univerzita palackého v olomouci - theses.cz · přestupu molekul ca2+, koncentrovaných v...
TRANSCRIPT
Univerzita Palackého v Olomouci
Fakulta zdravotnických věd
Ústav fyzioterapie
Kateřina Uhrová
Adaptace kosterního svalu na odlišné typy pohybové zátěže
v rámci programů pohybové rehabilitace, rekondičních
cvičení a sportů
Bakalářská práce
Vedoucí práce: doc. MUDr. Alois Krobot, PhD.
Olomouc 2014
ANOTACE
BAKALÁŘSKÁ PRÁCE
Název práce:
Adaptace kosterního svalu na odlišné typy zátěže v rámci programů pohybové
rehabilitace, rekondičních cvičení a sportů
Název práce AJ:
Skeletal muscle adaptation to different type of physical stress within programs of
physical rehabilitation, reconditioning exercise and sports
Datum zadání: 31. 01. 2014
Datum odevzdání: 02. 05. 2014
Vysoká škola, fakulta, ústav: Univerzita Palackého v Olomouci
Fakulta zdravotnických věd
Ústav fyzioterapie
Autor práce: Kateřina Uhrová
Vedoucí práce: doc. MUDr. Alois Krobot, PhD.
Oponent práce: MUDr. Bronislava Schusterová
Abstrakt ČJ:
Adaptace kosterní svaloviny na zátěž je velmi diskutovaným tématem. Můžeme
ji rozdělit na dvě skupiny, metabolickou a morfologickou. Metabolická adaptace
zahrnuje změny všech tří energetických systému a morfologická zahrnuje změny
ve svalových vláknech, mitochondriích a sarkoplazmatickém retikulu.
Cílem této práce je poskytnout současný pohled na změny v kosterních svalech
v adaptaci na různé typy tréninků, v závislosti na věku, pohlaví, trénovanosti i vlivu
příjmu doplňků stravy a živin.
Abstrakt AJ:
Skeletal muscle adaptation to exercise is very discussed topic. It can be divided
into two groups, metabolic and morphological. Metabolic adaptation involves changes
in all three energy systems and morphological contain changes in the muscle fibers
type, mitochondria and sarcoplasmic reticulum.
The aim of this work is to provide a contemporary view of the changes in the
skeletal muscles adaptation to different types of training, depending on age, gender,
in different training level and influence of income supplements and nutrients.
Klíčová slova ČJ:
Kosterní svalovina, adaptace, vytrvalostní trénink, silový trénink, trénink sprintu,
intervalový trénink, aerobní metabolismus, anaerobní metabolismus, svalové vlákno,
mitochondrie sarkoplazmatické retikulum, heterogenita, plasticita, hypertrofie,
diabetes, obezita
Klíčová slova AJ:
Skeletal muscle, adaptation, endurance training, resistence training, sprint training,
interval training, aerobic metabolism, anaerobic metabolism, muscle fiber type,
mitochondria, sarkoplazmatic reticulum, heterogenity, plasticity, diabetes, obesity
Místo zpracování: Olomouc
Rozsah: 70 stran
Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci vypracovala samostatně a použila
jen uvedené bibliografické a elektronické zdroje.
V Olomouci dne ……………….. Podpis ………………..
Děkuji doc. MUDr. Aloisi Krobotovi, PhD. za odborné vedení a pomoc
při vypracování této bakalářské práce.
Obsah
Úvod .................................................................................................................................................. 9
1 Makroskopická stavba kosterního svalu ...................................................................................... 10
2 Mikroskopická stavba kosterního svalu ....................................................................................... 11
2.1 Sarkoplazma .................................................................................................................... 11
2.2 Sarkoplazmatické retikulum (SR) ................................................................................... 12
2.3 Myofibrily ....................................................................................................................... 12
2.3.1 Aktinová (tenká) myofilamenta ............................................................................... 13
2.3.2 Myozinová (tlustá) myofilamenta ............................................................................ 14
3 Kontraktilní bílkoviny .................................................................................................................. 15
3.1 Aktin................................................................................................................................ 15
3.2 Tropomyosin ................................................................................................................... 15
3.3 Troponin .......................................................................................................................... 15
3.4 Myosin ............................................................................................................................ 16
3.5 Titin ................................................................................................................................. 16
3.6 Nebulin ............................................................................................................................ 16
4 Satelitní svalové buňky ................................................................................................................ 17
5 Svalová kontrakce ........................................................................................................................ 18
5.1 Průběh kontrakce ............................................................................................................. 18
5.2 Typy svalové kontrakce .................................................................................................. 19
5.2.1 Izotonická kontrakce ................................................................................................ 19
5.2.2 Koncentrická kontrakce ........................................................................................... 19
5.2.3 Excentrická kontrakce .............................................................................................. 20
5.2.4 Izometrická kontrakce .............................................................................................. 20
5.2.5 Auxotonická kontrakce ............................................................................................ 20
6 Svalová vlákna ............................................................................................................................. 21
6.1 Pomalá (oxidativní) vlákna typu I (SO) .......................................................................... 21
6.2 Vlákna rychlá (oxidativně glykolytická) typu IIa ........................................................... 22
6.3 Vlákna rychlá (glykolytická) typu IIb/x .......................................................................... 22
6.4 Přechodná vlákna ............................................................................................................ 22
6.5 Heterogenita svalových vláken ....................................................................................... 23
6.6 Zapojení jednotlivých typů svalových vláken během zátěže .......................................... 23
7 Svalová hypertrofie ...................................................................................................................... 24
8 Energetický metabolismus ........................................................................................................... 25
8.1 Energetický metabolismus svalu ..................................................................................... 25
8.1.1 Kreatinfosfátový systém ........................................................................................... 25
8.1.2 Anaerobní glykolýza ................................................................................................ 26
8.1.3 Aerobní oxidace glukózy ......................................................................................... 27
8.1.4 Návaznost energetických metabolismů .................................................................... 28
9 Typy zátěže .................................................................................................................................. 29
9.1 Aerobní............................................................................................................................ 30
9.2 Anaerobní ........................................................................................................................ 30
9.3 Silový trénink .................................................................................................................. 30
9.3.1 Metody využívající maximálních a nemaximálních odporů .................................... 31
9.3.2 Metody využívající nemaximální odpory a nemaximální rychlosti ......................... 32
9.3.3 Metody využívající nemaximální odpory s maximální rychlostí ............................. 34
9.3.4 Ostatní metody ......................................................................................................... 35
9.3 Vytrvalostní trénink ........................................................................................................ 35
9.3.1 Souvislá metoda ....................................................................................................... 36
9.3.2 Intervalová metoda ................................................................................................... 36
9.3.3 Ostatní metody ......................................................................................................... 37
10 Rychlostní trénink ...................................................................................................................... 39
10.1 Metody rozvoje reakční rychlosti .................................................................................. 40
10.2 Metody rozvoje cyklické rychlosti ................................................................................ 40
11 Adaptace kosterního svalu na zátěž ........................................................................................... 42
11.1 Metabolická adaptace .................................................................................................... 42
11.1.1 Adaptace anaerobního energetického systému ...................................................... 42
11.1.3 Adaptace aerobního energetického systému .......................................................... 43
11.2 Mofologická adaptace ................................................................................................... 43
11.2.1 Adaptace typu svalových vláken ............................................................................ 43
11.2.2 Adaptace průřezu vláken ........................................................................................ 44
11.2.2 Adaptace sarkoplazmatického retikula ................................................................... 45
11.2.3 Mitochondriální adaptace ....................................................................................... 45
12 Diskuze....................................................................................................................................... 46
12.1 Silový trénink ................................................................................................................ 46
12.2 Vytrvalostní trénink ...................................................................................................... 48
12.3 Trénink sprintů .............................................................................................................. 49
12.4 Svalová hypertrofie ....................................................................................................... 50
12.5 Růstový faktor IGF a satelitní buňky ............................................................................ 50
12.6 Svalová vlákna .............................................................................................................. 50
12.7 Metabolismy .................................................................................................................. 51
12.8 Sarkoplazmatické retikulum .......................................................................................... 52
12.9 Mitochondrie ................................................................................................................. 52
12.10 Doplňky stravy a živiny .............................................................................................. 53
12.11 Zátěž a zdraví .............................................................................................................. 54
Závěr ............................................................................................................................................... 57
Referenční seznam .......................................................................................................................... 59
Seznam zkratek ............................................................................................................................... 69
Seznam obrázků .............................................................................................................................. 70
9
Úvod Pohyb je jedním ze čtyř základních prvků života, které uváděl již otec medicíny
Hippokrates, což platí jak u lidí zdravých, tak i nemocných. Lidský organismus je
ovlivňován značným množstvím nejrůznějších činitelů ať už z vnějšího či vnitřního
prostředí. Jeho reakce na vliv prostředí je rozdělena na dvě skupiny. První z nich je
bezprostřední reakce a jako druhá se uvádí adaptace. Vlivem dlouhodobých,
kontinuálních nebo přerušovaných podnětů, dochází k postupné přestavbě příslušných
orgánů a jejich funkce. Jde tedy o proces dlouhodobý a často značně složitý.
Tělesný pohyb je komplex činností, které se promítají do organismu jako celku
i do jeho jednotlivých částí. Vždy se jedná o komplexní projev se spoluúčastí všech
tělesných systémů, což je zásadní pro hodnocení působení aktivit přímo na pohybový
systém. Jelikož je sval funkční, aktivní a výkonnou složkou pohybového systému, je
jeho schopnosti adaptability věnováno mnoho pozornosti. Svalovou adaptaci jako
takovou můžeme rozdělit na adaptaci morfologickou a adaptaci metabolismů
využívaných v kosterní svalovině.
Cílem této práce je zprostředkovat náhled na možnosti svalové tkáně adaptovat
se na různé typy zátěže v rámci různých stupňů pohybové aktivity. Práce pohlíží
na sval jako na hlavní činitel adaptace, i když ve skutečnosti probíhá multisystémově,
za značného vlivu nervového systému. Aby došlo k pochopení jednotlivých změn, je
v teoretické části uvedena stavba a funkce svalu, metabolismy, jednotlivé typy zátěže
a jejích možných podob a obecně známe možnosti adaptace svalové tkáně na zátěž.
Diskuze pak tvoří jednotlivé pohledy, výsledky a srovnávání studií zaměřených
na adaptaci svalu v rámci různých typů tréninků, které je možné využít u všech stupňů
pohybové aktivity.
Informace byly vyhledávány pomocí internetových databází PubMed, EBSCO,
ScienceDirect, GoogleSchollar, portálu elektronických informačních zdrojů UP a dále
v dostupné literatuře zabývající se daným tématem v časovém rozmezí od roku 2000
do roku 2014.
10
1 Makroskopická stavba kosterního svalu
Svaly jsou výkonnou efektorovou jednotkou motorické soustavy. Většina svalů
se upíná na kosti, některé začátkem na kosti a úponem do podkoží, a jsou schopny
generovat hybný potenciál, takže zajišťují pohyby sloužící k pohybu či vyjadřování
emocí. Svaly začínají šlašitým origem, následuje kontraktilní část s největším
objemem ve venter musculi a upíná se opět šlašitým insertiem.
Ke kosti se sval upíná pomocí tendo musculi, což je velmi tuhé nekontraktilní
vazivo a slouží především k přenosu hybného momentu kotrahujícího se svalu
na pasivní komponentu hybné soustavy, kosti. V některých případech se sval upíná
do aponeurózy, což je označení pro plochou šlachu. Šlachy jsou velmi pevné,
především díky přítomnosti kolagenních vláken a jejich prostorového uspořádání
do víceúrovňových šroubovic, dokážou unést 6-10 kg na 1 mm2 (Čihák, 2008, s. 343-
345).
11
2 Mikroskopická stavba kosterního svalu
Příčně pruhovaný sval kosterní je tvořen dlouhými mnohojadernými vlákny.
Jeho základní morfologickou jednotkou je svalové vlákno, jehož délka je
od několika mm až po desítky cm, v průměru 10-100µm (Lichnovský, Malínský 2007,
s. 116; Ganong, 2005, s. 67). Konce svalových vláken jsou upevněny do kolagenních
fibril myotendinósního přechodu (Lüllmann- Rauch, 2012, s. 186).
Každé svalové vlákno je obklopeno sarkolemou, která je tvořena bazální
laminou, retikulárními vlákny a v pravidelných intervalech se vchlipuje v trubicovité
T-tubuly (Lichnovský, et al. 2001, s. 28; Paulsen, 2004, s. 142). Sarkoplasma
svalových vláken obsahuje myofibrily, mitochondrie a sarkoplazmatické retikulum.
Buněčná jádra svalových vláken nejsou schopna dělení, což můžou zabezpečit dělení
schopné satelitní buňky, které mohou diferencovat a poté splynout se svalovými
vlákny (Lüllmann- Rauch, 2012, s. 186).
Množiny vláken vytvářející jednotlivé svaly nejsou uspořádány náhodně,
ale vytvářejí pravidelné svazky obklopené zevní pochvou, která obaluje celý sval
a označuje se jako epimysium (Junqueira, et al. 1997, s. 185; Paulsen, 2004, s. 145).
Od epimysia se směrem dovnitř odvíjejí tenká vazivová septa, která se označují jako
perimysium. Perimysium rozčleňuje sval do hrubších sekundárních svazků, ve kterých
probíhají také nervosvalové svazky (Lüllmann-Rauch, 2012, s. 186; Paulsen, 2004, s.
145).
Každé svalové vlákno je obklopeno jemnou vrstvou vaziva tzv. endomysiem,
složeným především z bazální laminy a retikulárních vláken. Jednou z důležitých rolí
vaziva ve svalu je mechanický přenos sil vznikajících svalovou kontrakcí (Junqueira,
et al., 1997, s. 185; Paulsen, 2004, s. 145).
2.1 Sarkoplazma
Sarkoplazma je vyplněna dlouhými válcovými svazky filament, které
se nazývají myofibrily (Junqueira, et al., 1997, s. 186). V prostorech mezi
myofibrilami obsahuje drobné tyčinkovité mitochondrie s četnými kristami, které jsou
velmi významné, protože obsahují velké množství enzymů, především oxidačních,
redukčních, enzymy Krebsova cyklu a mají význam pro uvolňování energie formou
oxidativní fosforylace (Lichnovský, Malínský, 2007, s. 116). K resyntéze ATP z ADP
a fosfátu vyžadují dostatečné množství kyslíku (Hoyt, 2009, p. 14).
12
Dále obsahuje ribozomy a granulární endoplazmatické retikulum, partikule
glykogenu, jenž slouží jako zásobárna energie, která je mobilizována během svalové
kontrakce a kapénky lipidů (Malínský, Lichnovský, 2004, s. 116).
Jinou komponentou sarkoplazmy je myoglobin, bílkovina vázající kyslík,
podobná v zásadě hemoglobinu, která propůjčuje některým svalům tmavě červenou
barvu. Myoglobin plní funkci pigmentu střádajícího kyslík, který je nezbytný
pro udržování vysoké hladiny oxidativní fosforylace svalů. Svaly, které udržují
aktivitu po dlouhý čas, jsou červené a mají vysoký obsah myoglobinu. Zralé svalové
buňky obsahují zanedbatelná množství drsného endoplazmatického retikula
a ribozomů, což souvisí s jejich prokazatelně nízkou proteosyntetickou aktivitou
(Junqueira, et al. 1997, s. 195, 197).
2.2 Sarkoplazmatické retikulum (SR)
Je významnou organelou v příčně pruhovaném kosterním svalu. Je tvořeno
rozvětveným systémem tubulů a větších cisteren, které obklopují myofibrily
(Lichnovský, 2007, s. 116; Paulsen, 2004, s. 143). SR je za průběhu podél myofibrily
rozděleno na segmenty. Každý segment tvoří podélně orientované trubice (L- systém)
a systém cirkulárně uspořádaných cisteren, které se nazývají terminální cisterny
(Lüllmann- Rauch, 2012, s. 186). Mezi dvojici cisteren se vkládá trubičkovitý
T-tubulus, který vzniká vchlípením povrchové sarkolemy. Tyto útvary vytvářejí
na řezu charakteristickou triádu, která tedy má na okraji dvě terminální cisterny a jeden
T-tubulus uprostřed (Lichnovský, Malínský, 2007, s. 116; Paulsen, 2004, 143).
Tok kalciových iontů je sarkoplazmatickým retikulem specificky regulován.
Sarkoplazmatické retikulum je nezbytné pro rychlé střídání cyklů kontrakce a relaxace.
V důsledku nervově zprostředkované depolarizace membrán SR, dochází k pasivnímu
přestupu molekul Ca2+
, koncentrovaných v cisternách SR, do okolí překrývajících se
tlustých a tenkých filament. Tam se vážou na troponin a umožňují vznik
akto-myosinových můstků. Po ukončení depolarizace membrány SR funguje jako
odpadní potrubí a aktivně přesouvá Ca2+
nazpět do cisteren. Svalový stah ochabuje
(Junqueira, et al., 1997, s. 190).
2.3 Myofibrily
Kontraktilní aparát je rozčleněn do několika stovek myofibril. Jedná se
o sloupce, které jsou tvořeny řetězci sarkomer, a jejich uspořádání podmiňuje příčné
13
pruhování. Procházejí celou délkou svalového vlákna a jsou na obou koncích ukotveny
do sarkolemy. Tím je zkrácení myofibril přenášeno na sarkolemu a z ní zevně
na následující kolagenní fibrily šlachy (Lüllmann- Rauch, 2012, s. 188; Paulsen, 2004,
s. 142,143).
Příčné žíhání vzniká tím, že se pravidelně střídají úseky světlé izotropní (I-proužek)
a tmavé anizotropní (A-proužek). Při větším zvětšení můžeme vidět uprostřed I-úseku
tenkou tmavou linii, která se označuje jako telofragma neboli Z-linie. Uprostřed
A-úseku je světlejší proužek M-linie neboli mezofragma. Po obou stranách
mezofragmy může být vidět nekonstantní světlejší H-proužek, který je tvořený pouze
tyčinkovitými molekulami myosinu a vyskytuje se pouze v relaxovaném vlákně, při
kontrakci vymizí. Morfologickou funkční jednotkou příčného žíhání je sarkomera, což
je úsek mezi dvěma Z-liniemi (Malínský, Lichnovský, 2004, s. 116; Paulsen, 2004, s.
143).
Elektromikroskopické studie odkryly, že v sarkomeře jsou přítomny dva typy
filament, tlustá a tenká. Tlustá myofilamenta jsou 1.6 µm dlouhá a 15 nm široká
a vyplňují A pruh, střední část sarkomer. Tenká filamenta probíhají mezi a rovnoběžně
s filamenty tlustými a jsou jedním koncem zakotvena v Z- linii. Tenká filamenta měří
1,0 µm do délky a jsou 8 nm široká. V důsledku tohoto uspořádání jsou I pruhy
tvořeny úseky tenkých filament, které se nepřekrývají s filamenty tlustými. A-proužky
se skládají převážně z filament tlustých a navíc z úseků tenkých filament, které se
s nimi překrývají (Junqueira, et al., 1997, s. 186).
V rozsahu A-proužků se tlustá a tenká myofilamenta na určitou vzdálenost
navzájem překrývají. V důsledku toho na příčných řezech vidíme, že každé tlusté
vlákno je obklopeno šesticí tenkých filament v pravidelné hexagonální formaci
(Junqueira, 1997, et al., s. 186, 187).
2.3.1 Aktinová (tenká) myofilamenta
Vznikají polymerací monomeru lobulárního G-aktinu. Jejich základní
strukturou je dvojitá šroubovice fibrilárního F-aktinu (Lichnovský, Malínský, 2007, s.
118; Kittnar, a kol. 2011, s. 95, 96). Aktinová myofilamenta, jež jsou zakotvena kolmo
v linii Z, mají na každé straně Z-linie opačnou polaritu. Předpokládá se, že jsou zde
zakotvena prostřednictvím bílkoviny alfa aktininu, tvořícího hlavní složku Z-linie.
Alfa aktinin a desmin (bílkovina intermediárních filament) pravděpodobně vážou
14
sousední sarkomeru k sobě a udržují tak myofibrilární osnovu (Junqueira, et al., 1997,
s. 187; Kittnar, a kol. 2011, s. 95, 96).
Šroubovice F-aktinu je obtočena tropomyozinem, který je tvořen dvěma
polypeptidovými řetězci. Molekuly tropomyozinu mají vazebné místo pro troponin,
který představuje proteinový komplex tvořen třemi podjednotkami (Lichnovský,
Malínský, 2007, s. 118 Kittnar, a kol. 2011, s. 95, 96).
2.3.2 Myozinová (tlustá) myofilamenta
Skládají se z těžkého meromyozinu (krátká tyčka s globulární částicí-
hlavičkou, je na povrchu myozinových filament) a z lehkého meromyozinu (dlouhé
tyčky tvořící osovou kostru myozinového filamenta). Globulární jednotky těžkého
meromyozinu mají charakteristické uspořádání. Dva páry hlaviček leží proti sobě
na protilehlé straně. Následující pár je vždy pootočen o 120°. Na povrchu
myozinového filamenta je vždy 6 řad globulárních hlaviček (Lichnovský, Malínský,
2001, s. 29; Paulsen, 2004, s. 142; Kittnar, a kol. 2011, s. 95).
15
3 Kontraktilní bílkoviny
Filamenta kosterního svalstva obsahují nejméně 4 hlavní proteiny: aktin,
tropomyosin, troponin a myosin. Tenká myofilamenta sestávají z prvých tří, zatímco
filamenta tlustá jsou složena převážně z myosinu. Myosin a aktin spolu tvoří 55%
bílkovin kosterního svalu (Junqueira, et al. 1997, s. 187). Pružnost sarkomery
podmiňují další dvě bílkoviny titin a nebulin. Kromě uvedených hlavních proteinů jsou
v sarkomeře i další tzv. fixační bílkoviny, například desmin a vimetin ( Dylevský,
2009, s. 63).
3.1 Aktin
Je přítomen v podobě dlouhých vláknitých polymerů (F- aktin), sestávajících
ze dvou řetězců lobulárních monomerů (G- aktin) o průměru 5,6 nm, které se obtáčejí
navzájem kolem sebe a vytvářejí dvoušroubovici. Při polymerizaci na F-aktin
z molekuly G-aktinu se spojují jen v jediném směru, odzadu dopředu, a vytvářejí tak
vlákénko o definované polaritě. Každý G-aktinový monomer nese vazebné místo
pro myozin (Junqueira, et al., 1997, s. 187; Paulsen, 2004, s. 142; Dylevský, 2009, s.
63).
3.2 Tropomyosin
Je tenká protáhlá molekula, dlouhá přibližně 40 nm, která obsahuje dva
polypeptidové řetězce. Tyto molekuly se k sobě vážou opačnými konci a vytvářejí tak
filamenta, která probíhají přes aktinové podjednotky ve žlábku tvořeném dvěma
navzájem se obtáčejícími aktinovými řetězci (Junqueira, et al., 1997, s. 187; Paulsen,
2004, s. 142).
3.3 Troponin
Je komplex tří podjednotek. TnT, která se pevně spojuje s tropomyosinem,
TnC, která váže ionty kalcia a TnI, omezující interakci mezi aktinem a myosinem.
Troponinový komplex je uchycen na jednom ze specifických míst na molekule
tropomyosinu.
Každá molekula tropomyosinu přesahuje v tenkém myofilamentu 7 molekul
G-aktinu a váže na svém povrchu jeden troponinový komplex (Junqueira, et al. 1997,
s. 187; Paulsen, 2004, s. 142).
16
3.4 Myosin
Může být disociován na dva identické těžké řetězce a dva páry řetězců lehkých.
Těžké řetězce myosinu jsou tvořeny dvojicemi tenkých tyčinkovitých, navzájem
spletených molekul. Malé klubkovité výběžky na konci každého těžkého řetězce
vytvářejí hlavičky, které jsou vybaveny vazebnými místy pro ATP, enzymatickou
kapacitou pro hydrolýzu ATP (ATPázovou aktivitu) a schopností vázat aktin. S každou
hlavičkou jsou spojeny 4 lehké řetězce. Krátce trvající proteolýzou je možno těžké
řetězce myosinu rozštěpit na dva fragmenty, lehký a těžký meromyosin. Lehký
fragment představuje větší tyčinkovitou část molekuly, těžký meromyozin pak její
klubkovitý výběžek spolu se zbytkem tyčinky. V každém tlustém filamentu je
soustředěno několik set myosinových molekul tak, že se jejich tyčinkovité části
navzájem překrývají a klubkovité hlavičky jsou rozmístěny směrem k oběma koncům
vlákna (Junqueira, et al. 1997, s. 189, Paulsen, 2004, s. 142; Dylevský, 2009, s. 63).
3.5 Titin
Jinak také označovaný jako konektin, má mezi bílkovinami svalu nejdelší
molekulu až 1 µm. Molekula titinu je zakotvena do Z a M-linie sarkomery
a v relaxovaném stavu zabezpečuje anatomickou kontinuitu sarkomery. Zároveň fixuje
myozinová vlákna v anizotropním úseku sarkomery proti bočnímu posunu
při kontrakci. Přitom neomezuje vzájemné zasouvání aktinu a myosinu. Při protažení
klade elastický odpor (Dylevský, 2009, s. 63; Kittnar, a kol., 2011, s. 96).
3.6 Nebulin
Protein s krátkou molekulou. Je lokalizován především v izotropním úseku
sarkomery, kde stabilizuje polohu aktinových myofilament. Klade elastický odpor
při protažení, ale jeho podíl na celkové elasticitě sarkomery je zřejmě menší než
u titinu (Dylevský, 2009, s. 63).
17
4 Satelitní svalové buňky
Jedná se o klidové kmenové buňky kosterního svalu, které naléhají na svalová
vlákna pod bazální membránou a jsou při poškození svalu stimulovány k proliferaci
různými růstovými faktory. Tento jaderný přírůstek, který navyšuje proteosyntetický
potenciál svalového vlákna, je žádoucí během zvětšování délky a objemu svalových
vláken, buď během jejich normálního růstu, nebo při zvětšování jejich průřezu
působením tréninku (hypertrofie). Při inaktivitě se průřez snižuje a počet satelitních
buněk klesá. Tyto kmenové buňky se ve svalech zachovávají po embyogenezi a mají
velkou schopnost sebeobnovy, takže po mnoha poškozeních se jejich zásoba
nevyčerpá. Počet satelitních buněk se fyzickým cvičením zvedá (Dylevský, 2009, s.
221; Harridge 2007, p. 785).
18
5 Svalová kontrakce
Svalová kontrakce je hlavním projevem mechanické funkce svalových vláken
(Dylevský, 2009, s. 208). Jedná se o výsledek zkrácení kontraktilních elementů
(Ganong, 2005, s. 72).
Klasifikace jednotlivých typů svalové kontrakce je nejednotná a mnohdy i
nesprávná. Podle současných znalostí je opodstatněné rozdělení, které vychází
z charakteristiky vnější zátěže, podle směru pohybové akce a rozsahu kontrakce
(Dylevský, 2009, s. 216).
Často se místo pojmu svalová kontrakce používá pojem svalová činnost. Ta se
dělí na statickou činnost svalu, kdy dochází k minimálním změnám délky svalu
a dynamickou činnost svalu, která je charakteristická rytmickým střídáním kontrakce
a relaxace.
Podle charakteru činnosti svalu můžeme také hovořit o rychlostní, vytrvalostní,
obratností, cyklické a acyklické svalové činnosti a pohybové dovednosti. V tomto
třídění se projevuje prvek řízení a koordinace pohybu, což je předmětem zájmu
zejména kineziologie a fyziologie zátěže (Dylevský, 2009, s. 217).
5.1 Průběh kontrakce
Při kontrakci se délka aktinových ani myosinových filament nemění.
Sarkomera se zkracuje tím, že se aktinová filamenta obou polovin sarkomery zasunou
mezi filamenta myosinová ( Lüllmann- Rauch, 2012, s. 191). Tento proces se označuje
jako Huxleyho skluzný model kontrakce, jehož hnací silou je ATPázová aktivita hlav
myozinu (Bartůňková, 2010, s. 176; Paulsen, 2004, s. 145).
Principem kontrakce je tedy interakce aktinu a myozinu, ke které dochází
za předpokladu, že příčně pruhovaná kosterní svalovina dostane signál z nervové
soustavy (Lichnovský, Malínský, 2007, s. 118).
Etapa svalové kontrakce začíná přívodem vzruchu na neuromuskulární
ploténku, čímž dojde k uvolnění acetylcholinu a depolarizaci sarkolemy. Následuje
šíření depolarizace přes T-tubuly k SR v oblasti triády. Dochází tak k otevření
iontových kanálů membrán SR, uvolnění Ca2+ a jejich vazbě na troponin. To způsobí
změnu tvaru molekuly tropomyozinu, dojde k jeho vtažení mezi molekuly F-aktinu
a uvolnění vazebných míst na aktinu pro myozinové hlavičky.
19
Takto uvolněná hlavička provádí náklon a opět se připojí na aktinové
filamentum. Současně probíhá navázání molekuly ATP na globulární hlavici myozinu.
Hlavice myozinu se připojí na jednotku aktinu, dojde ke štěpení ATP na ADP
a pyrofosfátu, uvolní se energie, což umožní ohnutí spojovací tyčinkovité části
a hlavice myozinu. Protože je aktin vázán ke globulární hlavici myozinu, posune se
i aktinové filamentum.
Jelikož jsou aktinová filamenta plusovými konci připojena k Z-linii, dochází
k jejich posunu do středu sarkomery. Zasunutím aktinových filament mezi myozinová
se zkracuje sarkomera a I-úsek, H-proužek postupně mizí. Svalová kontrakce je
výsledkem stovek cyklů tvorby můstku mezi aktinem a myosinem (Lichnovský,
Malínský, 2007, s. 118).
5.2 Typy svalové kontrakce
Kontrakce rozdělujeme na několik typů a to podle toho, zda se úpony svalu
proximalizují, distalizují či zůstávají v původní vzdálenosti a dle zvyšujícího se nebo
naopak snižujícího se tonu, resp. dle délky a napětí svalu.
Při běžných denních pohybech však dochází ke kombinaci jednotlivých typů kontrakcí
a je proto velmi těžké je od sebe oddělit (Čihák, 2008, s. 346).
5.2.1 Izotonická kontrakce
Představuje takový stah svalu, při kterém stále probíhá pohyb a mění se
vzdálenost začátku a úponu svalu. Izokinetické smrštění svalu může být buď
koncentrickým stahem, nebo excentrickým stahem. (Dylevský, 2009, s. 216)
5.2.2 Koncentrická kontrakce
Je typická zvětšením objemu svalového bříška a dochází zde ke skutečnému
zkrácení svalu. Sval při tomto typu zkrácení vykonává pozitivní práci a svalová síla
působí ve stejném směru jako pohybující se část těla. Výsledkem je pak nejen pohyb
prováděný stejnou rychlostí, ale i urychlení, akcelerace pohybu (Dylevský, 2009, s.
216).
Jak bylo výše zmíněno, koncentrická kontrakce je takový typ stahu, kdy sval
koná aktivní práci při svém současném zkracování, síla svalu je tedy větší než jeho
zatížení (Havlíčková, L., 1999, s. 10). Pro koncentrickou kontrakci je zároveň
charakteristická akcelerace pohybu, přičemž dané zrychlování je nepřímo úměrné
20
odporu, který je nutno překonávat. Největší rychlosti je tedy dosahováno při odporu
blížící se nule. Pokud dochází ke kontrakci z předchozího prodloužení svalu, podílí se
na smrštění svalu nejen aktivní složka, ale i složka pasivní reprezentována především
titinem, nebulinem a vazivem. Průměrně se kosterní svalovina kontrahuje o 57%,
přičemž některá vlákna se zkracují až o 70% vůči délce v relaxovaném stavu (Hamill,
Knutzen, 2009, p. 64).
5.2.3 Excentrická kontrakce
Jedná se o opak koncentrické kontrakce. Používá se také označení koncentrace
fyzická. (Dylevský, 2009, s. 216). Na rozdíl od koncentrické kontrakce u této formy
sval koná negativní práci. Dochází k jeho aktivaci, ale pasivně se protahuje a absorbuje
tak kinetickou energii. Absorbovaná energie se projevuje buď jako teplo, kdy sval
účinkuje jako tlumič a deceleruje pohyb, nebo je dočasně konzervována jako elastická
potenciální energie, která je využita v další kontrakci. Tato potenciální energie je
uložena především ve strukturách titinu, šlachách a vazivu, při následné kontrakci se
pak sumuje s aktivní kinetickou energií daného svalu. Podstatně se tak zlepšuje
ekonomie výkonu zvýšením síly následných kontrakcí. (Trojan, a kol. 2004, s.
102,103).
Jelikož se jedná o tzv. brzdné pohyby, kdy sice dochází k prodlužování svalu,
ale nedochází současně ke snižování tonu, je tento typ nejnáchylnější k traumatizaci
svalu a jeho struktur. Příkladem kontrakce je brzdění dopadu při chůzi z kopce nebo
pokládání závaží (LaStayo, et al., 2003, p. 557-567).
5.2.4 Izometrická kontrakce
Stah svalu, při kterém není generován pohyb a vzdálenost začátku a úponu
svalu se nemění, jelikož vnější síla nedovolí svalu zkrácení (Dylevský, 2009, s. 216).
Proto dochází především ke stabilizaci daného segmentu. Příkladem je snaha
o zvednutí těžkého břemene, nebo zatlačení proti zdi. V rehabilitaci se tohoto typu
využívá například, pokud je třeba zvýšit svalovou sílu, ale nesmí dojít k pohybu
v kloubu.
5.2.5 Auxotonická kontrakce
Zvyšuje-li se síla, ale sval se zároveň zkracuje, dochází k tzv. auxotonické
kontrakci. Jedná se tudíž o formu koncentrické kontrakce, která je typická především
21
při balistických pohybech, např. vrh koulí (Kittnar, a kol., 2011, s. 108; Trojan, a kol.
2004, s. 103).
6 Svalová vlákna
Vědci si byli vědomi, že svalová vlákna kosterní muskulatury mohou být
rozlišena na základě barvy na červená a bílá a podle kontraktilních schopností
na rychlá a pomalá již v první polovině devatenáctého století. Nicméně v průběhu
posledních čtyřiceti let došlo k jejich podrobnější identifikaci ( Schiaffino, Reggiani,
2011, p. 1448).
Odlišné typy svalových vláken jsou především charakterizovány různými
strukturálními a funkčními vlastnostmi. Jejich klasifikace vychází z rychlosti
kontrakce, kterou určuje izoforma motorického nervu jímž je sval ovládán a úrovně
oxidativního metabolismu (Marini, Veicsteinas, 2010, p. 106; Grasgruber; Cacek,
2008, s. 5).
Dělí se na čtyři hlavní typy, které vycházejí z přítomnosti izoforem těžkého
řetězce myozinu (Marini, Veicsteinas, 2010, p. 106; Grasgruber; Cacek 2008, s. 5).
První z nich jsou vlákna typu I, neboli pomalu se kontrahující vlákna červená, dalším
typem jsou vlákna IIa červená charakteristická rychlou kontrakcí, ale z části stále
využívající oxidativní metabolismus a poslední formou vláken u člověka jsou vlákna
typu IIb/x, také nazývána jako vlákna glykolytická bílá. U krys nacházíme navíc
vlákna typu IIb, tudíž vlákna IIx jsou pouze přechodná (Marini, Veicsteinas, 2010, p.
106).
Některé zdroje uvádí dělení vláken na 7 odlišných typů I, Ic, IIc, IIac, IIa, IIab,
IIb, jiné uvádí navíc vlákna přechodného typu, ale většinou jsou rozlišovány pouze tři
základní typy: I, IIa, IIb/ x (Grasgruber; Cacek, 2008, s. 5; Dylevský, 2009, s. 65, 66).
6.1 Pomalá (oxidativní) vlákna typu I (SO)
Jsou nezbytná pro vytrvalostní, aerobní svalovou práci, to znamená
pro dlouhodobou, méně intenzivní práci, které probíhá za přístupu kyslíku
(Grasgruber, Cacek, 2008, s. 5,6; Kittnar, a kol. 2011, s. 103). Jsou ekonomičtější
a vhodnější pro stavbu svalů zajišťujících spíše statické polohové funkce a pomalý
pohyb. Málo se unaví. Nazývají se také tonická vlákna- slow fibers (Dylevský, 2009,
s. 65; Kittnar, a kol., 2011, s. 103). Smršťují se pomalu 70-140 milisekund, avšak
22
využívají efektivněji energii ATP (Grasgruber, Cacek, 2008, s. 5,6; Kittnar, a kol.,
2011, s. 103).
Jsou poměrně tenká (cca 50 µm), mají méně myofibril, hodně mitochondrií
a přítomnost většího množství myoglobinu jim dodává červenou barvu. Jsou typická
velkým množstvím krevních kapilár (Dylevský, 2009, s. 65; Paulsen, 2004, s. 143).
Obsahují málo glykogenu, málo enzymů účastných v glykolytických reakcích, ale
za to mají vysoký obsah oxidativních enzymů, které hrají roli v oxidativních reakcích
Krebsova cyklu a vysoké zásoby triacylglycerolů (Grasgruber, Cacek, 2008, s. 5,6;
Paulsen, 2004, s. 143; Kittnar, a kol. 2011, s. 103)
6.2 Vlákna rychlá (oxidativně glykolytická) typu IIa
Představují přechod mezi vlákny typu I a IIb. Mají velký průřez, kratší
sarkomery, střední obsah myoglobinu a mitochondrií, méně husté prokrvení, poměrně
vysoké zásoby glykogenu i kreatin fosfátu, málo TAG a střední rychlost smrštění.
Aktivita oxidativních a glykolytických enzymů je srovnatelně vysoká, což předurčuje
tento typ vláken ke kontrakcím rychlým a silným, ale po krátkou dobu. Jsou méně
ekonomická. (Grasgruber, Cacek, 2008, s. 6; Dylevský, 2009, s. 104; Paulsen, 2004, s.
143; Kittnar, a kol. 2011, s. 103).
6.3 Vlákna rychlá (glykolytická) typu IIb/x
Vlákna tybu IIb mají největší dynamickou sílu ze všech tří typů, ale nízký
obsah mitochondrií, i myoglobinu a malé prokrvení. Vlivem menšího množství
cytoplazmy je jejich průřez menší než u vláken typu IIa a obykle jen nepatrně vyšší
než u vláken typu I. Mají velké zásoby kreatin fosfátu a glykogenu, avšak málo
triacylglycerolů. Smršťují se asi 4krát rychleji než vlákna typu I. Aktivita
glykolytických enzymů je vysoká a oxidativní enzymy jsou málo činné (Grasgruber,
Cacek, 2008, s. 6; Dylevský, 2009, s. 104; Paulsen, 2004, s. 143; Kittnar, a kol. 2011,
s. 103).
6.4 Přechodná vlákna
Představují vývojově nediferencovanou populaci vláken, která je zřejmě
potenciálním zdrojem předchozích tří typů vláken jak během embryogeneze, tak
při přeměňování vláken v závislosti na fyzické aktivitě (Dylevský, 2009, s. 66;
Paulsen, 2004, s. 145).
23
6.5 Heterogenita svalových vláken
Typy svalových vláken nejsou ve svalech zastoupeny rovnoměrně, ale naopak
různorodě a v různých poměrech (Dylevský, 2009, s. 104). Heterogenita je základem
pro flexibilitu, která umožňuje stejným svalům vykonávat kontinuální činnost o nízké
intenzitě, přes opakované kontrakce při submaximálním zatížení, až po rychlé a silné
kontrakce maximální intenzity (Schiaffino, Reggiani, 2011, p. 1448, Dylevský a kol.,
1999, s. 102, 103, 104).
Byly zjištěny rozdíly v některých svalech, a to v zastoupení vláken typu
I a typu IIa u mužů a žen. U mužů převládají silnější vlákna druhého typu s vyšší
kapacitou anaerobních enzymů, a s větší silou, rychlostí kontrakce, ale také s větší
unavitelností ( Dylevský, a kol. 1999, s. 102, 103, 104).
Typ svalových vláken je geneticky určen. Rychlostní a silové osobnostní znaky
jsou podmíněny převážně genotypově, vytrvalostní znaky lze významně ovlivnit
pohybovými aktivitami. Dá se tedy říct, že sprinter se rodí a vytrvalec se vychovává
(Dylevský, a kol., 1999, s. 102, 103, 104).
Počet vláken typu I a II je také závislý na věku. Můžeme říci, že s přibývajícím
věkem dochází k atrofii všech typů vláken. A předpokládá se převaha vláken
vytrvalostních typu I, s čímž jde ruku v ruce rostoucí tendence vytrvalostní složky
pohybových dovedností (Dylevský, a kol., 1999, s. 102, 103, 104).
Genetická predispozice zastoupení svalových vláken v kosterních svalech
do jisté míry předurčuje i výkonnostní parametry každé osoby, která se rozhoduje nebo
je vybírána pro specifickou sportovní disciplínu, anebo je podrobován pohybové léčbě
(Dylevský, a kol., 1999, s. 102, 103, 104).
6.6 Zapojení jednotlivých typů svalových vláken během zátěže
Při výkonu platí, že svalová vlákna s nízkým prahem aktivace typu I se
zapojují nejdříve a rychlá vlákna typu II se zapojují až při intenzivnějším výkonu,
zhruba nad 20% maximální síly. Po 5 sériích o 10 opakováních s 30-45% maxima je
možno prokázat znatelné vyčerpání glykogenu pouze ve 40% vláken typu IIa.
Při stejném způsobu cvičení s 60% maxima dochází k vyčerpání glykogenu už v 70%
vláken IIa a 30% vláken IIab a IIb. Vlákna typu Ia byla vyčerpána při všech zátěžích
z 35%. K zapojení všech vláken dojde až při zdvihu zhruba 80% maximální váhy
(Grasgruber, Cacek, 2008, s. 14, Dylevský, 1999, s. 102, 103, 104).
24
7 Svalová hypertrofie
Jako svalovou hypertrofii označujeme nárůst velikosti svalových vláken, kdy
sval dosahuje většího průměru, zejména díky zvětšení průřezu jednotlivých svalových
vláken. Během tohoto procesu nedochází ke vzniku nových vláken, i když některé
studie na zvířatech jejich vznik dokazují (Adams, 2006, p. 783),
Na molekulární úrovni u člověka dochází ke zvětšení velikosti i počtu
kontraktilních bílkovin. Znamená to, že jejich syntéza je rychlejší než proces rozkladu.
Dále také narůstá objem sarkoplazmy a nekontraktilní pojivové tkáně, která je také
přítomna ve svalu, souhrnně pak tuto změnu označujeme jako sarkoplazmatickou
hypertrofii.
Je třeba zdůraznit, že hypertrofie je multidimenzionální proces, který mimo již
zmíněné faktory zahrnuje i působení růstových faktorů, anabolických steroidů,
hormonů, imunitního systému a satelitních buněk, což je velmi často zneužíváno
v profesionálních sportech ve formě nepovoleného dopingu (Boonyarom, 2006, p.
80,81; Grasgruber, Cacek, 2008, s.)
25
8 Energetický metabolismus
Metabolismus neboli látková výměna je souborem chemických reakcí
v organismu. Při metabolických procesech dochází k enzymatické přeměně živin, které
organismus přijal či měl uloženy. Protože tyto procesy přeměn jsou velmi složité,
dochází při nich ke tvorbě různých meziproduktů – intermediátů. Tyto meziprodukty
mohou být substrátem pro další metabolické děje.
Metabolické procesy lze jednoduše rozdělit na děje anabolické a katabolické.
Anabolické procesy jsou takové, při kterých se syntetizují složitější látky ze substrátů
jednodušších. Jedná se o procesy skladné a je při nich spotřebovávána energie.
Výsledkem jsou poté sloučeniny, které tělu slouží jako zásoba energie. Příkladem
anabolismu je glukoneogeneze.
Naopak procesy katabolické jsou děje rozkladné, při kterých se složitější látky
štěpí na jednodušší. Dochází tak k uvolnění energie ze zásob a tato energie se následně
využívá pro tvorbu makroergních sloučenin, které jsou schopny transportovat
a uvolňovat energii tam, kde je právě potřeba. Příkladem katabolismu je glykolýza,
glykogenolýza a lipolýza (Campbell, a kol., 2006, s. 87-105; Závodská, 2006, s. 89-
96).
8.1 Energetický metabolismus svalu
Kosterní sval, jako každá jiná tkáň, vyžaduje pro svou práci energii, kterou
může získávat pouze z makroergních vazeb, přičemž nejvýznamnější
vysokoenergetickou sloučeninou je molekula adenosintrifosfátu (Patton, Thibodeau,
2010, p. 348). ATP se při katabolických procesech štěpí na ADP a fosforečný iont,
případně až AMP za vzniku fosforečných iontů dvou, a uvolněná energie
se transformuje na mechanickou, tepelnou či elektrickou energii, kterou poté svalová
tkáň využívá ke své přímé činnosti. Hladina ATP je ve svalech přítomna v malé míře
a jeho zásoba vystačí svalu pouze na prvních pár sekund práce (Patton, Thibodeau,
2010, p. 349). Dále nastupuje regenerace ATP z CP, anaerobní glykolýza a aerobní
oxidace glukózy a tuků (Merkunová, Orel, 2008, s. 57).
8.1.1 Kreatinfosfátový systém
Po pár sekundách práce svalu jsou zásoby ATP vyčerpány a sval začíná
anaerobní regenerace ATP z CP a ADP (Merkunová, Orel, 2008, s. 57).
Z kreatinfosfátu se uvolní molekula anorganického fosforu a fúzí s ADP vzniká nová
26
molekula ATP (Patton, Thibodeau, 2010, p. 348), která se opět účastní katabolismu
ve svalu. Kretinfosfátový systém je dominujícím zdrojem energie svalové činnosti
prvních pár sekund a na rozdíl od anaerobní glykolýzy při tomto systému nevzniká
laktát. Během cvičení se CP nestačí resyntetizovat a jeho podíl na produkci energie
pro svalovou činnost prudce klesá. Po ukončení fyzické zátěže se CP velmi rychle,
průměrně za 2-3 minuty, zcela resyntetizuje (Grasgruber, Cacek, 2008, s. 10-11).
Tento systém je velmi efektivní pro krátkou dobu a umožňuje tak vysokou
intenzitu svalové činnosti. Z toho vyplývá, že čím vyšší hladina CP ve svalech, tím
déle a s vyšší energií je možno provádět krátkodobý, submaximální až maximální,
intenzivní, anaerobní výkon. Někteří sportovci proto využívají poznatku, že se CP
syntetizuje z kreatinu a uměle jej potravinovými suplementy dodávají ve stravě, aby
zvýšili hladinu CP ve svalech, a tak svůj sportovní výkon (Grasgruber, Cacek, 2008, s.
11).
8.1.2 Anaerobní glykolýza
Jakmile se snižuje zásoba CP, začíná převládat další energetický systém,
anaerobní glykolýza neboli laktátový systém (Merkunová, Orel, 2008, s. 57).
Laktátový systém se rozjíždí pouze po pár sekundách po CP systému a cca po 6
sekundách jsou jejich podíly na poskytování energie vyrovnané. Glukóza se nejprve
katabolizována na pyruvát (aniont kyseliny pyrohroznové) a ten je poté anaerobně
metabolizován na laktát, velmi dobře znám také jako kyselina mléčná. Pokud je
k metabolismu využíván svalový glykogen, je energetický výtěžek anaerobní
glykolýzy roven 3 molekulám ATP, v případě že je využíván glykogen jaterní, je
výtěžek 2 molekuly ATP, jelikož 1 molekula je využita na chemickou úpravu glykózy
v játrech (Grasgruber, Cacek, 2008, s. 11).
Glukóza, jako substrát energetického metabolismu svalů je ukládána ve formě
glykogenu ve svalech a játrech (Patton, Thibodeau, 2010, p. 349). Při aktuální spotřebě
energie se svalový glykogen vyčerpá přibližně za 90 minut a je třeba využití glykogenu
jaterního. Při zvýšené potřebě glukózy, nedochází v játrech ovšem pouze
ke glykogenolýze, ale zároveň také ke glukoneogenezi, kdy se glukóza vytváří
z proteinů, tuků, laktátu či jiných substrátů. Navzdory tomuto složitému systému není
jaterní glukóza transportována krví k pokrytí energetických požadavků svalů. Navíc
krevní glukóza nesmí být využita svaly všechna, jelikož představuje energetický zdroj
27
také pro erytrocyty, CNS a další tkáně. Z tohoto důvodu je schopnost svalů
vychytávání glukózy z krve omezena (Grasgruber, Cacek, 2008, s. 11).
Při produkci energie strategií anaerobní glykolýzy dochází ke kumulaci laktátu
ve svalech, když se jeho hladina zvyšuje do určité úrovně, způsobují disociované
kationty H+ pokles pH a dochází ke snížení saturace hemoglobinu kyslíkem
a následnému narušení svalové funkce, pocitu pálení či dokonce bolesti (Grasgruber,
Cacek, 2008, s. 11). Navzdory těmto poznatkům, nové výzkumy se spíše přiklánějí
k teorii, že laktát není odpadní látkou tvořenou anaerobním metabolismem, ale
substrátem, který může být dále využit jako zdroj energie. Někteří fyziologové rovněž
tvrdí, že laktát není příčinou snížení pH ve svalech, jelikož vodíkové kationty vznikají
u metabolické přeměny pyruvátu a u vzniku laktátu se zpětně spotřebovávají jako
substrát, takže výsledkem glykolýzy je pouze laktát a nikoli disociovaná kyselina
mléčná. Produkce laktátu tedy v důsledku snižuje buněčnou acidózu, která je tvořena
hydrolýzou ATP (Máček, 2011, s. 8; Grasgruber, Cacek, 2008, s. 12).
Při začátku svalové zátěže, kdy ještě není zajištěn dostatečný přísuk kyslíku,
svaly pracují v režimu anaerobní glykolýzy na tzv. kyslíkový dluh. Po delší době
dochází ke spalování glukózy v mitochondriích za přítomnosti kyslíku a nastává tak
aerobní oxidace glukózy (Merkunová, Orel, 2008, s. 57). Přestože je systém
laktátového získávání energie poměrně málo efektivní a přibližně dvakrát pomalejší
než resyntéza ATP z CP, je stále rychlejší než aerobní oxidace glukózy (Grasgruber,
Cacek, 2008, s. 13).
8.1.3 Aerobní oxidace glukózy
Pokud svalová zátěž trvá více než minutu, začíná dominovat oxidace glukózy,
která se odehrává v cytoplazmě. Dochází k rozkladu glukózy na pyruvát, a ten je dále
v mitochondriích za přítomnosti kyslíku metabolizován v Krebsově cyklu. Konečnými
produkty této metabolické kaskády je voda, oxid uhličitý a ATP.
Při vyčerpání zásob glykogenu a krevní glukózy dochází k oxidaci tuků-
lipolýze, která není tak energeticky výnosná jako katabolismus glukózy. Jako další
zdroj může organismus využít bílkoviny (Grasgruber, Cacek, 2008, s. 14).
28
8.1.4 Návaznost energetických metabolismů
Všechny tři typy systémů pracují pospolu a navzájem se překrývají, žádný
nepracuje samostatně a na ostatních nezávisle, jelikož by tak docházelo
k neefektivnímu metabolismu svalů
Jakmile se začíná utilizovat ATP ve svalech, spouští se i jeho regenerace
pomocí CP systému. V závěsu na něm nastupuje anaerobní glykolýza s mírně
opožděným doprovodem aerobní oxidace glukózy (Grasgruber, Cacek, 2008, s. 15).
29
9 Typy zátěže
Základem každé zátěže jsou tři části cvičební jednotky. Úvodní neboli
přípravná část, jejímž cílem je připravit jedince na plnění cílů a úkolu cvičební
jednotky. Důležité je seznámení jedince s danou aktivitou a jeho motivace ke splnění.
U sportovců se z hlediska zaměření dělí na všeobecnou část a speciální část (Lehnert,
a kol., 2001 s. 53).
Následuje část hlavní, kde jsou plněny stanovené cíle a úkoly jednotky,
z hlediska zatížení se jedná o část s dosažením jeho vrcholu. Během této části by se
mělo klást důraz na zatížení pouze jednoho energetického zabezpečení (Lehnert, a kol.,
2001, s. 55).
Cvičební jednotku ukončujeme závěrečnou fází, jejímž obsahem je přechod
z tréninkového zatížení k uklidnění jedince a ukončení cvičební jednotky. V závěru by
nemělo chybět hodnocení a motivace do další činnosti (Lehnert, a kol., 2001, s. 56).
Efektivní trénink musí dodržovat základní zásady. Jedná se o propojení
základních vlastností zatížení jako je objem, intenzita a délka zotavení. Tréninkový
objem zahrnuje délku a frekvenci pohybové činnosti. Pod intenzitu tréninku spadá úsilí
při dané činnosti, tedy míra zatížení svalů a transportního systému. Jako délku zotavení
považujeme čas mezi jednotlivými tréninkovými jednotkami. Model ideálního
tréninku je znázorněn na obrázku č. 1 (Bernacíková, 2012, s. 10).
Aby se dosáhlo žádaného účinku zátěže na svalový aparát, je třeba kombinovat
všechny typy tréninku a to s využitím anaerobního i aerobního cvičení. Trénink síly
můžeme zařadit jako samostatnou jednotku, ale také jako součást tréninku pro zlepšení
vytrvalosti a rychlosti.
Obr. 1 Model optimálního tréninku (Bernacíková, 2012, s. 10)
30
9.1 Aerobní
Aerobní zátěž jako běhání, jízda na kole nebo plavání vede ke zlepšení vytrvalosti.
Jedná se o výsledek různých adaptací na tréninkové stimuly. Což znamená, že
opakované dráždění a kontrakce svalových vláken vedou ke změně jejich struktury
a funkce (Kenney a Wilmore, 2012, p. 256).
Dalšími sporty, ve kterých se využívá aerobního typu zátěže, je např. aerobic,
jogging a in-line bruslení. K určení aerobního prahu při cvičení využíváme
jednoduchého dual-task testu, kdy je cvičící schopen mluvit a zároveň provádět danou
aktivitu. Provedení musí být plynulé bez větších obtíží zvládat oba úkoly najednou.
Pokud chceme aerobní práh stanovit a kontrolovat poněkud přesněji, lze jeho dolní
a horní práh vypočítat tzv. Karvovenovou rovnicí.
Aerobní práh může mít minimální či maximální hladinu, rovnice zůstává stejná,
mění se pouze koeficient při výpočtu. Karvovenova rovnice je definována:
[(220 – věk) – TFklid] x 0,6/0,8 + TFklid,
220 – věk … maximální tepová frekvence,
TFklid … klidová tepová frekvence,
0,6 … koeficient pro minimální aerobní hladinu,
0,8 … koeficient pro maximální aerobní hladinu.
(http://www.mte.cz/pohyb-intenzita.htm)
Při terapiích a cvičeních s pacienty využíváme nejvíce právě aerobní zátěž, jelikož
dochází k lepší saturaci tkání, ekonomizaci výkonu organismu pro běžnou denní
činnost, adaptaci kardiovaskulárního systému a celkovému zlepšení kondice
vytrvalostního typu (Kenney a Wilmore, 2012, p. 190).
9.2 Anaerobní
U anaerobní zátěže se jedná o svalovou činnost, která vyžaduje maximální
produkci síly po relativně krátkou dobu. Příkladem této zátěže jsou třeba sprinty nebo
odporová cvičení, jejichž energetická spotřeba je zajištěna anaerobním odbouráváním
svalového glykogenu a dochází zde ke změnám typu svalových vláken, které jsou
specifické pro tento druh činnosti (Kenney a Wilmore, 2012, p. 256).
9.3 Silový trénink
Jako sílu z hlediska zátěže považujeme motorickou schopnost spojenou
s fyziologickými vlastnostmi svalu a psychickými aspekty. Silová schopnost je
31
kondičním základem pro většinu svalových výkonů s nasazením síly, minimálně 30%
reálného maxima. Význam svalové síly je úzce spojen jak se sportovní činností, tak
i s udržením zdraví, tělesné zdatnosti, soběstačnosti a pohody člověka (Lehnert, a kol.,
2010, s. 18).
Trénink silových schopností by měl vycházet z hlubších znalostí svalové
činnosti ale i jejího nervového řízení a také z požadavků jednotlivých úkonů (Dovalil,
a kol., 2012, s. 108). Důležitým faktorem ovlivňujícím efektivitu a nezávadnost
tréninkového působení je znalost trénovanosti jedince a jeho aktuální stav (Lehnert,
a kol., 2010, s. 25).
Všeobecně se silové schopnosti diferencují na sílu absolutní, rychlou, výbušnou
a vytrvalostní (Dovalil, a kol. 2012, s. 108). Na fyziologické úrovni je svalová síla
podmíněna množstvím svalových vláken a hladinami testosteronu, který má
anabolický efekt (Grasgruber, Cacek, 2008, s. 92). Obecně platnou podmínkou
pro zlepšení svalové síly je vyvolání vysoké tenze v zatěžovaném svalu, k jejímu
ovlivnění přispívá odpor břemene, který určuje možnosti adaptace a limituje ostatní
činitele, jeho hmotnost, rychlost přemisťování a doba jeho působení společně s dobou
odpočinku mezi cviky a jejich sériemi (Dovalil, a kol., 2012 s. 110-111; Lehnert,
a kol., 2010, s. 28; Jansa, Dovalil, 2009, s. 154).
Pro zvýšení výkonnosti na základě funkčního rozvoje síly se používají různé
tréninkové metody v různých variantách, jelikož dochází k rychlé adaptaci a proces
zvětšování síly se zpomaluje (Petr, Šťastný, 2012, s 17+ Lehnert, a kol., 2010, s. 31).
Všeobecná adaptace organismu na silový trénink zahrnuje zvýšení anaerobní
kapacity, zvyšuje se i aktivita myokinázy a dochází především k hypertrofii rychlých
svalových vláken (Bernacíková, 2012, s. 10).
9.3.1 Metody využívající maximálních a nemaximálních odporů
Mezi typy silového tréninku využívající maximální odpor patří metoda
těžkoatletická, využívající svalovou činnost překonávající velké odpory malou
rychlostí s vynaložením maximálního úsilí. Uplatňují se zde velké svalové skupiny a je
vhodná pro již silově připravené jedince s dokonale osvojenou technikou provedení.
Odpor, který by měl být překonáván, se pohybuje od 90- 100% opakovacího maxima,
s frekvencí opakování 1-3(6) a odpočinkem mezi jednotlivými cviky 2-5 min. Efekt se
dostaví v podobě zvětšení maximální síly díky intra a intermuskulární koordinaci
32
a také částečné hypertrofii (Dovalil, a kol., 2012, s. 111; Lehnert, a kol., 2010 s. 32;
Petr, Šťastný 2012, s. 39).
Metoda excentrická vychází z poznání, že je sval schopen vyvinout větší sílu
při excentrické činnosti. Není sice primárním prostředkem pro rozvoj síly, ale slouží
k překonání svalové bariéry. Dochází k násilnému protažení kontrahovaných svalů.
Odpor, který je překonáván se pohybuje od 100- 120 % opakovacího maxima,
opakování jednotlivých cviků je 1-5 v 1-3 sériích a odpočinek mezi sériemi by měl
činit 3-5 minut. Efektem je zvětšení maximální síly, prevence zranění šlach a svalů
zejména při prudkých dopadech a zastaveních (Dovalil, a kol., 2012, 114-115; Petr,
Šťastný, 2012, s. 69; Grasgruber, Cacek, 2008, s. 102-103; Lehnert, a kol., 2010, s. 32)
Izometrická metoda je založena na svalovém působení proti pevnému odporu,
například proti zdi. Dochází především k rozvoji statické síly, což může vést k redukci
rychlosti a pohyblivosti. Doba trvání jednotlivých cviků by se měla pohybovat od
3-12s počet jejich opakování od 3-5 a odpočinek mezi nimi činí 2-3 minuty. Jako efekt
se dostavuje zvýšení maximální síly díky nitrosvalové koordinaci a hypertrofie
svalových vláken. Hlavní uplatnění tato metoda nachází v oblasti rehabilitačního
cvičení (NCSA- kolektiv autorů, 2008, s 91-92; Dovalil, a kol., 2012, s. 114-115; Petr,
Šťastný, 2012, s. 68 a 69, Grasgruber- s. 101, 102; Lehnert, a kol., 2010, s. 32,33).
9.3.2 Metody využívající nemaximální odpory a nemaximální
rychlosti
Metoda opakovaných úsilí, neboli kulturistická, využívá opakované
překonávání submaximálních odporů s nemaximální rychlostí, které se využívají
ke zlepšení nervové adaptace a osvojení si správného pohybového vzorce. Měla by
probíhat za překonávání odporu od 65- 80 (85) % opakovacího maxima s opakováním
jednotlivých cviků 6(8)- 12(15) krát a v počtu sérií 3- 5 s odpočinkem mezi nimi 1-2
minuty. Efektem je zvýšení maximální síly především na základě hypertrofie (Dovalil,
a kol., 2012, s. 115+ Petr, Šťastný, 2012, s, 35; Lehnert, a kol., 2010, s. 33).
U pyramidové metody je základem manipulace s velikostí odporu a počtem
opakování. Začínáme postupným zvyšováním a přecházíme v pomalé snižování.
Chceme- li navýšit sílu, použijeme jen část s postupným snižováním zátěže
i opakování. Efektem této metody je mimo zvýšení maximální síly díky zlepšení
nervosvalové koordinace i svalová hypertrofie (Lehnert, a kol., 2010, s. 34; NCSA-
kolektiv autorů, 2008, s. 54, Grasgruber, Cacek, 2008, s. 108).
33
Z metody opakovaných úsilí vychází intermediární cvičení, jejímž cílem je
zabránění stagnace vývoje maximální síly. V průběhu cviku dochází ke statické výdrži
maximálně na 5 vteřin. Překonávaný odpor je 65-80 (85) % opakovacího maxima,
opakování jednotlivých cviků se děje 6 (8)- 10 krát po třech až pěti sériích s mezi
pauzou 1-2 minuty. Na základě svalové hypertrofie pak dochází k zvětšení maximální
svalové síly (Lehnert, a kol. 2010, s. 34; Dovalil, a kol., 2012, s. 116; Grasgruber,
Cacek, 2008, s. 105).
Metoda silově vytrvalostní zahrnuje maximální opakování cviků s nízkým až
středním odporem s nízkou až vysokou rychlostí. Jedná se o způsob intervalový, kdy
překonávaný odpor je 50- 75 % opakovacího maxima, délka zatížení je 30- 45s ve 3-5
sériích s odpočinkem mezi nimi 10- 30 vteřin. Efektem tohoto typu je zvýšení
laktátové tolerance, zlepšení aerobního i anaerobního uvolňování energie, zvýšení
svalového glykogenu a zvýšení efektu svalové činnosti (Lehnert, a kol., 2010, s. 35;
Petr, Šťastný, 2012, s. 40; Grasgruber, Cacek, 2008, s. 101).
V posledních letech je jedním z nejoblíbenějších tréninkových programů
populace kruhový trénink, jehož podstatou je střídání zatížení různých svalových
skupin. Je vhodný pro skupiny i jedince s časovým omezením. V kolečku, jak tato
metoda probíhá, je 6-12 stanovišť, kde se procvičují různé svalové skupiny od dolních
končetin přes trup na horní končetiny a naopak. Překonávaný odpor je 50-80%
opakovacího maxima, interval zatížení je 20 vteřin stejně jako odpočinek mezi
jednotlivými stanovišti. Jako výsledek se dostavuje zvýšení maximální síly a silové
vytrvalosti. Tento způsob využívá řadu modifikací, dle cíle tréninku (Grasgruber,
Cacek, 2008, s. 103; Lehnert, a kol., 2010, s. 35-36; NCSA-kolektiv autorů, 2008, s.
53 a 110).
Posledním typem této skupiny je metoda izokinetická, která vyžaduje použití
speciálních přístrojů, známých jako izokinetické dynamometry, umožňující provedení
pohybu předem stanovenou konstantní rychlostí ve vymezeném rozsahu pohybu.
Využívá se kombinace nejlepších metod ostatních tréninků, především velkého napětí
svalu v průběhu izometrického cvičení s kombinací rozsahu u izotonického cvičení.
Hlavní výhodou je vyvinutí maximálního odporu v průběhu celého rozsahu pohybu.
Jelikož jsou přístroje umožňující tento způsob zátěže velmi nákladné, setkáváme se
s nimi hlavně v rehabilitačních zařízeních (Lehnert, a kol., 2010, s. 36-37; NCSA-
kolektiv autorů, 2008, s. 97).
34
9.3.3 Metody využívající nemaximální odpory s maximální rychlostí
Způsob rychlostní, neboli rychlostně silová metoda využívá vysokou až
maximální rychlost s nižší zátěží. Překonávaný odpor je 30- 60(70) %opakovacího
maxima, s opakováním cviků 3(5)- 8(12) krát po 3-5 sériích s odpočinkem mezi nimi
3- 5 minut (Lehnert 2010, s 37; Peter, Šťastný, 2012, s. 40; Dovalil, a kol., 2012, s.
117).
Metoda explozivní je charakterizována úsilím o maximálním rychlém pohybu
s vysokým odporem bez nutnosti brzdění pohybu zajištěnou v konečné fázi aktivací
antagonistů. Překonávaný odpor je 80- 90% opakovacího maxima se sérií trvající 10s
a intervalu odpočinku mezi sériemi 5 minut. Důvodem zvýšení maximální síly je
dřívější zapojení náboru rychlých motorických jednotek (Lehnert, a kol., 2010, s. 37,
38).
Jednou z dalších typů je metoda balistická, zaměřující se na úsilí o maximálně
rychlém provedení pohybu s nízkým odporem. Odpor je minimální, frekvence
opakování cviků je 5-10 krát v počtu sérií 3-5 a odpočinku mezi nimi o intervalu 3-5
minut. Dochází k rozvoji rychlé síly na základě koordinace činnosti agonistů
a antagonistů (Lehnert, a kol., 2010, s. 38).
Dalším způsobem je metoda kontrastní, která má základní charakteristiku
stejnou jako metoda předchozí a navíc se zde obměňuje velikost odporu a slouží
k rozvoji maximálního silového i rychlostně silového potenciálu Překonávaný odpor je
80-30% opakovacího maxima, s opakováním cviku 3-6 krát po 1-3 sériích
a odpočinkem mezi nimi 3-5 minut (Dovalil, a kol., 2012 s. 118, Grasgruber, Cacek, s.
101; Lehnert, a kol. 2010, s. 38, 39; NCSA- kolektiv autorů, 2008, s. 57).
Poslední metodou tohoto typu je cvičení plyometrické, kde bezprostřední
protažení svalu umožňuje dosáhnutí vysoké tenze v následující koncentrické činnosti
s vysokou až maximální rychlostí, hlavní náplní jsou odrazová cvičení jako výskoky,
skoky z místa a seskoky pro dolní končetiny. Pro horní končetiny se využívají vrhy
a hody míčem. Přechodná doba mezi excentrickou a koncentrickou kontrakcí se
označuje jako amortizační fáze, čím je kratší tím intenzivnější a rychlejší je výsledný
pohyb. Zátěž by měla obsahovat 2-5 sérií o opakování jednotlivých cviků 5-10(15)
krát, s odpočinkem mezi sériemi 1-3 minuty. Očekávaným výsledkem je zvýšení
výbušné síly, díky zlepšení kontraktilních a elastických schopností svalu (Grasgruber,
35
Cacek, 2008, s. 103, 104; Lehnert, a kol., 2010, s. 39, NCSA- kolektiv autorů, 2008, s.
98, 99, 100 a 59).
9.3.4 Ostatní metody
V neposlední řadě se využívá metoda elektrostimulace , kdy je aktivita svalů
vyvolávaná působením elektrických impulzů aplikovaných lokálně na svalové skupiny
povrchovými elektrodami. Ve sportu je využívána doplňkově, hlavní využití má
v oboru rehabilitace, z důvodu nahrazení volní schopnosti při dlouhodobém omezení
pohybu (Lehnert, a kol., 2010, s. 40; Grasgruber, Cacek, 2008, s. 104, 105; Dovalil,
a kol., 2012, s. 119).
Vibrační trénink je poslední metodou zaměřující se na trénink síly. Provádí se
pomocí vibračních plošin, které vyvolávají rychlé střídání kontrakce a relaxace, čímž
by mělo docházet k rozvoji maximální i rychlé svalové síly především na základě
adaptací nervového systému (Lehnert, a kol., 2010, s. 40).
9.3 Vytrvalostní trénink
Nejčastější charakteristika vytrvalosti je dlouhodobé provádění činnosti
odpovídající intenzity a schopnost překonávat únavu. Značný počet zátěže vychází
právě z vytrvalosti a je rozhodující pohybovou schopností pro tělesnou zdatnost
a zdraví (Lehnert, a kol. 2010, s. 68; Benson, Connolly, 2012 s 55 a 56).
Vytrvalost máme specifickou a nespecifickou, dále ji dělíme podle druhu
energetického krytí na aerobní a anaerobní, dle doby trvání na rychlostní, krátkodobou,
střednědobou a dlouhodobou vytrvalost, z biomechanického hlediska na cyklickou
a acyklickou, z rozsahu zapojení svalstva na globální a lokální a nakonec z hlediska
dynamiky na dynamickou a statickou (Lehnert, a kol., 2010, s. 72-76).
Trénink vytrvalosti se od tréninku maximální síly výrazně liší, neboť jeho
cílem je více déletrvajících kontrakcí. Vyžaduje malou zátěž a velký objem, fáze
odpočinku mezi jednotlivými sériemi by neměli být delší než 30s. Tento druh tréninku
je efektivní nejen pro začátečníky, ale i pro sportovce, pro jejichž sportovní aktivitu je
vytrvalost klíčová (NCSA-kolektiv autorů, 2008, s. 107). Obecně je považován
za významnou součást kondičních programů. Předností je především vysoká
adaptabilita systémů ovlivňujících vytrvalost (Lehnert, a kol., 2010, s. 76).
Trénink zaměřený na rozvoj vytrvalosti zvyšuje ve svalu počet mitochondrií
a sval je lépe prokrven (kapilarizace svalů). Také se zvyšuje aerobní kapacita, zvyšuje
36
se hladina svalového glykogenu, zvyšuje se aktivita lipázy a dochází ke zvýšení
aktivity enzymů dýchacího řetězce. Dochází k hypertrofii pomalých svalových vláken,
ale tato hypertrofie není tak výrazná jako u rychlých svalových vláken (Bernacíková,
2012, s. 10).
9.3.1 Souvislá metoda
Souvislá metoda se vyznačuje zatížením, které probíhá bez přerušení stálou
intenzitou, za účelem zlepšení především aerobní kapacity organismu. (Lehnert, a kol.,
2010, s. 79) Tato metoda je správnou volbou pro začátečníky zdravotně i výkonově
orientované. Souvislá metoda se člení na další podskupiny a to metodu extenzivní,
intenzivní a variabilní (Kuhn, et al., 2005, s. 56; Grasgruber, Cacek, 2008, s. 64 a 65).
Během extenzivní souvislé metody, se pohybujeme v oblasti AEP a doba
zatížení je 30-120 minut. Využívá se hlavně k rozvoji a stabilizaci dosažené úrovně
základní vytrvalosti, k uplatnění zdravotně zaměřeného základního tréninku (Lehnert,
a kol., 2010, s. 79). Výsledkem by měla být zlepšená regenerační schopnost organismu
a také by mělo dojít k ekonomizaci pohybu (Kuhn, et al., 2005, s. 56).
Intenzivní souvislá metoda se nachází v rozmezí AEP a ANP zátěž trvá
30-60(75) minut a podílí se na rozvoji základní a speciální vytrvalosti, zvyšuje aerobní
kapacitu a posunuje ANP, také dochází ke zlepšení kapilarizace, aerobního způsobu
uvolnění energie, čerpání glykogenových zásob a ke zvýšení kompenzace laktátu
(Lehnert, a kol., 2010 s. 79; Kuhn, et al., 2005 s. 57).
Řízená střídavá metoda, která využívá systematické změny od lehkého
po submaximální zatížení. Dochází k přechodu z AEP na ANP, zátěž trvá 30-60 min.
Výsledkem je zlepšení schopnosti rychlých změn intenzity obou typů energetických
systémů a zvýšené kompenzaci laktátu. Variací tohoto typu je fartlek, kdy je změna
velikosti zatížení zajištěna konfigurací terénu (Lehnert, a kol., 2010, s. 79, 80; Kuhn, et
al., 2005, s. 57).
9.3.2 Intervalová metoda
Intervalová metoda se vyznačuj střídáním relativně krátkých fází zatížení
a odpočinkových intervalů, což umožňuje částečnou obnovu energetických rezerv.
Podle trvání intenzity se dělí na extenzivní a intenzivní, které mají další podtypy
závislé
na délce odpočinkových fází. Výhodou je že nemá vliv na aktuální úroveň rychlosti
37
a síly (Lehnert, a kol. 2010, s. 80; Kuhn, et al., 2005 s. 58; Grasgruber, Cacek, 2008, s.
60, 61).
Extenzivní intervalová metoda s použitím dlouhých intervalů odpočinku se
pohybuje v rozmezí ANP, délka intervalu zatížení by se měla pohybovat v rozmezí
2(3)-8 minut a optimální doba odpočinku by měla být 2-3 minuty. Měla by probíhat
v počtu 6-9 sérií s maximální dobou zatížení 45-60 minut. Využívá se zejména
z důvodu rozvíjení aerobní kapacity, zlepšení svalového metabolismu a zvýšené
schopnosti přijímat kyslík. (Lehnert, a kol., 2010, s. 80; Kuhn, et al., 2005, s. 58,59).
Extenzivní intervalová metoda s použitím střednědobých intervalů odpočinku
se pohybuje v pásmu nad ANP a submaximálního až maximálního zatížení. Využívá
se zejména k dosažení maximálního příjmu kyslíku, zlepšení laktátové eliminace
a tolerance, rozvíjení anaerobní kapacity a zlepšení silové vytrvalosti. Délka intervalů
zatížení je 1-1.5 minuty s odpočinkem 1.5 až 2 minuty. Celkový objem je pak 35-45
minut s opakováním 12-15 krát (Lehnert, a kol., 2010, s. 81; Kuhn, et al., 2005, s. 59).
Další metodou je intenzivní intervalová metoda s použitím krátkých intervalů
odpočinku. Využívá se zejména k zlepšení silové vytrvalosti a rychlostní vytrvalosti,
zlepšení anaerobní kapacity, tréninku laktátové tolerance a zlepšení krátkodobé
regenerace. Intenzita zatížení je velmi vysoká a přibližuje se k maximu. Délka zatížení
je mezi 20-30 vteřinami s přestávkami mezi cvičeními 1-2 minuty a mezi sériemi 7-12
minut. Celkové trvání jednotky i s intervaly odpočinku by mělo činit 30 min (Lehnert,
a kol., 2010, s. 81; Kuhn, a kol., 2005, s. 60).
Posledním způsobem intervalové metody je intenzivní intervalová metoda
s extrémně krátkými intervaly odpočinku. Využití spočívá v produkci laktátu,
zvýšeného zapojení rychlých vláken, v období odpočinku zlepšení aerobní složky,
a v rozvoji rychlosti a rychlé síly. Vyznačuje se téměř maximální rychlostí pohybu.
Interval zatížení by měl být do 10 vteřin s odpočinkem 2-3 minuty mezi sériemi 10-12
minut. Objem zatížení by měl činit 9-15 opakování ve 3 sériích a celková doba
jednotky se pohybuje v rozmezí 25-30 minut (Lehnert, a kol., 2010, s. 81; Kuhnt, et
al., 2005, s. 61).
9.3.3 Ostatní metody
Mezi další způsoby vytrvalostního tréninku spadá metoda opakovaná, která se
vyznačuje střídáním krátkého velmi intenzivního zatížení s plným intervalem
38
odpočinku, jehož délka zajistí relativní obnovení energetických rezerv. Nejčastěji se
využívá při rozvoji rychlostní a krátkodobé vytrvalosti, tréninku vytrvalosti
s transformací obecné na specifickou a proto nachází své uplatnění zejména
u vrcholových vytrvalců. Intenzita zatížení se pohybuje v oblasti ANP interval zatížení
je v rozmezí 15(20) vteřin- 2-3 minuty vzhledem k použité metodě opakování. Ideální
doba odpočinku je 7-15 minut (Lehnert, a kol., 2010, s. 81, 82; Kuhn, et al., 2005, s.
62; Benson, Connolly, 2012, s. 70,71; Grasgruber, Cacek, 2008, s. 69).
Posledním způsobem je závodní metoda, kdy jde o jednorázové zatížení
při maximálním motorickém i psychickém nasazení sportovce v závodních
podmínkách. Po fyziologické stránce je shodná s opakovanou metodou (Lehnert,
a kol., 2010, s. 82; Kuhn, et al., 2005, s. 63; Benson, Connolly, 2012, s. 70, 71).
39
10 Rychlostní trénink
Rychlost společně s výbušnou silou jsou všeobecně považovány za pohybové
schopnosti dané geneticky, tudíž jsou tréninkem nejhůře ovlivnitelné (Grasgruber,
Cacek, 2008, s. 16).
Klasický rychlostní trénink zahrnuje běžecké intervaly o kratší vzdálenosti a delších
přestávkách, které jsou doplňovány silovým tréninkem zahrnující plyometrické
cvičení, které je rozebráno v jedné z předchozích kapitol (Grasgruber, Cacek, 2008, s.
16).
Vzhledem k nízké úrovni přenosu mezi jednotlivými formami rychlostní
schopnosti jsou tréninkové plány uzpůsobeny pro jednotlivé sportovní disciplíny.
Rozvoj je zaměřen především na rozvoj energetického zajištění především kreatin
fosfátu, na rychlost a tvárnost nervového systému v oblasti dráždění a útlumu,
schopnost svalu se rychle kontrahovat a relaxovat, uplatnění silových schopností
v malém časovém úseku a na koordinaci svalových skupin.
Rychlost je prováděna maximálním volním úsilím, maximální intenzitou,
kterou energeticky zajišťuje ATP- CP systém, nemůže tedy trvat dlouho, bez přerušení
pouze do 10-15 vteřin. Jedná se o pohyb bez nebo s malým odporem (Grasgruber,
Cacek, 2008, s. 53, 154).
Rozlišujeme různé druhy rychlosti a to rychlost reakční, spojenou se zahájením
pohybu, rychlost acyklickou, která zahrnuje co nejrychlejší jednotlivé pohyby, rychlost
cyklickou, danou vysokou frekvencí opakujících se pohybů a rychlost komplexní,
která je daná kombinací cyklický a acyklických pohybů, včetně reakce (Grasgruber,
Cacek, 2008, s. 53).
Během rychlostního tréninku se dostávají ke slovu především svalová vlákna
FG se schopností rychlé střídání napětí a uvolnění. Zastoupení FOG vláken je také
důležité a to především v rámci rychlostní vytrvalosti (Grasgruber, Cacek, 2008, s. 53).
Všeobecná adaptace na rychlostní trénink zahrnuje se zvýšení obsahu
a utilizace ATP a CP. Stejně jako po silovém tréninku i v tomto případě dochází
k hypertrofii rychlých svalových vláken. Rychlostně-vytrvalostní trénink zvyšuje
aktivitu glykolytického systému a s tím se zvyšuje utilizace glykogenu (Bernacíková,
2012, s. 10).
40
10.1 Metody rozvoje reakční rychlosti
Reakční rychlost má dle většiny názorů nízký podíl na celkovém výkonu
sportovce a diskutabilní ovlivnitelnost pomocí tréninku ale i přes to je jeho součástí.
Metoda opakování zahrnuje co nejrychlejší reakci na různý podnět a následný
pohyb s maximální rychlostí. Využívá se střídání podnětů a reakce různých částí těla.
Měla by se dodržovat zásada postupnosti a velký důraz se klade na délku odpočinku,
která závisí na schopnosti koncentrace jedince a vyloučení rušivých elementů.
Analytická metoda využívá rozdělení jednotlivých částí pohybu a jejich
zdokonalování v rámci rychlostní reakce. Dílčí pohyby se pak praktikují
v jednodušších podmínkách.
Těsné spojení reakce a schopnosti rozlišení malých časových intervalů využívá
metoda senzorická.
Posledním způsobem, který se zaměřuje na rozvoj reakční rychlosti je metoda
reakce na pohybující se předmět, využívaná zejména při míčových hrách. Ke zvýšení
tréninkových požadavků dochází pomocí zvyšování rychlosti pohybu, neočekávaností
podnětu a zkrácení dráhy pohybu (Grasgruber, Cacek, 2008, s. 58, 59)
10.2 Metody rozvoje cyklické rychlosti
Tyto metody využívají především rozvoj akcelerace, frekvence a schopnosti
rychlé změny pohybu.
Prvním způsobem je metoda opakování, kde je zatížení střídáno plným
intervalem odpočinku, jehož délka trvání je volena tak, aby rychlost pohybu
v jednotlivých úsecích neklesala. Kombinace maximální rychlosti a velikosti intervalu
vede k relativnímu zotavení energetických systémů.
Resistenční metoda, neboli metoda odporová je charakteristická stižením
podmínek pomocí různých brzdivých zařízení, podkladem, sklonem, terénem a dalšími
způsoby. Dochází k tréninku svalové síly s užitím odporu.
Asistenční metoda je založena na principu ulehčení podmínek zatěžování
s využitím doplňujících sil, které zrychlují pohyb. Účinku se dosahuje pomocí snížení
hmotnosti cvičence a díky tomu je rychlost sportovce adaptována na vyšší rychlosti.
Také se využívá k překonání rychlostní bariéry (Grasgruber, Cacek, 2008, s. 59, 60).
41
Kontrastní metoda vychází z kombinace metody rezistenční a přirozené, nebo
přirozené a asistenční. Její efekt je směrován k překonání rychlostní bariéry. Musí se
dávat pozor na přehnaný kontrast, jelikož hrozí možnost poranění.
Další způsob je metoda zahrnující rozvoj jednotlivých složek zvlášť, jinak
nazývaná analytická. Pro rozvoj akcelerace se využívají například starty z různých
poloh. Atletická abeceda se zaměřuje na rozvoj frekvence a švihového cvičení, které je
zaměřené na zvýšení flexibility jednotlivých pohybů. Mnohé způsoby provedení
vychází z imitace polohy těla nebo jeho části při závodním provedení.
Metoda syntetická zahrnuje pohyb prováděný komplexně, metoda senzorické
aktivizace využívá takzvaných vodičů, které vedou ke zrychlení lokomoce, způsob
zrychlení rozběhu využívá zvýšení rychlosti v období akcelerace, což vede
ke zrychlení i v následujících úsecích pohybové činnosti.
Zmenšování časoprostorových hranic cvičení je metodou, která je založena na
principu zkrácení hracího času nebo zmenšení hrací plochy. Jak je jistě patrné, hlavní
využití nachází ve sportovních hrách.
Posledním způsobem je metoda přirozená, kde jde především o rozvoj
akcelerace u začátečníků a nejmladších kategorií. Využívá hlavně pohybových her,
soutěží, což je pro děti motivující, probouzí to v nich soutěživost a více se motivují,
což vede ke zvýšení úsilí i výkonu (Grasgruber, Cacek, 2008, s. 60, 61).
42
11 Adaptace kosterního svalu na zátěž
Adaptace na fyzickou zátěž je složitý fyziologický děj a sestává z několika na sebe
navazujících typů mechanismů, které na sebe navzájem navazují a které mají
multisystémový účinek napříč celým organismem, počínaje adaptací zraku a konče
zvýšením enzymatických reakcí v mitochondriích v jádrech svalových vláken (Máček,
2011, s. 23).
Svaly se vlivem tréninku na zátěž dokážou adaptovat. Vytrvalostní trénink
především ve svalech rozvíjí aerobní způsob získávání energie. Svalová vlákna se více
prokrvují a zvyšuje se u nich počet mitochondrií. Zatímco rychlostně-silový trénink
způsobuje hypertrofii rychlých svalových vláken a zvyšuje zásoby energetických
zdrojů ve svalech. Adaptací na specifický trénink jsou i vyzrálé myocyty schopny tzv.
svalové plasticity: mění se jejich fenotypický i metabolický profil, včetně stavby
kontraktilních bílkovin (Bernaciková, 2012, s. 3).
Adaptaci svalů na zátěž můžeme tedy rozdělit na metabolické a morfologické
změny. Při metabolické adaptaci dochází k úpravě všech tří energetických systémů.
Morfologická adaptace svalů zahrnuje změny typů svalových vláken, hypertrofii
vláken, změny sarkoplazmatického retikula a mitochondrií (Ross a Leveritt, 2001, p.
1063). Díky těmto adaptacím dochází k rozvoji pohybových schopností (Bernacíková,
2012, s. 10).
11.1 Metabolická adaptace
Kosterní svalstvo je dynamická tkáň, která je schopna se různými způsoby
přizpůsobit na podnět vycházející z různých typů fyzické zátěže. Metabolické adaptace
ve svalu jsou spojeny se zlepšením schopnosti svalu produkovat energii (Ross,
Leveritt, 2001, p. 1065).
11.1.1 Adaptace anaerobního energetického systému
Výkon při maximálním zatížení závisí na možnosti využití vysokoenergetických
fosfátů a to adenosintrifosfátu a kreatinfosfátu (ATP a CP). Anaerobní zátěž může vést
k malým změnám aktivity myokinézního enzymu (MK), který může způsobit posílení
resyntézy ATP a zlepšit tak fyzický výkon (Ross, Leveritt, 2001, p. 1065).
Ke spuštění glykolýzy dochází na začátku plánované fyzické aktivity. Značně
přispívá k produkci energie během prvních 10s maximálního dynamického cvičení.
Ve skutečnosti může během vysoce intenzivní zátěže trvající cca 10 s přispět
43
k produkci mezi 55 až 75% z celkové produkce metabolické energie (Ross, Leveritt,
2001, p. 1067).
Pravidelným tréninkem neboli opakováním krátkodobých silových či rychlostních
zátěží vyvolává adaptační změny vyznačující se zvýšením zásob ATP, CP, volného
kreatinu a glykogenu. Tato elevace energetických substrátů může zvýšit sílu svalu
o 28% (Máček, 2011, s. 24). Dalším projevem je zvýšení aktivity enzymů, které
způsobují anaerobní uvolňování energie a změny se lokalizují především do rychlých
vláken (Lehnert, a kol., 2010, s. 113.).
11.1.3 Adaptace aerobního energetického systému
Příspěvek aerobního systému na celkové spotřebě energie při vysoce intenzivní
zátěži na 10s je poměrně malý (~13%). Nicméně pokud je tato zátěž prokládána
krátkým odpočinkem nebo když trvá déle, než 30 s dochází ke snížení anaerobní
výroby energie a značné množství energie je vyrobeno metabolismem aerobním.
Dochází tak ke zvýšení aktivity klíčových enzymů aerobního systému (sukcinát
dehydrogenázy a CS).
U aktivity, která zahrnuje pouze velmi krátkou intenzivní zátěž, byla prokázána
snížená aktivita CS nebo k žádným změnám nedošlo (Ross, Leveritt, 2001, p. 1068).
11.2 Mofologická adaptace
Rychlost svalové kontrakce, její síla a síla svalu jsou z velké části určeny typem
svalových vláken, jejich plochou průřezu, adaptací sarkoplazmatického retikula
a mitochondriálními změnami (Ross a Leveritt, 2001, p. 1070).
11.2.1 Adaptace typu svalových vláken
Pohybová aktivita má zcela nepochybný plastický vliv na diferenciaci typu
svalového vlákna. Specifickou pohybovou aktivitou dochází k vynucené diferenciaci
vláken určitého typu. Nově diferencovaná vlákna zřejmě vznikají z nediferencovaných
vláken III. Typu ( Vitošević, 2013, s. 57, 58; Máček, Radvanský, 2011, s. 4).
Genetická předurčenost zastoupení svalových vláken v kosterních svalech
do jisté míry předurčuje i výkonnostní parametry každé osoby, která se rozhoduje nebo
je vybírána pro specifickou sportovní disciplínu, anebo je podrobována pohybové
léčbě (Dylevský, a kol., 1999, s. 102).
44
Během fyzické zátěže může dojít ke konverzi mezi vlákny typu I a typu IIa
i IIb. Tyto změny jsou zřejmě způsobeny změnou rychlosti aktivity hlav myozinu
v důsledku dlouhodobého zatěžování, či inaktivity. Anaerobní fyzická aktivita může
způsobit změnu svalových vláken z typu I na typ II, který ovšem není běžný
pro cvičení s odporem. Aerobní fyzická aktivita by tak měla zprostředkovat konverzi
opačnou. (Kenney a Willmore, 2012, p. 257; Schiaffino, p. 1448, 1449). Změny z typu
I na II a naopak jsou zřejmé, ale probíhají v menším měřítku, než přeměna vláken z IIb
na IIa a také během delšího časového úseku.
Vlákna typu IIb se přizpůsobují velmi plasticky druhu tělesné zátěže,
při dlouhodobém intenzivním tréninku i s podílem aerobní složky se převážně
konvertují na vlákna typu IIa, což zřejmě způsobuje extrémní anaerobní charakter
vláken IIb, která se v běžné i sportovní aktivitě uplatňují v menší míře a nedostatek
organel účastnících se anabolických reakcí, což může být dokonce překážka
při zlepšování výkonnosti. Předpokládá se, že právě tato změna ovlivňuje nárůst
svalové síly a objemu (Dylevský, a kol., 1999, s. 102; Smrkolj 2013, p. 71, 72;
Grasgrube, Cacek, 2008, s. 8).
Pokud se u špičkových sportovců objeví nápadně vysoký podíl vláken typu IIb,
může se jednat o nepovolené použití laboratorních metod ke zlepšení sportovního
výkonu (Grasgruber, Cacek, 2008, s. 11).
11.2.2 Adaptace průřezu vláken
Nízká až střední intenzita aerobní aktivity převážnou měrou využívá svalová
vlákna typu I. V reakci na tuto aktivitu dochází k jejich zvětšení, konkrétně dojde
k zvětšení jejich průřezu až o 25%. Velikost změn je závislá na intenzitě, trvání každé
zátěže a délce tréninkového programu.
Rychle se kontrahující svalová vlákna typu II obvykle v průběhu vytrvalostního
tréninku svůj průřez nezvětšují, jelikož nejsou využívána ve stejném rozsahu jako
vlákna typu I (Kenney, Wilmore, 2012, p. 257).
Při zátěžích s vysokou intenzitou dochází k většímu náboru svalových vláken typu
II, ale ne výhradně, jelikož vlákna typu I jsou nabírána také. Sprinty a odporová
cvičení anaerobního charakteru využívají vlákna typu II více než aktivity na aerobní
úrovni. Dochází tedy ke zvětšení průřezu obou typů svalových vláken, ale u vláken I
typu v menší míře (Grasgruber, Cacek, 2008, s. 7, 8, 9).
45
Zvětšení průřezu vláken jde ruku v ruce se zvětšením svalové síly. Dochází
k vytváření nových myofibril. Jelikož jsou myofibrily během silového tréninku
vystaveny stresu, dochází u nich k poškození, během jejich opravování dochází
zároveň ke vzniku nových, což je možno díky satelitních buněk. ( Grasgruber, Cacek,
2008, s. 92,93).
11.2.2 Adaptace sarkoplazmatického retikula
Sarkoplazmatické retikulum (SR) hraje hlavní roli při svalové kontrakci a jeho
působení může významně regulovat svalovou míru kontrakce a relaxace.
Uvolněním Ca2+
ze SR se předpokládá povolení kontrakce a vystavení aktivních
míst na svalovém aktinu což umožňuje připojení myosinu. Následným zpětným
vychytáváním Ca2+
dochází k dokončení svalové kontrakce pomocí aktivního
dopravního systému (Ca2+
-ATPáza) čerpajícího Ca2+
z cytosolu zpět do SR.
Větší rozvoj SR umožňuje uvolnění a rychlejší zpětné vychytávání Ca2+
a proto má
množství a struktura SR zásadní význam pro svalovou kontrakci a míru svalové
relaxace (Ross, Leveritt, 2001, p. 1076).
11.2.3 Mitochondriální adaptace
Během vytrvalostního tréninku dochází k zvýšení mitochondriálního obsahu díky
mitochondriální biogenezi (Hoyt, 2009, p. 14) a to především díky zvýšení obsahu
mitochondiálních enzymů, což má za následek vyšší efektivitu oxidace všech
substrátu, především sacharidů a mastných kyselin a tím dochází k šetření celkových
tělesných zásob glykogenu.
Jeden z faktorů, který nejspíše potencuje mitochondrální biogenezi, je zvýšená
koncentrace Ca2+
v cytoplazmě svalových buněk, která je zvýšená vždy při fyzické
aktivitě a podává tak informace mitochondriím, nicméně tento proces v nich nedokáže
aktivovat všechny syntetické děje, z čehož vyplývá, že existují i další faktory, které
jsou zapotřebí k zahájení mitochondriální biogeneze (Devin, 2004, p. 271-279).
Jedním z dalších faktorů se zdá být snížená hladina makroergních sloučenin v cytosolu
(Zong, 2002, p. 15983-15987), jelikož bylo zjištěno, že při snížení hladiny těchto
sloučenin se zvyšuje biogeneze.
46
12 Diskuze
Kosterní svalová hmota je velmi plastickou tkání, a proto je její adaptabilita
předmětem mnoha studií. Tyto výzkumy sledují především vliv jednotlivých typů
tréninku v závislosti na čase i intenzitě u různě trénovaných jedinců, především pak
u sportovců a v neposlední řadě i u jedinců s různými omezeními v rámci
rehabilitačních programů. V poslední době je velmi diskutované téma vliv doplňků
stravy a celkově stravovacích návyků na svalovou adaptabilitu, proto i v této oblasti se
nachází velké množství studií.
Zkoumá se především změna průřezu jednotlivých typů svalových vláken
i svalu jako celku, dále změny svalové síly, změny typu svalových vláken, změny
rychlosti kontrakce, mitochondriální adaptace a i když v menší míře, tak i adaptace
sarkoplazmatického retikula.
Mnoho z výzkumů se provádí na zvířatech, což ve své studii Blazevitch et al.
(2007, p. 1565) zpochybnil s argumentací, že tyto studie nejsou schopny určit přesné
mechanické podněty pro vyvolání adaptace jako ve výzkumech prováděných na lidech.
Při zatížení se sval adaptuje tím, že zvýší svou velikost a sílu přes
zprostředkování mechanismů satelitních buněk, jak bude popsáno níže. Tento
mechanismus je regulován signály mechanickými, hormonálními a nutričními.
Růstové faktory, jako IGF-I (insulin growth factor I) a testosteron, jsou silné
anabolické látky, myostatin naopak působí jako negativní regulátor svalové hmoty.
IGF-I je unikátní v tom, že slouží jak ke stimulaci, proliferaci, tak k diferenciaci
satelitních buněk a pracuje jako součást důležité místní opravy a adaptivní funkce
(Harridge, 2007, p. 786, 787).
12.1 Silový trénink
Primární akutní reakce na silový trénink zahrnuje zvýšení rychlosti syntézy
bílkovin, již jediný trénink dokáže tuto rychlost zvednout o 50% na 4 hodiny a o 115%
při 24 hodinách před návratem na bazální hladinu zhruba po 36 hodinách
od posledního tréninku. Při výkonu na delší dobu pak dochází k postupnému zvýšení
poměru AMP: ATP a hladiny volného vápníku, obě tyto změny lze považovat jako
signály adaptace kosterního svalu (Baar, 2006, p. 1941, 1942).
První změny ve svalech jsou dle Seynesse et al. (2006, p. 370, 371)
detekovatelné již po 3 týdnech silového tréninku, a remodelace svalové architektury
předchází ziskům na úrovni CSA. Jedná se tedy o 0,2% nárůst za jeden den během
47
prvních dvaceti dnů. Zdá se tedy, že svalová hypertrofie přispívá zisku pevnosti dříve,
než se předpokládalo. Jako zvlášť účinný aktivátor této brzké strukturální adaptace se
zdá být setrvační cvičení.
Během 10 ti týdenního silového tréninku dochází ke zvětšení úhlů svalových
vláken i ke zvětšení průřezu vláken (Farup et al., 2012, p. 398). Dle Schuenkeho et al.
(2012, p. 3590, 3591), který ve své studii zkoumal brzké svalové adaptace na silový
trénink různých rychlostí, pomalé a normální, zjistil, že došlo k procentuálnímu snížení
vláken typu IIb a zvýšení typu IIa u všech typů tréninku. Průřez (CSA) typu I, IIa, IIb
se zvýšil u silového tréninku normální rychlosti a průřez vláken typu IIa a IIb se zvětšil
u silového tréninku pomalé rychlosti. Z čehož lze usoudit, že pomalý vytrvalostní
trénink vyvolá menší adaptivní reakce ve srovnání s cvičením o podobném odporu
a normální rychlosti. Ve studii Wakahary et al. (2013, p. 2163) došlo ke zjištění, že
procento aktivovaných oblastí je významně vyšší ve středních oblastech svalu než
v těch proximálních a stejné to je i s CSA.
Vlivem intenzity silového tréninku na adaptaci svalu se zabýval Holm et al.
(2008, p. 1454). Došlo ke zvětšení celkového průřezu kvadricepsu zhruba o 8%
při vysoké intenzitě a o 3% u nízké intenzity, s větším rizikem zranění při zatížení
vysokém než nízkém. Trénink o nízké intenzitě pak evokoval i menší změny
ve velikosti kontraktilní síly a nestačil na vyvolání změn MHC složení svalových
vláken.
Výsledkem studie zkoumající hypertrofii myofibril a myogenní mechanismy
během silového tréninku ve srovnání u mladých a starších lidí bylo, že nedošlo
k výraznému nárůstu CSA vláken typu I u starých lidí ve srovnání s 18% nárůstem
u lidí mladých. Došlo ke snížení CSA vláken typu II u starších lidí. Nicméně po 16
týdenním silovém tréninku dochází u starších lidí k obnově svalových vláken typu II
do velikosti, jaká byla u mladých lidí před začátkem experimentu (Kosek, et al., 2006,
p. 540, 541). Podobným tématem se zabýval ve své studii Martel et al. (2005, p. 457),
navíc zde zahrnul i vliv pohlaví. Ve výsledku došlo po intervenci silového tréninku
k nárůstu CSA všech typů vláken u mladších mužů, u mladších žen vlákna typu Ia IIa,
u starších mužů došlo k nárůstu CSA vláken typu IIa a u starších žen vláken typu IIb.
Analýza distribuce vláken odhalila u mladých žen zvýšený podíl vláken typu I
a snížený podíl vláken typu IIb v závislosti na reakci na silový trénink. Nakonec
u všech testovaných skupin došlo ke zvýšení síly jednoho opakovacího maxima.
48
Působení excentrického a koncentrického tréninku na architektonické úpravy
kvadricepsu u lidí zkoumal ve své studii Blazevich et al. (2007, p. 1568, 1569). Odběr
bioptického materiálu jako u většiny výzkumů s minimálními výjimkami prováděl
z musculus vastus lateralis. Výsledkem pak bylo zvětšení délky svalového fasciklu,
ke kterému došlo již po 5 ti týdnech tréninku u všech skupin testovaných jedinců. Což
vedlo k závěru, že k architektonickým úpravám ve svalu dochází velmi rychle v reakci
na odpor, ale výrazněji jsou ovlivněny jinými faktory než nastaveným režimem
kontrakcí.
12.2 Vytrvalostní trénink
Pravidelný vytrvalostní trénink dle Timmonse (2011, p. 846, 847)
a Baara (2013, p. 1) zvyšuje aerobní kapacitu výkonu a vytrvalosti. Jelikož brzy během
vytrvalostního tréninku dochází ke zlepšení aerobního metabolismu, jehož
fyziologická reakce je velmi citlivá, na různé modality během tréninkové jednotky.
V rámci odpovědi na vytrvalostní trénink dochází k aktivaci dvou hlavních kandidátů
na regulaci svalového fenotypu, a to PGC alfa, což je gen, který reguluje biogenezi
a metabolismus mitochondrií a AMPK aktivovanou proteinkinázu.
AMPK se dle Jessena et al. (2011, p. 1, 2) aktivuje během silového tréninku
krátkého trvání a vysoké intenzity nebo během vytrvalostního tréninku v intenzitě
nad 60% VO2max, při nižší intenzitě se aktivovat nemusí, nicméně za předpokladu
40% VO2 max a zátěže končící vyčerpáním k její aktivaci dojít může. Jakákoliv
aktivace AMPK je pouze přechodná a vrací se zpět k bazální hladině během několika
minut, ale návrat na bazální hladinu fosforylace trvá až 60 minut po zátěži
Smrkolj a Škorf (2013, p. 71) jako další faktor pro zvýšení mitochondriální
biogeneze a zvýšení oxidační schopnosti svalových vláken uvádí receptor PPAR-delta
(proliferátor peroxizomu aktivovaný receptor delta), k tomu se přidává Vitošević et al.
(2011, p. 57, 58), který uvádí jeho zapojení do regulace metabolismu MK a tukové
tkáně pomocí exprese genů a podpory výroby energie a termogeneze. Jeho největší
obsah je pak ve vláknech typu I. Zvýšená exprese tohoto genu byla prokázána již
po jednom vysoce intenzivním cyklistickém tréninku.
Dle studie Trappeho et al. (2006, p. 721) sledující vliv tréninku maratonu
na funkci jednoho svalového vlákna ve skupině rekreačních běžců je výsledkem
submaximální zátěže zvýšené vychytávání kyslíku a činnost citrát syntázy, která jako
49
první katalyzuje reakci Krebsova cyklu. Došlo k poklesu velikosti obou hlavních typů
svalových vláken zhruba o 20%. Síla vláken byla po celou dobu udržována a zvýšila se
o 18% u typu vláken IIa, což mělo za následek 60% nárůst celkové síly. Rychlost
svalových vláken se zvýšila o 28% u vláken typu I a k žádné změně nedošlo u vláken
typu II. Tato data ukazují, že trénink maratonu submaximální intenzity snižuje velikost
vláken typu I a IIa, ale zachovává nebo dokonce zlepšuje funkční profil vláken.
Vytrvalostní cyklistický trénink po dobu 6 týdnů vede ke zvýšení objemové
hustoty mitochondrií všech tří typů vláken, také vede k posunu mitochondrií a zvýšení
využití lipidů jako substrátu. Silový trénink naopak vyvolává ředění mitochondriálního
objemu přes narůstající zvýšení myofibrilární CSA (Hoppeler, Flück 2003, p. 99, 100).
Kombinace vytrvalostního a silového tréninku měla dle Karavirta et al. (2011,
p. 402) za následek jen významné zlepšení svalové síly a v CSA došlo jen
k nevýznamným změnám.
Využití hypoxického tréninku se ukázalo méně výhodné než trénink
za normooxických podmínek. Ale zdá se být účinnější pro vyvolání aerobní adaptace
a také zvyšuje činnost CS (Bakkman, 2007, p. 248).
12.3 Trénink sprintů
Dle Gista et al. (2014, p. 269, 270) sprinterský intervalový trénink zlepšuje
aerobní kapacitu u zdravých a mladých lidí a ve srovnání s kontinuálním vytrvalostním
tréninkem představuje stejně efektivní alternativu, s tím že během jeho průběhu
dochází k menší činnosti. Dle Edgeho et al. (2013, p. 487) dochází navíc ke zvýšení
resyntézy PCR, také se zvyšuje schopnost zotavení svalu na nárazový vysoce
intenzivní trénink, což umožňuje provádět opakované sprinty.
Cantrell (2014, p. 768) ve své studii zkoumal stejně jako Fyfe (2014), zda
souběžný sprinterský intervalový trénink a silový trénink nebude mít za následek
ohrožení vývoje svalové pevnosti ve srovnání se samotným silovým tréninkem.
Ve výsledku došlo ke zvýšení pevnosti svalů horní i dolní poloviny těla, odpověď
změnou pevnosti nebyla utlumena a navíc došlo ke zlepšení aerobního výkonu.
50
12.4 Svalová hypertrofie
Průřez myofibril se zvětšuje po přetížení a vyvolává hypertrofii. Radiální
zvětšení svalových vláken po cvičení se zátěží nebo s vnějším zatížením uděluje svalu
větší potenciál pro maximální produkci síly a dochází k zvýšené akumulaci
kontraktilních a nekontraktilních bílkovin. Syntéza a degradace těchto proteinů je
rozhodující pro určení jejich čistého množství a u hypertroficky změněných svalů
dochází ke změně těchto dějů. K výskytu hypertrofie dochází především po silovém
tréninku a to u obou typů vláken, ale vyšší odezvy se dočkáme u svalových vláken
rychlých, méně u pomalých, u kterých dochází k hypertrofii především střední části
a u vláken typu II dochází k hypertrofii celého vlákna. Výsledkem je především růst
jednotlivých svalových buněk než zvýšení jejich počtu. (Boonyarom, 2006, p. 80, 81,
82)
12.5 Růstový faktor IGF a satelitní buňky
Jedním z faktorů ovlivňující architektonickou stavbu svalu by dle Bamana et al
(2001, p. 383) mohla být hladina IGF, jehož koncentrace se v lidských kosterních
svalech zvyšuje o 62% již po 48 hodinovém silovém tréninku excentrického typu. Dle
Kaudi a Thornella (2000, p. 99) je IGF zřejmě zapojeno i do aktivace satelitních buněk
a propojení mezi satelitními buňkami a velikostí myofibril byly prokázány u obou typů
lidí, trénovaných i netrénovaných. Dle Boonyaroma (2006, p. 80, 81, 82) díky aktivaci
satelitních buněk dochází k množení prekurzorových buněk a jejich diferenciace
do myoblastů. Dle Adamse (2006, p. 783, 784) tak hrají satelitní buňky značnou roli
u vzniku svalové hypertrofie tím, že poskytují další jádra k její podpoře.
12.6 Svalová vlákna
Výsledky studií zabývajících se adaptací svalových vláken na zátěž můžeme
rozdělit do dvou táborů. U prvního vyšetření kontraktilní povahy celého svalu pomocí
stimulované kontrakce v průřezových studiích ukazuje, že sprinteři mají větší úroveň
jak rozvoje síly, tak relaxace. Takové adaptace se zdají být logickou adaptací
na požadavky sprintu, proto se předpokládá, že procentuální nárůst vláken typu II bude
přirozenou adaptací. Druhé studie pak překvapivě ukazují pokles podílu vláken typu II,
doprovázený zvýšením podílu vláken typu I. Jelikož není možné vytvořit přesvědčující
závěry s dostupnými daty, můžeme předpokládat, že pokles vláken typu II je spojen
nějakým způsobem s nadměrným nebo nevhodným tréninkem. Řada studií, jejichž
51
výsledky přinesly posun k svalovému vláknu typu I, využívaly tréninkový plán se
sprinty nadměrně dlouhého trvání s krátkou dobou rekonvalescence mezi
opakováními. Proto je tedy pravděpodobné, že vliv na přeměnu typu svalových vláken
má závislost na povaze provedení tréninkového plánu.
Možné proměnné, které mohou zvýšit počet vláken typu II a snížit typ I jsou
vysoce rychlostně izokinetické kontrakce a balistické pohyby (bench press, hody,
sprinty, apod.). Histochemické výsledky také ukázaly možnost konverze vláken typu
IIa na podobnost typu IIb, a zároveň i zpětné konverzi při vyřazení z tréninku.
Na druhou stranu posun typu II na I se může dostavit během vyšší intenzity
vytrvalostního typu.(Smrkolj,Škorf, 2013, p. 71, 72)
Receptor PPAR-delta je jedním z diskutovaných v oblasti transformace
svalových vláken, dle Smrkolje a Škorfa (2013, p. 71, 72) má vliv na druh svalových
vláken v reakci na vytrvalostní trénink, což bylo taky prokázáno. Během
vytrvalostního tréninku došlo k vyvolání změny svalového vlákna typu II
glykolytického na typ I oxidační. Ale přesný molekulární mechanismus není doposud
znám.
12.7 Metabolismy
Co se týká adaptace metabolismu fosfátu dle Rosse a Leveritta (2001, p. 1065)
dochází u špičkových sprintérů ke snížení zásoby PCr během 60 m sprintu až o 60%
a aktivita myokinézního enzymu (MK) katalyzujícího opětovnou resyntézu ATP
z ADP vykazovala nárůst o 20% (5s zátěžových intervalů a 25-55s odpočinku). Díky
těmto podkladům můžeme říci, že trénink krátkých sprintů může vyvolat mírné změny
v MK aktivitě, které mohou vést k posílení resyntézy ATP a zlepšení výkonu
při sprintu.
Při adaptaci glykolytického systému dochází dle Rosse a Leveritta (2001, p. 1067)
a také Perryho et al. (2008, p. 1119) po tréninku krátkých sprintů k zvýšení aktivity
enzymu fosfofruktokinázy (PFK) nebo k žádné změně nedochází.
Naproti tomu mnoho studií zjistilo zvýšení aktivity PFK po tréninku, který se
skládal z dlouhodobějšího opakování, nebo kombinace krátkých a dlouhých sprintů.
Podobně došlo ke zvýšení aktivity laktát dehydrogenázy (LDH) a glykogen
fosforylázy (PHOS), které nastalo po tréninku s opakováním prvků nebo střídáním
délek sprintů.
52
Dle Rosse a Leveritta (2001, p. 1068) adaptace aerobního energetického systému
na trénink sprintu zahrnující krátké sprinterské úseky poukazuje na snížení CS nebo
neprokazuje žádné změny v jeho aktivitě a podobně tomu je i u kombinovaného
tréninku. Výsledky studie naznačují, že trénink krátkých sprintů může vyvolat různé
adaptace v centrálních i periferních aerobních parametrech. Alternativně pak zlepšení
svalové síly nebo zvýšení odolnosti vůči únavě může zvýšit VO2 max.
12.8 Sarkoplazmatické retikulum
Ortenblad et al. (2000, p. 279) poskytli nepřímé důkazy o tom, že se objem SR
ve svalu může zvýšit jako výsledek pěti týdnů tréninku sprintu, aniž by došlo
k souběžným změnám ve složení MHC izoformy. Kromě zlepšení výkonu při sprintu
jejich výsledky ukázaly významný nárůst rychlosti uvolňování Ca2+. Nicméně míra
relaxace zůstala nezměněná, stejně jako SR Ca2+- ATPáza. Analýza Ca2
+-ATPázy
izoformy prokázala zvýšené množství izoforem ATPázy u pomalého i rychlého
čerpání Ca, které poskytují důkaz o výskytu možné transformace z pomalého na rychlé
čerpání.
12.9 Mitochondrie
Mitochondrie lze nalézt ve svalových vláknech v oblasti periferie
pod sarkolemou a označujeme je jako subsarkolemní mitochondrie, dále existují také
mitochondrie mezi myofibrilami a označujeme je jako intermyofibrilární mitochondrie.
Jedná se o hlavní struktury určující spotřebu kyslíku v kosterní svalovině.
Mitochondrie mohou v kosterním svalu podstoupit rychlé charakteristické změny
v důsledku používání svalů a okolních podmínek. Vytrvalostní trénink vede ke zvýšení
mitochondriálního objemu až o 50% v tréninkových intervencích po dobu několika
týdnů u netrénovaných jedinců. Především dojde k nárůstu subsarkolemních
mitochondrií. Naproti tomu silový trénink se jeví bez mitochondriálních změn.
Inaktivita vede ke snížení objemů, pravděpodobně jako následkem snížení
metabolického a mechanického namáhání svalové tkáně. Studiemi je dokázáno, že
intermyofibrilární mitochondrie mají vyšší rychlost dýchání a dechovou kontrolu
(Hoppeler, 2003, p. 96, 99, 100, 101 )
Hoytova studie (2009, p. 14) zabývající se adaptací mitochondrií uvádí, že díky
vytrvalostnímu tréninku dochází ke výšení obsahu a velkosti mitochondrií v kosterním
svalu. A i když se zvýšený obsah mitochondrií může vyskytovat u všech typů
53
svalových vláken, zvýšení u vláken typu I a IIa jsou častější, jelikož se uplatňují
při submaximálním výkonu. Stimulem pro tuto adaptaci je zřejmě kontrakce svalových
vláken. K významnému navýšení mitochondriálního obsahu u vláken typu IIb je třeba
intervalového tréninku. Rozsah zvýšení je ovlivněn trváním a intenzitou tréninku.
Snížení akumulace krevního laktátu a snížení poruch homeostázy jsou jedny z vlivů
zvýšeného mitochondriálního obsahu na metabolismus svalů.
12.10 Doplňky stravy a živiny
Pozitivní účinky doplňků stravy jako je BCAA, kreatin, beta-alanin a mnoho
dalších na zvýšení akutního výkonu a dlouhodobé neuromuskulární adaptace u silově
trénovaných jedinců, již byly prokázány.(Hoffman, et al., 2006, p. 430, 435,
Shelmadine, 2009, p. 6, 7) Ve studii Loweryho (2013, p. 81, 82) a Ormsbeeho et al.
(2012, p. 8) se zkoumala jejich kombinace u silově trénovaných jedinců. Výsledkem
bylo zvětšení síly na bench pressu, významný nárůst svalové hmoty a zvětšení
celkového objemu kvadricepsu.
Andrews (2006, p. 362) uvádí, že kosterní svalovina se po narození zvyšuje
z 25% tělesné hmotnosti na 45% v období mladé dospělosti a pak klesá až o 27%
po 70 letech života, procesem, který se nazývá sarkopenie. Cvičení a výživa jsou dva
modifikovatelné faktory pro vznik sarkopenie, stejně jako kardiovaskulárních
onemocnění, diabetu a obezity. Jako nejslibnější ve snižování účinku sarkopenie
u starší populace se ukazuje vliv silového tréninku (Kosek, 2006, p. 531). Jeho
výsledkem u seniorů je pak mírné zvýšení svalové síly i hypertrofie a to nezávisle
na příjmu bílkovin. Naproti tomu předchozí studie Esmarca et al (2001, p. 307) udává,
že načasování příjmu bílkovin po cvičení u starších lidí má velký význam.
Při bezprostředním podání bílkovin po tréninku došlo ke zvýšení CSA i průměrné
plochy všech svalových vláken a dále narostla dynamická i izokinetická síla.
Na druhou stranu nedošlo k žádným změnám glukózy nebo inzulínové odpovědi.
Strategickým doplňováním bílkovin a sacharidů před nebo po každém silovém
tréninku a jeho efektu pro svalovou hypertrofii se zabýval ve své studii Cribb (2006, p.
1918). Výsledkem bylo zjištění, že doplňování před a po každém tréninku vedlo
ke zvětšení svalové hmoty a síly jednoho opakovacího maxima. Změny ve složení
svalu pak byly podpořeny větším CSA typu vláken II a také zvýšením obsahu
kontraktilních bílkovin, navíc došlo i ke zvýšení hodnot kreatinu a glykogenu ve svalu.
54
Ústní doplňky stravy s celými proteiny nebo aminokyseliny bezprostředně
před a po silovém tréninku podporují lepší anabolické reakce. Doplněním kreatin
monohydrátu, podpoříme zisk svalové hmoty a její pevnost. K tomuto příznivému
účinku dochází pomocí akumulace kreatinu ve svalu. Příjem Cr svalem se zdá pak být
stimulujícím faktorem pro transkripční faktory, které regulují syntézu kontraktilních
bílkovin, nebo zvýší dostupnost kreatin fosfátu (PCr), což právě vede k myšlence
podpory větší pracovní kapacity a zlepšení pevnosti svalové hmoty (Cribb, 2006, p.
1918).
Baar ve své studii (2013) uvádí návrh nutričního plánu na vytrvalostní trénink
pro vytrvalostní sportovce, který je podložen výsledky předchozích studií. Tento
způsob tréninku v návaznosti na nutriční plán by se měl do celkové přípravy
vytrvalosti zahrnout maximálně dvakrát až třikrát týdne.
Plán má následující složení:
a) Jedenkrát nebo dvakrát týdně zahájit adaptační období v kalorickém deficitu,
což znamená nalačno například před snídaní.
b) Konzumace předtréninkového nápoje s nízkým obsahem kofeinu (3mg/ kg
tělesné hmotnosti) bez syntetických antioxidantů. Jelikož kofein snižuje
vnímanou námahu a pomáhá udržet výkon při vysoké intenzitě, ikdyž je
vyčerpána zásoba glykogenu.
c) Konzumace předtréninkového nápoje s nízkým obsahem sacharidů ve snaze
maximalizovat aktivitu AMPK.
d) Trénink provádět při nízké absolutní intenzitě po dlouhou dobu s cílem
maximalizovat délku tréninku, při současné minimalizaci námahy těla.
e) Případné využití dvou fází, kdy během první dojde k vyčerpání glykogenu
a během druhé již dojde k trénování ve stavu vyčerpaného glykogenu.
Důležitý je v této studii fakt, že je vytvořena tak aby maximalizovala adaptivní
odpověď a je pravděpodobné, že dojde k snížení výkonu během tréninku. Pokud bude
tento způsob přípravy převažovat, hrozí možnost přetrénování, což je považováno
za nežádoucí efekt.
12.11 Zátěž a zdraví
Pravidelná tělesná aktivita má nesporné zdravotní výhody v prevenci a léčbě
mnoha nemocí. Fyzická aktivita, jak je již dlouho známo, má pozoruhodný přínos
55
pro zdraví pacientů s diabetem druhého typu. Pravidelná aktivita s nízkou intenzitou
může zabránit nebo oddálit její nástup u vysoce rizikových pacientů. Kosterní
svalovina hraje v tomto případě významnou roli svou adaptivní reakcí ve smyslu
změny velikosti svalových vláken a metabolismu substrátu. Tyto výsledky jsou
způsobeny změnou v genové expresi, biochemický a metabolických vlastností, což je
předmětem mnoha aktuálních studií (Jessen, 2011, p. 1-4).
Příznivé účinky pravidelného cvičení předkládají Braith a Stewart (2006, p.
2647) ve své studii, kdy zaznamenali zvýšenou citlivost na inzulín, což vedlo
ke zmírnění příznaku diabetu, snížení kardiovaskulárního rizika, osteoporózy a snížení
krevního tlaku průměrně o 3 mmHg. Strasser a Schobersberger (2013, p. 1-8) udávají
při dlouhodobém cvičebním programu při silovém tréninku rovněž snížení
kardiovaskulárního rizika, snížení obezity na podkladě zvýšeného výdeje energie,
pozitivního ovlivnění metabolických poruch, zlepšení glykemické kontroly a lipidů
v krvi a snížení makrovaskulárnícch a mikrovaskulárních komplikací. Zvýšení
utilizace glukózy na podkladě snížené citlivosti na inzulin udává také Tresierras
a Balady (2009, p. 67, 74). Dalšími výhodami cvičení u pacientů s nadváhou, diabetem
či kardiovaskulárními problémy je také zvýšení celkové kondice, svalové síly,
funkčního rozsahu, ovšem je nutno rehabilitační program přizpůsobit jednotlivým
pacientům na míru. Podrobnější parametry popisuje O´Keffe (2012, p. 587-595). Autor
doporučuje každodenní cvičení a minimálně 150 minut týdně. Za velmi důležité
považuje fyzické cvičení u pacientů s rizikem ischemické choroby srdeční, kteří by
měli cvičit aspoň
30-60 minut denně v aerobním pásmu, pacientů s nadváhou při cvičení 45-60 minut
denně a u obézních pacientů, kteří by měli cvičit denně alespoň 60-90 minut. Podobný
cvičební program doporučuje také Marwick et al. (2009, p. 3244, 3245), kdy pacienti
s DM a kardiovaskulárním onemocněním měli cvičit minimálně 3 dny v týdnu a to 150
minut silového cvičení týdně. Autor udává, že silové cvičení je pacienty s DM dobře
tolerováno a k výhodám silového cvičení se přiklání také Eves a Plotnikoff (2006, p.
1933).
Venables a Jenkendrup (2008, p. 495) zaznamenali při kontinuálním tréninku
zvýšenou oxidaci tuků, Lambers et al. (2008, p. 483-492) zase při kombinovaném
cvičení představující propojení izometrického, izokinetického a izotonického tréninku
po dobu 3 měsíců, 3 krát týdně po 60 minut. U pacientů došlo ke snížení
56
kardiovaskulárního rizika poškození a zlepšení celkové kondice organismu. Zlepšení
celkového metabolismu, kvalita života, zvýšení svalové síly a snížení rizika
osteoporózy popisuje ve své studii Strasser a Pesta (2013, p. 1-8), zatímco Arturo et al.
(2011, p. 980) dodává zlepšení krevního tlaku a pružnosti cév. Arturo (2011, p. 980)
Loimaala et al. (2009, p. 972) nezaznamenali při dlouhodobém tréninku téměř žádné
zlepšení v cévní elasticitě. Popsali však výrazně lepší kardiovaskulární profil pacientů
s následnou sníženou mortalitou. Při vytrvalém cvičení dle Lanza et al. (2008, p.
2934, 2935) dochází k normalizaci mitochondriálních dysfunkcí, což má za následek
adaptaci oxidativní fosforylace a zlepšení buněčného dýchání při aerobní zátěži.
Výhodným rehabilitačním postupem může také být cvičení při střední intenzitě, kdy se
dle Brun et al. (2008) zabraňuje snižování aerobní kapacity organismu. Schjerve et al.
(2008, p. 283) popsal při pravidelném cvičení zlepšení pracovní kapacity,
endotelových funkcí, snížení kardiovaskulárního rizika. Nejlepších výsledků bylo
dosaženo vysokou intenzitou při cvičení v aerobním pásmu. Autor rovněž popisuje, že
v případech, kdy není možno využít intenzivní aerobní zátěže, je vhodné cvičit
silovým tréninkem, které je rovněž vhodné pro zlepšení celkového stavu organismu.
Vliv vysoce intenzivního cvičení u pacientů s Parkinsonovou nemocí zkoumal
ve své studii Kelly et al. (2014, p. 582). Trénink trvající 16 týdnů byl zaměřen
na rozvoj síly, pevnosti a vytrvalosti svalů, dále taky na rovnováhu a celkovou
mobilitu. Výsledek obsahoval adaptaci svalů, zahrnující hypertrofii svalových vláken
typu I o + 14% a vláken typu II o + 36%. Svalová vlákna se stala méně unavitelná
a došlo ke zvýšení komplexní mitochondriální činnosti u obou jejích typů. Další
změnou byla zvýšená distribuce a CSA svalových vláken typu I a taky zvýšená
heterogenita velikosti svalových vláken typu II. Dále došlo k řadě dalších klinických
zlepšení zahrnující především zvýšení celkové tělesné síly. Závěrem tedy lze
konstatovat, že tato studie potvrdila pozitivní vliv vysoce intenzivního tréninku u lidí
s Parkinsonskou nemocí. Došlo ke změnám jak na buněčné tak i subcelulární úrovni,
což vedlo ke zlepšení motorických funkcí, fyzické schopnosti i vnímání únavy.
57
Závěr
Schopnost adaptace má sval u netrénovaného jedince, stejně jako u rekreačního
sportovce, či sportovce na profesionální úrovni. Adaptační mechanismus je založen
na mechanických, hormonálních a nutričních faktorech. Dobrá znalost těchto
mechanismů by měla vést ke kvalitnímu stanovení parametrů zátěže, aby nedošlo
ke vzniku nežádoucích účinků nebo poškození jedince. Nejdůležitějšími adaptačními
změnami v reakci na zátěž je svalová hypertrofie, změny svalových vláken a zlepšení
využívání energetických substrátů, změny v mitochondriální biogenezi a v objemu
sarkoplazmatického retikula. Díky těmto změnám dochází ke zlepšení síly, vytrvalosti,
výkonnosti a v neposlední řadě udržování, popřípadě i zlepšování zdravotního stavu.
Hlavní změnou v návaznosti na pravidelný silový trénink je svalová
hypertrofie, která vzniká na podkladě zvětšení úhlu mezi svalovými vlákny, zvětšení
průměru jednotlivých svalových vláken a pravděpodobně taky na aktivitě satelitních
buněk. Dochází k ní u obou typů vláken, ale především u rychlého typu. První změny
jsou detekovatelné již po 3 týdnech pravidelného silového tréninku a dochází k nárůstu
svalové hmoty o 0,2% za den, právě během prvních 20 dní. Normální rychlost
podněcuje větší adaptabilní změny, stejně jako vyšší intenzita tréninku, ale s větším
rizikem možnosti vzniku zranění. Silový trénink je vhodný pro různé věkové skupiny,
stejně tak pro obě pohlaví. Důraz by se měl klást na individuální přístup ke každému
jedinci a ušití tréninkového plánu na tělo.
Vytrvalostní trénink podněcuje zlepšení aerobního metabolismu aktivací PGC-
alfa, AMPK a PPAR- delta. PGC- alfa i PPAR- delta obsažené zejména ve vláknech
typu I, zvyšují mitochondriální objem, což umožňuje zvýšenou možnost využití lipidů
jako zdroje energie. Dále dochází ke snížení CSA svalu, taky zvýšení svalové síly
a rychlosti pomalých svalových vláken.
Sprinterský intervalový trénink je vhodný pro zlepšení aerobní kapacity,
dochází ke zlepšené schopnosti zotavení, což umožňuje více opakování. Výhodou se
zdá být i kombinace se silovým tréninkem.
Působením zátěže je možno dosáhnout i změň typů svalových vláken.
Nejčastěji diskutované jsou změny z typu I na typ II, dále změna v rámci rychlých
vláken z typu IIa na typ IIb a nakonec i změny vláken z typu II na typ I, kterou zřejmě
způsobuje aktivace receptoru PPAR- delta v reakci na vytrvalostní trénink. Všechny
58
tyto přeměny jsou dle studií možné, ale stále není přesně zjištěna jejich molekulární
podstata, což by mělo být podnětem pro další výzkum.
Adaptací metabolismu fosfátu se dosahuje snížení hladiny PCr, a Nárůst
hladiny MK což posiluje resyntézu ATP. Adaptace glykotického metabolismu
podmiňuje zvýšení PFK, LDH a PHOS a u aerobního systému dochází ke snížení
hladiny CS.
Adaptace sarkoplazmatického retikula se projevuje zvýšením jeho objemu
a dochází ke změnám čerpání Ca. Mitochondriální adaptaci podněcuje zejména
vytrvalostní trénink, dochází k nárůstu jejich objemu a to zejména u typu svalových
vláken I a IIa, jelikož se uplatňují při submaximální intenzitě. K zvýšení
mitochondriálního objemu svalových vláken IIb je třeba intervalového tréninku.
Vlivem zvýšení mitochondriálního objemu dochází ke snížení akumulace krevního La
a poruch homeostázy.
Značně se na adaptaci kosterní svaloviny podílí i vliv doplňků stravy, jejichž
účinky jsou ve většině případů kladné. Díky podávání bílkovin a sacharidů
bezprostředně před a po tréninkové jednotce, dochází k nárůstu svalové hmoty.
Podávání aminokyselin nebo proteinových přípravků vede ke zlepšení anabolických
reakcí. V kombinaci různých doplňků dochází ke spojení příznivých účinků každého
z nich.
Jak je již dobře známo tělesná aktivita má jisté zdravotní výhody, jak
v prevenci tak i léčbě různých onemocnění. Kardiovaskulární onemocnění, diabetes,
obezita a osteoporóza jsou často předmětem studií a nastavení rehabilitačního plánu
v nemocnicích je stejně důležité, jako následné pokračování cvičení pro udržení
kondice v rámci sekundární prevence. Nejvýhodnější se zdá být cvičení v aerobním
pásmu o vysoké intenzitě, pokud to není možné, doporučuje se i silový trénink
a možné je i využití tréninku kontinuálního.
Schopnosti a podstata adaptibility kosterní svaloviny by měly být i nadále
předmětem nových studií, aby došlo k přesnému objasnění jejich principu a možnosti
sestavení kvalitních tréninkových i rehabilitačních plánů tak, aby jejich účinky měly
maximální výhody a minimální nevýhody.
59
Referenční seznam
1. ADAMS, Gregory, R. 2006. Satellite cell proliferation and skeletal muscle
hypertrophy. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2006, p. 782-790. DOI 10.1139/H06-053.
2. ANDREWS, Ryan, D.; MACLEAN, David, A.; REICHMAN, Steven, E. 2006.
Protein intake for skeletal muscle hypertrophy with resistence training in seniors.
International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 2006, p. 362-372.
3. ARTURO, Figueroa; DONG, Park, Y.; DAE, Seo; SANCHEZ-GONZALEZ,
Marcos, A.; BAEK, Yeong. 2011. Combined resistence and endurance training
improves arterial stiffness, plood pressure, and muscle strength in postmenopauzal
women. The Journal of The North America Menopause Society. 2011, vol. 18, no. 9, p.
980-984. DOI 10.1097/gme.0b013e3182135442.
4. BAAR, Keith. 2013. New ideas about nutrition and the adaptation to endurance
training. Sports Science Exchange. 2013, vol. 26, no. 115, p. 1-5.
5. BAAR, Keith. 2006. Training of endurance and strength: Lessons from cell
Signaling. Medicine and science in sport and exercise. 2006, p. 1939-1944, DOI
10.1249/01.mss.0000233799.62153.19.
6. BAKKMAN, L.; SAHLIN, K.; HOLMBERG, H., C.; TONKONOGI, M. 2007.
Quantitative and qualitative adaptation of human skeletal muscle mitochondria to
hypoxic compared with normooxic training at the same relative work rate. Acta
Physiol. 2007, p. 243-251. DOI 10.1111/j.1748-1716.2007.01683.x.
7. BAMMAN, M., M.; SHIPP, J., R.; JIANG. 2001. Mechanical load increases
muscle IGF-I and androgen receptor mRNAconcentrations in humus. Am J Physiol.
2001, p. 383-390.
8. BARTŮŇKOVÁ, Staša. 2010. Fyziologie člověka a tělesných cvičení. Praha:
Karolinum, 2010. ISBN 978-80-246-1817-3.
9. BERNACÍKOVÁ, Martina. 2012. Fyziologie. Brno: Masarykova univerzita.
2012. ISBN 978-80-210-58-41-5
10. BESON, Roy; CONNOLLY, Declan. 2012. Trénink podle srdeční frekvence.
Praha: Grada Publishing, 2012. ISBN 978-80-247-4036-2.
11. BLAZEVICH, Anthony, J.; CANNAVAN, Dále; COLEMAN, David, D.;
HORNEm, Sara. 2007. Influence of concentric and eccentric resistence training on
architectural adaptation in human quadriceps muscles. J Appl Physiol. 2007, p. 1565-
1575. DOI 10.1152/japplphysiol.00578.2007.
60
12. BOONYAROM, O.; INUI, K. 2006. Atrophy and hypertrophy of skeletal
muscles: structural and functional aspects. Acta Physiol. 2006, p. 77-89. DOI
10.1111/j.1749-1716.2006.01613.x.
13. BRAITH, Randy, W.; STEWART, KERRY, J. 2006. Resistance exercise
training: Its role in the prevention of cardiovascular dinase. Circulattion. 2006, vol.
113, p. 2642-2650. DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.584060.
14. CAMPBELL, N., A.; REECE, J., B. 2006. Biologie. Brno: Computer Press.
2006 ISBN 80-251-1178-4.
15. CANTRELL, Gregory, S.; SCHILLING, Brian, K.; PAQUETTE, Max, R.;
MURLASITS, Zsolt. 2014. Maximal strength, power and aerobic endurance
adaptations to soncurrend strength and sprint interval training. Eur J Appl Physiol.
2014, p. 763-771. DOI 10.1007/s00421-013-2811-8.
16. ČÍHÁK, Radomír. 2008. Anatomie 1. Praha: Grada Publishing, 2008. ISBN
879-80-7169-970.
17. DEVIN, Anne; RIGOULET, Michael. 2004. Regulaton of mitochondrial
biogenesis in eukaryotics cells. Toxicology mechanisms and methods. 2004, vol. 14,
no. 5, p. 271-279. DOI 10.1080/15376520490479620.
18. DOVALIL, Josef; CHOUTKA, Miroslav; SVOBODA, Petr; HOŠEK, Václav;
PERIČ, Tomáš; POTMĚŠIL, Jaroslav; VRÁNOVÁ, Jana; BUNC, Václav. 2012.
Výkon a trénink ve sportu. Praha: Olympia, 2012. ISBN 978-80-7376-326-8
19. DYLEVSKÝ, Ivan. 2009. Funkční anatomie. Praha: Grada Publishing, 2009.
ISBN 978-80-247-3240.
20. DYLEVSKÝ, Ivan; KÁLAL, Jan; KOLÁŘ, Pavel; KORBELÁŘ, Petr;
KUČERA, Miroslav; NOBLE, Clive; OTÁHAL, Stanislav. 1997. Pohybový systém a
zátěž. Praha: Grada Publishing, 1997. ISBN 80-7169-258-1.
21. EDGE, Johan; EYNON, Nir; MCKENNA, Michael, J.; GOODMAN, Criag,
A.; HARRIS, Roger, C.; BISHOP, David, J. 2013. Altering the rest interval during
high-intensity interval training does not affect muscle or performance adaptations. Exp
Physiol. 2013, vol. 98, no. 2, p. 481-490. DOI 10.1113/expphysiol.2012.067603.
22. ESMARCK, B.; ANDERSEN, J., L.; OLSEN, S.; RICHTER, E., A.;
MIZUNO, M.; KJÉR, M. 2001. Timing of postexercise protein intake is important for
muscle hypertrophy with resistance training in elderly humans. Journal of physiology.
2001, vol. 535, no. 1, p. 301-311.
61
23. EVES, Neil, D.; PLOTNIKOFF, Ronald, C. 2006. Resistance training and type
2 diabetes. Diabetes Care. 2006, vol. 29, no. 8, p. 1933-1941. DOI 10.2337/dc05-
1981.
24. FARUP, Jean; KJØLHEDE, Tue; SØRENSEN, Henrik; DALGAS, Ulrik;
MØLLER, Andreas, B.; VESTERGAARD, Poul, F.; RINGGAARD, Steffen;
BOJSEN-MØLLER, Jens; VISSING, Kristian. 2012. Muscle morphological and
strength adaptations to endurance vs. Resistence training. Journal of Strength and
Conditioning Research. 2012, vol. 26, no.2, p. 398-407.
25. FYFE, Jackson, J.; BISHOP, David, J.; STEPTO, Nigel, K. 2014. Interference
between concurretn resistence and endurance exercise: molecular bases and the role of
individual training variables. Sports Medicine. 2014. DOI 10.1007/s40279-014-0162-
1.
26. GANONG, F., W.; et al. 2005. Přehled lékařské fyziologie. Praha: Galén, 2005.
ISBN 80-7262-311-7.
27. GAYDA, Mathieu; BRUN, Carlos; JUNEAU, Martin; LEVESQUE, Sylvie;
NIGAM, Anie. 2008. Long-therm cardiac rehabilitation and exercise training programs
improve metabolit syndrome patiens with and without coronary dinase. Nutrition
metabolism and cardiovaskular dinase. 2008, vol. 18, no. 2, p. 142-151.
28. GIST, Nicholas, H.; FEDEWA, Michael, V.; DISHMAN, Rod, K.;
CURETON, Kirk, J. 2014. Sprint interval Training effects on aerobic capacity: a
siystematic review and Meta-Analysis. Sports Med. 2014, vol. 44, p. 269-279. DOI
10.1007/s40279-013-0115-0.
29. GRASGRUBER, Pavel; CACEK, Jan. 2008. Sportovní geny. Brno: Computer
Press, a.s., 2008. ISBN978-80-251-1873-3
30. HAMILL, Joseph; KNUTZEN, Kathleen, M. 2009. Biomechanical basis of
human movement. USA: Lippincott Williams a Wilkins, 2009. ISBN 978-0-7817-
9128-1.
31. HARGREAVES, M.; THOMPSON, M. 1998. Biochemistry of exercise. Praha:
Human kynetics. 1998, ISBN 0880117583.
32. HARRIDGE, Stephen, D., R. 2007. Plasticity of human skeletal muscle: gene
expresion in vivo function. Exp Physiol. 2006, vol. 92, no. 3, p. 783-797. DOI
10.1113/expphysiol.2006036525.
62
33. HAVLÍČKOVÁ, Ladislava, a kol. 1999. Fyziologie tělesné zátěže I- Obecná
část. Praha: Nakladatelství karolinum 1999. ISBN 807,1848751.
34. HAYES, Alan; CRIBB, Paul, J. 2006. Effect of suplement timing and
resistence exercise on skeletal muscle hypertrophy. Medicine and science in sports and
exercise. 2006, p. 1918-1925, DOI 10.1249/01.mss.0000233790.08788.3e.
35. HOFFMAN, Jay; RATAMESS, Nicholas; KANG, Jie; MANGINE, Gerald;
FAIGENBAUM, Avery; STOUT, Jeffrey. 2006. Effect of Creatine and ß-Alanine
Supplementation on Performance and Endocrine Responses in Strength/Power
Athletes. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 2006, p. 430-446.
36. HOLM, L.; REITELSEDER, S.; PEDERSEN, T., G.; DOESSING, S.;
PETERSEN, S., G.; FLYVBJERG,A.; ANDERSEN, J., L.; AGAARD, P.; KJAERI,
M. 2008. Changes in muscle size ani MHC compozition in response to resistence
exercise with heavy and light loading intenzity. J Appl Physiol. 2008, p. 1454-1461.
DOI 10.1152/japplphysiol.90538.2008.
37. HOPPELER, Hans; FLÜCK, Martin. 2003. Plasticity of skeletal muscle
mitochondria: structure and function. Medicine and science in sport and exercise.
2003, p. 95-104. DOI 10.1249/01.MSS.0000043292.9910412.
38. HOYT, Trey. 2009. Skeletal Muscle Benefits of EnDurance training:
Mitochondrial Adaptations. AMAA Journal. 2009, vol. 22, no. 3, p. 14-16.
39. JANČÍK, Jiří; ZÁVODNÁ, Eva; NOVOTNÁ, Martina. 2006. Fyziologie
tělesné zátěže- vybrané kapitoly. Brno: Fakulta sportovních studií MU, 2006.
40. JANSA, Petr; DOVALIL, Josef; a kol. 2009. Sportovní příprava. Praha: UK
FTVS, 2009. ISBN 978-80-903280-9-9.
41. JESSEN, Niels; SUNDELIN, Elias, I., O.; MØLLER, Andreas, Buch. 2011.
AMP kinase in exercise adaptation of skeletal muscle. Drug Discovery Today. 2011,
vol. 0, no. 0, p. 1-4.
42. JUNQUEIRA, Carlos, L.; CARNEIRO, José; KELLEY, Robert, O. 1997.
Základy histologie. 1. vyd. Praha: Nakladatelství H a H Vyšehradská s.r.o., 1997. ISBN
80-85787-37-7.
43. KADI, F.; THRONELL, L., E. 2000. Comcomitant increases in myonuclear
and satelite cell kontent in fiale trapezius muscle following strength training.
Histochem Cell Biol. 2000, p. 99-103.
63
44. KARAVIRTAL, L.; HÄKKINEN, A.; SILLANPÄÄL, E.; GARCÍA-LOPÉZ,
D.; KAUHANEN, A.; HAAPASAARI A.; ALEN, M.; PAKARINEN, A.;
KRAEMER, W., J.; IZQUIERDO, M.; GOROSTIAGA, E.; HÄKKINEN, K. 2011.
Effects of combined endurance and strength training on muscle strength, power and
hypertrophy in 40–67-year-old men. Scand J Med Sci Sports.2011, p. 402-411. DOI
10.1111/j. 1600-0838.2009.01059.x.
45. KELLY, Neil, A.; FORD, Matthew, P.; STANDAERT, David, G.; WATTS,
Ray, L.; BICKEL, Scott, C.; MOELLERING, Douglas, R.; TUGGLE, Craig, S.;
WILLIAMS, Jeri, Y.; LIEB, Laura; WINDHAM, Samuel, T.; BAMMAN, Marcas, M.
2014. Novel, high-intensity exercise prescription improves muscle mass,
mitochondrial function, and physical capacity in individuals with Parkinson´s disease.
Journal of Applied Physiology. 2014, vol. 116, p. 582-592. DOI
10.1152/japplhysiol.01277.2013.
46. KITTNAR, O.; a kol. 2011. Lékařská fyziologie. Praha: Grada Publishing,
2011. ISBN 978-80-247-3068-4.
47. KENNEY, W., Larry; WILMORE, Jack, H.; COSTILL, David, L. 2012.
Physiology of Sport and Excercise. 5th ed. USA: Human kynetics, 2012. ISBN 0-
7360-9409.
48. KOSEK, David, J.; KIM, Jeong-su; PETRELA, John, K.; CROSS, James, M.;
BAMMAN, Marcas, M. 2006. Efficacy of 3 days/wk resistance training on myofiber
hypertrophy and myogenic mechanisms in young vs. older adults. J Appl Physiol.
2006, p. 531-544. DOI 10.1152/japplphysiol.01474.2005.
49. KUHN, Katja; NÜSSER, Stephan; PLATEN, Petra; VAFA, Ramin. 2005.
Vytrvalostní trénink. České Budějovice: Nakladatelství KOPP, 2005. ISBN 80-7232-
252-4.
50. LAMBERS, Sabine; VAN LAETHEM, Christophe; VAN ACKER, Kristien;
CALDERS, Patrick. 2008. Influence of combined exercise training on indices of
obesity, diabetes and cardiovaskular risk in type 2 diabetes patiens. Clin Rehabil. 2008,
vol. 22, no. 6, p. 483-492. DOI 10.1177/0269215508084582.
51. LANZA, Ian, R.; SHORT, Daniel, K.; SHORT, Kevin, R.;
RAGHAVAKAIMAL, Sreekumar; BASU, Rita; JOYNER, Michael, J.; MCCONNEL,
Joseph, P.; NAIR, Sreek.umaran, K. 2008. Endrurance exercise as a countermeasure
64
for aging. Diabetes Journals. 2008, vol 57, no. 11, p. 2933-2942. DOI 10.2337/db08-
349.
52. LASTAYO, Paul, C.; WOOLF, John, M.; LEWEK, Michael, D.; SNYDER-
MACKLER, Lynn; REICH, Trude; LINDSTEDT, Stan, L. 2003. Eccentric muscle
contrastions: Their contribution to Indry prevention, rehabilitation and sport. Journal of
Ortopaedic and Sports Physical therapy.2003, vol. 33, no. 10, p. 557-571. DOI
10.2519/jospt.2003.33.10.557.
53. LEHNERT, Michal; NOVOSAD, Jiří; NEULUS, Filip. 2001. Základy
sportovního tréninku I. Olomouc: Hanex, 2001. ISBN 80-85783-33-9.
54. LEHNERT, Michal; NOVOSAD, Jiří; NEULUS, Filip; LANGER, František;
BOTEK, Michal. 2010. Trénink kondice ve sportu. Olomouc: Univerzita Palackého,
2010. ISBN 978-80-244-2614-3.
55. LICHNOVSKÝ, Václav; MALÍNSKÝ, Jiří. 2007. Přehled histologie člověka
v obrazech I díl. Olomouc: Univerzita Palackého, 2007. ISBN 978-80-244-1769-1.
56. LICHNOVSKÝ, Václav; MALÍNSKÝ, Jiří; BOČEK, Milan; ČERNOCHOVÁ,
Drahomíra; DOSOUDILOVÁ, Magda; POSPÍŠILOVÁ, Eva. 2001. Repetitorium
histologie. Olomouc: Univerzita Palackého, 2001. ISBN 80-244-0221-1.
57. LOIMAALA, Antti; GROUNDSTROEM, Jak; RINNE, Marjo; NENONEN,
Arja; HUHTALA, Heini; PARKKARI, Jari; VUORI, Ilkka. 2009. Efect of long-term
endurance and strength training on metabolit kontrol and arterial elasticity in patiens
with type 2 diabetes mellistus. The American Journal of Cardiology. 2009, vol. 103,
no. 7, p. 972-977.
58. LOWERY, Ryan, P.; JOY, Jordan, M.; DUDECK, Joshua, E.; OLIVIERA DE
SOUZA, Eduardo; MCCLEARY, Sean, A.; WELLS, Shawn; WILDMAN, Robert;
WILSON, Jacob, M. 2013. Effects of 8 weeks of Xpand® 2X pre workout
supplementation on skeletal muscle hypertrophy, lean body mass, and strength in
resistance trained males. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 2013,
vol. 10, no. 44, DOI 10.1186/1550-2783-10-44.
59. LÜLLMANN-RAUCH, Renate. 2012. Histologie. Praha: Grada Publishing,
2012. ISBN 978-80-247-3729-4.
60. MÁČEK, Miloš; RADVANSKÝ, Jiří; a kol. 2011. Fyziologie a klinické
aspekty pohybové aktivity. Praha: Galén, 2011. ISBN 978-80-7262-695-3.
65
61. MALÍNSKÝ, Jiří; LICHNOVSKÝ, Václav. 2004. Přehled histologie
v obrazech I. díl, 1. vyd. Olomouc: Univerzita Palackého, 2004. ISBN 80-244-0512-1.
62. MARINI, Marina; VEICSTEINAS, Arsenio. 2010, The exercised skeletal
muscle. European Journal Translation Myology- Myology Reviewes. 2010, vol. 20, no.
3, p. 105-120.
63. MARTELL, Gregory, F.; ROTH, Stephen, M.; IVEY, Frederick, M.;
LEMMER, Jeffrey, T.; TRACY, Brian, L.; HURLBUT, Diane, E.; METTER, Jeffrey,
E.; HURLEY, Ben, F.; ROGERS, Marc, A. 2005. Age and sex afect human muscle
fiber adaptations to heavy-resistance strength training. Exp Physiol. 2005, vol. 91, no.
2, p. 457-464.
64. MARWICK, Thomas, H.; HORDERN, Matthew, D.; MILLER. TODD;
CHYUN, Deborah, A.; BERTONI, Alain, G.; BLUMENTHAL, Roger, S.;
PHILIPPIDES, George; ROCCHINY, Albert. 2009. Circ Aha Journals. 2009, p. 3244-
3257.
65. MERKUNOVÁ, Alena; OREL, Miroslav. 2008. Anatomie a fyziologie člověka
pro humanitní obory. Praha: Grada Publishing, 2008. ISBN 978-80-247-1521-6.
66. NCSA- kolektiv autorů. 2008. Posilování od A do Z. Brno: Computer Press,
a.s., 2008. ISBN 978-80-251-2122-1.
67. O´KEEFE, James, H.; PATIL, Harshal, R.; LAVIE, Carl, J.; MAGALSKI,
Anthony; VOGEL, Robert, A.; MCCULLOUGH, Peter, A. 2012. Potential
cardiovascular effects from excessive endurance exercise. MATO Clinic Proceedings.
2012, vol. 87, no.6, p.587-595.
68. ORMSBEE, Michael, J.; MANDLER, Kyle, W.; THOMAS, David, D.;
WARD, Emery, G.; KYNSEY, Amber, W.; SIMONAVICE, Emily. 2012. The effects
of six weeks of supplementation with multi-ingredient performance supplements and
resistance training on anabolic hormones, body composition, strength, and power in
resistence trained men. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 2012,
vol. 9, no. 49, p. 1-12. DOI 10.1186/1550-2783-9-49.
69. ØRTENBLAD, N.; LUNDE, P. K.; LEVIN, K.; et al. 2000. Enchanced
sarcoplasmatic reticulum Ca2+ repase following intermitent sprint training. Am J
Physiol. 2000, p. 279.
70. PATTON, Kevin, T.; THIBODEAU, Garry, A. 2010. Anatomy and fysiology.
USA: Mosby elsevier, 2010. ISBN 978-0-323-05532-1.
66
71. PAULSEN, Douglas, F. 2004. Histologie a buněčná biologie. Praha:
Nakladatelství H a H Vyšehradská s.r.o., 2004. ISBN 80-7319-024-9.
72. PERRY, Christopher G., R.; HEIGENHAUSER, George, J., F., BONEN,
Arend; SPRIET, Lawrence, L. 2008. High-intensity interval training increases fat and
carbohydrate metabolic capacities in human skeletal muscle. Applied Physiology,
Nutrition and Metabolism. 2008, vol. 33, no. 6, p. 1112-1123.
73. PETR, Miroslav; ŠŤASTNÝ, Petr. 2012. Funkční silový trénink. Praha: UK
FTVS, 2012. ISBN 978-80-86317-93-9.
74. POKORNÝ, V.; ČIŽMÁŘ, I.; HAVRÁNEK, P.; KUČERA, J. Michek, J.;
SVOBODA, P.; VESELÝ, J.; VIŠŇA, P.; VRASTYÁK, J.; WENDESCHE, P. 2002.
Trauumatologie. Praha: Triton, 2002. ISBN 80-7254-277-X.
75. ROSS, Angus; LEVERITT, Michael. 2001. Long- Therm Metabolic and
Skeletal Muscle Adaptations to Short- Sprint Training. Sports medicine.2001, vol. 31,
no. 15, p. 1063-1082.
76. SHELMADINE, Brian; COOKE, Mat; BUFORD, Thomas; HUDSON,
Geoffrey; REDD, Liz; LEUTHOLTZ, Brian; WILLOUGHBY, Darryn, S. 2009.
Effects of 28 days of resistance exercise and consuming a commercially available pre-
workout supplement, NO-Shotgun, on body composition, muscle strength and mass,
markers of satelite cell activation, and clinical safety markers in males. Journal of the
International Society of Sports Nutrition. 2009, vol. 6, no. 16, p. 1-13, DOI
10.1186/1550-2783-6-16.7.
77. SEYNNES, O., R; DE BOER, M.; NARICI, M., V. 2006. Early skeletal muscle
hypertrophy and architectural ganges in response to high- intensity resistence training.
J Appl Physiol. 2006, p. 368-373. DOI 10.1152/japplphysiol.00789.2006.
78. SCHIAFFINO, Stefano; REGGIANI, Carlo. 2011. Fiber types in mammalian
skeletal muscles. Physiol Rev. 2011, p. 1447-1531. DOI 10.1152/physrev.00031.2010.
79. SCHJERVE, Inga, E.; TYLDUM, Gjertrud, A.; TJØNNA, Arnt, E.; STØLEN,
Tomas; LOENNCHEN, Jan, P.; HANSEN, Arald, E., M.; HARAM, Petr, M.;
HEINRICH, Garreth; BYE, Anja; NAJJAR, Sonia, M.; SMITH, Godfrey, L.;
SLØRDAHL, Stig, A.; KEMI, Ole, J.; WISLØFF, Ulrik. 2008. Both aerobic
endurance and strength training programmes improve cardiovascular health in obese
adults. Clinical Science. 2008, vol. 115, p. 283-293. DOI 10.1042/CS20070332.
67
80. SCHUENKE, Mark, D.; HERMAN, Jennifer, R.; GILDERS, Roger, M.;
HAGERMAN, Fredrick, C.; HIKIDA, Robert, S.; RANA, Sharon, R.; RAGG, Kerry,
E.; STARON, Robert, S. 2012. Eur J Appl Physiol. 2012, p. 3585-3595. DOI
10.1007/s00421-012-2339-3.
81. SMRKOLJ, Luka; ŠKORF, Branko. 2013. Factors of Access in endurance
sports, changing of muscle fiber type. Acta Medica Medianae. 2013, vol. 52, no. 4, p.
69-74. DOI 10.5633/amm.2013.0413.
82. STRASSER, Barbara; PESTA, Dominik. 2013. Resistence training for diabetes
preventiv and therapy: Experimental findings and molecular mechanisms. BioMed
Research International. 2013, p. 1-8. ID 805217.
83. TIMMONS, James, A. 2011. Signals mediating skeletal muscle remodeling by
activity: Variability in training-induced skeletal muscle adaptation. J Appl Physiol.
2011, p. 846-853. DOI 101152/japplphysiol.00943.2010.
84. TRAPPE, Scott; HARBER, Matthew; CREER, Andrew; GALLAGHER,
Philip; SLIVKA, Dustin; MINCHEV, Kiril; WHITSETT, David. 2006. Single muscle
fiber adaptationc with marathon training. J Appl Physiol. 2006, p. 721-727.
85. TRESIERRAS, Mark, A.; BALADY, Gary, J. 2009. Resistance training in the
treatment of diabetes and obesity. Journal of Cardiopulmonary Rehabilitation and
Prevention, 2009. vol. 29, p. 67-76.
86. TROJAN, S.; a kol. 2004. Lékařská fyziologie. Praha: Grada Publishing, 2004.
ISBN 978-80-247-3068-4.
87. VENAMBLES, M., C.; JEUKENDRUP, A., E. 2008. Endurance training and
obesity: efekt on substráte metabolism and insulin sensitivity. Medicine and Science in
Sports and exercise. 2008, vol. 10, no. 3, p. 495-502. DOI
10.1249/MSS.0b013e31815f256f.
88. VITOŠEVIĆ, Biljana; RANKOVIČ, Goran; POPOVIĆ-ILIĆ, Tatjana. 2011.
Role of ppar in determination of muscle fiber type in response to exercise. Acta
Medica Medianae. 2011, vol. 50, no. 2, p. 57-62. DOI 10.5633/amm.2011.0211.
89. WAKAHARA, Taku; FUKUTANI, Atsuki; KAWAKAMI, Yasuo; YANAI,
Toshimasa. 2013. Nonuniform muscle hypertrophy: Its relation to muscle activation in
training session. Medicine and science in sports and exercise. 2013, p. 2158-2165.
DOI 10.1249/mss.0b013e3182995349.
68
90. ZÁVODSKÁ, Radka. 2006. Biologie buněk. Praha: Scientia. 2006. ISBN 80-
86960-15-3.
91. ZONG, Haihong; REN, Ming, Jian; YOUNG, Lawrence; PYPAERT, Marc;
MUS, James; BIRNBAUM, S., Morris, J.; SHULMAN, Gerald, I. 2002. AMP kinase
is required for mitochondrial biogenesis in sl´keletal muscle in responce to chronic
energy deprivation. PNAS. 2002, vol. 99, no. 25, p. 15983-15987. DOI
10.1073/pnas.252625599.
69
Seznam zkratek
ADP- adenosin di-fosfát
AMP- adenosin mono-fosfát
AMPK- aktivovaná protrinkináza
ATP- adenosin tri-fosfát
BCAA- aminokyseliny
Ca- vápník
CNS- centrální nervová soustava
CP- kreatin fosfát¨
Cr- kreatin
CS-citrát syntáza
CSA- cross sectional area (průměr/průřez)
DM- diabetes mellitus
La- laktát
LDH- laktát dehydrogenáza
MHC- myozin těžký řetězec
MK- myokynézní enzym
PCr- kreatin fosfát
PFK- fosfofruktokináza
PGC α- koaktivátor transkripce
PHOS- glykogen fosforyláza
PPARδ- proliferátor peroxizom aktivovaný receptor delta
SR- sarkoplazmatické retikulum
TAG- triacylglyceroly
Tn- troponin
VO2max- maximální objem kyslíku
70
Seznam obrázků
1 Obr. 1- BERNACÍKOVÁ, Martina. 2012. Fyziologie. Brno: Masarykova
univerzita. 2012. s. 10. ISBN 978-80-210-58-41-5