sica clinica
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SINDROMES CORONARIOS AGUDOS, ASPECTOS CLINICOSTRANSCRIPT
Síndromes
Coronarios Agudos
ASPECTOS CLÍNICOS
Dr Jairo A. Rodríguez
Fernández
Cardiólogo
Profesor de fisiopatología IPN
Fisiopatología
Diagnostico y pronostico
El continuo cardiovascular
Remodelación ventricular postinfarto y SRAA
CONCLUSIONES
FISIOPATOLOGÍA
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
HEMORRAGIA o TROMBOSIS
HIPOPERFUSIÓN
FISURA o ROTURA
(M Flather)
DIFERENCIAS ESENCIALES
ANGINA (no + celular)
INFARTO (+ celular)
Estable
Inestable
Con elevación del ST
Sin elevación del ST
SCA
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Angina inestable
Infarto agudo sin elevación del ST (IAMSEST/SICASEST)
Infarto agudo con elevación del ST (IAMCEST/SICACEST)
ANGINA INESTABLE
Dolor más intenso, frecuente y duradero que AE. Suele ser progresivo
Con > frecuencia: alteraciones ECG
No elevación de biomarcadores
Causas aterotrombosis
espasmo
embolia
ESPASMO CORONARIO
Rev Esp Cardiol 2005; 58: 988 - 990
ELECTROCARDIOGRAMA
ESPASMO CORONARIO
Sin elevación permanente del ST
REDUCCIÓN DEL APORTE DE O2 DEBIDO A:
TROMBOSIS
no oclusiva VC PLACA
FISIOPATOLOGÍA DEL
SICASEST
LESIÓN ATEROSCLEROTICA CORONARIA
ELECTROCARDIOGRAMA
SCASEST
ELECTROCARDIOGRAMA
SCASEST
ELECTROCARDIOGRAMA Y CG
doi:10.1016/j.jelectrocard.2006.05.023
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
•Necrosis del músculo cardíaco
causada por interrupción de su
aporte sanguíneo
•ELEVACION MARCADORES DE DAÑO
MIOCÁRDICO O BIOMARCADORES
Agudo o evolutivo
Hallazgos anatomopatológicos, o Elevación (y descenso) marcadores +
Síntomas típicos, o Aparición ondas Q, o Evolución ST típica, o Intervención endocoronaria
Infarto de miocardio
Infarto de miocardio
Hallazgos anatomopatológicos de IAM en fase de cicatrización o cicatrizado, o
Aparición nuevas ondas Q en
ECG seriados
Establecido
TnI Actina Tropomiosina
TnT
TnC
Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16
COMPONENTES DEL MUSCULO
CARDIACO
CPK masa
Biomarcadores
Mioglobina 1-4 6-7 24 h CK-MB 3-12 24h-2-3 d CK-MB isof. 2-6 12-16 18-24 h Troponina T 3-12 12-48 5-14 d Troponina I 3-12 24 5-10 d
Marcador D-(h) máx(h) Normal.
ELEVACIÓN DE Tn SIN SCA
Contusión cardíaca
Insuficiencia cardíaca
Disección aórtica
Valvulopatía aórtica
Cardiomiopatia hipertrófica
Rabdomiolisis con afectación miocárdica
Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV
Embolismo pulmonar, HTP
ERC, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias del miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras, ejercicio extremo
CRITERIOS UNIVERSALES DE IAM
Elevación y descenso de Tn con al menos uno de los siguientes criterios: Síntomas de isquemia
Cambios ECG que indican isquemia reciente (ST-T o nuevo BRI)
Aparición de ondas Q patológicas
Evidencia por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías de la contractilidad regional.
Muerte cardíaca súbita (paro cardíaco), a menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y alteraciones ECG
EHJ 2007,28,2525
CRITERIOS UNIVERSALES DE IAM
En PCI, aumento de biomarcadores superior a x3
En cirugía de bypass AC el aumento de biomarcadores es > x5 y nuevas ondas Q o nuevo BRI o nueva oclusión coronaria o de un injerto o imagen con nueva pérdida de miocardio viable
Hallazgos patológicos de IAM en la autopsia
EHJ 2007,28,2525
1. Cuadro clínico 2. ECG 3. Marcadores bioquímicos
Infarto agudo miocárdico
EHJ 2007,28,2525
CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Age (years) Points
<40 0
40–49 18
50–59 36
60–69 55
70–79 73
≥80 91
Heart rate (beats per min)
<70 0
70–89 7
90–109 13
110–149 23
150–199 36
>200 46
Systolic blood pressure (mm Hg)
<80 63
80–99 58
100–119 47
120–139 37
140–159 26
160–199 11
>200 0
CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Creatinine (μmol/L)
0–34 2
35–70 5
71–105 8
106–140 11
141–176 14
177–353 23
≥354 31
Killip class
Class I 0
Class II 21
Class III 43
Class IV 64
CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Other risk factors
Cardiac arrest at admission 43
Elevated cardiac markers 15
ST segment deviation 30
RISK according to total score
<96 96-112 113-133 >133
30 day death 3.1% 5.3% 5.9% 11.2%
12 month death 4.2% 9.6% 11.9% 27.2%
DIAGNÓSTICO DEL SICA
Lancet 2008,372,570
TIPO DE LESIONES SCASEST
MULTIPLES DIFUSAS
PRONÓSTICO DEL SCASEST
SV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG
53
77 82
94
82
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
100
1 mm 0,5 mm N T (-) >2 mm
%
Hyde T. AJC
1999; 84:379 Depresión del ST
ns *
J Am Coll Cardiol 2006;48:1
FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD:
Dolor típico
Antecedente de EC en angiografía o IM previo
Insuficiencia cardíaca
Nuevas alteraciones ECG, ↑ de marcadores
Edad avanzada, AT, FRCV
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
EHJ 2007,28,2525
RUTA PARA EVALUAR DOLOR
Posibilidad
ALTA o
intermedia
Posibilidad
BAJA
Dolor
atípico
Hospitalizar
para diagnóstico
y tratamiento
Marcadores a las
0 y 6 horas. Repetir
ECG si dolor
P.ESFUERZO
± estudios
de imagen
PE + PE -
alta
PRONÓSTICO SCASEST VS
IAMCEST
Inicialmente < mortalidad que IAMCEST
A largo plazo igual o peor, por lesiones
coronarias múltiples
IAMCEST
INFARTO DE MIOCARDIO CEST
Oclusión total de una arteria
90%
FISIOPATOLOGÍA
Placa de ateroma +
lesión de la íntima
Rotura
Ulceración
Fisura
activación plaquetar
vasoespasmo
trombosis
coronaria
FISIOPATOLOGÍA
FORMACIÓN DEL TROMBO TX A2
Activación factores VII y X
fibrinógeno→ fibrina
protrombina → trombina
FT
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
Robinson et al
CORONARIOGRAFÍA
lesión responsable
Cx
otras lesiones
CLASIFICACIÓN DEL INFARTO
DE MIOCARDIO
Tipo 1. Espontáneo: evento coronario (placa vulnerable)
Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia de otra causa
Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de isquemia.
Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI)
Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent
Tipo 5. Asociado a bypass
EHJ 2007,28,2525
REINFARTO
Síntomas y signos sugestivos de nuevo
infarto.
1. medir troponina inmediatamente
2. repetir la medida a las 3-6 h
Reinfarto si aumenta al menos un 20%
respecto a la 1ªmedida
Espasmo vascular
Embolismo coronario
Anomalías congénitas coronarias
Trastornos sistémicos (inflamatorios,
coagulación)
CAUSAS POCO FRECUENTES
DE IAMCEST
CUADRO CLÍNICO INICIAL
DOLOR TIPICO
Factor desencadenante en 50%
más frecuentes Molestias TIPICAS
No desaparece con el reposo
Silente: sin síntomas
Indoloro: otros síntomas
HORARIO DEL IAM
n = 1563
P<0.0001
Horas después de despertarse
Infa
rto
s/h
ora
, n
-6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22
Current Medicine
SIGNOS FÍSICOS
Ansiedad, inquietud
Palidez, sudoración, frialdad
25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA
50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, ↓TA
Ruidos apagados, S3, S4
± SS mitral
± Roce pericárdico, taponamiento
± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico
± Aumento de temperatura hasta 38º
ELECTROCARDIOGRAMA
REACCIÓN INESPECÍFICA
LEUCOCITOSIS
Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días
ELEVACIÓN DE LA VSG:
Aumenta con mayor lentitud que el nº de leucocitos
Alcanza el máximo en una semana
Persiste alta durante 1-2 semanas
GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO
DEPENDE DE:
Territorio que riega el vaso
afectado
Oclusión total más o menos
duradera
Grado de circulación colateral al
tejido afectado
Demanda de oxígeno del miocardio
Factores “nativos” que pueden
producir FL precoz
FASES DEL IAM
AGUDA: primeras horas hasta 7º día
SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días
CICATRIZACIÓN: > 29 días
ECG: distinto en cada fase
AGUDA: elevación del ST
SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q
DIAGNÓSTICO SCACEST
Primeras horas
7 días
7-28 días
meses o años
años o nunca
FASE
HIPERAGUDA
FASE
AGUDA
FASE
SUBAGUDA
FASE
CRÓNICA
ESTUDIOS DE IMAGEN
ECOCARDIOGRAMA o RESONANCIA:
Función biventricular global y
segmentaria
Permite identificar COMPLICACIONES:
aneurisma ventricular, derrame
pericárdico, trombo, insuficiencia mitral,
rotura (tabique, pared, músculos
papilares), IVD
GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN
No distingue entre IM agudo y antiguo
Dicotomia de la Angiotensina II
Angiotensina II
Vasoconstriccion Modificacion of SNS Retencion renal de sal y agua
Funcion y estructura vascular ? Modificacion y progresion de enfermedad
Homeostasis de la TA Aterogenesis HVI Esclerosis glomerular
Proposed Angiotensin II Influence
on the Blood Vessel
Vascular Injury
Induction of Angiotensin II Pathways at the Tissue Level
Local Angiotensin II Production
Vascular & Myocardial Remodeling
BP
Adapted from Dzau VJ. J Cardiovasc Pharmacol. 1993;22(suppl 5):S1-S9.
PROTECCION VASCULAR OPTIMA
CONTROL TEMPRANO Y MAS AGRESIVO DE FRC: TA Y LIPIDICO
BLOQUEO FARMACOLOGICO DE SRAA
VALSARTAN/CAPTOPRIL
Limits Infarct Expansion
Siragy HM et al. Presented at: 47th Annual Meeting of the American Society of Hypertension; May 2005; San Francisco, CA.
Normal 30-Minute Ischemia
30-Minute Ischemia + valsartan 30-Minute Ischemia + valsartan + captopril
Rat Model of Ischemia
and Preserves Cardiac Structure Post-MI
VALIANT: Myocardial Infarction
0
5
10
15
Captopril Valsartan
% o
f Patients
Combination
0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
Num
ber
of
events
Proportion (%) patients experiencing MI – 3 yr KM rate
(time to first adjudicated event)
Total number of myocardial infarctions*
(investigator reported events – including multiple events)
*78, 75 and 79, respectively, fatal
Captopril
0
0.05
0.15
0.2
0.25
0.3
0 6 12 18 24 30 36
Pro
babili
ty o
f Event
Mortality by Treatment
Pfeffer, McMurray, Velazquez, et al. N Engl J Med 2003;349
Valsartan 4909 4464 4272 4007 2648 1437 357
Months
Valsartan vs. Captopril: HR = 1.00; P = 0.982
Valsartan + Captopril vs. Captopril: HR = 0.98; P = 0.726
Captopril 4909 4428 4241 4018 2635 1432 364
Valsartan + Cap 4885 4414 4265 3994 2648 1435 382
Valsartan
Valsartan + Captopril
18
Subgrupo (7%) que no recibió IECA
Máximo beneficio con valsartan
33% mortalidad 44% Morbi-Mortalidad
REMODELADO POST INFARTO
REMODELADO POSTINFARTO
MORTALIDAD ACTUAL IAMCEST
%
(4% de 70)
15 15
5,7
35,7
0
5
10
15
20
25
30
35
40
mortalidad
prehosp ingreso-30 d 1-12 meses primer año
REDUCCIÓN DE MORTALIDAD
EN 20 AÑOS
INGRESO-DÍA 30
30
15
0
5
10
15
20
25
30
35
1985 2005
mortalidad
%
La mortalidad es mucho mayor en >75 años
Rev Esp Cardiol. 2007;60:683-9. - Vol.60 Núm 07
RESUMEN CI AGUDA
SCASEST: AI o IAMSEST: oclusión parcial AC
SCACEST: IAMCEST: oclusión total AC
Diagnóstico de infarto: biomarcadores + clínica + ECG
Mayor gravedad inicial IAMCEST
A largo plazo no hay diferencia