida que aumenta la edad de los cor-deros (aunque todavía sigue siendo ele-vada). Sobre este aspecto Mantea^n y col.(1996) hacen una clasificación de las cau-sas de pérdidas postnatales en relacióncon la edad de los corderos que está refle-jada en el cvadro I.

La etiología de las enfermedades esmuy variada y numerosa; sin embargo, enel caso de las enfermedades postnatalesque vamos a describir -hipotermia y des-nutrición-, el papel más destacado corre acargo de los factores o causas predispo-nentes (genéticos, nutricionales, ambienta-les, etc.), en definitiva, por un manejo

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deficiente. Fuentes (1992) comenta"que el 80% de las enfermedades post-natales obedecen a causas no infeccio-sas".

Hipoterntia-inaniciónSin duda, la temperatura insuficiente

es la principal causa de mortalidad enlos corderos recién nacidos. A estaedad son extremadamente sensibles alas condiciones adversas del medioambiente, por ello el descenso de latemperatura corporal por debajo de losvalores normales (aproximadamente39,5 °C) conduce a la muerte al dismi-nuir las funciones vitales, siempre queno se pongan los medios al alcancepara evitarlo. Una exposición mínimade 4 horas origina la hipotermia acausa de los cambios de la permeabili-dad vascular por vasoconstricción.

Mantener la temperatura corporalnormal depende de la interrelación dedos factores: la pérdida de calor delrecién nacido y la producción de calordel mismo. Por esta razón, el origende la hipotermia es doble:

-Por excesiva pérdida de calor cor-poral de los corderos entre el naci-miento y las primeras cinco horas de vida,debido especialmente a la variación entrela temperatura intrauterina y la exterior,a la evaporación de líquidos fetales, alescaso poder de protección que le confiereel vellón, y a las condiciones ambientalesen que haya tenido lugar el parto.

Esta pérdida de calor se acentúacuando la temperatura ambiental exteriores baja (a pesar de soportarla bastantebien), con la velocidad del viento y, sobretodo, con la excesiva humedad (ésta lasoportan mal y es muy peligrosa para elrecién nacido). Por esta causa, es necesa-rio secar los corderos recién nacidos(siempre que la madre no lo haga allamerlos) y protegerles convenientementede los rigores ambientales. Para ello, seles coloca en un lugar adecuado donde seles pueda calentar a través de flujos deaire caliente a 40^5 °C (Linklater, 1994).Este proceso es propio de las explotacio-nes extensivas.

-Por la escasa producción de calor porparte del cordero a causa de la inanición(cuando las reservas energéticas se hanternúnado). Este fenómeno suele manifes-tarse a partir de las 10-12 horas de vida

EI origen de la hipotermia puede serdoble.

(aunque comienza a las seis horas).La producción de calor se inicia

durante la gestación y está estrechamenterelacionada con el tamaño de la placentay la alimentación de la madre; por estarazón es conveniente cuidar su alimenta-ción durante el inicio y final de la gesta-ción y principio del parto. Actuando deesta manera se logra favorecer el desarro-llo de la placenta y el crecimiento del fetoe incrementar la producción de calostro(importante en el supuesto de partosdobles o triples, ya que las posibilidadesde padecer inanición son mayores) (Fra-ser y col. 1989).

Después de nacer, la producción decalor se controla a través de dos mecanis-mos (Bonino y col. 1987): uno físico,mediante escalofríos (que aportan el 4fi%del metabolismo máximo), y otro bioquí-mico, por combustión de la grasa marrón(ésta tiene un elevado valor oxidativoenergético y supone el 2% del peso cor-poral, principalmente como grasa perirre-nal).

Las reservas grasas aportan la mayorparte de la energía producida, así comolos carbohidratos y las proteínas, pero

estas reservas, lógicamente, tienen unlímite y si la pérdida de calor rebasaese límite el cordero entra en hipoter-mia y muere.

Cuando la hipotermia se producepor inanición es esencial la aplicaciónde una solución de glucosa al 20% porvía intraperitoneal, a dosis de 2 g/kgde peso vivo (ya que los corderos pre-sentan, en esta fase, niveles bajos deglucosa en sangre-hipoglucemia). Poste-riormente, los corderos se calientan enun local adecuado (reducido), medianteflujos de aire caliente a 38-40 °C, y señnaliza el tratamiento con la adminis-tración de calostro por vía oral: 100-200 ml. Si los corderos están débiles yno pueden tomar el calostro, utilizare-mos una sonda estomacal para suadministración. A veces, dada suextrema debilidad, esta operacióndebemos realizarla cada 6-F3 horas, ade-más los corderos deben permanecer enel local preparado para este menester -con lámparas de rayos infrarrojos-hasta que se encuentren totalmenterecuperados.

Tras la recuperación es importanteadministrarles una buena alimentación.

Indudablemente en ningún caso es acon-sejable llevar a los corderos con la madresi todavía no están en las debidas condi-ciones, es decir, si no pueden sostenerseen pie, si son incapaces de mamar, si notoman el calostro o la leche que se leshaya puesto, etc. (aunque, a veces, si lahipotermia es ligera no es necesario estaseparación).

No actuar de esta manera conduce, ine-vitablemente, a la presentación de la hipo-termia nuevamente. Las temperaturasaconsejables son para los corderos lechalesy los corderos en cebo de 16-18 y 10-15°C respectivamente (Caja y Rivas, 1988).

El diagnóstico se realiza mediante lacomprobación de la temperatura cotporal.Si está comprendida entre 37 y 39 °C lahipotermia es ligera; si es inferior a 37 °Cla hipotermia es severa o grave. La hipo-glucemia está muy Ggada al aspecto gene-ral que presentan los corderos ( Cuadro II).

La prevención de la hipotermia se con-sigue mediante unas buenas normas demanejo. Sobre este aspecto Linklater(1994) comenta que más del 80% de loscorderos podrían salvarse mediante unmanejo cuidadoso.

^-^ ,^ .^ ,^.; .^ ,^

Edad (horas) Glucosa en sangre

45

12+

Normal o altaBaja

Estado

35 °C 30 °C

Débil pero en pie PostradoPostrado Coma y muerte

25 °C 20 °C <20°C

Coma Coma profundo MueRe

MUNDO GANADERO/ENERO 1999/35

SANIDAD.^

La muerte por inanición suele aconte-cer, normalmente, en 1 a 3 días (supedi-tado, en parte, a las condiciones ambien-tales, peso corporal, etc.). Las causas deesta inanición son muy variadas; no obs-tante, señalaremos algunas de las másimportantes: la oveja no es buena madre(sobre todo las primerizas), partos difíci-les y retraso en la bajada de la leche.

Los corderos que no maman en las 5-6primeras horas de vida reducen conside-rablemente sus posibilidades de hacerlo enalgún momento. Los corderos pasan apro-ximadamente el 30% del tiempo inten-tando mamar en las horas iniciales de suvida, y aproximadamente el 5% a las 12horas.

Como se ha podido observar al hablarde la hipoten^nia, existe una estrecha rela-ción entre inanición y exposición al frío;y de estas situaciones con el daño del Sis-tema Nervioso Central en el momento delparto (McCutcheon y col., citados porBonino y col, 1987). (Figura 1).

Patología bacteriana

Síndrome diarreirn del recién nacidoLa diarrea es el síntoma típico del sín-

drome diarreico. La diarrea en los corderoses el proceso patológico que más y mayo-res pérdidas ocasiona en las exploracionesovinas (intensivas y semiextensivas); dichaspérdidas superan con creces las originadaspor los demás procesos infecciosos.

En la concepción de este proceso inter-vienen numerosos factores, relacionadoscon una deficientes condiciones higiénicasen las explotaciones ovinas, que provocanla muerte de los corderos menores de 15días por acidosis, deshidratación, pérdidade electrolitos esenciales y uremia.

Fuentes (1996) expone que "este pro-ceso afecta en un 80% a los corderosmenores de 15 días de edad y se presentaen el 20-25 % de los recién nacidos, supe-rando la mortalidad el 50% de los corde-ros afectados, según el origen de la dia-rrea y la rapidez de conocer el agentecausal".

Valoración similar realizan Mantecón ycol. (1996) al situar la tasa de mortalidadentre el 10 y el 35% antes de alcanzarla edad de sacrificio (especialmente,durante las dos primeras semanas devida).

Ya hemos indicado que las causasde las diarreas en los corderos sonmúltiples, pero interrelacionadas. Deellas, las más destacables e importantesson el microbismo ambiental, manejo,alimentación y agentes infecciosos.

Microbismo ambientalEs el factor más importante e influ-

S6/MUNDO GANADERO/ENERO 1999

oroducción de calor

Malahabilidadmaternal

peraiaa oe caior

iDisconformidad

Falla enmamar

Hipoterm

DañoalSNC

Oismin

Figura 1.-Relación entre la exposición y la inanición. Fuente: nnccutcheon y col., citado por Bonino y col. (1987).

yente a la hora de producir diarreas enlos corderos. Las explotaciones españolas,casi en su totalidad, son de tipo semiex-tensivo y gozan de poco espacio (escasosparques o dependencias) que están conta-minados; por ello, en la época de máximaactividad de partos los corderos que nacenestán hacinados (se provoca, en dichosparques, una mayor concentración de gér-menes al contaminarse las camas por laestancia de la madre, y se difunden rápi-damente como consecuencia del hacina-miento, entre otras causas).

En el caso de que existan comparti-mentos, propio de explotaciones intensi-vas, el proceso es similar, pero la difusiónde la enfermedad es menor. En amboscasos, si hay dos parideras (una temprana,otra tardía) las posibilidades de realizar unvacío sanitario prácticamente son nulas.Esta situación da origen al fenómenodenominado "fatiga estabular" o "efectocansancio de los locales".

Esta fatiga o efecto se corrige medianteun descanso de los alojamientos más omenos largo, con la finalidad de realizaruna profunda limpieza y una buena desin-fección de los mismos. La necesidad delas medidas higiénicas (limpieza, desinfec-

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ción, vacío sanitario) dentro de una explo-tación ovina presenta una especial rele-vancia por dos razones: la limpieza evitala suciedad y la higiene previene y pro-tege contra las enfermedades infecciosas.

MnnejoUn manejo eficiente y eficaz es básico

para evitar problemas. En el caso que nosocupa, las normas de un buen manejo hande estar encaminadas, por un lado, a pro-teger a las ovejas gestantes aislándolas enpequeños locales destinados para este ñnalgunos días antes del parto y hasta quetenga lugar, previa limpieza y desinfecciónde los locales. Asimismo se debe procu-rar que tenga cama abundante y limpia.C^itando hayan parido, se limpiará a fondoy se desinfectará.

Por otro, para proteger a los a^rderoshay que comprobar que mamen al pocode nacer para asegurarnos que tomen elcalostro (que les confiere cierta inmuni-dad); vigilar la expulsión del meconio;desinfectar el cordón umbilical; controlarla temperatura dentro del local; mantenerla cama seca y limpia, etc. En realidad,podemos decir que son normas de sentidocomún.

Escherichia coli . . . . . . . . . . . . Diarrea coliforme o colibacilar.

Clostñdium perlringens . . . . . . . . Disenter5a.

Myeobac[erium paratuberculosis . . Diarrea paratuberculosa.

Clamidia psittaci . . . . . . . . . . . Diarrea clamidial.

Eimeria, Cryptosporidium parvum .. Diarrea protozoaria.

Salmonella spp . . . . . . . . . . . . Salmorrelosis.Pasterella spp . . . . . . . . . . . . . Pasterelosis.Rotavirus . . . . . . . . . . . . . . . . Diarrea vírica.

AlimentaciónFactor esencialmente importante

que es decisivo tanto para la madrecomo para el cordero. En el caso dela madre, durante el último tercio dela gestación (para la obtención decrías fuertes y resistentes); en elsupuesto de los corderos, hemos deasegurarnos que tome el calostro (ricoen anticuerpos) que le confiere uncierto grado de inmunidad, de evitarproblemas de sobrealimentación (bien

porque las madres sean muy lecheras,bien porque los corderos sean muy gloto-nes) y de evitar cambios bruscos en la ali-mentación (especialmente a la hora derealizar el destete).

En definitiva, se trata de ofrecer a loscorderos una alimentación sana y equili-brada, acorde con la edad de los mismospara evitar problemas diarreicos por malaabsorción de los liquidos que se depositanen la luz intestinal.

Agentes infecciososLa etiología de las diarreas postnatales

ovinas es muy compleja; no solo por elelevado número y variedad de agentesposibles, sino también porque en numero-sas ocasiones actúan varios microorganis-mos conjuntamente (infecciones mixtas).

En realidad, las diarreas producidas porestos agentes son enfermedades factoria-les, ya que están causadas por agentessaprofitos que viven en perfecta simbiosisen el tracto intestinal de los animales; úni-camente cuando se dan unas condicionesambientales desfavorables para los corde-ros y favorables para los agentes causales,éstos se transforman en patógenos ydesencadenan la enfermedad.

Los agentes causales que con más fre-cuencia intervienen en los procesos dia-rreicos de los corderos están esquematiza-dos en el cuadro III.

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De todos estos microorganismos, losque se aislan con mayor frecuencia, enestos momentos, son: el Cryptosporidiumparvum y la Escherichia coli y rotavirus.

Por razones de espacio describiremosúnicamente las enfermedades que tienenmayor importancia económica: colibacilosis,cryptosporidiosis y disentería (ésta se tra-tará en el apartado de las enterotoxemias).

CoGbacilosisEnfermedad infecciosa, cosmopolita,

sobreaguda o aguda, provocada por labacteria Escherichia coli, (sola o asociadaa otros gérmenes), tiene su asentamientoen el aparato digestivo y da lugar a alte-raciones entéricas. Son especialmente sen-sibles a padecerlas los animales jóvenes enlas cinco primeras semanas de vida (sobretodo durante los cinco primeros días).

Existen numerosa cepas de E. coli quese identifican serológicamente por sus dife-rentes antígenos: somático (O), capsular(K) y fragelar (H). La mayoría de lascepas enteropatógenas están relacionadascon el antígenos capsular K 99. Esta cepasproducen dos enterotoxinas: una termola-bil (LT) que puede actuar sobre la pareddel intestino y originar la salida de agua yelectrolitos a la luz intestinal, provocandodiarrea y deshidratación, y otra termoesta-ble (ST) de acción inflamatoria que pro-voca una diarrea menos grave.

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Agente etiológico Escherichia coli (sblo o asociado). Gram - aerobio o anaerobio facultativo.

Vía de entrada Oral.

P.1. Variable (desde pocas horas a varios días).

Fonnas Septicémica.

Síntomas Sobreaguda. Muerte rápida en horas (escasos síntomas). Puede observarse: hipertermia,napetencia, postración y muerte con hipotermia. Afecta a corderos menores de 5 días.

aguda. Hipertermia, inapetencia, postración, heces poco consistentes(posteriormente Iiquida) de color amarillo y después blancogisáceas y mal olientes.Dolor abdominal. Afecta a corderos con menos de 12 días. Si no se cura puedeevolucionar a la forrna respiratoria o articular.

LeSiones Sobreaguda. Hemorragias petequiales en corazbn, bazo y pleura. Ú^eras en las placasde Peyer. Infarto de los ganglios linfáticos.

,4guda. Prolapso rectal. Exudados serofibrinosos en la cavidad pericárdica, torácica yabdominal. Congestión de cerebro y meninges. Inflamación de articulaciones.

Bazo e hígado hipertrofiados. Placas de Peyer tumefactas.

Profilaxis Médica: inmunización de las ovejas un mes antes del parto con vacuna (bacterina)conteniendo el antígeno K99 que protege a los corderos a través del calostro.Repetir anualmente. Antibiogama. Rehidratantes. Inmunoglobulinas. V'rtaminas.

Sanitaria: evitar causas predisponentes. Limpieza y desinfección de los locales.Administrar calostros a los corderos. Cuarentena de cortieros nuevos.Alimentación adecuada al cordero y a la madre.

Conocida la enfermedad desde muyantiguo, se achacó en un principio a fac-tores ambientales (alimentación incorrecta,etc.) entre otras causas. Obich (1865)demostró el origen infeccioso de las dia-rreas y Escherich (1885) fue el primeroque aisló, identificó y clasificó el agentecausal (de aquí su nombre). En España,esta enfermedad no está muy difundida,pero su incidencia va aumentado.

El E. coli es componente normal deflora intestinal de las ovejas sanas. Aun-que existen numerosos serotipos de E.coli, solamente algunos poseen capacidadpara provocar colibacilosis clinica. Ahorabien, las enfermedades entéricas puedenestar provocadas por dos vías:

-Por la proliferación excesiva de losmicroorganismos saprofitos presentes en elintestino a causa de una serie de factoresdesfavorables para los corderos (estrés,ambientales, manejo, alimentación etc.).

-Mediante la ingestión de material con-taminante. Este contagio puede realizarsedirectamente de un animal enfermo o por-tador a un animal sano, o bien indirecta-mente, a través del agua, alimentos, heces,etc. contaminados. También se admitenotras vías de contagio: aerógena, conjunti-val, a través del cordón umbilical.

L.os corderos al nacer tienen el tractointestinal libre de E. coli, pero se conta-mina muy rápidamente a partir de lamadre y del microbismo ambiental (porcoliformes, enterococos, lactobacilos, etc.).A pesar de esta situación, puede mante-nerse un equilibrio en la flora gastrointes-tinal a través de una serie de mecanismos,como la ingestión de calostro, que con-tiene abundantes anticuerpos, especial-mente la inmunoglobulina IgG, o de laleche, que contiene la inmunoglobulinaIgA. Estas inmunoglobulinas confieren alos corderos una inmunidad sérica hastaque se desarrolle la capacidad de resisten-cia de los mismos.

También intervienen en la protección elácido segregado en el estómago y el pro-ducido por la especies de lactobacilus, queproducen un descenso del pH en el intes-tino delgado. El pH bajo inhibe el creci-miento del E. coli en el intestino delgadoanterior y en consecuencia ayuda a pre-venir la diarrea.

Las cepas de E. coli enteropatógenascolonizan la parte anterior del intestinodelgado y, en determinadas condiciones(falta de higiene, errores de manejo, debi-lidad congénita, deficiencias dietéticas,carencia de vitamina A, serotipo impli-cado, etc.), se multiplican hasta alcanzarconcentraciones suficientes para producirla enfermedad (por adhesión a las vellosi-dades intestinales por medio de fimbriasy plásmidos). Las enterotoxinas LT y ST

MUNDO GANADERO/ENERO 1999/37

son las responsables de la extravasaciónde electrolitos y agua hacia la luz intesti-qal y, consecuentemente, de producir dia-rrea intensa y deshidratación.

La colibacilosis puede originar diversossíndromes, dependiendo de la localizacióndel germen a causa de la bacteriemia quese produce. No obstante, nosotros noslimitaremos a la forma septicémica por serla que tiene mayor incidencia en los cor-deros. (Cuadro I^.

El diagnóstico clínico es dificil. Puedesospecharse la enfermedad si la muerte delos corderos se produce de forma rápidaen los primeros días de edad y, sobretodo, si la muerte lleva asociada alteracio-nes articulares, además de diarrea.

El diagnóstico laboratorial se basará enel aislamiento e identiñcación del agente oagentes causales mediante cultivo (a part►de mucosa duodenal, exudado articular,médula ósea, hígado, bazo, etc) o bien através de pruebas serológicas: fijación delcomplemento, aglutinación, etc.

Dadas las circunstancias que producenesta enfermedad, es complicado predec►la tasa de morbilidad y mortalidadexistente. No obstante, Zarzuelo (1981)señala valores comprendidos entre el 10 yel 40%.

CryptosporidiosisEsta zoonosis es una enfermedad para-

sitaria, cosmopolita, producida por unprotozoo del género Cryptosporidium (C.parvum), localizado en el intestino del-gado (especialmente en las porciones fina-les del yeyuno e ffeon) y caracterizadapor producir diarreas en los corderos(entre S y 14 días de edad), entre otrosrumiantes.

Agente etiológico Cryptosporidium parvum.

Vía de entrada Oral.

3 - 7 días.

EI diagnóstico clínico de la colibacilosis es difícil.

Los ooquistes de este parásito tienencapacidad infectante desde el mismomomento de su expulsión en las heces;son muy resistentes en el medio ambiente(puede sobreviv► con capacidad infectantede 2 a 6 meses a 4°C) y a los desinfec-tantes químicos. El hidróxido amónico al5% o la formalina al 10% únicamenteinhiben su acción si actúan durante 18-24horas, y el peróxido de hidrógeno durante5-10 minutos.

La cloración del agua a las dosis usua-les es muy poco eficaz frente a estosooquistes, que aguantan también perfecta-mente el ozono. Las variaciones de tem-peratura, congelación y descongelacióninactivan su capacidad infectante: a 65 °Cresisten durante 30 minutos y a-18 °C,

Síntomas Anorexia. Depresión. Dolor abdominal. Diarrea amarillenta, pastosa o líquida(a veces con sangre).

Lesiones Deshidratación y caquexia. Intestino distendido y con gas. Contenido intestinalamarillo acuoso. Ganglios linfáticos abdominales infartados. Enteri[is congestivaen el I.D. y mucosa hiperémica.

Profilaxis Médica: No existe Vatamiento eficaz. Se han utilízado sulfamidas: suffoquinoxalina,sulfadimidina, etc. (no demasiado eficaz en neonatos). Lactato de halofuginona: reducelos síntomas y la eliminación de ooquistes.Tratamiento sintomatológico: rehidratación (glucosa, aminoácidos, sodio, potasio ycloruros) Regeneradores de la flora intestinal (supresión de lactación).

,

Sanitaña: Desinfeccibn del personal (pediluvios). Cuarentena de animales nuevvs.Buenas condicíones higiénicas de los locales. Evitar situaciones de estrés.Aseguramos que toma el calostro. Diagnóstico precoz.

durante 24 horas. Posiblemente no tienenespecificidad de hospedador.

EI C. pa^vum ha sido conocido reciente-mente. A part► de los años ochenta seobservó que ocasionaba, por sí solo, dia-rreas en los terneros, aunque a veces esconcurrente con E. coli, rotavirus o coro-navirus.

En los corderos, su presencia fue seña-lada por Rojo y col. (1985), que fueronlos primeros que identificaron este pará-sito a part► del intestino y heces de cor-deros.

La prevalencia de infección en los cor-deros es variable; la tasa de prevalenciaes superior en lc^s corderos procedentes deexplotaciones con procesos dianréicos queen otras explotaciones tomadas al azar: 8(>-87% (Habela y coL, 1990) y 14,7%(Matos y col., 1993), respectivamente.Otros autores, como Martín y col (1995),señalan una tasa de infección más elevadapara los corderos que presentaban signosclinicos (70,8%) que para aquellos otrosque eran asintomáticos (aparentementesanos) en el momento de la recogida delas muestras (20,9%).

Mantecón y col. (1996) consideran yuela infección por el G parvum es la pri-mera causa de diarrea neonatal en los ovi-nos: la participación de este parásito enestos procesos es del 80-85% en el casode corderos entre 4 y 20 días de edad.

Las deficientes condiciones higiénicas delas explotaciones favorecen la aparición deeste proceso parasitario. Cuasape (1997)cita un porcentaje similar. En el 79% delos corderos que presentaban diarreasencontró C. paivum (generalmente solo --74% -y algunas veces -5%- con otrosprotozoos -Eimeria spp- o bacterias -E.coli, Salmonellas-, entre otros).

38/MUNDO GANADERO/ENERO 1999

No vamos a comentar el ciclo biológicodel parásito (que es corto: de 2 a 4 días);únicamente señalaremos que todas lasfases (asexuada y sexuada) se desarrollanen el mismo hospedador y que el ciclo seinicia con la ingestión de ooquistes espo-rulados y posterior eliminación de laenvoltura (desenquistamiento) quedandolibres los esporozitos en el aparato diges-tivo del hospedador.

La fuente de infección son las hecesdiarreicas de los corderos, que eliminangran cantidad de ooquistes (aproximada-mente, 106 por gramo de heces) y, enmenor medida, la eliminación de ooquistesprocedentes de los animales adultos-por-tadores sanos.

Todavía existen dudas sobre estaparasitosis. Sin embargo, se sabe que lainfección no está relacionada con la dosisinfectante (se sospecha que el diferentegrado de contagio es debido a las dife-rentes cepas existentes y a la susceptibili-dad del hospedador) ni con el estadoinmunitario de los corderos (los anticuer-pos calostrales no protegen frente a lainfección). No obstante, Marrondo y col(1998) señalan que la inmunización de lamadre con altos títulos de anticuerpos

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lactasa (disminuyendo la hidrólisis de lalactosa); por este motivo, algunos autorescomo Rojo (1991) y Clark y col (1996),han encontrado restos de leche sin digeriren las heces. Los alimentos que quedansin digerir en el intestino delgado retienenel agua en la luz intestinal provocandodiarreas y, a veces, deshidratación. (Cua-dro ^.

El diagnóstico clinico debe basarse enel estudio de la epidemiología y en lainterpretación de las manifestaciones clíni-cas. Este tipo de diagnóstico no es seguroy puede inducirnos a cometer errores.Para evitar estos errores debemos recurriral diagnóstico laboratorial: examen histo-lógico a partir de intestino delgado e intes-tino grueso y detección de ooquistes enheces (método de tinción de Giemsa,método de ELISA, etc.)

La evolución de la enfermedad resultavariable. En los casos leves, la duraciónde la diarrea es de 3 a 6 días. En loscasos graves, este período se puede pro-longar de 8 a 16 días. En la actualidad,para evitar este problema se están apli-cando anticuerpos monoclonales en laprevención y tratamiento de la cryptos-poridiosis. n

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Sr. Juan Va((in Cobo Sr. Ramón Cambray Colom Sr. Franásco Horn Riera Sr. Pere Gubau Riera Sr. Joan AguilarTef. 972 20 19 57 Tel. 973 22 12 79 Tel. 93 849 68 15 Tef. 972 22 11 70 Te(. 93 886 31 94Fax 972 22 80 13 Fax 973 22 12 79 Fax 93 846 55 35 Fax 972 22 16 88 Fax 93 886 31 94

CATALANA DE BOVINS, S.A. GANADOS GIRONA, S.L. GANADOS MOLINS, S.A. J.J. CAPDEVILA, S.A. VILARTA, S.A.

Sr. Antoni Rossell Marti Sr. Joan Casas Rigau Sr. Joan Mofins Rovirosa Sr. Jordi Capdevifa Ars Sr. Lluís Vilaregut RifaTef. 93 874 24 06 Tel. 972 42 11 45 Tef. 93 562 20 02 Tel. 93 873 02 61 Tel. 93 883 38 77Fax 93 874 74 55 Fax 972 42 33 85 Fax 93 573 00 64 Fax 93 877 11 74 Fax 93 889 53 94

produce calostro hiperinmune, que pro-tege a los corderos Gente a esta infección,al menos, momentáneamente: la diarreay el período de eliminación de ooquistesson más reducidos.

La cryptosporidiosis afecta especial-mente a los corderos jóvenes, entre 4 y 5días de edad. La vía de entrada es oral, yel contagio se produce por contactodirecto de animal enfermo o portador aanimal sano, o bien indirectamente a tra-vés de las heces, camas, utensilios, etc.,contaminados.

Una vez que han penetrado los ooquis-tes esporulados en el organismo y se hanliberado los esporozoitos, se desarrollan ymultiplican en las células epiteliales delintestino delgado, afectando a los entero-citos de las vellosidades intestinales (porlos que tienen especial tropismo). Estosenterocitos, que recubren las vellosidadesintestinales, son destruidos y, en conse-cuencia, se reduce, sobre todo, su poderde absorción (mala absorción) y de diges-tión (mala digestión).

Indudablemente, con la pérdida de losenterocitos se acortan las vellosidadesintestinales hasta alcanzar las criptas deLieberkiihn, y se reduce la actividad de la