BAB IPENDAHULUAN1.1 LATAR BELAKANG Gagal jantung adalah suatu keadaan patologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada bila disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatigue, ortponea, dispnea nokturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventrikular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan Cheyne Stokes, takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena pulmonalis.Pada gagal jantung kanan timbul fatigue, edema, liver engorgement, anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting. Pada gagal jantung kongestif, terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

1.2 SKENARIOSesak NapasSeorang laki-laki usia 60 tahun datang ke IGD RS dengan keluhan sesak nafas dan gelisah. Riwayat sesak dirasakan sudah sejak 1 tahun yang lalu namun belum sampai mengganggu aktivitas. Semakin hari semakin berat dan bertambah sekalipun tidak sedang melakukan aktivitas dan tidur tanpa bantal. Riwayat penyakit sebelumnya pasien menderita hipertensi 10 tahun yang lalu dan tidak berobat secara teratur.Dokter segera memberi oksigen dan memeriksa pasien. Dari hasil pemeriksaan vital sign didapatkan tekanan darah 150/100 mmHg, nadi 100 x/menit, frekuensi pernafasan 30 x/menit. Pada pemeriksaan jantung didapatkan serta ada ronchi basah halus tidak nyaring pada kedua basal paru, dan oedem pada kedua tungkai. Pemeriksaan radiologi didapatkan kardiomegali.

1.3 TERMINOLOGI :1. Hipertensi : suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat karena gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh2. Sesak napas: perasaan ketidaknyamanan atau kesulitan dalam bernafas yang dapat disebabkan oleh gangguan dalam sistem pernafasan (hidung, tenggorokan, paru-paru) atau gangguan berasal dari luar paru-paru (jantung)3. Ronchi basah : suara berisik dan terputus aliran udara yang melewati cairan

1.4 PERMASALAHAN1. Anatomi pembuluh darah arteri dan aorta2. Penyebab hipertensi3. Mekanisme atau patofisioogi hipertensi 4. Klasifikasi hipertensi 5. Jenis hipertensi6. Penatalaksaan hipertensi7. Nafas sesak memberat walaupun tidak beraktifitas dan tidur tanpa bantal 8. Tujuan diberikan O2 , diuretik, ARB9. Kenapa pada pemeriksaaan jantung ditemukan LVH dan RVH

1.5 PEMBAHASAN MASALAH1. Anatomi pembuluh darah arteri dan aortaAnatomi pembuluh darah arteria. DindingTerdiri dari 3 tunika1. Tunika intima (luar)2. Tunika media (tengah)3. Tunika intima (dalam)1. Tunika adventitia mengandung serabut saraf dan menyuplai dinding arteri serta terdiri dari jaringan ikat yang memberikan kekuatan penuh pada dinding arteri2. Tunika media tersusun dari kolagen, serat otot polos dan elastin yang bertanggung jawab atas mengontrol diameter pembuluh darah saat dilatasi dan konstriksi.3. Tunika intima adalah tunika halus sel-sel endotel yang menyediakan permukaan nontrombogenik untuk aliran darah.. tunika intima & media mendapat makanan dari proses difusi aliran darah arteri. Tunika adventitia & bagian terluar tunika media mendapatkan mkanan dari vasa vasorum.

Aorta dan Cabang-cabangnyaAorta berjalan melewati rongga torax dan abdomen, dan segmen-segmen aorta diber nama sesuai dengan lokasinya. Aorta torasika terbagi menjadi beberapa segmen anatomi berikut:1. Aorta torasika ascenden2. Arcus aorta transversal3. Aorta torasika descendenAorta ascnden dimulai dari katup aorta dan melaskan ke muara beberapa pembuluh darah yang memasok leher, kepala, dan extremitas atas . pembuluh-pembuluh ini, secara kolektif disebut pembuluh darah brachiocephalica, yang berasal dari arkus aorta. Pembuluh-pembuluh brachiocephalica termasuk arteri inominata (trunkus brachiocepalika), arterai karotis komunis kiri dan arteri subclavia kiri. Arteri inominata terbagi menjadi arteri karotis komunis dan subklavia kanan. Arteria aksilaris berasal dari arteria subklavia dan berlanjut menjadi arteria radialis dan ulnaris. Ateria vertebralis berasal dari arteria subklavia bilateral. Aorta torasika descenden berasal dari bagian distal arteria subklavia siinistra dan berlanjut ke diafragma. Aorta abdominalis bermula dari bagian bawah difragma dan bercabang-cababg setelah berjalan beberapa sentimeter untuk menyuplai organ-organ abdominalis. Bagian aorta ini posterior kea rah paru-paru, diafragma, usus halus, limpa, lambung, dan usus. Ateria mesentrika inferior dicbangkan dri aorta sedikit dibawah artei renalis. Aorta abdomialis berlanjyt sebagai bifurkasio aorta hingaa setinggi pelvis,. Aorta erminalis adalah bagian arta anatara arteria remalis dan bifurkasio, arteria mesetrika inferior adalah cabang utama dari aorta terminalis. Aorta bercabang dari arteria iliaka komunis. Arteria iliaka komunis bercabang lagi menjadi arteria iliaka eksterna dan ateria hipogastrika atau iliaka interna. Arteria iliaka eksterna berlanjut menjadi arteria femoralis komunis. Arteria femoralis komunis memiliki banyak cabang diantranya arteria femoralis superfisialis berlanjut ke baah sebagai arteria poplitea, yang kemudian bercanbang menjadi arteria tibialis posterior, arteria peronealis, dan arteria tibialis anerior. Anrteria tibialis anterior terus berlanjut sebagai arteria dorsalis pedis. Pada obstruksi system arteri ini, jaringan kolateral berkembang untuk meminta segmen yang terkena dan memoertahankan aliran darah. Jaringan ini biasanya meluas, dan arteri yang ada akan berkembang dalam stenosis atau oklusi tota. Pembuluh darah kolateral biasanya memilii jaringan lebih sempit dan lenih banyak pembuluh darahnya. Namun, ukuran dan jumlah sesuai dengan ukuran dan durasi oklusi atau stenosis. Arteri arteri yang sangat penting sebagai jalur potensial airan kolateral ekstermitas abawah antara lain arteria mesentrika inferior dan arteria femoralis profunda. Misalnya, arteria mesentrika inferior akan membesar untuk menyediakan aliran kolateral pada oklusi bilateral arteria iliaka komunis 2. Penyebab hipertensi berdasarkan macam atau jenisnyaa. Hipertensi essensial atau primer yang tidak jelas etiologinya. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi essensial adalah meningkatnya resistensi perifer. Penyebab hipertensi ini multifaktir terdiri dari 1. Factor genetic2. Factor keturunan 3. Lingkunganb. Hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit ginjal, penyakit endokrin, obat dan lain-lain.Hipertensi renal dapat berupa Hipetensi renovaskular : akibat adanya lesi pada arteri ginjal sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal sehingga dapat menimbulkan gangguan fungsi ginjal

3. Mekanisme atau patofisiologi hipertensi Terbentuknya angiotensin II dari Angiotensin I oleh Angiotensin I Converting Enzym (ACE). ACE memegang peran dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung Angitensinogen yang diproduksi dihati. Selanjutnya oleh hormon renin akan diubah menjadi Angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi Angiotensin II. Angiotensin II yang memiliki peran kunci dalam menekan tekanan darah. Aksi 1 : meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi dihipotalamus dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatkan ADH, sangat sedikit urin yang di ekskresikan keluar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi lebih pekat dan bertambah osmolalitasnya. Untuk mencairkannya, volume cairan ekstraseluler akan meningkat dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya meningkatkan tekanan darah Aksi 2 : menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan menguras ekskresi Nacl dengan cara mereabsorbsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi Nacl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang akan meningkatkan volume dan tekanan darah.

4. Klasifikasi hipertensi

5. Jenis hipertensi Hipertensi emergensy : tekanan darah meningkat ekstrim disertai dengan kerusakan organ target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera (dalam hitungan menit sampai jam) untuk mencegah kerusakan organ target lebih lanjut. Hipertensi urgensy : tingginya tekanan darah tanpa disertai kerusakan organ target yang progresif. Tekanan darah diturunkan dengan obat antihipertensi oral ke nilai tekanan darah pada tingkat 1 dalam waktu beberapa jam s/d beberapa hari.

6. Penatalaksanaan hiperetensi Non farmokologi : menghentikan kebiasaan merokok, menurunkan berat badan berlebih, konsumsi alcohol berlebih, asupan garam dan asupan lemak, latihan fisik serta peningkatan konsumsi buah dan sayurFarmakologi : obat antihipertensi yaitu diuretic teutama jenis (thiaz) atau aldosteron antagonis, beta blocker, calcium chanel blocker atau calcium antagonis angiotensin, converting enzim inhibitor (ACEI), angiotensin II reseptor blocker /AT, angiotensin reseptor blocker (ARB)7. Mengapa sesak memberat saat tidak beraktifitas atau tidur tanpa bantal ?Karena pada pasien di scenario ini terdapat keluhan sesak nafas dan pada pemeriksaan terdapat ronki basah dimana hal tersebut menadakan bahwa terdapat cairan pada parunya, sehingga saat pasien tidur tanpa bantal atau tidak beraktifitas cairan tersebut menumpuk didaerah basal paru menutupi alveoli atau bahkan bronkiolus sehingga pasin merasakan sesak nafas dan pada saat pasien tidur dengan menggunakan bantal (biasanya sampai 3 bantal ) cairan yang terdapat dibasal paru tidak turun ke apex paru dan tidak lagi menutupi alveoli sehingga pasien lebih merasakan mudah bernafas atau tidak sesak nafas.8. Tujuan diberikan 02, diuretic dan angiotensin reseptor blocker Tujuan diberikan oksigen diharapkan dapat mencukupi kebutuhan oksigen tubuh sehingga dapat mengurangi kerja jantung yang terjadi sebagai bentuk kompensasi tubuh dimana reseptor oksgen pada pembuluh darah akan member sinyal bahwa tubuh butuh oksigen yang lebih banyak sehingga meragsang system pernafasan untuk bernafas lebih banyak dan teratur. Pasien diberikan obat diuretic untuk membantu ginjal membuang garam serta air yang akan menngurangi volume cairan di sluruh tubuh sehingga menuunkan tekanan darah. Diuretic juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah ssehingga tekanan darah dapatkembali normal. ARB bekerja dengan cara menginhibisi ikatan angiotensin II dngan reseptornya yaitu pada Angiotensin I secara spesifik. Semua kelompok ARB memiliki avinitas yang kuat puluhan ribu kali lebih kuat disbanding dengan angiotensin II dalam berikatan dengan reseptor angiotensin I. akibat penghambatan ini maka angiotensin II tidak dapat bekerja pada reseptor angiotensi yang secara langsung memberikan efek vasodilatasi penurunan vasopressin dan penurunan aldosteron. Selain itu penghambatan itu juga berefek pada penurunan retensi air atau H2O dan NA dan penurunan aktifitas selulaer yang merugikan ( misalnya hipertrofi) sedangakn angiotensin II yang terakumulasi akan bekerja di reseptor angiotensin II dengan efek berupa vaodilatasi anti proliferasi sehingga pada akhrnya rangsangan reseptor angiotensin II akan bekerja sinergistik dengan efek hambatan pada reseptor angiotensin I.

9. Pembesaran LVH dan RVHHipertensi pada pasien akan meningkatkan beban kerja jantung sehingga mengakibatkan hipertrofi ini dianggap sebagai kompensasi untuk meningkatkan kontraksilitas jantung. Hipertofi ini menyebabkan keluaran kontraksi ventrikel.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 GANGGUAN PADA PEMBULUH DARAH AORTA DAN ARTERI 1. HIPERTENSI Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg. Hipertensi diklasifikasikan atas hipertensi primer (esensial) (90-95%) dan hipertensi sekunder (5-10%). Dikatakan hipertensi primer bila tidak ditemukan penyebab dari peningkatan tekanan darah tersebut, sedangkan hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit/keadaan seperti feokromositoma, hiperaldosteronisme primer (sindroma Conn), sindroma Cushing, penyakit parenkim ginjal dan renovaskuler, serta akibat obat (Bakri, 2008). Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 seperti yang terlihat pada tabel 1 dibawah (Gray, et al. 2005).

The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO dengan International Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi. Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih dari 95 persentil dilihat dari umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang diukur sekurang-kurangnya tiga kali pada pengukuran yang terpisah (Bakri, 2008).

MACAM-MACAM HIPERTENSI Hipertensi primerA. DefinisiMenurut penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi 2 jenis, yaitu hipertensi primer dan sekunder. Hipertensi primer (essensial) merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya, sementara hipertensi yang diketahui penyebabnya dinamakan hipertensi sekunder. Hipertensi sekunder antara lain adalah penyakit renovaskular, penyakit gagal ginjal kronik, feokromositoma, hiperaldosteonisme dan penyebab lain yang diketahui. Presentase kasus hipertensi primer sebanyak 95% sedangkan hipertensi sekunder hanya sebesar 5%. Umumnya klasifikasi tekanan darah yang dipakai adalah menurut The sevent Report of The Joint National Comitte on Prevention, Detection, Evaluastion and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), yaitu sebagai berikut :

No.Klasifikasi Tekanan DarahTekanan Darah Sistolik (mmHg)Tekanan Darah Diastolik (mmHg)

1.Normal< 120dan 120 / 80 mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan (Haffner, 1999). c. Stres Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi (Pickering, 1999). d. Aktifitas Fisik Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik membantu dengan mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 45 menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara langsung. Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua kelompok, baik hipertensi maupun normotensi (Simons-Morton, 1999). e. Asupan 1) Asupan Natrium Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam transfusi saraf dan kontraksi otot (Kaplan, 1999). Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus halus. Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama tama tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya berubah ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara proporsional dengan natrium tubuh total. Kelebihan natrium yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi, dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun. Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila konsumsi rendah (Kaplan, 1999). Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif terhadap natrium, misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari. Pada populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya meningkat lebih cepat dengan meningkatnya umur, serta kejadian hipertensi lebih sering ditemukan (Kaplan, 1999).

2) Asupan Kalium Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah (Appel, 1999).Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium (Appel, 1999).

3) Asupan Magnesium Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik antara magnesium dan tekanan darah (Appel, 1999). Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena adanya efek pengganggu dari obat anti hipertensi.Meskipun demikian,suplementasi magnesium direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi (Appel, 1999).

MANIFESTASI HIPERTENSI

Kerusakan Organ Target Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, naik secara langsung maupun secara tidak langsung. Kerusakan organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah:

1. Penyakit ginjal kronis 2. Jantung a. Hipertrofi ventrikel kiri b. Angina atau infark miokardium c. Gagal jantung 3. Otaka. Stroke b. Transient Ischemic Attack (TIA) 4. Penyakit arteri perifer 5. Retinopati (Yogiantoro, 2006).

Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor ATI angiotensin II, stress oksidatif, down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase, dan lain-lain. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor- (TGF-) (Yogiantoro, 2006).

EVALUASI HIPERTENSIHipertensi pada pasien hipertensi bertujuan untuk: 1). Menilai pola hidup dan identifikasi faktor-faktor risiko kardiovaskular lainnya atau menilai adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis dan menentukan pengobatan. 2). Mencari penyebab kenaikan tekanan darah. 3).Menentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular (Yogiantoro, 2006). Evaluasi pasien hipertensi adalah dengan melakukan anamnesis tentang keluhan pasien, riwayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Anamnesis meliputi: 1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah 2. Indikasi adanya hipertensi sekunder a. Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal b. Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri, pemakaian obat-obat analgesik dan obat/bahan lain. c. Episoda berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi (feokromositoma) d. Episoda lemah otot dan tetani (aldosteronisme) 3. Faktor-faktor risiko a. Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien b. Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya c. Riwayat diabetes melitus pada pasien atau keluarganya d. Kebiasaan merokok e. Pola makan f. Kegemukan, intensitas olahraga g. kepribadian 4. Gejala kerusakan organ a. Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient ischemic attack, defisit sensoris atau motoris b. Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuria c. Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki d. Arteri perifer : ekstremitas dingin 5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya (Yogiantoro, 2006). Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari: a. Tes darah rutin b. Glukosa darah (sebaiknya puasa) c. Kolesterol total serum d. Kolesterol LDL dan HDL serum e. Trigliserida serum (puasa) f. Asam urat serum g. Kreatinin serum h. Kalium serum i. Hemoglobin dan hematokrit j. Urinalisis k. Elektrokardiogram (Yogiantoro, 2006).

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI: a. Penatalaksanaan farmakologis b. Penatalaksanaan non farmakologis ( diet) Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap penatalaksanaan farmakologis, selain pemberian obat-obatan antihipertensi perlu terapi dietetik dan merubah gaya hidup (Yogiantoro, 2006).

Tujuan dari penatalaksanaan diet : a. Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan mempertahankan tekanan darah menuju normal. b. Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral c. Menurunkan faktor risiko lain seperti BB berlebih, tingginya kadar asam lemak, kolesterol dalam darah. d. Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal, dan DM (Yogiantoro, 2006).

Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi : a. Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang b. Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita c. Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis makanan dalam daftar diet. Konsumsi garam dapur tidak lebih dari - sendok teh/hari atau dapat menggunakan garam lain diluar natrium. (Yogiantoro, 2006).

Tanda hipertensi pulmonal berupa :Distensi vena jugularis ,Impuls ventrikel kanan dominan ,Komponen katup paru menguat,S3 jantung kanan,Murmur trikuspid,Hepatomegali,Edema periferKlasifikasi Klinik Hipertensi Pulmonal (Venice 2003)Hipertensi arteri pulmonal Idiopatik atau primer Familial Hipertensi yang berhubungan dengan : Penyakit kolagen pada pembuluh darah Shunt kongenital sistemic ke pulmonal Hipertensi portal Infeksi HIV Toksin dan obat-obatan Penyakit lain Yang berhubungan dengan keterlibatan vena atau kapiler Penyakit oklusi vena pulmonal Hemangiomatosis kapiler pulmonalHipertensi Pulmonal dengan penyakit jantung kiri Penyakit atrium atau ventrikel kiri jantung Penyakit katup jantung kiri. Hipertensi pulmonal yang dihubungkan dengan penyakit paru dan atau hipoksia: Penyakit paru obstruksi kronis Penyakit jaringan paru Gangguan napas saat tidur Kelainan hipoventilasi alveolar Tinggal lama di tempat yang tinggi Perkembangan abnormal

Hipertensi Pulmonal oleh karena penyakit emboli trombitik kronik Obstruksi tromboembolik arteri pulmonalis proksimal Obstruksi tromboembolik arteri pulmonalis distal Emboli pulmonal non trombotik (tumor, parasit, benda asing)2.7 DIAGNOSISUntuk mendiagnosa hipertensi pulmonal, dokter dapat melakukan satu atau lebih tes untuk mengevaluasi kerja jantung dan paru-paru pasien. Hal ini termasuk X-ray di daerah dada untuk menunjukkan pembesaran dan ketidaknormalan pembuluh paru-paru, echocardiograms yang menunjukkan visualisasi jantung, mengukur besar ukuran jantung, fungsi dan aliran darah, dan mengadakan pengukuran tidak langsung terhadap tekanan di pembuluh paru-paru. Elektrokardiograf Gambaran pada EKG brupa strain ventrikel kanan dan pergeseran aksis ke kanan dapat membantu menegakkan diagnosis hipertensi pulmonal. RadiologiKhas parenkim paru pada hipertensi pulmonal bersih. Foto torak dapat membantu diagnosis atau membantu menemukan penyakit lain yang mendasari hipertensi pulmonal. Gambaran khas foto toraks pada hipertensi pulmonal ditemukan bayangan hilar, bayangan arteri pulmonalis dan pada foto toraks lateral pembesaran ventrikel kanan. MRIHipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan serta pergeseran aliran dari kiri ke kanan juga terjadi.Angiografi,Kateterisasi jantung merupakan baku emas untuk diagnosis hipertensi arteri pulmonal. Kateterisasi membantu diagnosis dengan menyingkirkan etiologi lain seperti penyakit jantung kiri dan memberikan informasi penting untuk dugaan prognostik pada pasien dengan hipertensi pulmonal. Tes vasodilator dengan obat kerja singkat (seperti adenosisn, inhalasi nitrit oxid atau epoprostenol) dapat dilakukan selama kateterisasi, respons vasodilatasi positif bila didapatkan penurunan tekanan arteri pulmonalis dan resistensi vaskular paru sedikitnya 20% dari tekanan awal. Pasien dengan hipertensi arteri pulmonal yang berespon positif dengan vasodilator akut pada pemeriksaan kateterisasi, survivalnya akan meningkat dengan pengobatan blokade saluran kalsium jangka lama. Dengan katerisasi jantung juga dapat memberikan informasi mengenai saturasi oksigen pada vena sentral, atrium dan ventrikel kanan dan arteri pulmonal yang berguna dalam menilai prognostik hipertensi pulmonalPengobatan hipertensi pulmonal bertujuan untuk mengoptimalkan fungsi jantung kiri dengan menggunakan obat-obatan seperti : diuretik, beta-bloker dan ACE inhibitor atau dengan cara memperbaiki katup jantung mitralatau katup aorta (pembuluh darah utama). Pada hipertensi pulmonal pengobatan dengan perubahan pola hidup, diuretik, antikoagulan dan terapi oksigen merupakan suatu terapi yang lazim dilakukan, tetapi berdasar dari penelitian terapi tersebut belum pernah dinyatakan bermanfaat dalam mengatasi penyakit tersebut.Obat-obatan vasoaktifObat-obat vasoaktif yang digunakan pada saat ini antara lain adalah antagonis reseptor endotelial, PDE-5 inhibitor dan derivat prostasiklin. Obat-obat tersebut bertujuan untuk mengurangi tekanan dalam pembuluh darah paru. Sildenafil adalah obat golongan PDE-5 inhibitor yang mendapat persetujuan dari FDA pada tahun 2005 untuk mengatasi hipertensi pulmonalUntuk vasodilatasi pada paru, ada beberapa obat-obatan yang dapat digunakan. Antara lain Beraprost sodium (Dorner), infus PGI, Injeksi lipo PGE-1, ACE Inhibitor, Antagonis Kalsium dan Inhalasi NO. Beraprost sodium efeknya tidak hanya sebagai vasodilator, tetapi juga efek pleiotropik, seperti menghambat agresi platelet, mencegah cedera sel endotel dan memperbaiki cedera sel endotel.

Terapi bedahPembedahan sekat antar serambi jantung (atrial septostomy) yang dapat menghubungkan antara serambi kanan dan serambi kiri dapat mengurangi tekanan pada jantung kanan tetapi kerugian dari terapi ini dapat mengurangi kadar oksigen dalam darah (hipoksia). Transplantasi paru dapat menyembuhkan hipertensi pulmonal namun komplikasi terapi ini cukup banyak dan angka harapan hidupnya kurang lebih selama 5 tahun2. PENYAKIT RAYNAUD (RAYNAUD DISEASE) Definisi Adalah penyakit vascular disorder yang mempengaruhi aliran darah ke ekstrimitas saat terjadi perubahan suhu dan stress. Ditandai dengan pucat dan sianosis paroksismal bagian akral (biasanya jari- jari tangan, kadang jari kaki dan jarang pada ujung hidung/ telinga) yang disebabkan spasme kuat arteri kecil dan artriol lokal.Menyerang 40% pada jari tangan dan kaki, dan jarang pada ujung hidung, telinga, bibir dan nipples.

Raynaud ada 2 tipe, yaitu :1. Raynaud Disease Merupakan penyakit primer. Kemungkinan herediter walau gen spesifik belum teridentifikasi. Ada juga pendapat bahwa disebabkan oleh alergi dingin.

2. Raynaud phenomenon Merupakan penyakit sekunder (diawali dan ditimbulkan oleh penyakit lain). Penyebab biasanya gangguan jaringan ikat seperti SLE, CREST syndrome, arthritis, carrpel tunnel syndrome dan penyakit obstruksi arteri.Juga karena obat seperti beta bloker dan ergotamine.Berbeda dengan penyakit raynaud, fenomena ini dapat progresif menjadi nekrosis atau gangren ujung jari. Raynaud phenomenon diobati dengan mengobati penyakit primernya, namun raynaud disease diobati dengan menghindari triggernya.

Etiologi Pada Raynaud disease etiologi tidak diketahui, tapi dasarnya yaitu reaksi vasomotor pusat dan lokal normal yang berlebihan terhadap rangsang dingin atau emosi yang menyebabkan raynaud's attack.Namun raynaud phenomenon disebabkan oleh :1. Penyakit dan kondisi tertentu yang dapat merusak arteri atau nervus yang mengontrol arteri di daerah terkait.2. Kegiatan repetitif dengan tangan (menulis, mengetik, alat dengan getaran)3. Luka pada tangan atau kaki4. Paparan bahan kimia (vinil klorida, nikotin pada rokok, kopi)5. Obat yang mengvasokontriksi arteri atau pengaruhi tekanan darah : - ergotamin: sempitkan arteri - obat kanker : (cisplatin & vinblastine) - obat alergi, diet, hangatkan tubuh: kontriksi arteri - beta blokeR: lambatkan heart rate & turunkan tekanan darah - pil KB: pengaruhi aliran darah

Faktor resiko & population at risk :1. Raynaud disease : Gender : wanitA Usia : < 30 tahun Ada RPK (Rwayat penyakit keluarga, penyakit yang sama) Tinggal di udara dingin2. Raynaud phenomenon : Gender : beragam Usia : > 30 tahun Terpapar faktor penyebab pada bahasan etiologi di atas.

KomplikasiBila semakin parah, dapat menyebabkan ganggren pada jaringan tersebut.Bila diamputasi, jaringan mati, maka dapat menyebabkan kelumpuhan / cacat.

PatofisiologiTerjadi hiperaktivasi sistem syaraf simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi ekstrim pada pembuluh darah perifer, yang dapat menyebabkan hipoksia jaringan.Hal- hal yang mentrigger "raynaud's attack" seperti dingin, stress, membuat vasokonstriksi pembuluh perifer, akibatnya terbendunglah darah dalam kapiler distal jadi suplai darah sedikit.Jari kemudian menjadi putih.Ketika jaringan tersebut kekurangan oksigen (hipoksia jaringan), warna jaringan menjadi biru. Apabila daerah kembali hangat dan sirkulasi darah lancar kembali, maka pembuluh akan berdilatasi, menyebabkan hiperemia, disertai rasa terbakar, mati rasa, dan nyeri. Pada 2 tipe raynaud's, bahkan perubahan suhu rendah maupun ekstrim dapat sebabkan serangan.

3. KOARTAKSIO AORTADefinisi

Koartasio Aorta adalah kelainan yang terjadi pada aorta berupa adanya penyempitan didekat percabangan arteri subklavia kiri dari arkus aorta dan pangkal duktus arteriousus battoli.Koartasio aorta adalah suatu keadaan dimana terdapat konstriksi atau penyempitan dari aorta.Darah tidak sacara bebas mengalir keseluruh tubuh, sehingga terjadi penigkatan tekanan darah.

Aorta adalah arteri utama pada tubuh. Aorta mengedarkan darah yang kaya akan oksigen ke seluruh bagian tubuh, kecuali paru-paru. Cabang pertama dari aorta mengalirkan darah ke tubuh bagian atas (lengan dan kepala) kemudian cabang kedua mengalirkan darah ke tubuh bagian bawah (perut dan tungkai).

Koartasio Aorta adalah penyempitan pada aorta, yang biasanya terjadi pada titik dimana duktusarteriosus tersambung dengan aorta dan aorta membelok ke bawah.Koartasio Aorta adalah penyempitan lubang aorta saat keluar dari ventrikel kiri, penyempitan ini dapat terjadi sebelah proksimal (kuartasio praduktus) dan atau distal (koartasio pascaduktus) arteriosus.Koartasio aorta harus dilakukan operasi, tanpa harus membuka jantung saat operasi.Koartasio aorta sering ditemukan pada wanita dengan Turner Syndrome.Koartasio aorta adalah malformasi setempat yang ditandai dengan deformitas media aorta, menyebabkan penyempitan, biasanya hebat, pada lumen pembuluh

KLASIFIKASI

Ada 2 bentuk dari koartasio aorta yaitu: Preduktal (KoA + Sistemik LV/RV)Koartasio Aorta dimana penyempitan lubang aorta saat keluar dari ventrikel kiri, penyempitan ini terjadi di sebelah proksimal arteriosus (kuartasio praduktus). Postduktal (KoA + Sistemik LV)Koartasio Aorta dimana penyempitan lubang aorta saat keluar dari ventrikel kiri, penyempitan ini terjadi di sebelah distal arteriosus (koartasio pascaduktus).

ETIOLOGI

Penyebab utama secara pasti tidak diketahui, akan tetapi ada beberapa faktor predisposisi terjadinya penyakit ini yaitu : Pada saat hamil ibu menderita rubella, ibu hamil yang alkoholik, usia ibu saat hamil lebih dari 40 tahun dan penderita DM.Resiko terjadinya koartasio aorta meningkat pada beberapa keadaan genetik, seperti sindroma Turner.Koartasio aorta juga berhubungan dengan kelainan bawaan pada katup aorta (misalnya katup bikuspidalis).Kelainan ini ditemukan pada 1 dari 10.000 orang.Biasanya terdiagnosis pada masa kanak-kanak atau dewasa dibawah 40 tahun.

PATOFISIOLOGIPada penyakit jantung dan pembuluh darah bawaan sejak lahir atau yang disebut koarktasio aorta juga dapat menyebabkan hipertensi pada bayi maupun anak. Penyakit ini ditandai dengan tekanan darah pada lengan atas lebih tinggi dari tekanan darah pada tungkai, denyut nadi perifer melemah atau sulit diraba dan terdengar suara bising jantung. Koartasio aorta dan stenosis arteri renalis, menimbulkan hipertensi melalui perangsangan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh enzim pengubah angiotensin (angiotensin comperting enzim = ACE). Angiotensin comperting enzym menyebabkan degradasi metabolik kinin penyebab vasodilatasi. Anngitensin II adalah vasokosntriktor kuat dan merangsang sekresi aldosteron. Keduanya berpegaruh dalam kenaikan tekanan darah.Hipertensi pada bagian atas tubuh yang disebabkan oleh koarktasio aorta. Satu dari setiap seratus ribu bayi dilahirkan dengan aorta yang mengalami hambatan atau konstriksi patologis pada titik disebelah distal cabang arteri dari aorta ke kepala dan lengan tetapi disebelah proksimal arteri renalis, suatu kondisi yang di sebut koartasio aorta. Bila hal ini terjadi, darah yang mengalir ke tubuh bagian bawah akan di bawa oleh berbagai arteri kolateral yang kecil pada dindind tubuh, dengan tahanan vaskular yang besar antara bagian atas aorta dan bagian bawah aorta. Akibatnya, tekanan arteri di tubuh bagian atas dapat mencapai 40-50 persen lebih tinggi daripada tekanan tubuh di bagian bawah.Peranan autoregulasi pada hipertensi yang disebabkan oleh koartasio aorta. Gambaran penting dari hipertensi yang disebabkan oleh koartasio aorta adalah aliran darah di lengan yang tekanannya dapat mencapai 40 hingga 60 persen diatas normal, memiliki nilai yang hampir tepat normal. Demikian pula, aliran darah pada tungkai, yang tekanannya tidak meningkat, memiliki nilai yang hampir tepat normal. Pada keadaan seperti ini terjadi autoregulasi jangka panjang yang hampir sempurna sehingga mekanisme pengaturan aliran darah setempat terkompensasi hampir 100 persen untuk perbedaan tekanan. Akibatnya pada kedua area tersebut, baik yang bertekanan tinggi maupun yang bertekanan rendah, aliran setempatnya diatur hampir sesuai dengan kebutuhan jaringan dan bukan disesuaikan dengan nilai tekanan. Salah satu pertimbangan yang menjadikan berbagai pengamatan ini sangat penting adalah bahwa sepengamatan ini memperlihatkan bagaimana hampir sempurnanya proses autoregulasi jangka panjang dapat terjadi.MANIFESTASI KLINIS

Gejalanya mungkin baru timbul pada masa remaja, tetapi bisa juga muncul pada saat bayi, tergantung kepada beratnya tahanan terhadap aliran darah.Gejalanya berupa: Pusing Pingsan Kram tungkai pada saat melakukan aktivitas Tekanan darah tinggi yang terlokalisir (hanya pada tubuh bagian atas) Kaki atau tungkai teraba dingin Kekurangan tenaga Sakit kepala berdenyut Perdarahan hidung Nyeri tungkai selama melakukan aktivitas. Pada usia beberapa hari sampai 2 minggu, setelah duktus ateriosus menutup, beberapa bayi mengalami gagal jantung. Terjadi gangguan pernafasan yang berat, bayi tampak sangat pucat dan pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan asam di dalam darah (asidosis metabolik).

PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik pada koartasio aorta dapat ditemukan : Pada bayi dapat terjadi gagal jantung Umumnya tidak ada keluhan, biasanya ditemukan secara kebetulan Palpasi : raba arteri radialis dan femoralis secra bersamaan1. Pada arteri radialis lebih kuat2. Pada arteri femoralis teraba lebih lemah Auskultasi :1. Terdengar bising koartasio pada punggung yang merupakan bising obtruksi 2. Jika lumen aorta sangat menyempit terdengar bising kontinue pada aorta.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik yang menunjukkan: Tekanan darah tinggi dilengan, dengan perbedaan tekanan yang signifikan antara lengan dan tungkai Denyut nadi femoralis (selangkangan) lebih lemah dibandingkan dengan denyut nadi karotis (leher) atau denyut nadi femoralis sama sekali tak teraba Dengan bantuan stetoskop bisa terdengar murmur (bunyi jantung abnormal) Mungkin ditemukan tanda-tanda gagal jantung kiri (terutama pada bayi) atau tanda-tanda dari regurgitasi aorta.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Untuk memperkuat diagnosis, dilakukan pemeriksaan berikut:

Magnetic Resonance Imaging (MRI) dada dan computed tomographyDapat memberikan gambaran seluruh aorta dan merupakan pemeriksaan pilihan non invasive untuk koartasio aorta. Dengan MRI dan CT dapat ditentukan lokasi dan derrajat penyempitan aorta.

EkokardiografiTidak terlalu mudah untuk mendeteksi isthmus aorta, pengambilan sudut dari supra sternaldapat membantu.Dengan ekokardiografi dapat dilihat kelainan akibat koartasio atau adanya kelainan intra kardiak yang menyertai.

Rontgen dadaUkuran jantung pada radiografi toraks biasa normal, dilatasi aorta desenden, kinking atau gambaran double contour di daerah aorta asenden, sehingga terlihat gambaran seperti angka tiga dibawah aortic knob (figure 3 sign), serta pelebaran bayangan jaringan lunak arteri subklavia kiri.

Rib notching dari daerah posteroinferior kosta ketiga dan keempat, terjadi akibat kolateral arteri sela iga, jarang tterlihat sebelum umur 50 tahun.

EKG (menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri)Dapat memberikan gambaran berbagai derajat beban tekanan pada atrium dan ventrikel kiri, secara fungsional akibat hipertensi, berupa hipertrofi atrium dan ventrikel kiri.

Kateterisasi jantung.Merupakan baku emas untuk evaluasi anatomi koartasio aorta serta pembuluh supraaortik, dapat ditentukan gradien tekanan yang menggambarkan derajat koartasio aorta, fungsi ventrikel kiri dan status arteri koroner.

KOMPLIKASI

Kompliksi yang berbahaya adalah Perdarahan otak, Ruptur aorta dan Endokarditis. Endokarditis adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung.Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural. Lesi yang khas berupa vegetasi yaitu massa yang terdiri ddari platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi dengan ukuran bervariasi. Banyak jenis bakteri dan jamur yang menyebabkannya seperti: mycobacteria, ricketsia, chlamydiae dan mikoplasma menjadi penyebab endokarditis. Namun, streptococci, staphylococci, enterococci, dan cocobacilli gram negative yang berkembang lambat (fastidious) merupakan penyebab tersering. Manifestasi klinis dari endokarditis antara lain demam, murmur jantung, petekie, nyeri dan lain-lain. PENATALAKSANAAN

Pembedahan yang dilakukan untuk mencegah obtruksi pembuluh aorta dengan dilakukan pelebaran arteri subklavia dan pangkal duktus arterious battoli yaitu dengan Open HeartKelainan ini sebaiknya segera diperbaiki pada awal masa kanak-kanak untuk mengurangi beban kerja pada ventrikel kiri. Pembedahan biasanya dilakukan pada usia prasekolah (biasanya umur 3-5 tahun). Jika terjadi gagal jantung, segera diberikan prostaglandin untuk membuka duktus arteriosus dan obat lainnya untuk memperkuat jantung serta pembedahan darurat untuk memperbaiki aorta.Bagian aorta yang menyempit dapat dibuang melalui pembedahan atau kadang dilakukan tindakan non-bedah berupa kateterisasi balon untuk melebarkan bagian yang menyempit.Pada pembedahan, bagian aorta yang menyempit dibuang.Jika bagian yang terbuang hanya sedikit, kemudian dibuat anastomisis (penyambungan kembali kedua ujung aorta) atau kedua ujung aorta dijembatani oleh pencangkokan dakron.Kekambuhan koartasio aorta jarang terjadi jika: Pembedahan dilakukan pada masa bayi atau masa kanak-kanak Sampai masa dewasa tidak ditemukan perbedaan tekanan darah antara lengan dan tungkai.Koartasio kambuhan biasanya diatasi dengan pelebaran balon non-bedah atau dengan pencangkokan suatu bahan melalui prosedur kateterisasi.

PROGNOSIS

Koartasio aorta dapat berakibat fatal pada awal kehidupan kecuali jika di obati.

4. BUERGER DISEASE ( PENYAKIT BURGER )

DefinisiPenyakit Burger atau Tromboangitis Obliterans(TAO) adalah penyakit pembuluh darah arteri dan vena yang bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam, berupa peradangan, proliferasi dan non supurasi serta terjadi penyumbatan oleh trombus pada segmen yang terkena, terutama mengenai pembuluh darah kecil dan sedang.Penyakit buerger merupakan penyakit otoimun yang mengakibatkan penyumbatan pada pembuluh darah distal (Brunner & Suddart,2002).Buerger disease (tromboangitis obliteran) adalah suatu penyakit non-aterosklerosis yang ditandai dengan kombinasi inflamasi dan trombosis arteri kecil dan sedang serta vena pada kaki dan tangan (Yehuda Shoenfeld, dkk. 2008).Buergers disease adalah penyakit implamatory arteri kecil dan menengah serta vena yang menyebabkan obstruksi vaskular (Lois White, 2005)Buergers adalah penyakit oklusi inflammatry yang melibatkan seluruh lapisan menengah dan kecil dari arteri extremitiles (Rosdiana, 2010).Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang, akibat peradangan yang dipicu oleh merokok.Berdasarkan studi cohort, pria perokok sigaret berusia 20-40 tahun lebih banyak yang menderita penyakit Buerger dibandingkan dengan siapapun. Sekitar 5% penderita adalah wanita (Firmansyah, 2010)

EtiologiPenyebab penyakit ini belum diketahui secara jelas. Penyakit ini sering diderita pria dewasa muda hingga usia pertengahan (20-40 tahun) terutama perokok berat. Penyakit ini jarang ditemukan pada bukan perokok, oleh sebab itu merokok merupakan suatu faktor penyebab timbulnya penyakit ini.Adapun kategori perokok berdasarkan jumlah rokok yang dikonsumsi dalam sehari sebagai berikut :1. Perokok sangat berat, mengkonsumsi rokok lebih dari 31 batang per hari dan selang merokoknya 5 menit setelah bangun pagi.2. Perokok berat merokok sekitar 21-30 batang rokok perhari dengan selang waktu sejak bangun pagi sekitar 6-30 menit.3. Perokok sedang menghabiskan rokok sekitar11-21 batang perhari dengan selang waktu 31-60 menit setelah bangun pagi.4. Perokok ringan menghabiskan sekitar 10 batang perhari dengan selang waktu 60 menit dari bangun pagi.Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun (Benvie, 2009).

InsidenPrevalensi penyakit ini diperkirakan sekitar 12-20 kasus per 100.000 penduduk. Penyakit ini juga dikaitkan dengan tindakan amputasi, terutama pada pasien dengan buerger disease yang tetap merokok, 43% menjalani 1 atau lebih amputasi dalam kurun waktu 7 tahun. Penyakit ini memiliki prevalensi tinggi di negara India, Korea, Jepang, dan keturunan Yahudi.Penyakit ini lebih umum pada pria dengan perbandingan pria-wanita sebesar 3:1. Akan tetapi, rasio ini diperkirakan akan berubah seiring meningkatnya jumlah wanita perokok. Umumnya pasien buerger disease berusia antara 20-45 tahun. GAGAL JANTUNG KIRI (KONGESTIF)Definisi Penyakit Gagaljantung adalah suatu keadaan patologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada bila disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Manifestasi Klinis Etiologi Gagal jantung merupakan komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital meupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan yang (1) meningkatkan beban awal, (2) meningkatkan beban akhir, atau (3) menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel; dan beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.Penyebab keseluruhan kegagalan pompa jantung dapat dilihat pada tabel berikut :

A. Kelainan Mekanik 1. Peningkatan beban tekanan; Sentral (stenosis aorta,dll) dan Perifer (hipertensi sistemik,dll).2. Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal, dll).3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikspid).4. Tamponade perikardium5. Pembatasan miokardium atau endokardium.6. Aneurisma ventrikel.7. Dissinergi ventrikel.

B. Kelainan Miokardium (otot)1. Primer (kardiomiopati, miokarditis, kelainan metabolik, toksisitas (alkohol, kobalt), dan presbikardia).2. Kelainan disdinamik sekunder (deprivasi oksigen (PJK), kelainan metabolik, peradangan, penyakit sistemik, dan penyakit paru obstruktif kronik).

C. Perubahan Irama Jantung atau Urutan Hantaran1. Tenang (standstill)2. Fibrilasi3. Takikardia atau bradikardia ekstrim4. Asinkronitas listrik, gangguan konduksi

PatofisiologiGagal jantung didasari oleh suatu beban/penyakit miokard (underlying HD/index of events) yang mengakibatkan remodeling struktural, lalu diperberat oleh progresivitas beban/penyakit tersebut dan menghasilkan sindrom klinis yang disebut gagal jantung. Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung pada saat diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Apabila kecepatannya melebihi kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial. Bila terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan akan merembes ke alveoli sehingga menimbulkan edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian pada jantung kiri juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan mengakibatkan edema dan kongesti sistemik. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup AV, atau perubahan orientasi otot papillaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. Remodeling struktral ini dipicu dan diperberat oleh berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara relatif normal, (gagal jantung asimptomatik). Sindroma gagal jantung yang asimptomatik akan tampak bila timbul faktor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark jantung, anemia, hipertiroid, kehamilan, aktivitas berlebihan, emosi atau konsumsi garam berlebih, emboli paru, hipertensi, miokarditis, infeksi virus, demam reumatik, dan endokarditis infektif. Gagal jantung simptomatika akan tampak kalau terjadi kerusakan miokard akibat progresivitas penyakit yang mendasarinya. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatigue, ortponea, dispnea nokturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventrikular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan Cheyne Stokes, takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena pulmonalis.Pada gagal jantung kanan timbul fatigue, edema, liver engorgement, anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting. Pada gagal jantung kongestif, terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :Kelas 1. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.Kelas 2. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.Kelas 3. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.Kelas 4. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring.

1. Penegakan Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, ekokardiografi-Doppler, dan kateterisasi. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan gagal jantung kongestif.Kriteria Mayor1. Paroksimal nokturnal dispnea2. Distensi vena leher3. Ronki paru4. Kardiomegali5. Edema paru akut6. Gallop S37. Peninggian tekanan vena jugularis8. Refluks hepatojugularKriteria Minor1. Edema ekstremitas2. Batuk malam hari3. Dyspneu deffort4. Hepatomegali5. Efusi pleura6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal7. Takikardia (> 120/menit)8. Mayor atau MinorPenurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatanDiagnosis Gagal Jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis antara lain : foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vaskuler paru menggambarkan kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua paru, dan efusi pleura. Fungsi EKG, untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia. Pemeriksaan lain seperti Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.

Penatalaksanaan Gagal Jantung1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan pengurangan konsumsi oksigen melalui istirahat/ pembatasan aktivitas.2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung. Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tiroktoksikosis, miksedema, dan aritmia.

Digitalisasi :* Dosis digitalis : - Digoksin untuk oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari.- Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.- Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.* Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.* Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.* Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat - Digoksin : 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.- Cedilanid 0,4-0,8 mg IV perlahan-lahan.

Cara Pemberian DigitalisDosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas berat dan takikardi lebih dari 120 kali/menit, biasanya diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi lambat. Pemberian digitalisasi per oral paling sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek maksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapid response. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara IV hanya dilakukan dalam keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan harus perlahan-lahan.

Kontraindikasi Pemberian DigitalisKeadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik ventrikular lebih dari 5 kali per menit. Gejala lainnya yaitu anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan.Kontraindikasi relatif : penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut (hanya diberi per oral), idiophatic hypertrophic subaortic stenosis, gagal ginjal (dosis obat lebih rendah), miokarditis berat, hipokalemia, PPOK, dan penyertaan obat yang mengahambat konduksi jantung.Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3 x 100 mg sampai tanda-tanda toksik mereda.3. Menurunkan beban jantung.Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.4. Diet rendah garam5. Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretik, digoksin, dan ACE-Inhibitor mengingat usia harapan hidup yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan :o Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus.o ACE-Inhibitor (kaptopril mulai dari dosis 2 x 6,25 mg atau setara dengan ACE-Inhibitor lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isosorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3 x 10-15 mg. Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap.o DiuretikYang digunakan adalah furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan adalah hidroklorotiazid (HCT), klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat.Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan ACE-Inhibitor bersama diuretik hemat kalium maupun suplemen kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.

Vasodilator* Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit IV.* Nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit IV.* Prazosin per oral 2-5 mg.* ACE-Inhibitor : kaptopril 2 x 6,25 mg.Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5-15 mg sunlingual setiap 4-6 jam. Pemberian nitrogliserin secara IV pada keadaan akut harus dimonitor ketat dan dilakukan di ICCU.Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam 2 jam pertama setelah pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi, maka dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai 3 x 25-100 mg. Kaptopril dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal. Dosis awal enalapril 2 x 2,5 mg dapat dinaikkan perlahan-lahan sampai 2 x 10 mg.

6. Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.

1. Pencegahan Gagal jantung diderita oleh seseorang dapat disebabkan oleh kelainan kongenital maupun didapat. Bagi penderita gagal jantung kongenital dianjurkan untuk menjalani pengobatan secara teratur untuk meminimalisir kerusakan organ dan manifestasi klinis. Pencegahan gagal jantung dapat dilakukan dengan menghindari faktor-faktor predisposisi seperti diet rendah garam untuk menurunkan resiko hipertensi, diet rendah lemak untuk menurunkan resiko aterosklerosis, olahraga yang teratur, serta istirahat dan aktivitas yang proporsional.PrognosisPasien yang dapat terdiagnosis dengan cepat dan mendapatkan terapi yang adekuat sangat berpeluang untuk dapat dimimalisir gejala-gejala penyakitnya. Akan tetapi, bagi pasien yang tidak menjalani pengobatan yang teratur dapat berlanjut ke komplikasi penyakit lain (end organ damage) yang lebih serius.Komplikasi Komplikasi yang dapat timbul akibat gagal jantung dapat berupa edema paru, gagal ginjal, gangguan traktus gastrointestinal, edema anasarka, ascites, sampai gangguan mental akibat berkurangnya curah jantung.INFORMASI TAMBAHANA. Anatomi dan fisiologi jantung1. Letak jantungJantung terletak dalam cavum thoracis, tepatnya pada mediastinum inferior media. Serta dalam cavum pericardii (pembungkus terluar dari jantung,)2. Lapisan jantungPericardium. Merupakan pembungkus jantung yang terluar dan membungkus seluruh bagian jantung. Pericardium terbagi atas 2 lapisan yaitu pericardium fibrosa dan pericardium serosa. Selain itu pericardium serosa terbagi atas pericardium visceral dan parietal.Epicardium Myiocardum Endocardium (lapisan terdalam dari jantung)3. Jantung merupakan suatu Organ Muscular yang berongga,yang terdiri atas:o2 rongga kiri, berhubungan ATRIUM + VENTRICULUS SINISTERo2 rongga kanan, berhubungan ATRIUM + VENTRICULUS DEXTERDiamana ruang ruang kiri & kanan, TIDAK BERHUBUNGANJantung terdiri atas dua pompa yang terpisah, yaitu Jantung kanan yang memompakan darah ke paru-paru dan jantung kiri yang memompakan darah ke sistemik (organ-organ perifer). Selanjutnya setiap bagian-bagian jantung yang terpisah ini merupakan dua ruang pompa yang dapat berdenyut, yang terdiri atas satu atrium dan satu ventrikel. Setiap atrium adalah suatu pompa pendahulu yang lemah bagi ventrikel, yang membantu mengalirkan darah masuk ke dalam ventrikel. Ventrikel lalu menyediakan tenaga pompa utama yang mendorong darah (1) ke sirkulasi pulmonal melalui ventrikel kanan atau (2) ke sirkulasi perifer melalui ventrikel kiri. Jantung Berbentuk CONUS. Ukurannya :oVertikal 12 cmoHorizontal 8 9 cm (bagian terlebar) 1/3 bagian di kanan & 2/3 bagian di kiri Linea Mediana / MidsternaloTebal 6 cmBerat jantung sekitar 280 340 gram Pria / WanitaFungsi utama jantung yaitu sebagai pemompa darah baik ke seluruh tubuh maupun ke pulmonal.

4. Siklus jantungSiklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolic, yaitu periode pengisian jantung dengan darah yang diikuti olaeh satu periode kontraksi yang disebut sistolik.

5. Bunyi jantungBila ventrikel berkontraksi, kita pertama kali akan mendengar suatu suara yang disebabkan oleh penutupan katup A-V. getaran suara tersebut nadanya rendah dan relative bertahan lama dan dikenal sebagai bunyi jantung pertama. Sewaktu katup aorta dan katup pulmonalis menutompada akhir sistolik, kita dapat mendengan suaatu bunyi mengatup yang cepat yang disebut bunyi jantung kedua

6. Persarafan jantungJantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut saraf simaptis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimaptis terutama memberikan persaran pada nodussinoatrial, atrio-ventrikuler dan serabut-serabut otot atrium, dapat pula menyebar dalam ventrikel kiri. Persarafan simpatis efferent preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu torakal 3 sampai dengan 6, sebelum mencapai jantung, akan melalui fleksus cardialis kemudian berakhir pada ganglion servicalis superior, medial, atau inferior. Serabut post ganglionik akan menjadi saraf cardialis untuk masuk ke dalam jantung. Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata, serabut-serabutnya akan bergabung dengan serabut simpati didalam pleksus cardialis. Rangsang simpatis akan dihantar oleh norephinefrin, sedangkan rangsang saraf parasimpatis akan dihantar oleh acetilcholin. Pada orang normal kerja saraf simpatis adalah mempengaruhi kerja otot ventrikel sedangkan parasimpatis mengontrol irama jantung dan laju denyut jantung.

BAB IIIPENUTUP3.1 Kesimpulan Gagal jantung adalah suatu keadaan patologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada bila disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

Sesak nafas Page 46