87

TERAPIJA BRADIKARDNIH POREMEĆAJA RITMA U AKUTNOM INFARKTU MIOKARDA

A. Stojković, N. Krstić, Z. Perišić, T. Kostić, P. Cvetković, M. Pavlović

Klinika za kardiovaskularne bolesti KC Niš

Akutni infarkt miokarda (AIM) nastaje onda kada disbalans između potreba i dostave kiseonika traje dovoljno dugo da izazove ireverzibilno oštećenje srčanih ćelija. AIM je jedna od najčešćih dijagnoza hospitalizovanih bolesnika u industri-jalizovanom svetu. U SAD-u oko 650000 bolesnika doživi nov AIM i oko 450000 doživi ponovni AIM svake godine.

Značajano smanjenje intrahospitalne smrtnosti u lečenju AIM beleži se uvođenjem koronarnih jedinica za intenzivnu negu i monitoring kada 30-to dnev-na smrtnost pada sa 30% na 15%. Sa započinjanjem reperfuzione ere u lečenju AIM (lekovi, primarni PTCA) smrtnost pada na 6,5%. Smanjenje smrtnosti uvođe-njem kornarnih jedinica objašnjava se ranom detekcijom tahi i bradi poremećaja ritma.

Incidenca aritmija je veća kod bolenika koji se ranije prime na bolničko le-čenje od početka simptoma. Mnoge od ozbiljnih aritmija dešavaju se u pre-hospitalnoj fazi i uzrok su prehospitalnog mortaliteta. Glavni mehanizam nastan-ka aritmija tokom AIM je postojanje mikro-reentry kruženja uslovljenog nehomo-genošću električnih osobina ishemičnog miokarda. Usporen tok električnog inpul-sa i njegovo blokiranje dešavaju se u nekrotičnim zonama što dovodi do pojave polimorfne VT i VF. Reperfuzione aritmije posle otvaranja zatvorenog krvog suda objašnjavaju se kasnim depolarizacijama, i povećanim automatizmom.

Aritmije koje moramo lečiti u sklopu AIM su one koje: 1. pogoršavaju hemodinamiku 2. ugrožavaju viabilnost povećavajući zahtev miokarda za kiseonikom 3. predisponiraju pojavu malignih poremećaja ritma (VT, VF ili asistolija)

Lečenje podrazumeva ne samo primenu antiaritmika već i korekciju elek-trolitnog i acidobaznog disbalansa, hipoksemije, anemije, intoksikacije digitalisom i analgeziju i sedaciju bolesnika sa AIM. Takođe treba lečiti eventualno prisutnu plućnu emboliju, plućnu kao i druge infekcije, što sve može doprinositi pojavi su-praventrikularnih poremećaja ritma i sinusne tahikardije.

Za tahikardne poremećaje ritma mogu se koristiti brojni lekovi (beta bloka-tori, ksilokain, amjodaron, kalcijum antagonisti, digitalis), overdrajv pejsing i kar-dioverzija odnosno defibrilacija. Veći problem su bradikardni poremećaji ritma u koje ubrajamo sinusnu bradikardiju, bradiaritmiju apsolutu, nodalni ritam, AV blo-kove i intraventikularne blokove provođenja kao i idiovetrikularni ritam.

88

Bradikadrni poremećaji su češći u diafragmalnom infarktu sa ST elevaci-jom zbog veće zastupljenosti aferentnih vagalnih receptora u odnosu na prednji i lateralni zid leve komore i njihovom sledstvenom stimulacijom. Drugi razlog je to što se SA i AV nodus najčešće snabdevaju krvlju iz bočnih grana desne koro-narne arterije koja je najčešće pogođena komplikovanom aterosklerotskom lezi-jom u diafragmalnom infarktu. Okluzija desne koronarne arterije može da izazove smetnje pri relativno maloj nekrozi, dok se pri okluziji leve grane koronarne arteri-je (prednji infarkt) nastale smetnje u provođenju ukazuju da je nekroza velika. To daje različitu kliničku sliku I prognozu AV bloka kod dijafragmalnog, u odnosu na prednji infarkt miokarda.

Sinusna bradikardija

Sinusna bradikardija je česta u ranoj fazi AIM i ti posebno u diafragmal-nom i posteriornom infaktu. U prvom satu oko 40% pacijenata ima zabeležen ta-kav ritam a posle 4 sata taj procenat pada na 15%. Bradikardija u akutnoj fazi in-farkta ima povoljan efekat (produžena dijastola, smanjena potreba miokarda za kiseonikom), ali istovremeno može da omogući pojavu težih ventrikularnih aritmi-ja. Izolovanu sinusnu bradikardiju koja nije praćena hipotenzijom i ventrikularnim ekstasistolama, treba pratiti.

Atropin se daje prvih 6-8 h kao terapija komplikacija u sledećim indikacijama: • simptomatska sinusna bradikardija (frekvenca ispod 50/min praćena

hipotenzijom, ishemijom ili komorskim aritmijama) • komorska asistolija • simptomatski AV blok Atropin deluje parasimpatikolitički, smanjuje vagusni tonus, smiruje aktiv-

nost sinusnog čvora i olakšava AV provođenje. Dovodi i do porasta krvnog priti-ska što poboljšava perfuziju koronarnih arterija.

Ukupna doza je 2.5mg koja vrši kompletnu vagusnu blokadu. Najveća ak-tivnost atropina datog intravenski je u toku 3 min. Ukoliko se atropin primeni u manjim dozama ili se ne primeni I.V. putem, može da izazove paradoksalne efekte (bradikardija i depresija AV provođenja). Retencija urina, halucinacije i groznica takođe mogu da se jave kao neželjeni efekti.

Sinusna bradikardija koja se javlja posle 6 sati obično je prolaznog kara-ktera, uzrokovana disfunkcijom sinusnog čvora ili ishemijom atrija pre nego pove-ćanim tonusom vagusa. Obično je ne prati hipotenzija i vetrikularna iritabilnost. Ne zahteva terapiju, sem ako funkcija leve komore nije narušena ili se planira da-vanje beta blokatora. Administracija atropina obično ne pomaže pa ako je paci-jent sa tegobama ili hipotenzivan postavlja se privremeni pejsmeker.

Atriventrikularne i intraventrikularne smetnje provođenja

AV blok u toku AIM nije retka komplikacija, a nastaje zbog nekroze ili ishe-mije sprovodnog tkiva, njegovih različitih delova. Ishemijsko oštećenje može do-vesti do bloka na bilo kom nivou AV nodusa ili intraventrikularnog provodnog si-stema.

89

AV blok I

AV blok I se javlja u oko 15 % bolesnika sa AIM i po pravilu oštećenje se nalazi na nivou AV nodusa. U malom broju oštećenje se nalazi ispod Hisovog snopa i onda je rizik od razvoja kompletnog AV bloka visok. To se događa kod bolesnika sa prednjim infarktom i kod onih kod kojih sem AV bloka I stepena po-stoji još i bifasciklarni blok tj. imamo EKG sliku trifascikularnog bloka. Izolovani AV blok I stepena ne zahteva terapiju. Ako se sumnja na intoksikaciju digitali-som, lek se obustavlja. Uzroci mogu biti beta blokatori i kalcijum antagonisti (sem nifedipinu sličnih). Obustavljanje ovih lekova može da šteti tako da se doze ne smanjuju ako PR nije iznad 0.24sec. Ako je blok posledica vagotonije, može po-moći iv atropin.

Mobic I tip AV bloka II stepena (Wenkenbach)

Javlja se u oko 10% bolsnika sa AIM primljenih u koronarnu jedinicu i čini 90% svih AV blokova II stepena. Obično se javlja na nivou AV čvora, udružen je sa uskim QRS kopleksom, uzrokovan je ishemijom, javlja se kod diafragmalnog, a retko kod prednjeg infarkta, i ne traje duže od 72 sata, te retko progredira u kompletni AV blok. Kao i AV blok prvog stepena, njegova pojava ne utiče nepo-voljno na preživljavanje. Nije potrebna specifična terapija ako je sf iznad 50 u min, nema VES, bloka grane i srčane slabosti. Ako se jave ove komplikacije tre-ba dati iv atropin. Upotreba privremenog pejsmekera skoro nikada nije potrebna.

Mobic II tip AV bloka II stepena

Retko se javlja, ukupno negde u oko 1% bolesnika. Lezija je ispod His-ovog snopa, udružen je sa širokim QRS kompleksom i često progredira u kom-pletni AV blok i gotovo uvek je udružen sa prednijm infaktom. Zbog opasnosti od pojave kompletnog AV bloka treba preventivno postaviti privremni pejsmejker.

Kompletni AV blok

Av provodni sistem se dvostruko snabdeva krvlju i to granom desne koro-narne arterije i septalnom perforantnom granom prednje descedentne. Stoga se kompletni AV blok može da javi u bolesnika sa prednjim ili donjim infarktom mio-karda. Incidenca mu je oko 5% u eri trombolitika iako je incidenca veća u podgru-pi pacijenata sa infarktom desne komore. Kao i kod drugih tipova AV bloka, pro-gnoza zavisi od anatomske lokalizacije lezije i veličine infarkta. Kompletni AV blok kod bolesnika sa donjim infarktom miokarda rezultat je lezije na nivou ili iz-nad AV čvora, razvija se postepeno, obično iz AV bloka I ili Mobic I tipa AV bloka II stepen. Ritam izmicanja je stabilan sa uskim QRS kompleksima, sf preko 40 u min (u oko 70% slučaja) i sa nižom sf i širokim QRS komplekisma u preostalih. Ovaj tip AV bloka III stepena je obično prolazan, obično reaguje na atropin ili aminofilin i obično prolazi za nekoliko dana. Smrtnost je oko 15% ukoliko nema infarkta desne komore u kojem slučaju se smrtnost duplira. Kod bolesnika sa

90

prednjim infarktom, AV blok III stepena javlja se iznenada, 12 do 24 sata od po-četka infarkta i obično mu prehodi blok grane ili Mobic II tip AV bloka II stepena. Postoji nestabilan ritma izmicanja, sa širokim QRS kompleksima i sf manjom od 40 u minuti. Asistolija se može često i iznenada javiti. Smrtnost je oko 80%. Tre-ba ga lečiti privremenim pejsingom ali nema dokaza da sam postupak povećava preživljavanje zbog velike nekroze i slabosti leve komore. Treba napomenuti da pejsing može zaštititi od tranzitorne hipotenzije sa sledstvenim rizikom od ek-stenzije infarkta i precipitiranja malignih poremećaja ritma Takođe štiti i od asisto-lije. Imajući ovo u vidu ne sme se doneti konačni zaključak o uzaludnosti postav-ljanja privremenog pejsmekera u ovoj grupi bolesnika.

Itraventrikularne smetnje provođenja

U pretrombolitičkoj eri studije su pokazale incidencu bloka u nekom od tri fasikula HisPurkinje-ovog sistema (desna grana, prednje leva i zadnje leva) od oko 5 do 10%. Nekoliko studija u trombolitičkoj eri sugeriše incidencu od oko 2 do 5%. Desna grana i zadnje leva grana imaju dvostruko snabdevanje krvlju iz prednje descedentne i desne koronarne arterije dok se prednje leva snabdeva iz perfo-rantnih grana prednje descedentne koronarne arterije. Pola provodnih smetnji je od ranije prisutno kod bolesnika sa akutnim infarktom i smatraju se rezultatom rani-jih bolesti provodnog sistema srca. Bolesnici sa akutnim infarktom i smetnjama provođenja u poređenju sa onima bez, imaju manju šansu da prime fibrinolitik, aspirin, beta blokator, imaju češći komorbiditet i veću intrahospitalnu smrtnost.

Izolovani fascikularni blokovi

Prednje levi hemi blok retko progredira ka kompletnom AV bloku. Smrtnost je nešto povećana ali ne kao kod onih sa drugim smetnjama provođenja. Zadnje levi fascikul je veći od prednjeg, i veći infarkt je potreban da bi ga oštetio. Za po-sledicu - smrtnost je dosta povećana. I on retko progredira u kompletni AV blok .

Blok desne grane

Javlja se u oko 2% slućajeva bolesnika sa AIM i može dovesti do kom-pletnog AV bloka jer je to obično nova lezija, udružena sa anteroseptalnim in-farktom. Izolovani blok desne grane udružen je sa povećanom smrtnošću kod bolesnika sa prednjim AIM čak i ako ne dođe do kompletnog AV bloka koji može nastati ako dođe do pojave zastojne srčane slabosti.

Bifascikularni blok

Kombinacija bloka desne grane sa prednje levim ili zadnje levim hemiblo-kom ili blok leve grane poznato je kao bifascikularni blok. Ako se blok razvije u dva od tri fascikula, rizik od nastanka kompletog AV bloka je visok. Smrtnost je takođe visoka jer se javlja prateća srčana slabost zbog velike nekroze miokarda koja je potrebna da bi se javile ovakve provodne smetnje. Blok leve grane javlja

91

se u oko 2 do 5% bolesnika sa AIM. Iako duplo manje progredira ka kompletnom AV bloku u odnosu na blok desne grane, blok leve grane udružen je sa visokom smrtnošću kao i blok desne grane i druga dva bifascikularna bloka. Intraventriku-larne sprovodne smetnje, posebno blok desne grane, odgovorni su za pojavu ka-sne ventrikularne fibrilacije intrahospitalno u najvećem broju bolesnika. Visoka smrtnost u ovoj grupi bolesnika i u odsustvu kompletnog AV bloka objašnjava se srčanom slabošću i masivnim infarktom pre nego smetnjama provođenja.

Od ranije prisutan blok grane ili hemi blok, ređe je udružen sa pojavom kompletnog AV bloka u bolesnika sa AIM nego ako se te smetnje provođenja ja-ve aktualno. Bifascikularni blok i AV blok I označavaju oštećenje preostalog fa-scikulusa pre nego otežano provođenje kroz sam AV nodus (trifascikularni blok) što dovodi u 40% slučajeva do pojave kompletnog AV bloka.

Kompletni blok grane (leve ili desne), kombinacija bloka desne grane sa prednje levim hemiblokom i pojava trifascikularnog bloka su češće udružene sa prednjim nego li sa donjim infarktom. Sve ove forme češće se javljaju kod velikih infarkta, starijih osoba, i češće su praćene aritmijama nego kod bolesnika bez blokova grana.

Asistolija

Javlja se u oko 1 do 14 % bolesnika sa AIM primljenih u koronarnu jedini-cu. Velika razlika u pojavi asistolije proizilazi iz njene definicije kao primarnog do-gađaja ili krajnjeg događaja posle pojave AV i intraventrikularnih provodnih smet-nji. U oba slučaja mortalitet je veoma visok. Često se na EKG-u fina VF prezen-tuje kao asistolija te treba pokušati defibrilaciju. Sledeća mera je transkutani ili transvenozni pejsing.

Kutana stimulacija

Stimulacija preko kože posebno je pogodna u hitnim situacijama, u sluča-jevima na terenu ili kada lekar nije dovoljno obučen ili spretan da bi plasirao ele-ktrodu preko venskog puta. Elektrode se postavljaju na kožu, a preko njih se vrši stimulacija. Nekada je za stimulisanje potrebna veća energija, što može prouzro-kovati bolnu kontrakciju skeletnih mišića.

Transvenozna stimulacija

Najčešće se koriste v.jugularis, v.subclavia i v.femoralis. Nakon punkcije ne-ke od navedenih vena, elektroda se najčešće uz pomoć rentgena plasira u desnu pretkomoru ili desnu komoru. Ako je elektroda dobro pozicionirana, prag stimulacije obično nije veći od 0.5mV. Zatim se jačina stimulacione struje poveća na dvostruko do trostruko veću vrednost praga stimulacije i otpočinje stimulacija. Privremena stimulacija može trajati od nekoliko sati do nekoliko nedelja. Bradiaritmije nakon infarkta dijafragmalne lokalizacije nestaju uglavnom brzo, pa je retko potrebna duža stimulacija. Kod infarkta prednjeg zida bradiaritmije se mogu zadržati duže, ponovo se javiti kasnije i ostati trajno. Kod kompletnog AV bloka ove lokalizacije neki autori preporučuju duže držanje elektrode.

92

Privremena elektrostimulacija je indikovana u akutnom infarktu miokarda ako postoje sprovodne smetnje koje uzrokuju presinkope, sinkope, srčanu sla-bost ili produbljuju simptome već postojeće koronarne bolesti. Akutno zbrinjava-nje može voditi zbrinjavanju trenutnih sprovodnih smetnji i narušene srčane fun-kcije ili može biti most ka stalnoj elektrostimulaciji.

U eri primene primarne PCI u terapiji akutnog infarkta miokarda došo je do pada upotrebe privremenog pejsinga. Ovo se objašnjava uspešnijim otvaranjem infarktom pogođenje arterije (viši TIMI protok) i ređom reokluziom iste. Samim tim veći deo miokarda kao i provodnog sistema ostaje sačuvan što za posledicu ima smanjenje pojave atroventikularnin i intraventikularnih smetnji provođenja

Navodimo dva primera iz naše prakse:

Primer br. 1 Anamneza: Bolesnik star 64 godina dolazi zbog bola u sredogruđu, mučnine, povraćanja Od ranije hipertoničar, pušač. Status: svestan, TA 85/60, sf=30-40/min, bez znakova KSI

EKG na prijemu:

DG: Akutni infarkt miokarda sa ST seglent elevacijom AV blok gr III

93

Koronarografski nalaz:

94

Primarna PCI

EKG posle intervencije

Primer br. 2 Bolesnik star 72 godine dolazi zbog bola u sredogruđu, nesvesce i malaksalose Dijabetičar, hipertenzija, pušač. Status: somnolentan, TA 80/60, sf=30-40/min, vlažni pri bazama obostrano

95

EKG na prijemu:

Dg: AIM (AV blok gr III + BDG) Koronarorafski nalaz:

96

Urađenja PCI

Ishod: Exitus letalis

97

ZAKLJUČAK

Pored jasnih indikacija za primenu privremenog pejsmejkera u terapiji bradi-kardnih poremećaja srčanog ritma i asistolije, primerna primarnog PCI u terapiji akutnog infarkta miokarda donjeg zida ima jasnih prednosti u smislu rekanalisanja okludirane koronarne arterije i otklanjanju ishemije i uzroka pojave AV i intra-ventrikularnih smetnji provođenja što smanjuje upotrebu privremenog pejsmejkera.

U slučaju akutnog infarkta prednjeg zida pojava AV smetnji provođenja po-gotovu udružena sa de novo nastalim blokom grane, nose visoku intrahospitalnu smrtnost (i do 70%), pa je primarni PCI sa ili bez primene privremenog pejsinga ponekada nedovoljan da se zaustavi spirala kardiogenog šoka. Jedina nada u toj situaciji je primena intraaortne balon pumpe ili urgentni aortokoronarni bajpas.