shock
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Es un síndrome resultante de hipo perfusión e hipoxia
tisular sistémicos.
•Taquicardia•Taquipnea•Hipoperfusión
•Vasoconstricción•Piloerección•Palidez
•Alt. Relleno Capilar•Alt. Conciencia
•Hipotensión Arterial (Tardía, > 30% volemia)•Ritmo Diurético:
•TardíoIdeal para monitorear la
respuesta al Tto•Adultos: 0,5 - 1 ml/k/h•Niños: 1 ml/k/h
SHOCK Diagnóstico
Signos Clínicos
Oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua
Aeróbicas AnaeróbicasAnaeróbicas
38 moléculas de ATP 2 moléculas de ATP
Muerte Celular
• Es la condición en la cual, la causa de la hipoperfusión celular es debida a una pérdida de volumen, que lleva a un estado de bajo débito, y que se da en situaciones como:
<Volumen intravascular
>Actividad barorreceptores<Actividad mecanorreceptores
Respuesta del SNC
SN simpático>Epinefrina>Noradrenalina>Renina/Angiotensina Aldosterona
Retención de Na/H2OVasocontricion periférica
Estimulación CarotídeaVasocont. periférica>ACTH
>HAD
>CortisolRetención de Na/H2O
ALTERACIONES POR HIPOVOLEMIA
• Aumento del metabolismo anaerobico, por ende del acido lactico. 4 mEq/lt (mortalidad 98%).
• Descarga adrenergica y de glucocorticoides: aumento de glucosa para compensar el metabolismo energetico.
• Aumento de glucogenolisis, glucogenesis, proteolisis, lipolisis, disminucion proteica y colesterol.
• Disminucion FSC: inquietud, somnolencia, estupor, coma, deficit neuronal irreversible, muerte cerebral.
ALTERACIONES POR HIPOVOLEMIA
• Vasoconstriccion del lecho vascular pulmonar, aumento de presion de llenado VD y de la PVC.
• Reduccion de la TFG, redistribucion del flujo hacia los glomerulos, mayor reabsorcion de agua y sodio.
• Oliguria, disminucion de excrecion de azoados, hasta IRA.
• Aumento PCO2 por hipoperfusion pulmonar y aumento excesivo del espacio muerto alveolar.
• Flujo capilar lento, estado de hipercoagulabilidad, daño capilar endotelial.
• Asegurar una vía aérea permeable con control de la columna cervical
• Asegurar la ventilación y oxigenación
• Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia
• Evaluar el estado neurológico.
• Explorar completamente al enfermo y prevenir la hipotermia
Catéter periférico venoso corto y grueso (Nos. 14 o 16).
Catéter venoso central útil para monitoreo.
Vena safena en su porción que se localiza a 2 cm. por arriba y 2 cm. por delante del maléolo interno, para colapso venoso.
• Dependerán de la causa ,magnitud y repercusiones locales y sistémicas de la hemorragia
• Administración de soluciones cristaloides,coloides y sangre
• Según en relación al sitio de origen de la lesión será el tx qx.
Se produce secundario a una mala distribución del contenido vascular, en
relación con una disminución del tono vasomotor con el cual se regula la
contractibilidad de los vasos de resistencia o arteriolas, los cuales se vasodilataran
incontroladamente, distribuyendo de forma irregular el flujo sanguíneo orgánico.
Se produce secundario a una mala distribución del contenido vascular, en
relación con una disminución del tono vasomotor con el cual se regula la
contractibilidad de los vasos de resistencia o arteriolas, los cuales se vasodilataran
incontroladamente, distribuyendo de forma irregular el flujo sanguíneo orgánico.
• 1/100 ingresos desarrollan bacteriemia.1/2 mitad hipotensión o shock.
• La mortalidad reportada de 40 a 90%.
• Principalmente Gram (-).
• También juegan papel anaerobios y hongos.
• Respuesta inflamatoria sistémica.
• Un foco infeccioso documentado
• Hipotensión
• Shock séptico hipo dinámico (frío) → GC ↓
• Shock séptico híper dinámico (caliente) →GC↑
Diferencias entre las variedades de shock séptico
HIPERDINAMICO HIPODINAMICO
Gasto cardiaco Normal o aumentado Bajo
Resistencia vascular sistémica
Baja Aumentada
Disponibilidad de oxígeno Aumentada Disminuida
Diferencia arteriovenosa de O2
Disminuida Normal o aumentada
Piel Caliente Fría
Llenado capilar Rápido Lento
Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado
Pronóstico Mejor Peor
TH2
TH2 BB BB
MASTOCITO
FCERI
• La velocidad de respuesta• Evaluación (ABC)• compromiso de órgano blanco.• inicio de maniobras de
recuperación o resucitación• detección de pacientes con
historia de alergia• Monitorización del P.• Descartar laringoespasmo.
• La velocidad de respuesta• Evaluación (ABC)• compromiso de órgano blanco.• inicio de maniobras de
recuperación o resucitación• detección de pacientes con
historia de alergia• Monitorización del P.• Descartar laringoespasmo.
ADRENALINA: SC O IV de 0,2 a 0,5 mg cada 15 a 20 minutos hasta la disminución y control de los síntomas y hasta tres dosis. niños dosis: 0,01 a 0,05 m/kg, una sola vez.Soporte de líquidos IV (LR?)
ADRENALINA: SC O IV de 0,2 a 0,5 mg cada 15 a 20 minutos hasta la disminución y control de los síntomas y hasta tres dosis. niños dosis: 0,01 a 0,05 m/kg, una sola vez.Soporte de líquidos IV (LR?)
•La anestesia general profunda,.•La anestesia raquídea, especialmente cuando se extiende a toda la médula espinal, bloqueando las raíces nerviosas simpáticas.•Disautonomía.•Neuropatías periféricas. •Alteración raquimedular por encima de T7•Muerte cerebral
•La anestesia general profunda,.•La anestesia raquídea, especialmente cuando se extiende a toda la médula espinal, bloqueando las raíces nerviosas simpáticas.•Disautonomía.•Neuropatías periféricas. •Alteración raquimedular por encima de T7•Muerte cerebral
• Dopamina a dosis alfa.• Atropina 0,5mg/SC o IV repetir dosis cada 2 a
3 min. Max 3 mg. Bradiacardia.• Identificar y corregir o controlar causas.• Manejo de soporte. Equilibrio A-B.• Evitar hipotermia.
• Dopamina a dosis alfa.• Atropina 0,5mg/SC o IV repetir dosis cada 2 a
3 min. Max 3 mg. Bradiacardia.• Identificar y corregir o controlar causas.• Manejo de soporte. Equilibrio A-B.• Evitar hipotermia.
La definición clínica de shock cardiogénico es gasto cardiaco disminuido y evidencia de hipoxia tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado
Principal causa: IAM
CAUSAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO
Causas no mecánicas Causas mecánicas • Ruptura del septum o de la
pared libre.
• Insuficiencia mitral o aórtica.
• Ruptura o disfunción del músculo papilar.
• Estenosis aórtica crítica.
• Tamponamiento pericárdico.
• IAM
• Síndrome de gasto bajo.
• Infarto de ventriculo derecho.
• Cardiomiopatia terminal.
OBSTRUCCION DE ARTERIAS CORONARIAS
NECROSIS EXTENSA
PCP: DEBITO CARDIACO:
SHOCKSHOCK
ARRITMIAS!!
MUERTEMUERTE
CONSECUENCIAS DEL SHOCK:
- Hipotensión Arterial Flujo coronario
Área de isquemia
Mala perfusión tisular yCongestión pulmonar
Mala perfusión tisular yCongestión pulmonar
- Acidosis Metabólica- Hipoxemia- Trastornos electrolíticos
- Acidosis Metabólica- Hipoxemia- Trastornos electrolíticos
Agravación de disfunción ventricular
HECHOS CLINICOSHECHOS CLINICOS
DETERIORO DE LA FUNCION CARDIACA
LIBERACION DE CATECOLAMINASLIBERACION DE CATECOLAMINAS
de la fuerza contráctil frecuencia cardiaca
Consumo de O2
Insuficiencia del riego coronario Insuficiencia del riego coronario
Nitratos.• Mejorar la precarga no exceder
PCP >20 mmHg.• Nitratos: nitroglicerina Amp 50mg-
5mg/cc. • IV 20 ug/min incrementos cada 10
min-10mcg/min. Dosis maxima 200mcg/min. Dilurir 15 cc en 250 cc de dextrosa al 5%. Infusion 7 gotas/min
• Alivio del dolor o HipoTA.• Nitroprusiato (50mg/2ml):
0,5ug/kg/min y aumentar hasta 10 ug/kg/min. 10 min suspender.
Falla en el llenado diastólico, producto de la compresión del corazón y las estructuras circunadantes, los que pierden la distensibilidad, produciendo un llene de la bomba inadecuado
FISIOPATOLOGIA
SHOCK
