УДК 616.381 ББК 54.1

437

Чекмазов И.А. ! 437 Спаечная болезнь брюшины. - Й . : ГЭОТЙР-Медиа, 2008. — 160 с.

:ил. : ' -. ISBN 978-5-9704-0424-9

В руководстве сформулировано новое направление в профилактике и лечении спаечной брюшины. Представлена программа диагностического алгоритма и комплексного лечения больных спаечной болезнью брюшины.

Обоснованность научных положений, выводов и рекомендаций, содержащихся в руководстве, определяются большим клиническим материалом, информативностью методов исследования, статистической обработкой полученных результатов, совокупность которых можно квалифицировать как новое перспективное направление в проблеме лечения больных со спаечной болезнью брюшины, имеющее важное практическое значение.

Руководство предназначено гастроэнтерологам, хирургам, терапевтам, а также студентам медицинских вузов, врачам-интернам.

УДК 616.381 ББК 54.1

Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭОТАР-Медиа». Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части или целого издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения правообладателей.

© Чекмазов И.А., 2007 ISBN 978-5-9704-0424-9 © Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2008

ОГЛАВЛЕНИЕ Введение : 5 Список сокращений 7

Глава 1. Современные представления о спаечной болезни брюшины, о методах ее лечения и способах профилактики спаек 8

Глава 2. Клиническое значение анатомофункциональных особенностей брюшины 31

Глава 3. Клиническая картина спаечной болезни брюшины 37 Клиническая картина оментита, синдрома натянутого сальника 50 Клиническая картина спаечной болезни брюшины с наличием наружных и внутренних кишечных свищей 52 Клиническая картина спаечной болезни брюшины при послеоперационных грыжах передней брюшной стенки 55

Глава 4. Классификация спаечной болезни брюшины 57

Глава 5. Диагностика спаечной болезни брюшины 61 Методы обследования и клиническая характеристика больных 71 Рентгенологический метод диагностики СББ 74 Радиоизотопный метод исследования ЖКТ 76 УЗИ при СББ 77 Эндоскопические методы диагностики при СББ 78 Метод определения конституциональной склонности больных к образованию спаек 79 Методика определения 80 Клиническая характеристика больных 81

Глава 6. Дифференциальная диагностика 93

Глава 7. Лечение и профилактика СББ 95 Консервативное лечение СББ 95 Хирургическое лечение СББ 96 Особенности техники хирургического лечения СББ 103

4 Оглавление

Интраоперационная профилактика формирования спаек брюшины 110 Особенности лапароскопической техники лечения СББ 114 Особенности послеоперационного периода СББ 116 Результаты хирургического лечения СББ 120

Список литературы 128

1KS

'\. .

ГЛ'Г

Книга посвящается памяти профессора

Николаева Николая Олеговича,

прекрасного хирурга и человека.

ВВЕДЕНИЕ

Последние 20 лет ознаменовались значительными достижениями в медицине, — как фундаментальной так и частной. Прогресс в хирур­гии, обусловленный появлением новых технологий и лекарственных средств (ЛС), конечно, радует, но стремление врачей решать чисто био­логические проблемы исключительно оперативными приемами не мо­жет не вызывать беспокойства. Особенно наглядно эта порочная тен­денция проявляется в лечении спаечной болезни брюшины (СББ). Спорное преимущество подобной тенденции послужило поводом к на­писанию данного руководства.

С момента первых абдоминальных вмешательств до наших дней проблема хирургического лечения СББ остается чрезвычайно сложной и актуальной. Чаще всего данное заболевание манифестирует явления­ми острой спаечной кишечной непроходимости. После хирургического лечения выраженность спаек не уменьшается, и это приводит к повтор­ным эпизодам кишечной непроходимости. Лечению СББ посвящено немало исследований, однако ни в одном из них не были изучены ни тонкие механизмы формирования спаек брюшины, ни патогенетичес­кая профилактика спаек в послеоперационном периоде. В руководстве дан подробный анализ современных представлений о СББ, методах ее лечения и способах профилактики спаек, показано клиническое значе­ние анатомо-функциональных особенностей брюшины. Здесь же пред­ложена классификация СББ с учетом современных достижений в об­ласти фибриллогенеза и клинического течения заболевания. Необходи­мость и актуальность данной работы в том, что СББ остается одной из основных причин послеоперационной летальности в абдоминальной хирургии, встречается у лиц трудоспособного возраста, значительно снижает эффективность любого хирургического вмешательства, имеет склонность к рецидиву заболевания и прогрессивному течению.

Многообразие клинической картины СББ связано с локализацией и распространенностью спаек, давностью их существования, а также с морфологическими изменениями, постепенно возникающими в кишеч­нике и других органах брюшной полости. В работе убедительно показа-

6 Введение

ны актуальные задачи диагностики и лечения этой патологии, среди многих клинических проявлений СББ выделены типичные варианты, отличающие ее от других заболеваний. На большом операционном ма­териале установлено, что в зависимости от степени изменения парие­тальной и висцеральной брюшины клиническое течение заболевания связано не только с характером, распространенностью и преимущест­венной локализацией спаечного процесса, но и со степенью нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника.

В руководстве описано использование противоспаечного препарата изонидез с целью профилактики и лечения спаек, а так же представле­ны результаты хирургического лечения с интраоперационной профи­лактикой спаек данным препаратом.

Здесь же сформулированы клинико-инструментальные признаки СББ, определены основные методы дооперационной диагностики, по­казания для планового хирургического лечения и послеоперационного ведения больных с СББ.

В руководстве убедительно доказано, что уменьшение процесса фор­мирования спаек может быть достигнуто за счет соблюдения опреде­ленных правил техники операции и использования изонидеза в лечеб­ных или профилактических дозах у больных с предрасположенностью к образованию спаек.

Хирургическое лечение спаек брюшной полости с использованием патогенетически обоснованного противоспаечного препарата (для про­филактики рецидива заболевания) позволяет улучшить результаты ле­чения и снизить летальность в послеоперационном периоде.

Руководство предназначено гастроэнтерологам, хирургам, терапев­там, студентам медицинских вузов, врачам-интернам.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

жкт лс МРТ

окн оскн пне СББ

есс У З И ФЭГДС Я Б Ж

— желудочно-кишечный тракт

— лекарственные средства — магнитно-резонансная томография — острая кишечная непроходимость — острая спаечная кишечная непроходимость — перефирическая нервная система — спаечная болезнь брюшины — сердечно-сосудистая система — ультразвуковое исследование — фиброэзофагогастродуодепоскопия — язвенная болезнь желудка

Глава 1

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СПАЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ,

О МЕТОДАХ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ И СПОСОБАХ ПРОФИЛАКТИКИ СПАЕК

Для кишечника характерно относительно свободное перемещение в брюшной полости. Это определяется необходимостью постоянного приспособления его объема и моторной функции к характеру и объему содержимого. Подвижность и свобода перемещения кишечника зависят от фиксирующего аппарата, представленного брыжейкой кишечника, париетальной брюшиной и связками [2, 12, 22, 25, 32, 35, 38, 115, 138, 207, 219, 223, 260].

Самой частой причиной ограничения моторной функции кишечни­ка и способности его смещаться относительно других органов брюшной полости являются спайки брюшины. Патофизиология и патоморфоло-гия спаечного процесса, его положительная и отрицательная роль при различных патологических состояниях в брюшной полости остаются предметом широкого обсуждения в специализированной литературе [2, 3, 46, 51, 55, 58, 60, 63, 64, 75, 79 84, 115, 138, 234, 239, 245, 255, 262, 268].

В настоящее время известно несколько основных причин появления спаек брюшины: это перенесенные воспалительные процессы на фоне заболеваний органов брюшной полости, операционная или «бытовая» травма живота, врожденные спайки брюшины [1, 8, 12, 14, 16, 19, 23, 25, 38, 47, 52, 62, 68, 76, 87, 103, 108, 169, 267, 273, 274, 285, 298, 300, 311].

Образование спаек — универсальная защитно-приспособительная реакция организма на раздражение (травму) брюшины. Однако при оп­ределенных условиях локализации, распространенности и выраженнос­ти спаек формируется СББ, протекающая по собственным законам и манифестирующая в клинике в основном симптомами острой спаечной кишечной непроходимости (ОСКН). Само появление симптомов реци­дивирующей непроходимости кишечника зачастую является мотивом к установлению диагноза СББ [78, 81, 92, 107, 132, 148, 158, 180, 292, 309, 316, 329, 337]. Однако при спаечном процессе брюшины не всегда раз­вивается спаечная кишечная непроходимость, в таких случаях основ­ными проявлениями заболевания служат болевой синдром и диспеп-

Современные представления о спаечной болезни брюшины... 9

сия. Это связано с изменением функциональных возможностей кишеч­ника при появлении дополнительных (врожденных или приобретен­ных) участков его фиксации. Эти факторы лежат в основе развития симптомокомплекса, характерного для СББ [37, 46, 49, 63, 83, 98, 111, 116, 141, 161, 175, 339, 344, 352, 364].

История учения о СББ берет начало в древности, когда при первых анатомических исследованиях было обнаружено наличие спаек в брюш­ной полости. В XIX столетии, с развитием полостной хирургии, появи­лись публикации о формировании спаечной кишечной непроходимости в раннем и позднем послеоперационном периоде. В первых работах, пос­вященных этой проблеме, такие ученые, как В.П. Добровольский (1838), Н.И. Оболенский (1899), А.С. Своехватов (1900), К.Г. Георгиевский (1899), С В . Салтыкова (1901), Е. Neuman (1896,1918) и М. Cornil (1897) обратили внимание на роль фибрина в образовании спаек.

В настоящее время из-за увеличение количества и травматизма опе­раций на органах брюшной полости преобладает СББ после оператив­ного лечения и травм. После хирургических операций на органах брюш­ной полости СББ развивается в 2-10% случаев [66, 309, 371], однако, по данным аутопсий, частота возникновения спаек в брюшной полости значительно выше. Так, М.А. Weibel, G. Majno, (1973) по данным 752 вскрытий трупов больных, перенесших операцию, выявили спайки в 67% случаев, а при вскрытии трупов, не подвергавшихся ранее опера­ции, спайки воспалительного или врожденного характера найдены в 28% случаев [55, 66, 141, 176]. Есть данные и о более высокой частоте встречаемости спаек после абдоминальных операций — от 90 до 93% [158,309].

Таким образом, СББ, согласно современным представлениям, — это отдельная нозологическая форма заболевания, характеризующаяся на­личием внутрибрюшинных спаек и сращений, и в большинстве случаев проявляющаяся эпизодами рецидивирующей спаечной кишечной не­проходимости [16, 20, 33, 47, 59, 73, 87, 92, 241, 372, 381].

Поскольку ни совершенствование методов хирургического лечения заболеваний органов брюшной полости, ни появление новых эндохи-рургических технологий не уменьшают частоту развития спаек, важ­ным аспектом решения проблемы остается разработка комплекса лечеб­но-диагностических и профилактических мероприятий. Для их реали­зации необходимо знание этиологии и патогенеза формирования спаек брюшины [4, 29,31,40, 41, 54, 79,82,119,190,194, 206, 210, 216, 224,227, 240,312].

10 Глава 1

По мере появления новых научных данных о формировании соеди­нительной ткани, патоморфологии и физиологии ее развития менялись взгляды на этиологию и патогенез спаек брюшины [67, 102, 107, 109, 121, 123, 143, 157, 160, 162, 173, 191, 197, 205, 232, 250, 287]. Еще R. Virchov (1853) впервые отметил связь воспалительного процесса в брюшной полости с образованием спаек, ошибочно считая фибрин про­дуктом соединительной ткани. Г.Н. Минх (1870) выявил, что в большин­стве случаев при распаде и всасывании фибрина спаек брюшины не воз­никает, и наоборот, выраженный спаечный процесс брюшины развива­ется при отсутствии фибринозных наложений [77, 125, 259, 276, 291, 302, 338, 356, 361, 370, 377, 382].

Среди многочисленных этиологических факторов образования спа­ек выделяют:

• механический — травмирование брюшины при рассечении, захва­тывании ее инструментами, промокании и протирании сухими марле­выми салфетками; дефекты участков брюшины при выполнении хирур­гического вмешательства;

• физический — высушивание брюшины воздухом, воздействие вы­сокой температуры при использовании электроножа, лазерного излуче­ния, плазменного скальпеля, горячих растворов;

• инфекционный — проникновение инфекции в брюшную полость эндогенным (воспаление органа брюшной полости с развитием местно­го и общего воспаления брюшины) и экзогенным (при ранении, пробо­дении, вскрытии полого органа) путем;

• имплантационный — асептическое воспаление брюшины из-за ос­тавленных в брюшной полости тампонов, дренажных трубок, нерасса-сывающегося или длительно рассасывающегося шовного материала, ку­сочков марли, талька с перчаток; из-за кровоизлияний и гематом брю­шины в результате использования тупых (не атравматических) игл;

• химический — использование во время операции веществ, вызы­вающих химический ожог и асептическое воспаление брюшины, напри­мер йода, спирта, концентрированных растворов антибиотиков, анти­септиков и др.

Все вышеперечисленные этиологические факторы в отдельности (а чаще в совокупности) становятся пусковым механизмом развития вос­палительного процесса, приводящего к возникновению спаек брюшины [19, 56, 94, 102, 120, 186, 196, 207, 242]. Поскольку спаечные сращения изначально связаны с воспалительным процессом, их часто называют перивисцеритом [71, 135, 141, 263].

Современные представления о спаечной болезни брюшины... 11

До последнего времени оставался неясным вопрос патогенеза обра­зования спаек: почему после операции или воспаления органов брюш­ной полости при одинаковых условиях у одних больных развивается выраженный спаечный перивисцерит, а у других •— незначительный или не развивается вообще [2, 50, 72, 98, 103, 118, 125, 147, 275, 306].

Исследования по патогенезу образования спаек, проведенные R.F. Buckman, и соавт. (1976) и А.Т. Rafiery (1981), показали, что основ­ная причина возникновения спаек — снижение уровня активатора плаз-миногена в пределах поврежденной брюшины. Организация фибрина происходит к концу первых трех суток после воздействия травмирующе­го агента, и если в течение этого времени имеют место депрессия плазми-ногенной активности и угнетение локального фибринолиза, происходит образование спайки. Ишемические повреждения тканей при хирурги­ческом воздействии либо при воспалительной реакции брюшины — мощный фактор, угнетающий фибринолиз ткани. Изучение параметров фибринолитической активности в портальной и локтевой венах показа­ло, что кишечник в физиологических условиях сам является модулято­ром фибринолитической активности [141, 197, 227, 246, 294, 333, 361]. Следовательно, формированию спаек брюшины способствуют также ишемические повреждения тканей органов, покрытых брюшиной, свя­занные с грубыми манипуляциями во время выполнения операции.

Антигенное сходство кишечной палочки и тканей, образующих стен­ку кишки, доказывает, что ведущий фактор генеза спаек — сенсибилиза­ция организма к кишечной микрофлоре. Таким образом, подтверждают­ся данные об иммунобиологической реактивности организма и аллерги­ческой предрасположенности к развитию СББ [3, 82, 102, 122, 162, 193, 229, 265, 287, 334].

Большое значение при формировании спаек брюшины отводится па­резу кишечника в послеоперационном периоде. В результате многочис­ленных исследований доказано, что нарушение интрамурального кро­вотока — одна из основных причин функциональной кишечной непро­ходимости, которой проявляется парез желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [13, 60, 63,70, 89, 185, 250, 322, 331]. В свою очередь, изменение моторной активности отражается на кровотоке в стенке кишки, влияя на перераспределение венозной и артериальной крови между слоями кишечной стенки. В экспериментах на животных установлено, что по­вышение внутрикишечного давления свыше 30 мм вод. ст. можно счи­тать критическим для нарушения микроциркуляции кишечной стенки. В то же время на центральную и чревную гемодинамику оказывает вли-

12 Глава 1

яние внутрибрюшное давление: повышение его до 200 мм вод. ст. значи­тельно снижает кровоток кишечной стенки, а 400 мм вод. ст. является критической цифрой давления. Это в какой-то мере объясняет возмож­ность появления спаек при лапароскопических вмешательствах в брюшной полости [60, 136, 223, 347, 357].

I.E. Coxon и соавт. (1987) в своих исследованиях обнаружили роль мио-генного контроля за тонусом кишечной стенки. Они выделяют три ведущих фактора, влияющих на кровообращение стенки кишки:

• внутрипросветное давление; • изменение моторики; • компенсаторную гипертрофию мышечной стенки проксимальных

отделов кишечника. В результате ишемических поражений стенки кишки развивается

картина хронического энтерита с нарушениями проницаемости кишеч­ной стенки, угнетением резорбтивной и переваривающей функции с последующей атрофией [13, 115, 138, 160, 228, 250, 367].

Таким образом, основными факторами генеза спаек следует считать повреждение целостности брюшины с образованием фибриновых сгустков, наличие инфекции и воспаления, выраженный парез ЖКТ, нарушение аутоиммунного баланса, нарушение кровообращения орга­нов брюшной полости и ишемические поражения зоны формирования спаек.

Повышенная наклонность к развитию спаек в брюшной полости свя­зана также с конституциональными особенностями организма. Иссле­дования фибриллогенеза, проведенные в последние полтора десятиле­тия, позволили выявить эти конституциональные факторы и по-иному взглянуть на развитие спаечного процесса, его профилактику и лечение [6, 41, 43, 53, 81, 124, 144, 187, 194, 225].

Согласно современным представлениям о формировании соедини­тельной ткани, патогенез спаек представляется следующим образом. Под воздействием травмирующего агента запускается механизм воспа­лительного процесса с определенными ферментативными реакциями при участии фермента гиалуронидазы. Это повышает проницаемость базальной мембраны стенки сосудов и приводит к экссудации лимфы, лейкоцитов, макрофагов и фибриногена. Макрофаги в последующем дифференцируются в фибробласты, а из мезотелия брюшины высво­бождаются тромбопластические вещества, ускоряющие превращение фибриногена в фибрин. Фибринозные образования оседают на повреж­денный участок и оказывают хемотаксическое действие на пролифери-

Современные представления о спаечной болезни брюшины... 13

рующие клетки мезенхимы, направляя их рост по ходу волокон фибри­на. Клеточные и волоконные элементы соединительной ткани погру­жены в основное внеклеточное вещество протеогликаны, метаболизм которого определяется ферментом N-ацетилтрансферазой. В последую­щем фибробласты синтезируют и выделяют во внеклеточную среду коллагеновые волокна, которые, в свою очередь, образуют непрерыв­ную соединительнотканную структуру, покрытую клетками мезотелия [157,187,258].

Синтезируемый фибробластами «растворимый коллаген» с по­мощью внеклеточного фермента лизилоксидазы (содержащего медь и пиридоксаль) за счет поперечных связей превращается в «нераствори­мый или сетчатый коллаген» — основу формирования соединительной ткани. Таким образом, ингибирование активного центра фермента ли­зилоксидазы влияет на фибриллогенез и, следовательно, уменьшает об­разование рубцов и спаек [67, 80, 107, 124, 317, 325, 361].

Ингибирование лизилоксидазы осуществляется за счет глюкозами-на и широко представлено в организме, как в норме, так и при патоло­гии. Этот факт позволил С П . Гладких (1991) доказать, что неацетили-рованный глюкозамин и галактозамин способны блокировать нормаль­ный фибриллогенез внеклеточного компонента соединительной ткани. В ряде работ доказано, что фибриллогенез соединительной ткани опре­деляется в основном генетически детерминированным полиморфизмом по фенотипу N-ацетилтрансферазы [50, 52, 120, 143].

Ацетилирование осуществляется посредством фермента N-ацетил­трансферазы. Этот фермент производит перенос ацетильной группы с молекулы ацетилэнзима на первичную аминогруппу различных субстратов, в том числе глюкозамина и галактозамина, что приводит к ацетилированию продуктов метаболизма. Большое количество субстра­тов N-ацетилтрансферазы как эндогенного, так и экзогенного проис­хождения может быть ингибиторами лизилоксидазы за счет образова­ния хелатных компонентов с ионом меди, входящим в состав активного центра этого фермента [51, 188].

N-ацетилтрансфераза — конституциональный фермент. По уровню его активности в организме люди делятся на две группы: с фенотипом быстрого ацетилирования и фенотипом медленного ацетилирования (рис.1).

14 Глава 1

20 30 40 50 60 70 80 90 100 Ацетилирование

Рис. 1. Распределение больных по фенотипу ацетилирования [Гладких СП., 1991]

Как показано на рисунке, среди обследованных преобладали люди с быстрым типом ацетилирования (более 65,4%) и предрасположен­ностью к формированию спаек.

У людей с фенотипом быстрого ацетилирования биосинтез внекле­точного компонента соединительной ткани превалирует над ее катабо­лизмом, т.е. процесс образования спаечных сращений доминирует над процессом их лизиса. Если нанести такому человеку травму брюшной полости, у него разовьется выраженный спаечный перивисцерит. И на­оборот, у людей с фенотипом медленного ацетилирования над биосин­тезом внеклеточного компонента соединительной ткани преобладает ее катаболизм. При нанесении им травмы брюшной полости (даже при повторных травмах) спаечный процесс брюшины незначительный или отсутствует вовсе [19, 53, 198].

Таким образом, с учетом результатов последних исследований в би­осинтезе соединительной ткани можно считать СББ самостоятельным заболеванием, генетически детерминированным конституциональным ферментом N-ацетилтрансферазой. Ключевую роль в аномальном раз­витии соединительной ткани и формировании спаек брюшины играет фермент N-ацетилтрансфераз. Сегодня появляются реальные перспек­тивы патогенетического воздействия на процесс образования спаек и возможность осуществлять их профилактику с помощью лекарствен­ных препаратов.

Современные представления о спаечной болезни брюшины... 15

По мере созревания соединительной ткани спаечные сращения под­вергаются лимфатической и капиллярной васкуляризации, что способ­ствует распространению воспалительной инфильтрации, острой или хронической инфекции [109, 160, 227, 314, 323].

Существуют различные виды внутрибрюшинных спаек, но их строе­ние не всегда влияет на функции кишечника. Определяющим фактором является степень патологических изменений в кишечнике, вызванных спайками. Так, по степени вовлечения органов брюшной полости в спа­ечный процесс выделяют висцеро-висцеральные, висцеропариеталь-ные, сальниковые спайки. Спайки могут быть между петлями тонкой кишки, кишечником и сальником, тонкой и толстой кишкой, участками толстой кишки, висцеральными органами и петлями кишечника. Не­редко в спаечный процессе вовлекаются органы малого таза. Послеопе­рационные спайки обнаруживаются у 88-93% больных, воспалитель­ные — у 2,3-9%, врожденные и травматические — у 1,9-4,7% больных [87,308,310].

Оценку выраженности межбрюшинных спаек осуществляют по мето­ду, предложенному В.В. Плечевым и соавт. (1999), разработанному на ос­новании пневмоперитонеограмм, с оценкой по четырехбалльной шкале:

Отсутствие спаек обозначается 0; 1+ — наличие спаек между париетальной брюшиной и прилегающим

органом на площади не более У3 послеоперационного рубца (14,9%);

2+ — спайки между внутренними органами и париетальной брюши­ной на площади в половину послеоперационного рубца (21,1%);

3+ — межбрюшинные спайки на 2 / 3 послеоперационного рубца

(26,9%); 4+ — мощные межбрюшинные спайки на всем протяжении рубца с

грубой деформацией петель кишечника (37,1%). Согласно этой классификации, при наличии клинических симпто­

мов спаечной болезни преобладает выраженный спаечный процесс с вовлечением висцеральных органов, чаще всего — петель тонкой кишки и сальника [141]. Ограничивают использование этой классификации инвазивность исследования и учет спаечного процесса в основном толь­ко в зоне послеоперационного рубца.

В.В. Плечев, В.М. Тимербулатов, Р.З. Латыпов (1999) на основании морфологических исследований спаек брюшины выделили несколько форм спаек: плоскостные спайки (наблюдаются в 37% случаев), тяжис-тые (25%), паутинно-пленчатые (12%), смешанные (26%).

16 Глава 1

По результатам многочисленных лапаротомий и видеоскопических наблюдений О.И. Блинников, А.Ф. Дронов и А.Н Смирнов (1993) с уче­том распространенности спаечного процесса, выделяют четыре его сте­пени:

I степень — локальный спаечный процесс, ограниченный областью послеоперационного рубца или частью брюшной полости, занимающей не более У3 одного этажа, при отсутствии спаек в других областях;

II степень — локальный спаечный процесс в сочетании с одиночны­ми редкими спайками в других областях;

III степень — спаечный процесс, занимающий Уз брюшной полости;

IV степень — диффузный спаечный процесс, занимающий 2 / 3

брюшной полости. Помимо распространенности спаечного процесса важна плотность

спаек, особенно при висцеро-висцеральных сращениях. Именно плот­ность висцеро-висцеральных и висцеропариетальных спаек определяет сложность и трудоемкость проведения хирургического вмешательства — адгезиолизиса [171, 318, 332].

Таким образом, определение вида, характера, степени выраженности спаек, их преимущественной локализации осуществимо только при инструментальных инвазивных исследованиях либо при визуальном контроле во время операций и морфологических исследований. Это значительно ограничивает активность хирургов при выявлении показа­ний к хирургическому лечению некоторых форм СББ, но в то же время эти классификации могут быть условно использованы для оценки эф­фективности способов профилактики заболевания.

В литературе, посвященной СББ, до конца не решен вопрос о роли спаечного процесса в формировании патологии и защитного механизма отграничения патологических очагов. Помимо отрицательной роли, спаечный процесс в брюшной полости при определенных условиях не­сет и положительные функции: отграничение воспалительно-деструк­тивных очагов в брюшной полости при воспалении органов, участка кишки, перфорации полого органа, пролежней органа; отграничение инородных тел при перфорации кишечника изнутри, свободного ино­родного тела, дренажа; оперативных вмешательств, осложненных не­состоятельностью кишечного шва, локальным воспалением [1,9, 59, 65, 70,85,315,319,342].

Длительное существование спаек брюшины приводит к значитель­ным патоморфологическим изменениям стенки кишки и фиксирован­ных к ней органов [42, 173]:

Современные представления о спаечной болезни брюшины... 17

• к атрофии мышечного слоя оболочки кишечных петель; .! • к атрофии слизистой оболочки кишечных петель;

• к воронкообразным втяжениям стенки кишки; • к образованию ложных дивертикулов стенки кишки; • к гибели интрамуральной нервной системы, ганглиозных клеток. Ограничительным процессам в брюшной полости как неспецифи­

ческой защите организма и иммунитета посвящены многие работы по­следних лет, где отмечена роль лизосомальных ферментов нейтрофиль-ных полиморфно-ядерных лейкоцитов, а также характер микрофлоры, вызывающей воспалительный процесс в брюшной полости [42,137,169, 348, 350, 358, 385].

Ограничивающий спаечный процесс редко является морфологичес­кими субстратом спаечной кишечной непроходимости, поскольку, во-первых, воспалительный очаг в брюшной полости сопровождается тор­можением моторной и секреторной активности кишечника, а во-вто­рых, лечение при этом направлено на снятие воспаления в условиях ми­нимальной пищевой нагрузки. При ликвидации воспалительного про­цесса, когда спаечные сращения достигли своей цели, отграничив ис­точник воспаления, они подвергаются частичному или полному лизису [32, 92, 378, 382].

Однако у части больных спайки не лизируются, а подвергаются сложным морфологическим изменениям, в результате чего формирует­ся фиброз париетальной и висцеральной брюшины, нередко распрост­раняющийся на мышечную оболочку стенки кишки [111, 132, 173, 218, 338]. По своему генезу и последствиям этот процесс значительно отли­чается от «защитного» спаечного процесса брюшной полости. Многие авторы подчеркивают несоответствие степени воспаления (травмы) степени выраженности брюшинного фиброза и вводят термин «диф­фузный или очаговый брюшинный фиброз» [55, 131, 232, 247]. Такие изменения объясняются индивидуальными гистопластическими реак­циями и аутоиммунными процессами организма [18, 104, 107, 279, 388].

Формирование СББ — тяжелое осложнение полостной хирургии, поскольку оно служит основной причиной кишечной непроходимости [И, 35, 87, 135, 238, 309, 341, 371]. Среди всех видов ОКН спаечная не­проходимость составляет 71-78%. После ликвидации непроходимости (консервативными мероприятиями или операцией) впоследствии всё равно формируется СББ, клинически манифестирующая у 2-10% боль­ных [66, 201, 251, 310].

18 Глава 1

Проблема лечения неблагоприятного варианта СББ — острой спаеч­ной кишечной непроходимости с некрозом петель тонкой кишки при необходимости резекции кишки в условиях перитонита является наи­более тяжелой и до конца не решенной проблемой в абдоминальной хи­рургии. Летальность среди больных этой категории достигает 16-25% [10, 70, 87, 101, 148, 199, 251, 309, 373, 379].

Существенный момент СББ — устойчивость частоты рецидивов за­болевания на протяжении многих лет. Научно-технический прогресс, совершенствование хирургической техники, оснащенность больниц ме­дицинским оборудованием и современными ЛС, к сожалению, не отра­зились на процессе образования и развития спаек брюшины. Среди всех оперированных больных с кишечной непроходимостью спаечная не­проходимость в последние десятилетия составляет от 30 до 40% [48, 87, 154, 169, 183, 292, 381]. Только в Москве ежегодно оперируются более 3000 больных с ОСКЫ, развившейся на фоне существующих спаек брю­шины [28, 69, 130, 134, 151].

Летальность при СББ в случаях острой кишечной непроходимости (ОКН) достигает 16-25%. Так, в хирургических стационарах Москвы за 5 лет с 1991 по 1996 г. было пролечено 10822 больных с ОКН, из них умерло 1114, общая летальность колебалась от 9,1 до 11,4%; послеопера­ционная летальность — от 13,6 до 16,7% [137, 139, 151]. Авторы видят основную причину высокой послеоперационной летальности при ОСКН в задержке хирургического вмешательства, что связано либо с поздней госпитализацией больного вследствие ошибок на догоспиталь­ном этапе, либо с поздней операцией в стационаре. Однако нельзя сбра­сывать со счетов и профилактику образования спаек при плановых и экстренных абдоминальных операциях. Проблемами госпитального этапа являются тяжелое состояние больного, неясность клинической картины, проведение дополнительных диагностических и лечебных ме­роприятий и ошибки диагностики (12%). Основные причины леталь­ности — острая странгуляционная кишечная непроходимость (68,6%) и ОСКН без странгуляции (28,1%). В случаях резекции тонкой кишки ле­тальность составляет 50%. Непосредственной причиной смерти этих больных, по данным патологоанатомических исследований, в 26,2% стал перитонит, в 25,7% — интоксикация, в 14,4% — острая сердечно-со­судистая недостаточность и в 9,1% — пневмония.

Высокая летальность при ОСКН обусловлена тем, что хирургичес­кое вмешательство, устраняя механическое препятствие, не ликвидиру­ет, а, наоборот, усугубляет такие осложнения, как парез кишечника, ин-

Современные представления о спаечной болезни брюшины... 19

токсикация и нарушения микроциркуляции в кишечнике и его брыжей­ке. Следовательно, на операционном столе и в раннем послеоперацион­ном периоде необходимо проводить интенсивные реанимационные ме­роприятия и профилактику образования спаек [4, 15, 31, 39, 45, 56, 184, 203,212,221].

По данным D. Menries и соавт. (1990), самые распространенные опе­рации, вызывающие ОСКН, — операции на нисходящей и прямой киш­ке (25%), за ними следуют аппендэктомия (15%), гинекологические операции (14%) и тотальная колэктомия (9%). В целом у 76% больных спаечный процесс развился после операций, выполненных ниже попе­речной ободочной кишки, у 14% — выше поперечной ободочной кишки, а в 14% случаев причиной спаечной непроходимости был перитонит.

При этом известно, что наиболее часто (до 64% случаев) выражен­ный спаечный процесс проявляется симптоматикой кишечной непрохо­димости после огнестрельных ранений брюшной полости, в то время как после обычных операций — от 3 до 8% [4, 33, 76, 169, 215, 222, 236].

Среди операций, приводящих впоследствии к спаечной непроходи­мости и спаечным внутрибрюшным сращениям, большинство авторов отмечают аппендэктомию — от 7 до 45% [10, 62; 87, 95; 146,148,150,167, 214, 199, 298, 342, 354, 355]. Вероятно, это связано с ее наибольшей рас­пространенностью в абдоминальной хирургии.

Сегодня всё чаще появляются работы, отмечающие отрицательное влияние спаек в области малого таза на репродуктивную функцию мо­лодых женщин: у 55% пациенток причиной бесплодия стали спайки в области маточных труб и яичников, образовавшиеся вследствие хрони­ческих процессов в малом тазе. Спаечный процесс на фоне воспали­тельных заболеваний внутренних половых органов приводит также к хроническим болям в нижних отделах живота у 68,1% больных, пере­несших явления сальпингоофорита [75, 88, 209, 215, 234, 241, 252, 278, 285, 296, 297, 302, 308, 313, 324, 329, 334].

Имеются литературные данные о том, что спайки брюшины, даже при отсутствии явлений кишечной непроходимости, оказывают отрица­тельное влияние на работу висцеральных органов. Одним из клиничес­ких признаков СББ служит картина энтероколита. Единого мнения по поводу роли спаек в формировании энтероколита и синдрома раздра­женной толстой кишки в настоящее время не существует [63, 115, 127, 137, 141, 161, 333, 352, 367, 373]. Некоторые авторы считают недоказан­ной связь кишечных симптомов с наличием, характером и формой спа­ек брюшины. Эти вопросы требуют дальнейшего экспериментального и

20 Глава 1

клинического изучения. По крайней мере у больных СББ с выраженны­ми кишечными симптомами нередко наблюдается изменение трофоло-гического статуса в виде астении, кахексии и значительной потери мас­сы тела [21, 32, 84, 111, 176, 351, 372].

Многообразие клинических проявлений СББ не позволяет четко описать специфические симптомы, характерные для спаек брюшины. А.Н. Дубяга (1974) выделил в клиническом течении заболевания 3 стадии:

I — острую, при которой появляются симптомы кишечной непрохо­димости;

II — интермитирующую, характеризующуюся менее яркой клиниче­ской картиной;

III — ремиссию, когда клинические симптомы в какой-то период от­сутствуют.

Систематизации клинических симптомов спаечной болезни дела­лись К.С. Симоняном (1966), Н.И. Блиновым (1968), Р.А. Женчевским (1971), П.Н. Напалковым (1977), В.В. Плечевым и соавт. (1999) в виде соответствующих классификаций. Наиболее рациональной можно признать классификацию Н.Г. Гатауллина (1978) основанную на клини­ческом течении болезни:

1. Бессимптомное течение заболевания (латентная форма заболева­ния).

2. Спаечная болезнь с преобладанием болевого синдрома. 3. Спаечная болезнь с преобладанием желудочно-кишечных симпто­

мов. 4. Спаечная непроходимость кишечника. 5. Синдром большого сальника. Непроходимость кишечника, развивающаяся при СББ, в настоящее

время оценивается неоднозначно. Ученые, занимающиеся проблемой СББ, указывают на то, что при спайках брюшины существует «хрони­ческая непроходимость кишечника» [11, 22, 32, 47, 64, 71, 98, 158, 203, 207, 226, 247]. В то же время многие ученые считают, что кишечная неп­роходимость — острое нарушение функционального состояния кишеч­ника (вследствие механических или других причин), которое нельзя рассматривать как одну из форм СББ. Причина такого расхождения взглядов в скорости развития синдрома энтеральной недостаточности — наиболее выраженной и опасной для жизни в случае возникновения ОСКН [105, 106, 126, 137, 140, 145, 151, 201].

При всей полиморфности клинических проявлений основным симп-томокомплексом при СББ является болевой синдром различной выра-

Современные представления о спаечной болезни брюшины... 21

женности и продолжительности, усиливающийся при физической на­грузке и погрешностях в диете, часто протекающий по типу спастичес­ких болей и проявляющийся на высоте пищеварения. Далее следует дисфункция кишечника с нарушениями моторно-эвакуаторной, секре­торной и всасывательной функций, вздутием живота, аэроколией, упор­ным запором или неустойчивым стулом [141, 178, 251, 263, 272, 381]. Клиническое проявление спаек брюшины может оставаться и бессимп­томным (12-15%), на что обратили внимание еще С.С. Гирголав (1928) и Рауг (1914).

Существует ряд объективных симптомов, основанных на висцеро-сенсорных рефлексах при растяжении спайки: это симптом Карно — усиление боли в эпигастральной области при разгибании туловища; симптом Леотта — боль при перемещении кожи передней брюшной стенки, взятой в «складку»; симптом Кноха — боль в рубце при подкла­дывании валика под поясницу; симптом Блинова — боль в рубце при сгибании туловища вперед; симптом Андросова — боль в эпигастрии при глубокой пальпации гипогастрия; симптом Бондаренко — боль в ги-погастрии при глубокой пальпации эпигастрия; симптом Хунафина — появление боли при искусственным надувании живота. Наличие в анамнезе перенесенных операций, выявление послеоперационного руб­ца на брюшной стенке наряду с указанными симптомами позволяют за­подозрить СББ [16, 21, 26, 83, 141, 183, 373].

При появлении ОСКН клинические симптомы становятся более от­четливыми и характеризуются схваткообразными болями в животе, его вздутием, задержкой стула и газов, тошнотой и рвотой [21, 33,39, 62,88, 95, 101, 106, 139, 331, 337, 350, 366].

Неоднородность клинических симптомов СББ и объективных дан­ных требует придавать первоочередное значение вопросам инструмен­тальной диагностики данного заболевания. Алгоритм диагностики спа­ечной кишечной непроходимости разработан достаточно: существуют рентгенологические, ультразвуковые, эндоскопические критерии, поз­воляющие определять показания и сроки оперативного лечения. Разра­батываются и новые методы, имеющие большую диагностическую зна­чимость [10, 27, 28,95, 140, 149,153,166,171, 178, 182, 208, 264, 283, 289, 307,321,351,374].

При других формах СББ этот алгоритм диагностики до конца не от­работан [26, 36, 44, 48, 74, 88, 176, 235, 246]. Сложности разработки ал­горитма диагностики СББ связаны с отсутствием в настоящее время до-операционных методов визуализации формы, локализации, распрост-

22 Глава 1

раненности и характера спаек. Это основная проблема в определении показаний к оперативному лечению СББ и неинвазивному контролю эффективности тех или иных способов операции, сравнения различных методов, предупреждающих образование спаек в зависимости от техни­ческих приемов или ЛС. Таким образом, все способы профилактики спаек разрабатываются на экспериментальных моделях спаечной болез­ни - на животных [5, 7, 14,17, 30, 43, 46, 76, 124, 136, 142, 244, 248, 273].

В алгоритме обследования больных со спаечной непроходимостью крайне важно использовать методы, позволяющие провести дифферен­циальную диагностику с другими заболеваниями органов брюшной по­лости и забрюшинного пространства, подтвердить факт наличия спаеч­ного процесса, определить ведущее патогенетическое звено в симптомо-комплексе болезни и степени социальной дезадаптации [99, 47, 176, 292].

Ведущую роль в диагностике СББ играют рентгенологический и рентгеноконтрастный методы исследования ЖКТ. Разработанная ранее методика рентгеноскопии желудка с последующим пассажем бария и динамическим наблюдением за его эвакуацией не всегда дает представ­ление о топике процесса, особенно при наличии висцеропариетальных спаек [28, 68, 98]. Использование подобной методики на фоне пневмо-перитонеума повысило ее диагностическую значимость. Дальнейшим усовершенствованием метода рентгеноконтрастного исследования яви­лось ретроградное дополнительное заполнение толстой кишки на фоне двойного контрастирования для выявления патологии ободочной киш­ки [48, ИЗ, 141,168,176, 226]. Перечисленные методы имеют один весь­ма существенный недостаток — большую лучевую нагрузку и инвазив-ность исследования при низкой специфичности и чувстви-тельности метода.

При воспалительном характере формирования спаек более инфор­мативен метод жидкокристаллической контактной цветной термогра­фии [49,114,176, 179, 264]. Локализация «горячих зон» полностью сов­падает с данными пневмоперитонеографии при грубых висцеропарие­тальных сращениях и при синдроме большого сальника [141].

Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости, широко распространенное в последние годы, открывает новые возможности в диагностике СББ, особенно при развитии ОСКН. Однако визуализа­ция спаек и локализация места препятствия при УЗИ в настоящее вре­мя практически невозможны, что ограничивает метод при неосложнен-ной СББ возможностью диагностики сопутствующей патологии брюш-

Современные представления о спаечной болезни брюшины... 23

ной полости и забрюшинного пространства. Вместе с тем УЗИ помога­ет выбрать зоны вхождения троакаров в брюшную полость, свободные от висцеропариетальных спаек [181, 204, 251, 290, 307, 321].

Роль лапароскопии в диагностике СББ в настоящее время до конца не изучена. По мнению ряда авторов, наличие спаек является противо­показанием для лапароскопии и риск ее использования при наличии других методов неоправдан [83,153]. С появлением новых технологий в эндоскопической хирургии и разработкой безопасных способов лапа­роскопического доступа в условиях релаксации, а также с применением УЗИ для визуализации висцеропариетальных спаек возможности мето­да значительно расширились, уменьшилось и количество осложнений. Метод лапароскопии стал использоваться для лечения спаечной болез­ни и ее осложнений с высокой эффективностью (от 53 до 80%) в педи­атрической хирургии [96, 97, 181, 192, 204, 215, 255, 275, 300, 326].

Таким образом, используя современные лабораторные и инструмен­тальные методы диагностики СББ, включающие фиброэзофагогастро-дуоденоскопию (ФЭГДС), УЗИ и фиброколоноскопию, можно полу­чить представление о характере сопутствующей патологии при плано­вом обследовании [28, 141].

• Хирургическая тактика при СББ зависит от симптомокомплекса за­болевания и его осложнений [6, 47, 65, 92, 141, 329, 339]. В настоящее время большинство лечебных учреждений сталкивается с проблемой ОСКН, для которой в основном и разработаны вопросы лечебно-диаг­ностической тактики [10, 70, 72, 88, 95, 337, 341]. Сам факт появления симптомов ОСКН, даже при успешном консервативном лечении, явля­ется основным мотивом констатации СББ [103, 119, 126, 135, 150, 344]. По данным D. Menries и соавт. (1990), за 25 лет из всех больных, посту­пивших в стационар, больные с ОСКН составили 51%, из них 83% бы­ли оперированы, а 29% проведена успешная консервативная лекар­ственная терапия.

Большинство операций (76%) по поводу ОСКН выполняется в тече­ние первого года после полостной операции [159,169,173,175,180, 309, 366, 337]. Вместе с тем существует так называемая ранняя послеопера­ционная спаечная непроходимость, развивающаяся в сроки нахождения больного в стационаре от 5 до 14 дней [87,169, 199, 316,322]. В 75% пов­торных лапаротомий обнаруживаются мощные спайки большого саль­ника с передней брюшной стенкой, в 27% случаев — между сальником, передней брюшной стенкой и внутренними органами, что служит един­ственной причиной необходимости релапаротомии [171, 172, 309].

24 Глава 1

Способы устранения тонкокишечной непроходимости многообраз­ны: пересечение отдельных спаечных тяжей, сдавливающих просвет кишки; рассечение массивного спаечного процесса с целью высвобож­дения петель кишки. При массивном спаечном процессе велика вероят­ность повреждения серозного покрова кишки или вскрытие просвета кишки. При возникновении такой ситуации необходимо устранить ос­ложнение, наложив кишечный шов, исключающий сужение просвета кишечной трубки. В случаях невозможности разделения конгломерата кишечных петель возможна резекция этого конгломерата или наложе­ние обходного анастомоза [139, 141, 158, 180, 316, 337].

Разрушая спайки во время операции, предпринятой при ОКН, мож­но рассчитывать на полное выздоровление без повторного формирова­ния спаек лишь у 32% больных. При этом чем чаше производится рас­сечение спаек, тем выше вероятность рецидива СББ [19, 23, 32, 203, 221].

Почти все полостные операции вызывают образование спаек, и веро­ятность случаев послеоперационной непроходимости достаточно высо­ка. Развитию спаечного процесса способствуют травматизация тканей при выполнении обширных продолжительных операций, сопровожда­ющихся кровотечением и инфицированием брюшной полости, особен­но если операция протекает на фоне острых деструктивных воспали­тельных процессов в органах брюшной полости. Спаечный процесс ча­ще всего локализуется в нижних этажах брюшной полости и в малом та­зе с преимущественным поражением подвздошной и тонкой кишки. Это обусловлено их расположением и благоприятными условиями для скопления там крови и воспалительного экссудата. Считается, что вы­полнение операции с минимальной травматизацией тканей, тщатель­ный гемостаз и санация брюшной полости в конце операции — необхо­димые компоненты профилактики спаечного процесса [19,31,40,45, 57, 238,314,315,338].

Каждый хирург, оперирующий больных со спаечной болезнью, знает, что проведенная им операция приносит временный эффект и не избав­ляет больного от очередного формирования спаек и возможности разви­тия кишечной непроходимости. С каждой последующей операцией ко­личество спаечных сращений и изменений брюшины у таких больных становится всё больше, а каждая сама операция — всё труднее и неэф­фективнее. Операцией «отчаяния» стала разработанная в 60-е годы опе­рация по Ноблю или ее модификация. В 1971 г. в Орджоникидзе и 1975 г. в Ленинграде обсуждались вопросы «абдоминальной спаечной болез-

Современные представления о спаечной болезни брюшины... 25

ни». Было принято решение о бесперспективности применения «контро­лируемых сращений» органов брюшной полости при СББ и запрещении проведения подобных операций, поскольку хирург не мог оказать пато­генетического воздействия на биохимические процессы, протекающие в брюшной полости после операции, чтобы предотвратить чрезмерное об­разование соединительной ткани — спаечных сращений.

В комплексе лечения больных СББ нередко применяют декомп­рессию ЖКТ двухпросветным силиконовым зондом. Особенно акту­альна эта манипуляция при явлениях ОСКН. Непродолжительная (не более 3 сут) тотальная интубация тонкого кишечника способствует про­филактике спаечного процесса и кишечной непроходимости во время операции, так как зонд выполняет роль каркаса, позволяя уложить пет­ли тонкой кишки в функционально выгодном положении (в какой-то степени это аналогично операции Нобля). С другой стороны, длитель­ное пребывание зонда в просвете тонкой кишки ограничивает ее под­вижность и способствует образованию плотных висцеровисцеральных сращений, так как с ограничением перистальтической волны кишки не происходит разрыва и лизиса незрелой соединительной ткани [129,132, 137, 247, 262, 379].

Спайки, существующие годами, постоянно создают частичное нару­шение проходимости кишечника, но при развитии повышенной функ­циональной нагрузки и воспалении кишечника возникает переполне­ние кишечных петель выше уровня препятствия, приводящее к деком­пенсации и развитию приступа ОСКН. Декомпрессия проксимальных отделов кишечника в этих случаях иногда приносит облегчение больно­му и оказывает лечебный эффект [128, 137, 145, 274, 292, 300].

Ю.А. Нестеренко и соавт. (1997) отмечают, что из 328 больных, опе­рированных с неопухолевой кишечной непроходимостью в период с 1986 по 1995 г. больные с ОСКН составляли 86,9%. Из них у 42% во вре­мя операции выполнялась назогастроинтестинальная интубация всей тонкой кишки. Показаниями к ней авторы считают диаметр тонкой кишки 5 см и более, значительное количество содержимого в просвете кишки, наличие выпота в брюшной полости, а также необходимость эн-теральной детоксикации и питания.

По мнению Г.В. Пахомовой и соавт. (1997), применение декомпрес­сии желудка и тонкой кишки в дооперационном периоде позволяет в ряде случаев избежать хирургического вмешательства при ОСКН или провести более продолжительную лекарственную предоперационную подготовку при отсутствии перитонита.

26 Глава 1

В последние годы всё большее распространение в оперативном ле-че-нии СББ получает лапароскопическая хирургия. Преимущества и недостатки этого метода лечения окончательно не определены. Основ­ным преимуществом является малоинвазивность вмешательства, поз­воляющая уменьшить травматизм операции и, как следствие, возмож­ность последующего формирования спаек. Однако при массивном спа­ечном процессе имеется опасность повреждения висцеральных орга­нов при лапароскопическом доступе, не всегда можно полностью разъ­единить все спайки и проконтролировать эффективность адгезиолизи-са. Кроме того, при необходимости декомпрессии ЖКТ в условиях непроходимости приходится ставить вопрос о конверсии операции. И.В. Федоров и соавт. (1998) указывают на следующие необходимые условия для выполнения лапароскопической операции при спайках брюшной полости:

• достаточно большая область брюшной стенки, свободная от пос­леоперационных рубцов;

• отсутствие выраженного вздутия петель кишечника и связанного с этим растяжения передней брюшной стенки;

• отсутствие признаков перитонита и некроза кишечника. Таким образом, рассечение спаек эндоскопическим методом — одна

из труднейших лапароскопических операций, требующих строгих пока­заний к методу операции, высочайшего мастерства, терпения и опыта хирурга [44, 215, 244, 255, 267, 275, 351].

Если рассматривать хирургическое лечение в плановом порядке, то основными его принципами считаются:

1) разъединение всех спаечных сращений преимущественно острым путем;

2) бережное отношение к тканям; 3) тщательный гемостаз в брюшной полости и брюшной стенке; 4) устранение всех десерозированных участков; 5) удаление крови и экссудата из брюшной полости; 6) ограничение использования тампонов и дренажей; 7) выполнение симультанных операций в случаях сочетанной пато­

логии брюшной полости, наблюдающейся у 80% больных СББ. 8) проведение профилактки образования спаек во время операции и

раннем послеоперационном периоде. В настоящее время большинство авторов единодушны в том, что при

СББ меняются роль и значение большого сальника. При наличии ин­фекции и воспаления пластические свойства сальника изменяются, он

Современные представления о спаечной болезни брюшины... 27

иовлекается в спаечный процесс, играя основную роль в последующем рецидиве заболевания у 35-100% больных (по данным интраопераци-онных находок) [31, 49, 87]. Следовательно, деформированный, с руб-цово-воспалительными изменениями или сильно травмированный сальник подлежит обязательной субтотальной или тотальной резекции 146,224,293,316].

Таким образом, современная интраоперационная тактика направле­на на устранение всех спаечных сращений, полноценную ревизию орга­нов брюшной полости, хирургическую коррекцию или удаление изме­ненного спаечным процессом сальника и выполнение симультанных операций.

Любое оперативное вмешательство провоцирует возобновление и нключение основных механизмов образования спаек за счет активации дремлющей инфекции, появления десерозированных участков, послео­перационного пареза кишечника. В связи с этим очень актуальны вопро­сы профилактики образования спаек [141, 189, 191, 195, 202, 209, 211, 221,330, 376]. Одним из направлений данной профилактики стали раст­ворение кровяных сгустков и нормализация фибринолиза за счет внут-рибрюшинного введения гепарина, фибринолизина, стрептокиназы, урокиназы и их различного сочетания [40, 76,185, 200, 225,303, 344, 353, 369]. Однако позже в контролируемых рандомизированных исследова­ниях на экспериментальных моделях животных с использованием плаз-мина, урокиназы и стрептокиназы, независимо от дозы и способа введе­ния препаратов, не было отмечено существенной разницы в образовании спаек с контрольной группой. Кроме того, эти препараты в больших до­зах вызывали геморрагические осложнения [77, 310, 343, 365].

Используя для профилактики спаек полиглюкин, реополиглюкин, декстран как высокомолекулярные соединения, обладающие коллоид­но-осмотическим действием и способностью вызывать фибринолиз без побочного действия, большинство исследователей не получили стойко­го эффекта в сравнении с другими препаратами и плацебо [159, 231,256, 284, 296, 317, 335, 346, 360].

Из-за малой эффективности не нашли широкого применения в це­лях профилактики спаек и отдельные фармакологические средства: пи-рогенал, пиралидон, повидон, метилурацил и калия оротат, амиглура-цил, бупрофен, рибонуклеаза, лизоцим [4, 30, 93, 117, 128, 167, 195, 233, 320, 328, 387].

Наиболее обоснованно использование для профилактики СББ глю-кокортикоидов: они обладают противовоспалительным действием, сни-

28 Глава 1

жают пролиферативную активность мезенхимальной ткани и оказыва­ют выраженное десенсибилизирующее действие [47, 56, 65, 265]. Ком­бинация глюкокортикоидов с другими группами препаратов в виде внутрибрюшинных коктейлей значительно повысила эффективность уже разработанных методов, предупреждающих образование спаек. На­иболее часто используют сочетания гидрокортизона с 0,25% и 0,5% растворами новокаина [47,163,176,193,299], гидрокортизона или пред-низолона в комбинации с метилурацилом [61, 177], фибринолизином и гепарином [159, 225], фибринолизином, поливинилпирролидоном и спермацетовым маслом [134, 334], фибринолизином, новокаином и ан­тибиотиками [170, 230, 323, 332], фибринолизином, трипсином и гемо-дезом [94, 318].

Однако, несмотря на существенный профилактический эффект глю­кокортикоидов, их широкое использование ставится под сомнение из-за выраженного иммунодепрессивного действия, способствующего по­явлению гнойных осложнений (особенно в условиях воспаления брю­шины) и снижению степени репаративных процессов в зоне межкишеч­ного анастомоза [104, 265].

Патогенетически обоснованным направлением в профилактике об­разования спаек считается применение методов и средств, препятству­ющих сближению и склеиванию травмированных поверхностей брю­шины. С этой целью еще P. Cantor в 1925 г. и A.M. Аминев в 1948 г. пред­ложили в конце операции вводить в брюшную полость воздух. Для уменьшения поверхностного натяжения используют полиэтиленгли-коль и карбометилцеллюлозу внутрибрюшинно [243, 249, 253, 270, 335, 384]. Результаты применения в качестве профилактического средства материалов для покрытия десерозированных поверхностей остаются противоречивыми и теоретически не совсем обоснованными [158, 302, 305, 340, 359].

В экспериментальных исследованиях последних лет с целью профи­лактики образования спаек стали использовать препараты, обладающие свойствами антигипоксантов: витамин Е [271, 280, 281], пентоксифил-лин [213], дилтиазем [362, 363]. Механизм действия этих препаратов связан с процессами, улучшающими микроциркуляцию при формиро­вании спаек. Ожидается, что детальная расшифровка механизма действия этой группы препаратов будет способствовать созданию но­вых классов соединений для профилактики СББ.

Большое значение в профилактике спаек отводится раннему восста­новлению моторно-эвакуаторной функции кишечника. Степень выра-

Современные представления о спаечной болезни брюшины... 29

темности нарушений моторики связана с длительностью и травматич-иис'гью хирургического вмешательства, выраженностью нарушения пптрамурального кровотока. Это побудило использовать для борьбы с н.фезом адренолитики, ганглиоблокаторы, а- и (3-адреноблокаторы и их ш'нтание, введение ацетилхолина и серотонина [164, 178, 272, 322, П11. Особенности использования этих средств — парентеральное при­

менение в ранние сроки послеоперационного периода и возможность комбинации с профилактическими средствами, вводимыми интрапери-ншеально. Широко используют в практической медицине пролонгиро-ианиые новокаиновые блокады корня брыжейки, а также методы прод-меиной эпидуральной и перидуральной анестезии [46, 47, 247].

Таким образом, обилие средств и способов профилактики образова­ния спаек брюшины, а также то, что их эффективность доказана в ос-1ИИШОМ на экспериментальных моделях спаечной болезни у животных, < мпдетельствуют об их ненадежности. Большинство профилактических средств воздействует не на все факторы образования спаек, и потому пни неэффективны. Следует отметить, что создание патофизиологичес­ки"! модели спаечного процесса в настоящее время невозможно, так как не полностью изучены нарушения функции кишечника, не вовлеченно­го и вовлеченного в спаечный процесс. Существуют и проблемы неин-пазивной оценки эффективности профилактического препарата. Мно­гие хирурги не знают о критериях, на которые можно ориентироваться но время операции по поводу заболеваний органов брюшной полости для проведения профилактики спаечной болезни. Таким образом, наи­более распространенными методами профилактики образования спаек V впервые оперированных больных являются малотравматичная техни­ка операции, ликвидация воспалительного процесса, профилактика послеоперационных осложнений. В случаях повторных вмешательств па органах брюшной полости необходимо, в зависимости от степени вы­раженности спаек, полностью разделить их острым путем и решить воп­рос об использовании профилактических средств. У больных, опериру­емых по поводу СББ или ОСКН, профилактика образования спаек должна быть обязательной. Определение наследственной (конституци­ональной) предрасположенности к спаечной болезни органов брюшной полости до выполнения полостной операции и профилактическое вве­дение в брюшную полость противоспаечного препарата после операции и случае выявления такой предрасположенности позволят избежать повторных вмешательств по поводу СББ. Экономическая выгода от внедрения методики дооперационного определения конституциональ-

30 Глава 1

ной предрасположенности к СББ и разработки новых противоспаечных препаратов составит по России только за счет сокращения случаев ОСКН около 20 млн долларов [53, 341].

Необходимо отметить, что большая часть литературных источников предоставлена хирургическими клиниками, принимающими больных по экстренным показаниям с ОСКН.

Глава 2

, „ , : , , . : • ' КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АТОМОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ

ОСОБЕННОСТЕЙ БРЮШИНЫ

Брюшная полость — замкнутое пространство у мужчин и сообщаю­щееся через маточные трубы с полостью матки у женщин — ограничена париетальной и висцеральной брюшиной. Париетальная брюшина выс­тилает переднюю, заднюю и боковые брюшные стенки. Висцеральная брюшина покрывает органы брюшной полости: желудок, частично две­надцатиперстную кишку, кишечник, печень, желчный пузырь, селезен­ку, матку и маточные трубы. Площадь брюшины приблизительно сос­тавляет 17 000-20 000 см2 и почти равна площади кожного покрова че­ловека. Висцеральная брюшина тесно соприкасается с париетальной и каких-либо пространств, содержащих воздух, и жидкостных образова­ний в норме не имеет. Подробное изучение фиброархитектоники, а так­же функции брюшины и различных ее отделов было проведено М.А. Ба­роном (1936-1949).

Брюшина состоит из шести слоев: мезотелия, пограничной мембра­ны, поверхностного волокнистого коллагенового слоя, поверхностной неориентированной эластической сети, глубокой продольной эласти­ческой сети, глубокого решетчатого коллагенового слоя.

Мезотелий брюшины — непрерывный слой плоских клеток, вплот­ную примыкающих друг к другу. Мезотелиоциты содержат одно ядро, крайне редко попадаются многоядерные клетки мезотелия. Митоз кле­ток мезотелия наблюдается только в брюшине, покрывающей большой сальник.

Пограничная мембрана — сплетение тончайших фибрилл. Она отде­ляет мезотелий от мезенхимальных слоев брюшины. Толщина ее в раз­личных отделах брюшной полости различна: на желудке — 8-10 мкм, на гонкой кишке — 2-3 мкм, на сальнике и брыжейке она отсутствует.

Поверхностный волокнистый коллагеновый слой наиболее выражен и висцеральной брюшине тонкой кишки, где образует сплошной колла­геновый футляр плотной оформленной соединительной ткани. Колла-юновые волокна расположены параллельно продольной оси кишечни­ка. В этом слое не встречаются кровеносные и лимфатические сосуды.

32 Глава 2

Клеточные элементы его представлены преимущественно фиброцита­ми, реже встречаются гистиоциты и гранулоциты. В брюшине толстой кишки, за исключением слепой кишки, этот слой отсутствует.

Поверхностная неориентированная эластическая сеть представлена густыми неориентированными эластическими волокнами.

Глубокая продольная эластическая сеть располагается параллельно продольной оси кишечника (в этом слое также не встречаются крове­носные и лимфатические сосуды), наиболее развита в висцеральной брюшине желудка.

Глубокий решетчатый коллагеновый слой — наиболее развитый слой, граничащий с наружным продольным слоем мышечной оболочки кишечника. Толщина этого слоя 50-60 мкм, всего слоя брюшины — 80-105 мкм. Слой содержит много клеточных элементов, кровеносные и лимфатические сосуды, нервные сплетения.

Кровоснабжение брюшина получает от органа, который она покры­вает. В тонкой кишке прямые брыжеечные артерии дают две артери­альные ветви длиной по 5 мм в серозную оболочку кишки. Прямая ар­терия в подслизистом слое кишки образует мощные сосудистые спле­тения, ветки которых проникают в глубокий решетчатый коллагено­вый слой. Венозный отток из брюшины осуществляется через систему воротной и нижней полой вены. Лимфатическая система брюшины тесно связана с лимфатическими сосудами мышечной оболочки пок­рываемого ею органа.

Иннервация висцеральной и париетальной брюшины значительно различается, что имеет существенное клиническое значение в установ­лении диагноза при заболеваниях органов брюшной полости. Так, пари­етальная брюшина иннервируется спинномозговыми (поэтому облада­ет выраженной болевой чувствительностью) и симпатическими нерва­ми, иннервация висцеральная брюшины главным образом представлена симпатическими нервами. Кроме того, в иннервации брюшины участву­ют диафрагмальный и блуждающий нервы.

Глубокое нервное сплетение брюшины расположено в ее глубоком решетчатом коллагеновом слое. Оно содержит мякотные и безмиелино-вые нервные волокна, а также ганглиозные клетки, которых особенно много в париетальной брюшине. Нервные волокна сопровождают сосу­ды брюшины и частично вплетаются в коллагеновые волокна. Безмие-линовые нервные волокна частично входят в поверхностный слой брю­шины. Достигая пограничной мембраны, они образуют терминальную сеть, вплетающуюся в коллагеновые и эластичные волокна.

Клиническое значение анатомофункциональных особенностей 33

Обильная иннервация (большое количество чувствительных нерв­ных окончаний брюшины) представляет собой обширное поле интеро-рецепторов, что имеет существенное клиническое значение при прове­дении операций по поводу СББ.

Боль — основной симптом при СББ, заставляющий человека обра­тится к врачу. Боль — защитная функция организма, возникающая всле­дствие воздействия различных агентов (физических, биологических и химических) на болевые рецепторы или чувствительные нервные во­локна, находящиеся между рецепторами и зрительным бугром. Защит­ная функция боли связана с тем, что она возникает только при условии патологических изменениях тканей или вследствие воздействия на них грозящего им повреждением (воспаление, ишемия, механическая трав­ма, изменение осмотического давления, кислотно-щелочного состояния и др.).

Боль проводится по двум нервным системам — периферической (ПНС) и центральной (ЦНС).

ПНС проводит боль по быстрым нервным волокнам с поверхности тела или по медленным нервным волокнам от глубоко лежащих тканей и органов.

ЦНС проводит болевое раздражение до коры головного мозга (кор­ковая боль) по тонким миелиновым быстрым волокнам через строго дифференцированный в проекциях тела зрительный бугор. Для нее ха­рактерна точная локализация боли. Быстрые волокна проходят в соста­ве спинальных нервов и соответствуют соматическим чувствительным проводникам. Достигая коры головного мозга, эта боль точно локализу­ется больным, чаще эту боль называют соматической.

Безмиелиновые (медленные) нервные волокна окачиваются в под­корке и обусловливают подкорковую боль. Медленные нервные волок­на проходят в вегетативной нервной системе и иннервируют внутрен­ние органы, сосудистые стенки и частично поверхность тела. Достигнув подкорковых центров, раздражения воспринимаются больным в виде диффузной боли, эту боль называют висцеральными.

Для СББ характерны колики — периодические болевые схватки, че­редующиеся с безболевыми промежутками. Переход висцеральной бо­ли в соматическую всегда является тревожным симптомом и, означает переход патологического процесса с одного из внутренних органов на париетальную брюшину.

Желудок и кишечник занимают наибольшую часть объема брюш­ной полости. Для них характерны физиологическая подвижность и

34 Глава 2

изменение объема; постоянная перистальтика осуществляет пассаж по ЖКТ. Хорошая подвижность органов брюшной полости относительно друг друга и брюшной стенки возможна благодаря блестящей сероз­ной оболочке, смачиваемой серозной жидкостью, выделяющейся вследствие активной секреторной функции брюшины. Секреция жид­кости брюшиной осуществляется через кровеносные сосуды, а ее резо­рбция обеспечивается лимфатическими щелями и сосудами. По представлению М.А. Барона, одни участки брюшины осуществляют секрецию, другие — резорбцию серозной жидкости. В верхнем этаже брюшной полости брюшина осуществляет преимущественно секре­цию (брюшина двенадцатиперстной кишки, тощей кишки), что опре­деляется строением кровеносной системы брюшины в этих отделах (кровеносные сосуды располагаются более поверхностно, чем лимфа­тические). Всасывание жидкости из брюшной полости осуществляет­ся брюшиной, покрывающей тазовое дно, диафрагму, слепую кишку. В этих участках, наоборот, лимфатические сосуды расположены более поверхностно, чем кровеносные. В диафрагмальной и тазовой брюши­не лимфатические сосуды подходят непосредственно к слою мезоте-лия, образуя особые всасывающие люки. Кроме того, в этих отделах брюшина лишена пограничной мембраны.

В норме в брюшной полости содержится не более 20 мл серозной жидкости. Жидкость брюшной полости содержит клеточные элементы (клетки мезотелия, лимфоциты, гистиоциты, антитела, лизоцимы, (3-ли-зимы и др.) и обладает бактерицидными свойствами, что значительно повышает сопротивляемость брюшины к инфекции. Основная масса блуждающих клеток (гистиоцитов и макрофагов), осуществляющих фагоцитоз, выделяется в брюшную полость большим сальником, кото­рый, кроме того, обладает большой пластической способностью и под­вижностью, отграничивая очаги инфекции в брюшной полости.

Повреждение мезотелия брюшины происходит при болезнях почек и печени, когда азотистые шлаки и токсины экскретируются в брюш­ную полость; при введении в брюшную полость растворов солей; попа­дании в нее крови, белковых соединений, газов (воздух, азот, кислород, углекислый газ). При воспалительных процессах происходят следую­щие изменения: в начале воспаления экссудат носит серозный характер, а прогрессирование воспаления ведет к увеличению количества жид­кости в брюшной полости и переходу экссудата в гной, к дистрофичес­ким изменениям мезотелия, его повреждению и, как следствие, к обра­зованию спаечный сращений.

Клиническое значение анатомофункциональных особенностей 35

Спаечные сращения разделяют по этиологическому признаку: • на врожденные; приобретенные — воспалительные и послеопера­

ционные [Morris R., 1912]; • на врожденные; травматические; спонтанные; послеоперацион­

ные; комбинированные [Payr E., 1914]. По макроскопическому виду А.О. Верещинский (1925) различал

следующие виды спаечных сращений : • плоскостные (широкое соприкосновение пораженных органов и

тканей); • перепончатые (представленные мембранами различной толщины

и протяженности); • шнуровидные (в виде тяжей); • тракционные (одним концом фиксированы^ к кишке, а вторым —

к печени, селезенке, париетальной брюшине или другим органам брюш­ной полости);

• сальниковые. Д. Н. Балаценко (1957) делит спаечные сращения по распространен­

ности на: • ограниченные — одиночные; - .<• л/ • множественные — распространенные; • сплошные. • По топографоанатомическому типу спаечные сращения разделяют

на: • париетальные (оба конца спайки фиксированы к париетальной

брюшине); • висцеропариетальные (один конец спайки фиксирован к висце­

ральной брюшине органа брюшной полости, другой — к париетальной брюшине);

• висцеро-висцеральные (оба конца спайки фиксированы к висце­ральной брюшине органов брюшной полости).

В клинической практике наиболее часто встречаются висцеро-вис­церальные и висцеропариетальные, реже — париетальные спаечные сра­щения.

По микроморфологическому типу спаечные сращения делят на три группы [Макарова В. М., 1967; Осипова А. X., 1969]:

1) спаечные сращения, состоящие из рыхлой соединительной ткани; 2) спаечные сращения, состоящие из плотной соединительной ткани; 3) слоистые спаечные сращения — чередование рыхлой и плотной

соединительной ткани.

36 Глава 2

Созревание соединительной ткани происходит в течение 3-4 мес, поэтому спайки часто содержат новообразованные сосуды, нервы и пок­рыты мезотелием. В ткани спаечных сращений, независимо от сроков их образования, часто находят кровоизлияния и воспаление различных сроков давности.

Спайки — постоянный источник раздражения органа, приводящий к морфологическим изменениям в органе с нарушением его функций. В зоне фиксации спаек к органу при длительном их существовании раз­виваются склероз, явления острого и подострого воспаления, кровоиз­лияния, деструктивные и дистрофические изменения паренхимы орга­на. В стенке полого органа мышечная оболочка истончается, развивают­ся дегенерация и дистрофия миелиновых нервных волокон.

Макроскопическая картина спаечного процесса брюшины чрезвы­чайно разнообразна. Так, врожденные спайки по внешнему виду напо­минают брюшину — тонкие блестящие мембраны. Спайки, образован­ные в результате воспалительных заболеваний органов брюшной полос­ти и перенесенных операций, как правило, располагаются в брюшной полости в зоне операции или очага воспаления — грубые, неправильной формы. Послеоперационные спайки брюшины и перивисцериты вызы­вают фиксацию органов, нарушают возможность смещения органов от­носительно друг друга и нарушают их двигательную функцию — перис­тальтику. Вследствие фиксации петель кишечника между собой образу­ются многочисленные перегибы, продольные и поперечные складки, гофрирование петель кишечника, сужение его просвета. Сформировав­шиеся спаечные сращения брюшины и рубцовый перивисцерит не спо­собны к обратному развитию («рассасыванию»), они могут быть удале­ны лишь хирургическим методом с последующей профилактикой их формирования.

Брюшина человека обладает значительными возможностями к реге­нерации и может восстановиться полностью, даже при обширном по­вреждении, без образования спаек. В результате экспериментальных ис­следований с созданием брюшинных окон Р. А. Женчевским и соавт. (1989) было доказано, что заживление дефектов брюшины происходит путем их покрытия слоем фибрина с последующей его организацией и одномоментной мезотелизацией дефекта на всём протяжении. Мезоте-лизация происходит путем имплантации на фибрине пролиферирую-щих клеток из экссудата брюшной полости, и дефекты брюшины подле­жат перитонизации только в случаях угрозы пропотевания содержимо­го полого органа в брюшную полость.

Глава 3

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СПАЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ

Клинические проявления, вызываемые спайками брюшины, чрезвы­чайно многообразны, что в первую очередь связано с локализацией спа­ек в брюшной полости, их распространенностью, изменениями, произо­шедшими в пораженных органах. СББ и спайки брюшной полости не имеют патогномоничных симптомов. Они складываются из симптомов, обусловливающих общее состояние больного, и местных проявлений заболевания.

Местные проявления спаек брюшины по своему характеру изменчи­вы и трансформируются в зависимости от фазы течения болезни — обострения заболевания или периода ремиссии. Период обострения ха­рактеризуется симптомами ОСКН.

Для периода ремиссии характерно относительное благополучие. В этот отрезок времени, клинические проявления спаек брюшины представлены скудной многообразной симптоматикой, в основном различными видами функциональных нарушений кишечника. Местные клинические проявления в период ремиссии заболевания зависят от распространенности спаечного процесса в брюшной по­лости, уровня и степени нарушения пассажа химуса по кишечной трубке, степени вовлечения в процесс брыжейки кишки с ее сосуда­ми и нервами, компенсаторных возможностей кишечника и орга­низма в целом.

Наиболее типичным и постоянным при СББ является болевой синд­ром, вызваннный сокращением гладкой мускулатуры кишечника в виде спазмов, повышением давления в кишке выше уровня препятствия, вовлечением в патологический процесс сосудисто-нервных элементов брыжейки кишки. Болевой синдром при СББ имеет локальный харак­тер, он более выражен в месте фиксации органов спайками к париеталь­ной брюшине (наиболее часто в зоне послеоперационного рубца) и свя­зан с активным пищеварением. Четко локализованная соматическая боль обусловлена вовлечением в процесс париетальной брюшины. При СББ это прогностически тревожный симптом, требующий срочного уточнения его характера.

38 Глава 3

Характерна для СББ и продолжительность болевого синдрома, зави­сящая от времени транзита пищевого химуса по кишечнику. Во время голодания болевой синдром купируется либо остаются минимальные его проявления.

Причиной нелокализованной висцеральной боли служат спазм глад­кой мускулатуры кишечника или растяжение стенки кишки выше мес­та препятствия, что является предвестником развития ОСКН.

Оценка характера, специфики, локализации болей при СББ имеет важное значение в постановке диагноза и показаниях к операции. В то же время один болевой синдром не служит основным критерием СББ, так как может быть причиной других острых и хронических заболева­ний органов брюшной полости.

У оперированных больных выделяем три варианта болевого синдро­ма, связанного с индивидуальными особенностями спаечного процесса брюшины.

1. Болевой синдром с признаками функциональных нарушений ор­ганов пищеварения и периодическими нарушениями пассажа пищи по кишечнику (56 - 23,2%).

2. Болевой синдром, проявляющийся эпизодами ОСКН (120 — 49,8%).

3. Болевой синдром без функциональных нарушений и ОКН (65 — 27%).

При первом варианте болевого синдрома с функциональными нарушениями ЖКТ спайки брюшины локализовались в любой об­ласти брюшной полости, были одиночными, множественными, плоскостными, с сальниковыми сращениями. Чаще всего спаечный процесс брюшины представлен висцеровисцеральными спайками петель тонкой кишки с их деформацией, спаечным конгломератом из петель тонкой кишки, нарушением моторной функции тонкой кишки в виде дискинезии ее по гипер- или гипомоторному типу (рис. 2, см. на вклейке).

У оперированных больных с СББ отмечены такие проявления бо­лезни, как метеоризм кишечника у 35 (62,5%) больных; запор у 21 (37,5%) больных; сочетание функциональных нарушений со стороны тонкой и толстой кишки у 54 (96,4%) больных. Частота функциональ­ных нарушений кишечника при СББ в первой группе больных пред­ставлена на рис. 3.

В группе функциональных нарушений ЖКТ, у больных СББ преоб­ладали симптомы поражения тонкой или толстой кишки в сочетании с

Клиническая картина спаечной болезни брюшины 39

болевым синдромом. Симптомы неустойчивого стула проявлялись че­редованием запора и диареи, нерегулярностью акта дефекации.

Второй вариант болевого синдрома сопровождается однократными или многократными эпизодами рецидивирующей спаечной кишечной непроходимости. Спайки локализуются в любой области брюшной по­лости в виде одиночных штрангов, множественных рубцов, плоскост­ных пленчатых спаек, сальниковых тяжей, висцеро-висцеральных и висцеропариетальных спаек. Основными органами, вовлеченными в спаечный процесс, были тонкая и толстая кишка с их деформацией, формированием спаечных конгломератов петель кишок, нарушением структуры и футлярности стенки кишки, нередко с сужением ее просве­та, дилатацией, пневматозом, переполнением жидкостью тонкой кишки или ее части выше места сужения (рис 4, 5, см. на вклейке).

Рис. 3. Частота функциональных нарушений при СББ

При развитии симптомов спаечной кишечной непроходимости, при втором варианте болевого синдрома в клинической картине преоблада­ют более яркие местные проявления с быстрым нарастанием тяжести общего состояния больного.

При втором варианте болевого синдрома с явлениями рецидиви­рующей кишечной непроходимости выделяем два вида болевого синдрома.

1. Болевой синдром на фоне обтурации петель кишечника, сопро­вождающийся симптомами рецидивирующей спаечной кишечной не­проходимости. При этом спайки, тяжи, штранги полностью или частич-

40 Глава 3

но закрывают просвет тонкой или толстой кишки. Обтурационную не­проходимость также вызывают спаечные деформации кишки под раз­личными углами поперечной и продольной оси кишки, компрессия кишки воспалительным или спаечным конгломератом. Нарушение кро­вообращения в брыжейке и стенке кишки незначительные или отсут­ствуют. Этот вид в первом варианте обнаружен нами во время операции у 97 (80,8%) больных (рис. 6, см. на вклейке).

2. Болевой синдром при странгуляции кишки изолированно или вместе с брыжеечными сосудами с формированием странгуляционной спаечной кишечной непроходимости. При этом чаще всего образовав­шимися сращениями, спайками, тяжами, штрангами пережата одна или несколько петель кишки вместе с брыжейкой с нарушением кровообра­щения. Иногда при странгуляционной спаечной кишечной непроходи­мости петли тонкой кишки попадают в отверстия сальника или карма­ны, созданные спаечным процессом (обнаружен на операции у 23 — 19,2% больных этой группы) (рис. 7, см. на вклейке).

Клиническая картина этого вида болевого синдрома при странгуля­ции кишки более яркая, чем картина обтурационной ОСКН. Она харак­теризуется внезапным началом, быстро нарастающей интоксикацией, клинической картиной перитонита.

Типичный клинический пример обтурационной спаечной кишеч­ной непроходимости у больного Г. 47 лет, история болезни 818/89, поступившего для планового обследования в терапевтическое отде­ление с жалобами на периодические боли в животе, имеющие схват­кообразный характер. Считает себя больным в течение 5 лет, трижды оперирован по поводу ОСКН, последняя операция была за 4 мес до поступления. При обследовании у больного внезапно появились сильные боли в животе, тошнота, рвота. Г. был осмотрен хирургом, который расценил его состояние как состояние средней тяжести. По­ложение на спине, на высоте схваток ложится на бок и подводит ко­лени к груди. В лотке рвотные массы с каловым запахом. При осмот­ре: кожные покровы бледные, сухие, тургор кожи сохранен, подкож­но-жировая складка до 3-4 см, пульс 92 в минуту, язык суховат, об­ложен коричневым налетом. Живот умеренно вздут, асимметричен (правая половина выше левой), больной щадит его при дыхании — брюшная стенка в дыхании участвует слабо. Мышцы передней брюшной стенки напряжены, положительны симптомы раздражения брюшины и симптом Валя. При ректальном исследовании пальцем — ампула прямой кишки пустая.

Клиническая картина спаечной болезни брюшины 41

Обзорная рентгенография брюшной полости: горизонтальные уров-11 и жидкости в тонкой кишке, уровень жидкости в желудке. Анализ кро­пи: гемоглобин 120 г/л, лейкоциты 10-Ю9 /л, палочкоядерные 12%, сег-мснтоядерные 65%, эозинофилы 3%, базофилы 1%, лимфоциты 13%, моноциты 6%, СОЭ 34 мм/ч, гематокрит 28%.

27.02. 1989 г. больной оперирован в срочном порядке с диагнозом ОСКН. Выполнена среднесрединная лапаротомия — выделилось не­большое количество светлого, серозного выпота. Петли тонкой кишки раздуты, багрового цвета, до 6 см в диаметре, переполнены жидкостью и газом. Подвздошная кишка припаяна к старому послеоперационному рубцу на протяжении 7 см, перегнута в виде острого угла с образования двустволки; в этой же области — плоские сальниковые сращения. Отво­дящая петля подвздошной кишки в спавшемся состоянии. Острым пу­тем ликвидирована спаечная тонкокишечная непроходимость. Прохо­димость кишки полностью восстановлена. Содержимое дистальных от­делов тонкой кишки эвакуировано через двухпросветный назоинтести-нальный зонд. Выполнена резекция рубцово-измененного сальника. Брюшная полость промыта 3 л 0,9% раствора натрия хлорида, осушена, введено 300 мл 1% раствора изонидеза. Брюшная полость ушита наглу­хо. Послеоперационное течение гладкое, больной выписан на 14-е сут­ки. При контрольном УЗИ брюшной полости накануне выписки — не­большое количество жидкости в малом тазе за счет изонидеза. Осмот­рен через 6 мес, 1, 2 года. Жалоб нет. Здоров.

Итак, у больного наблюдалась картина рецидивирующей спаечной кишечной непроходимости, проявившаяся острой спаечной тонкоки­шечной непроходимостью по обтурационному варианту. Потребовалась срочная операция.

Пример странгуляционной спаечной кишечной непроходимости — больная К., 36 лет, история болезни № 652. Она обратилась 28.01. 2002 г. в 14 ч с жалобами на интенсивные боли по всему животу, тошноту, сла­бость. Заболела 26. 01. 2002 г. остро: появились боли в животе, тошнота, неоднократная рвота. Был вызван врач скорой медицинской помощи; со слов больной, в госпитализации было отказано. С 27.01. 2002 г. частый стул темно-коричневого цвета. В анамнезе — в 1985 г. удаление кисты правого яичника, хронический калькулезный холецистит. В 14 ч 30 мин, придя на консультацию, больная в коридоре потеряла сознание. В 14 ч 35 мин доставлена в реанимационное отделение института. Объ­ективно: выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, в сознании, заторможенна, адинамична. В легких: дыхание ровное, прослушивается

42 Глава 3

с обеих сторон, хрипов нет, частота дыханий 20 в минуту Артериальное давление на периферических сосудах не определяется. На сонной арте­рии пульс 140 в минуту, аритмичный, слабого наполнения. Язык сухой. Живот равномерно вздут. При перкуссии живота определяется высо­кий тимпанит. Перистальтические шумы не прослушиваются. Стул и моча в течение 16 ч отсутствуют. Больной была произведена катетери­зация правой подключичной вены с продолжением реанимационных мероприятий. Параллельно произведено введение зонда в желудок, от­куда эвакуировано 2 л содержимого темно-коричневого цвета с коли-бациллярным запахом. Катетеризация мочевого пузыря — мочи не по­лучено. В течение 3 ч больной проводилась интенсивная инфузионная корригирующая терапия. Рентгенография грудной клетки и обзорный снимок брюшной полости выполнены в положении лежа, патологичес­ких изменений не выявлено. При УЗИ брюшной полости: камни желч­ного пузыря, признаки тонкокишечной непроходимости в виде расши­рения петель тонкой кишки до 3 см в диаметре, на 2 /з заполненных жид­костью, утолщение стенок кишки до 4 мм, перистальтика не определя­ется. Свободной жидкости в брюшной полости нет. Ректальный осмотр: наружный и внутренний геморрой, на высоте пальца патологических измене-ний не выявлено, на перчатке кал темно-коричневого цвета, ис­следование безболезненно.

Через 3 ч интенсивной терапии состояние больной стабилизирова­лось. Артериальное давление — 100/60 мм рт. ст., пульс 130 в минуту, по катетеру из мочевого пузыря появилось выделение мочи. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л, лейкоциты 16 800 /л, палочкоядерные 18%, сегмен-тоядерные 70%, эозинофилы 2%, лимфоциты 8, моноциты 2, СОЭ 30 мм/ч; анализ мочи: белок 0,04, лейкоциты 1-2-4 в поле зрения, эритро­циты 2-3-4 в поле зрения, цилиндры — все поле зрения, кетоновые те­ла +; изменения в биохимическом анализе крови: щелочная фосфатаза 182 ед./л (норма 104 ед./л), общий белок 60 г/л (норма 66-87 г/л). На основании полученных данных больной поставлен диагноз: острая спаечная странгуляционная тонкокишечная непроходимость. Некроз тонкой кишки. Перитонит. Тяжелая гиповолемия. Гиповоле-мический шок.

28. 01. 2002 г. через 3 ч от поступления и 2,5 сут от начала заболе­вания, больная экстренно оперирована. Произведена среднесрединная лапаротомия с иссечением старого послеоперационного рубца. В брюш­ной полости 150 мл мутного выпота с запахом. Петли тонкой кишки умеренно расширены до 3 см, отечны, переполнены жидкостью и газом.

Клиническая картина спаечной болезни брюшины 43

В гипогастральной области на брюшине наложения фибрина. В правой подвздошной ямке конгломерат из петель тонкой кишки, одна из петель резко расширена до 5 см в диаметре, напряжена, не перистальтирует, черного цвета, перекручена вокруг штранга на 360°. Штранг до 1,5 см в диаметре, фиксирован с одной стороны к париетальной брюшине в пра­вой подвздошной ямке, с другой — к правому яичнику. Произведено ис­сечение штранга, резекция 80 см участка тонкой кишки с наложением межкишечного анастомоза бок в бок. Брюшная полость промыта 3 л 0,9% раствора натрия хлорида, в брыжейку тонкой кишки введено 40 мл 0,5% раствора новокаина. В брюшную полость введено 300 мл 1% раст­вора изонидеза. Брюшная полость ушита наглухо с оставлением в ма­лом тазе дренажа, выведенного через отдельный прокол в правой под­вздошной области (дренаж всё время после операции был пережат). Послеоперационный период протекал без осложнений. Выписана из стационара на 16-е сутки после операции.

Из данного клинического наблюдения ясно, что на догоспитальном этапе в начале заболевания диагноз больной не был установлен, види­мо, вследствие отсутствия местных признаков ОКН, что характерно для странгуляционной спаечной кишечной непроходимости. В последую­щем, после некроза кишки и купирования болевого синдрома, больная за врачебной помощью не обратилась до появления токсического шока, перитонита с тяжелыми метаболическими нарушениями на фоне стран­гуляции петли тонкой кишки.

Таким образом, сравнивая характер и частоту кишечных проявлений при первом и втором виде болевого синдрома, достоверных различий в этих группах по анализируемым признакам мы не обнаружили.

Кроме болевого синдрома, при СББ, проявляющейся эпизодами ОКН, у больных в период манифестации заболевания наблюдаются за­держка отхождения газов и стула, тошнота и рвота. При этом в период ремиссии заболевания рвота имеет рефлекторный характер. Характер рвоты зависит от уровня препятствия в кишечнике: при вовлечении в спаечный процесс проксимальных отделов тонкой кишки рвотные мас­сы с интенсивной примесью желчи, при поражении подвздошной киш­ки — «каловая рвота». Рвота может быть проявлением тяжелого эндо-токсикоза на фоне перитонита. Частота нарушений стула и связанных с ним клинических симптомов показана в табл. 1. В большинстве случаев наблюдались вздутие кишечника и метеоризм, присутствующий у 82,4% больных с нарушениями стула и у 21,2% без нарушений стула.

44 Глава 3

Таблица 1 Частота и вид нарушений функции кишечника при болевом синдроме

с явлениями кишечной непроходимости

Виды нарушений стула

Тенезмы Жидкий стул Неустойчивый стул Запор Без нарушения стула Всего...

Число

1 4

28 35 52 120

Тошнота и рвота

_

—

2 3 1

6(5%)

Метеоризм

—

2 21

33 И

67(55,8%)

Примечание. Неустойчивый стул, чередование запора и жидкого стула более одного раза в сутки.

Метеоризму кишечника соответствуют местные симптомы в виде вздутия живота. Различаем три вида его клинических проявлений.

1. Равномерное вздутие живота. Наблюдается при низкой непро-хо-димости кишечника и стадии пареза кишечника при эндоток-сикозе.

2. Неравномерное вздутие живота. Наблюдается у больных с грубой деформацией брюшной стенки за счет послеоперационных рубцов либо при вентральных грыжах.

3. Симптом Валя как разновидность неравномерного вздутия живота. Для симптома Валя характерна тетрада признаков: видимая асим­

метрия живота; видимая перистальтика кишечника; высокий тимпанит при перкуссии живота; пальпируемые кишечные петли.

Этот симптом при СББ наблюдался у больных с хроническим нару­шением транзита пищевого содержимого по кишечнику у 28 (42,5%) больных второй группы (рис. 8, см. на вклейке).

Помимо описанных клинических симптомов в группе СББ, прояв­ляющейся кишечной непроходимостью, обнаружены следующие мест­ные проявления заболевания, сочетающиеся с кишечными расстрой­ствами: при пальпации определялся спаечный конгломерат петель ки­шечника у 42 (35%); пальпируемый инвагинат кишки у 2 (1,7%); защит­ное напряжение мышц передней брюшной стенки у 27 (22,5%); симпто­мы раздражения брюшины у 13 (10,8%) больных. Частый признак ки­шечной непроходимости — симптом Склярова: плеск при сотрясении переполненной жидкостью и газом кишечной петли. Он обнаружен у 55 (48,5%) больных второй группы.

Клиническая картина спаечной болезни брюшины 45

Выполняя перкуссию брюшной стенки, мы выявили, что тимпанит обнаруживался у больных как с метеоризмом, так и без него. Распрост­раненный тимпанит наблюдался при выраженном пневматозе тонкой кишки у 9 (7,5%) больных, локализованный — на ограниченном участ­ке брюшной полости у 63 (52,5%) больных. Свободная жидкость в брюшной полости, появляющаяся при перитоните, гипопротеинемии, нарушении барьерной функции кишечной стенки, была выявлена у 34 (28,3%) больных.

При аускультации живота у больных с явлениями непроходимости частота и характер аускультативных симптомов достаточно непостоян­ны (рис. 9).

Усиление Отсутствие Ослабление Звонкая Усиление при пальпации

Аускультативные признаки (перистальтика)

Рис. 9. Частота и характер аускультативных симптомов при СББ

Как видно на рис., в условиях спаечной кишечной непроходимости преобладали разновидности усиленной перистальтики у 101 (84,2%) больного. Звонкая перистальтика, слышимая на расстоянии, составила У4 от группы усиленной перистальтики. Усиление перистальтики при пальпации отмечалось у 6% больных с исходно ослабленной перисталь­тикой, как реакция на механическое раздражение кишечника. Отсут­ствие перистальтики — тревожный симптом, указывающий на наличие перитонита или некроза кишки.

При исследовании взаимосвязи между местными симптомами при появлении заболевания и симптомами кишечной непроходимости кор­реляционной зависимости не обнаружено.

46 Глава 3

При длительном течении заболевания, сопровождающегося перио­дическими симптомами кишечной непроходимости и нарушениями функции кишечника, характерными признаками становятся выражен­ные нарушения обмена, проявляющиеся значительной потерей массы тела вплоть до явлений кахексии. Потеря массы тела в группе больных с эпизодами спаечной кишечной непроходимости наблюдалась у 23 (19,2%) больных (рис. 10).

Рис. 10. Потеря массы тела у больных при рецидивирующей спаечной кишечной непроходимости

Как видно на рисунке, выраженная степень потери массы тела, со­провождающаяся тяжелой гипотрофией, наблюдалась у 8 (35%) боль­ных. Они нуждаются в более тщательной и длительной предоперацион­ной подготовке. Пример выраженной потери массы тела представлен на рис. 11, см. на вклейке.

Кроме того, в период проявления заболевания в виде спаечной ки­шечной непроходимости характерны общие симптомы со стороны различных органов и систем. Нарушается деятельность сердечно-со­судистой системы (ССС), что проявляется тахикардией с частотой пульса более 100 в минуту у 19 (15,8%) больных, артериальной гипо-тензией со снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. у 43 (35,8%) больных, нарушением микроциркуляции в кожных покровах и слизистых оболочках у 17 (14,2%) больных. По­являются признаки дыхательной недостаточности, связанные отчас­ти с метеоризмом кишечника и болевым синдромом, — увеличивает­ся частота дыхания (свыше 20 в минуту) с одновременным уменьше­нием глубины дыхательных движений у 6 (5%) больных. Наблюда­лись также признаки поражения центральной нервной системы в ви-

Клиническая картина спаечной болезни брюшины 47

де астенодепрессивного синдрома у 28 (23,3%) больных, вялость и адинамия у одного больного.

Кроме того, появляются признаки дегидратации: жажда, сухость слизистых оболочек, снижение эластичности кожи и тонуса глазных яб-/1ок, запустение периферических вен, снижение почасового диуреза. 11астота наблюдаемых симптомов в группе больных СББ с симптомами кишечной непроходимости представлена на рис. 12.

107(81,2%)

Жажда Сухость Снижение Запустение Уменьшение Лицо слизистых тургора вен диуреза Гиппократа

кожи

Признаки дегидратации

Рис. 12. Частота и характер симптомов дегидратации в группе больных с болевым синдромом и явлениями кишечной непроходимости

Как ясно из рисунка, у большинства (115 — 95,8%) больных наблю­далось сочетание нескольких признаков нарушения водно-электролит­ного баланса. Наиболее часто встречалось сочетание сухости слизистых поолочек и кожи с жаждой и снижением тургора кожи и подкожно-жи­ровой клетчатки. Наличие симптомов дегидратации требует более тща-н'льной подготовки больных к операции. Сроки подготовки зависят от нозможности консервативного разрешения явлений кишечной непрохо­димости. «Лицо Гиппократа» — крайняя степень водно-электролитных нарушений — в сочетании с признаками перитонита, свидетельствует о i и желом состоянии больного, требующем неотложной интенсивной ин-фузионной терапии (внутривенно) и проведения экстренной операции.

Изучая факторы, спровоцировавшие эпизоды спаечной кишечной непро­ходимости, мы обнаружили их у 92 (76,7%) больных (рис. 13).

1 48 Глава 3

Физическая Погрешности Воспалительные Неизвестные нагрузка питания процессы факторы

Рис. 13. Факторы, способствующие появлению спаечной непроходимости \

На рисунке, видно, что наиболее часто провоцирует появление кар­тины спаечной кишечной непроходимости у больных СББ погрешность в питании, а именно прием большого количества пищи, богатой расти­тельной клетчаткой. Особенно часто симптомы появляются, когда пос­ле обильной еды человек сразу приступает к тяжелой физической рабо­те. Воспалительные процессы, способствующие развитию спаечной ки­шечной непроходимости, встречаются в спаечных сращениях брюшной полости после предшествующих вмешательств в сальнике или грануле­мах, кистах (рис. 14, 15, см. на вклейке).

Таким образом, самая многочисленная группа больных СББ, прояв-ля-ющейся периодическими эпизодами кишечной непроходимости, имела на­иболее яркую клиническую симптоматику (общую и местную), зависящую от фазы течения заболевания. В острой фазе преобладали симптомы ки­шечной непроходимости, в период «ремиссии» — болевой синдром с дис­пепсией или кишечной дисфункцией. Лечебно-тактические вопросы в этой группе требовали тщательного мониторинга динамики состояния больно­го, определенного алгоритма обследования и быстрого решения о показа­ниях к операции при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

Третий вариант болевого синдрома при СББ проявился в группе больных, где причиной формирования спаек были одно- и двукратные оперативные вмешательства на органах брюшной полости и малого таза. Преобладание у них локальных спаек давало болевой симптомокомп-лекс, лишенный специфических признаков. Чаще всего третий вариант

Кпиническая картина спаечной болезни брюшины 49

наблюдался после аппендэктомии, гинекологических вмешательств, а при отсутствии операций — в связи с наличием воспалительных измене­ний в брюшной полости и малом тазе. При обследовании больных этой 11 >уипы по поводу болевого симптомокомплекса мы обнаруживали сопу-мтпующие заболевания, также проявлявшиеся болевым синдромом.

Клинические симптомы третьего варианта болевого синдрома при (' I > Б манифестировали чаще всего в первое полугодие после операции. Для этого варианта характерны рецидивирующие боли в животе, уси-и и кающиеся при приеме пищи, физической нагрузке (рис. 16, см. на и клейке).

При спаечном процессе в верхнем этаже брюшной полости или в месте операционного доступа при первом оперативном вмешатель­стве боли сопровождаются симптомами диспепсии. Во время опера­ции мы обнаружили локальные сращения только в эпигастральной области у 7 (10,8%) больных. Причиной формирования у них болево­го синдрома служили нарушения моторной функции желудка и две­надцатиперстной кишки. Сращения в этой области выявлены после операций на желудке, селективной проксимальной ваготомии, резек­ции желудка, холецистэктомии. Спаечный процесс воспалительного происхождения при перидуодените в области двенадцатиперстной кишки наблюдался у одной больной.

Спаечные сращения со стенками желудка нарушают его моторную функцию и эвакуацию содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, что приводит к возникновению болевого синдрома после еды. Косле холецистэктомии у 4 больных за счет спаек в подпеченочном пространстве был фиксирован пилорический отдел желудка с началь­ным отделом двенадцатиперстной кишки, создающий острый угол меж­ду двенадцатиперстной кишкой и желудком. В таких случаях при ФЭГДС просвет органов не изменен, а эвакуация резко нарушена вплоть до развития клинической картины стеноза. Наибольшее число больных с локальным болевым синдромом наблюдалось после выполненной ра­нее аппендэктомии (в 47 — 72,3% случаях из всей группы). Еще у двух больных спаечный процесс в правой подвздошной ямке был связан с хроническим аппендицитом после консервативного лечения аппендику­лярного инфильтрата. При спаечном процессе в зоне толстой кишки об­наруживались признаки периколита в виде сращений толстой кишки с органами брюшной полости, нарушающих ее функцию. У 6 (9,2%) опе­рированных больных нами был обнаружен выраженный периколит с ло­кализацией спаек в основном в слепой и восходящей кишке. В одном

50 Глава 3

случае спаечный периколит был в области селезеночного угла толстой кишки с выраженной его деформацией и нарушением пассажа по кишке.

После гинекологических операций спайки брюшной полости с боле­вым синдромом наблюдались у 6 (9,2%) больных, причем у половины из них выполнено 2-3 операции из разных доступов.

Таким образом, в группе больных с локальным болевым синдромом (как у неоперированных, так и у оперированных) клиническая симпто­матика минимальна и может сочетаться с другой патологией органов брюшной полости. В этом ее сложность для выявления любыми мето­дами инструментальной диагностики. Часто объяснение болевого синдрома (спайки в зоне локальных дооперационных болей) обнару­живалось только в момент операции, при ревизии органов брюшной полости.

Отдельно выделены формы СББ, протекающие на фоне воспали­тельных изменений в сальнике, вентральных грыжах и кишечных сви­щах, имеющие особые клинические характеристики.

Клиническая картина оментита, синдрома натянутого сальника

Причиной развития воспалительного процесса в сальнике явля­ются сращения части большого сальника с париетальной, висцераль­ной брюшиной различных областей брюшной полости. Сальниковые сращения развиваются после перенесенной операции, аппендэкто-мии, гинекологических операций, холецистэктомии (в том числе и лапароскопической), при воспалительных заболеваниях органов ма­лого таза и брюшной полости и локализуются в зоне операционного рубца, малом тазе. Оментит явился причиной болевого синдрома и нарушения пассажа по кишечнику у 20 (8,3%) оперированных боль­ных СББ. Особое внимание мы уделили этой форме заболевания по той причине, что одним из мероприятий по профилактике образова­ния спаек считается удаление сальника. Явления оментита встреча­лись в разных группах больных, для анализа клинических симпто­мов мы выделили их в отдельную группу. Характеристика группы — в табл. 2. .

Клиническая картина спаечной болезни брюшины 51

Таблица 2 Воспалительные изменения сальника при разных формах СББ

Болевой синдром

(' признаками функциональных нарушений органов пищеварения и периодическими нарушениями пассажа нищи по кишечнику Неоднократные 1ШИзоды ОСКН 15ез функциональных нарушений и ОСКН Итого...

Оментит

3

5

1 9

Синдром натянутого сальника

3

7

1 И

Всего

6

12

2 20

Есть два варианта изменений сальника и участия его в формирова­нии спаечного процесса. В основе обоих вариантов лежат воспалитель­ные изменения в сальнике в виде острых проявлений (оментита) либо формирование спаечных тяжей и штрангов из прядей сальника. При оментите наблюдался локальный болевой синдром с признаками общей воспалительной реакции организма, проявляющейся нарушением функций тонкой и толстой кишки, явлениями рецидивирующей непро­ходимости кишечника. При фиксации сальника к париетальной или висцеральной брюшине и купировании острых воспалительных изме­нений впоследствии патология проявляется клинической картиной синдрома натянутого сальника.

Синдром натянутого сальника характеризуется болями в животе, усиливающимися после пищевой нагрузки, вздутием живота, периоди­ческой рвотой, приносящей облегчение на высоте боли. Для него харак­терны и усиление боли при переразгибании туловища (симптом Кно-ха), появление болевого синдрома в зоне фиксации сальника при глубо­кой пальпации живота со смещением желудка и ободочной кишки. Окончательный диагноз подтверждается при комплексном обследова­нии с использованием инструментальных методов, УЗИ, компьютер­ной томографии, рентгеноскопии тонкой кишки, ирригоскопии, лапа­роскопии.

52 Глава 3

Проведение диагностической лапароскопии при синдроме натянуто­го сальника полностью себя оправдывает как метод диагностики с ми­нимальным риском осложнений и возможностью впоследствии выпол­нить операцию — адгезиолизис.

Таким образом, в условиях воспалительной реакции травматическо­го или иного характера в брюшной полости сальник участвует в форми­ровании клинического симптомокомплекса СББ у 8,3% больных.

Клиническая картина спаечной болезни брюшины с наличием наружных и внутренних кишечных свищей

Различные операции на органах брюшной полости сопровождаются наложением кишечных свищей либо последние могут служить ослож­нением хирургических манипуляций. При нестандартных случаях, во время операции по поводу ОКН, в качестве первого этапа лечения на­кладывают разгрузочные наружные свищи — стомы или внутренние свищи — анастомозы. Причиной формирования свищей могут быть и локальные очаги инфекции, в дальнейшем открывающиеся в полый ор­ган или наружу (в области послеоперационного рубца или мест стояния дренажей, тампонов).

Формирование кишечных свищей сопровождается выраженным спаечным процессом в зоне свища. Спаечный процесс препятствует са­мостоятельному закрытию свища, что вызвано повышенным давлением в кишке выше свищевого хода и препятствием для нормального пасса­жа содержимого по кишечнику. По этой же причине у этих больных происходят большая потеря кишечного химуса, обезвоживание, гипо-протеинемия и, как следствие, быстрое истощение. В нашем материале было 8 больных с СББ и наружными или внутренними кишечными свищами. Семь больных входили во вторую группу по характеру боле­вого синдрома, одна — в первую, т.е. с болевым синдромом, сопровожда­ющимся диспепсическими симптомами. У 7 больных со свищами по по­воду ОКН было выполнено от 1 до 7 оперативных вмешательств. В трех случаях внутренний кишечный свищ сочетался с рецидивной послеопе­рационной вентральной грыжей. Примеры кишечных свищей представ­лены на рис. 17 и 18, см. на вклейке.

Среди больных с кишечными свищами наблюдались случаи их ис­кусственного формирования при предыдущих операциях, когда хирур-

Клиническая картина спаечной болезни брюшины В:<

1-й накладывали обходные анастомозы для ликвидации ОКН. Распрсдг ление больных по характеру обнаруженных кишечных свищей с соме чанной патологией представлено в табл. 3.

Как показано в таблице, в нашем материале встречались преимущс ственно искусственно сформированные наружные и внутренние свищи. Среди наружных свищей у 3 больных наблюдались тонкокишечные свищи различного уровня. При внутренних свищах в одном случае ра­нее был наложен илеотрансверзоанастомоз, в остальных — от 1 до 3 межкишечных соустий. Из таблицы видно, что, помимо СББ, у всех больных этой группы наблюдалась сопутствующая патология, требую­щая коррекции в дооперационном периоде или во время операции. На­личие свищей при операциях по поводу СББ значительно усложняет методы дооперационной диагностики, технику оперативного вмеша­тельства и не позволяет стандартизировать объем операции.

Таблица 3 Виды и локализация наружных и внутренних свищей

Локализация и характер свищей

Наружный тонкокишечный свищ Высокий наружный тонкокишечный свищ Илеостома Илеотрансверзо­анастомоз Внутренние кишечные свищи То же

Тоже

Наружные кишечные свищи

Число операций

7

1

3 2

6

6

4

3

Число свищей

1

1

1 1

2

1

3

2

Сопутствующая патология

Послеоперационная грыжа Рецидив рака желудка

Нет Гастродуоденит Анемия Послеоперационная грыжа ЯБЖ, ремиссия. Послеоперационная грыжа. Лигатурные свищи брюшной стенки

Кахексия

Кахексия

54 Глава 3

Больная А., 65 лет, история болезни 6755/98, поступила в плановом порядке для обследования по поводу болевого абдоминального синдро­ма с периодическими симптомами ОКН. В анамнезе 6 операций на брюшной полости: 1957 г. — резекция кисты яичника, 1977 г. — вентро-фиксация матки при выпадении, 1982 г. — грыжесечение с рассечением спаек, 1992 г. — холецистэктомия и грыжесечение при рецидиве после­операционной грыжи, 1994 г. — ущемленная послеоперационная грыжа — третье грыжесечение, 1998 г. в феврале — ОСКН, рассечение спаек. В анамнезе также язвенная болезнь желудка (ЯБЖ), на момент госпита­лизации находящаяся в стадии ремиссии. При объективном исследова­нии обнаружена рецидивная вентральная грыжа в месте предыдущих операций, на месте послеоперационного рубца — лигатурные свищи с гранулемами. Выполнен комплекс исследований, включающий: ФЭГДС, УЗИ, сцинтиграфию печени. Выявлен быстрый тип ацетили-рования, свидетельствующий о предрасположенности к образованию спаек. При рентгенологическом исследовании кишечника обнаружено расширение тонкой кишки в средней ее трети и подвздошной кишки в 2 раза; ближе к илеоцекальному углу сужение кишки, возможно, за счет штранга. Через 24 ч всё контрастное вещество — в толстой кишке, име­ется пневматоз подвздошной кишки. С учетом клинического течения заболевания и данных инструментальной диагностики, после подготов­ки 17.12.98 г. больной была проведена операция — лапаротомия с иссе­чением послеоперационного рубца. На операции выявлен тотальный спаечный процесс в брюшной полости, представленный спайками раз­личного вида, тяжами, штрангами, двустволками петель тонкой кишки. При полном разделении спаек выявлен перигастрит в антральном отде­ле, где была язва желудка; в 1 м от связки Трейтца обнаружен межки­шечный обходной энтероэнтероанастомоз шириной 3 см без выражен­ной деформации кишки. В подвздошной кишке выявлена двустволка, фиксированная спайками в малом тазе, в области которой при рентге­нологическом исследовании было выявлено нарушение пассажа конт­раста в виде его стаза. В связи с неоднократными операциями по пово­ду ОСКН после рассечения спаек полностью удален рубцово-изменен-ный большой сальник, в брюшную полость после тщательного гемоста­за введено 200 мл 1% раствора изонидеза, выполнена пластика грыже­вых ворот с ликвидацией диастаза прямых мышц живота. Послеопера­ционный период протекал без осложнений. Через 2 года при контроль­ном обследовании: жалоб нет, грыжа не рецидивировала, клинических проявлений спаечной болезни нет. Таким образом, в описанном случае

Клиническая картина спаечной болезни брюшины !,ti

мы не смогли дооперации диагностировать межкишечный искусствен ный свищ. Он не был нами устранен из-за возможности инфициронл имя брюшной полости. В дальнейшем это внутреннее соустье клиничес ки никак не проявлялось. Пример иллюстрирует индивидуальность и нестандартность тактических положений применительно к больным СББ и кишечными свищами.

Клиническая картина спаечной болезни брюшины при послеоперационных грыжах передней брюшной стенки

Наличие у больных многократных оперативных вмешательств, в ос­новном путем срединной лапаротомии, способствует формированию вентральных послеоперационных грыж. Спаечный процесс может лока­лизоваться как непосредственно в брюшной полости, так и в самом гры­жевом мешке, иногда представляющем дополнительный отдел брюш­ной полости. В группах больных, распределенных по клиническим ва­риантам течения заболевания, вентральные грыжи наблюдались в 23 случаев. В первой группе — СББ с симптомами диспепсии — грыжи вы­явлены у 3 больных, во второй — у 18 больных, в третьей — у 2 больных. Наличие вентральной грыжи существенно влияло на клинические симптомы у больных разных групп. В 1-й и 3-й группе симптомы слож­но было связать со спайками брюшной полости, верифицироваными во время операции.

В клиническом течении у больных С Б Б и большими послеопераци­онными грыжами передней брюшной стенки клиническая симптомати­ка сочетается с симтоматикой спаек брюшины и клинической симпто­матикой послеоперационных грыж передней брюшной стенки.

Содержимым больших послеоперационных грыж является часть пе­тель тонкой, толстой кишки и большого сальника со спаечными сраще­ниями между собой и грыжевым мешком. В грыжевом мешке вслед­ствие частой травматизации при ущемлении органов не прекращается хронический воспалительный процесс с формированием в брюшной по­лости и грыжевом мешке новых спаечных сращений с развитием воспа­ления и Рубцовых изменений большого сальника, рубцовых и спаечных деформаций петель кишечника.

Клинические особенности проявления симптомов у этих больных характеризовались постоянными болями, усиливающимися при движе­нии, ходьбе, беге, езде в автомобиле, после физической нагрузки, прие-

56 Глава 3

ма пищи, богатой клетчаткой. Нередко им сопутствовали вздутие живо­та; урчание; задержка отхождения газов; запор. В случаях сдавления просвета кишечной петли в грыжевом мешке или в одной из его камер развивалась клиническая картина ОСКН. Пример спаечной болезни и вентральной грыжи представлен на рис. 19 (см. на вклейке).

Наличие при СББ вентральной грыжи передней брюшной стенки требует тщательного обследования с целью выявления ведущего симп-томокомплекса и решения вопроса о необходимости расширения объе­ма оперативного вмешательства в виде сочетания адгезиолизиса с плас­тикой грыжевых ворот. В большинстве случаев пластика грыжевых во­рот бывает нестандартной из-за выраженного нарушения анатомичес­кой структуры брюшной стенки, сочетающегося с диастазом прямых мышц живота.

Итак, для СББ характерен ряд симптомов, в которые укладывается причинно-следственная связь между ними и характером предшествую­щей операции, их количеством, снижением качества жизни пациента, появлением угрожающих жизни осложнений. Спаечные сращения брю­шины обусловливают клиническую картину СББ, а также усиливают клиническую картину другого сопутствующего заболевания органов брюшной полости. Это требует оптимального использования сложного алгоритма диагностики для выявления спаек и доказательства их учас­тия в симптомах у конкретного больного.

f

Глава 4

КЛАССИФИКАЦИЯ СПАЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ

Клиническая классификация различных патологических состояний при СББ имеет большое значение для практической и научной деятель­ности хирурга.

Р.А. Женчевский, (1989) предложил клинико-морфологическую классификацию симптомокомплексов при СББ. В основу классифика­ции положен клинический симптомокомплекс, возникающий на опре­деленной морфологической основе.

1. Болевой синдром с дисфункцией органов без приступов непрохо­димости.

Спайки и сращения локализуются в любой области брюшной полос­ти: в зоне желудка, желчного пузыря, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки; сращения большого сальника с париетальной брюши­ной, с тонкой кишкой и ее брыжейкой, с органами малого таза; сраще­ния в области илеоцекального угла. Спайки вызывают деформацию со­ответствующих органов, сдавление привратника или двенадцатиперст­ной кишки, подтягивание их к печени. Иногда в эпигастральной или правой подвздошной области имеется конгломерат спаек.

2. Острая спаечно-динамическая непроходимость (первый приступ). — Спайками, как одиночными, так и множественными (в том числе

и плоскостными), поражена преимущественно тонкая кишка (иногда толстая), что вызывает многочисленные деформации кишечной трубки, без сужения или с небольшим сужением ее просвета.

3. Рецидивирующая спаечная непроходимость (повторные присту­пы).

То же; как правило, на протяжении тонкой кишки. В результате ее деформации имеются нарушение футлярности органа, сужение просве­та. Выше места сужения имеется дилатация тонкой кишки.

4. Обтурационная спаечная непроходимость (по течению может быть острой, подострой и хронической).

Спайкой (тяжем) полностью или частично пережат просвет тонкой кишки (реже толстой). Спайками могут быть деформированы петли тонкой (реже толстой) кишки с перегибом ее под острым углом по по­перечной или продольной оси, с гофрированием, образованием шпор,

58 Глава 4

суживающих или перекрывающих ее просвет. Реже бывает сдавление (компрессия) просвета извне спаечно-воспалительным инфильтратом. Выше обструкции происходит расширение кишки и желудка, ниже пре­пятствия кишка в спавшемся состоянии. Брыжейка кишки не сдавлена. На месте давления тяжем иногда бывает очаговый некроз стенки киш­ки или странгуляционная борозда. Очаговые некрозы вследствие нару­шения микроциркуляции и присоединения воспаления в приводящих петлях возникают поздно.

5. Странгуляционная спаечная непроходимость с нарушением кро­вообращения в брыжейке и кишечной петле.

В окне, образованном сращениями, пережата одна или несколько кишечных петель вместе с их брыжейкой. На фоне спаек может на­ступить заворот одной или нескольких петель тонкой (редко толс­той) кишки. Иногда спайкой (тяжем) сдавлена одна брыжейка без пережатия просвета кишки. При сильном сдавлении нарушается не только венозный, но и артериальный кровоток. В этих случаях быстро, в течение нескольких часов, наступает некроз ущемленной петли.

Определяющим фактором является степень патологических измене­ний в кишечнике, вызванных спайками.

По степени вовлечения органов брюшной полости в спаечный про­цесс выделяют:

• висцеро-висцеральные, '?'' < ' •;

• висцеропариетальные, •• • " !

• сальниковые спайки. ; По причине появления спаек брюшины: М' i • воспалительные (на фоне заболеваний органов брюшной полости), • операционные, -• :

• травматические, ••;..:•

• врожденные спайки брюшины. Послеоперационные спайки обнаруживаются у 88-93% больных,

воспалительные у 2,3-9%, врожденные и травматические у 1,9-4,7% больных [87, 308, 310].

Оценку выраженности межбрюшинных спаек осуществляют по ме­тоду, предложенному В.В. Плечевым и соавт. (1999), разработанному на основании пневмоперитонеограмм. Оценка по четырехбалльной шкале:

отсутствие спаек обозначается 0; 1+ — наличие спаек между париетальной брюшиной и прилегаю­

щим органом на площади не более ' / 3 послеоперационного рубца;

h мш.сификация спаечной болезни брюшины 59

'.'. i - спайки между внутренними органами и париетальной брюши-Hiilt на площади в половину послеоперационного рубца;

Л i -- межбрюшинные спайки на 2 / 3 послеоперационного рубца;

•11 — мощные межбрюшинные спайки на всем протяжении рубца с i р\'|'н)й деформацией петель кишечника.

(Согласно этой классификации, при наличии клинических симпто­ме HI спаечной болезни преобладает выраженный спаечный процесс с мнилечением висцеральных органов (наиболее часто — петель тонкой мппки и сальника) [141]. Ограничивают использование этой классифи­кации инвазивность исследования и учет спаечного процесса, в основ­ном в зоне послеоперационного рубца.

Н.В. Плечев, В.М. Тимербулатов, Р.З. Латыпов (1999) на основании морфологических исследований спаек брюшины выделили несколько форм спаек:

• плоскостные (наблюдаются в 37% случаев), • тяжистые (25%), • паутинно-пленчатые (12%), • смешанные (26%). По результатам многочисленных лапаротомий и данным видеоско-

иических наблюдений О.И. Блинников, А.Ф. Дронов и А.Н Смирнов (1993) выделяют 4 степени распространенности спаечного процесса:

I степень — локальный спаечный процесс, ограниченный областью послеоперационного рубца или частью брюшной полости. Занимает не более Уз одного этажа при отсутствии спаек в других областях.

II степень — локальный спаечный процесс в сочетании с одиночны­ми редкими спайками в других областях.

III степень — спаечный процесс, занимающий 1/3 брюшной полости.

IV степень — диффузный спаечный процесс, занимающий 2/з

брюшной полости. Помимо распространенности спаечного процесса, важна плотность

спаек (особенно при висцеровисцеральных сращениях). Именно плот­ность висцеровисцеральных и висцеропариетальных спаек определяет сложность и трудность проведения хирургического вмешательства — адгезиолизиса [171, 318, 332].

Определение вида, характера, степени выраженности спаек и их пре­имущественной локализации осуществимо только при инструменталь­ном инвазивном исследовании либо во время операции и при морфоло­гических исследованиях.

60 Глава 4

В процессе научной и практической деятельности мы разработали классификацию СББ, в основу которой положено клиническое течение заболевания с определенными морфологическими изменениями брю­шины и органов брюшной полости.

Классификация СББ

I. По клинико-функциональным изменениям кишечника. 1. С признаками функциональных нарушений органов пищеварения

и периодическими нарушениями пассажа пищи по кишечнику. 2. С рецидивами ОСКН. 3. Без функциональных нарушений кишечника с сопутствующими

заболеваниями органов пищеварения.

И. Механическая спаечная кишечная непроходимость: 1. Обтурационная, с острой рецидивирующей спаечной кишечной

непроходимостью. 2. Странгуляционная, с острой спаечной кишечной непроходимо­

стью: • с изолированной странгуляцией петли кишечника; • вместе с брыжеечными сосудами петли кишечника.

III. По уровню обструкции. 1. Спаечная кишечная непроходимость:

• высокая тонкокишечная; • низкая тонкокишечная; • толстокишечная непроходимость.

2. Смешанная. IV. По стадии течения СББ. 1. Стадия функциональных нарушений кишечника. 2. Стадия острых нарушений функции и гемоциркуляторных

расстройств кишечника. 3. Стадия перитонита. Все эти классификации могут быть использованы для оценки эф­

фективности способов лечения и профилактики СББ.

Глава 5

ДИАГНОСТИКА СПАЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ

Установление диагноза СББ в большинстве случаев — задача непро­стая. Это обусловлено различными клиническими формами заболева­ния, проявлением и сочетанием СББ с другой патологией брюшной по­моста. Клинические и лабораторные данные менее специфичны, осо­бенно для болевого синдрома с признаками функциональных наруше­ний и без них. Наиболее яркую клиническую картину и изменения ла­бораторных данных можно наблюдать при СББ с эпизодами ОСКН.

Основной задачей обследования больных с подозрением на С Б Б служит ответ на вопрос: являются ли спайки причиной клинических проявлений заболевания или просто сопутствуют другим заболевани-ч м. В последнем случае проведение лечения по поводу спаек брюшины не устраняет клинической симптоматики и не улучшает состояния больного. Плановому обследованию на предмет выявления спаек и ( Б Б подлежат в основном больные с рецидивами приступов кишечной непроходимости, с болевым симптомокомплексом в животе после пред­шествующих операций и воспалительных заболеваний органов брюш­ной полости, таких, как аппендикулярный инфильтрат, острый холе­цистит, панкреатит, воспаления органов малого таза и др.

Методы инструментальной диагностики представлены в табл. 4.

Таблица 4 Методы инструментальной диагностики в трех клинических группах

у больных со спаечной болезнью брюшины

Методы обследования

Обзорная рентгенография брюшной полости 1 Гассаж бария по ЖКТ Ирригоскопия Радиоизотопное сканиро-иание с радиоактивным I 1 3 1

УЗИ брюшной полости

Клинические группы больных 1-я

(п=56)

49

46 10 25

35

2-я (п=120)

78

75 16 18

46

3-я (п=65)

8

7 0 5

6

Итого (п=241)

135

128 26 48

87

62 Глава 5

Продолжение табл. 4 УЗИ брюшной полости после операции ФЭГДС Лапароскопия Колоноскопия Всего...

Примечание. 1-я группа — б

4 24 И 17

221

6 30 6 8

283

0 4 10 10 50

10 58 27 35

554

олевой синдром с функциональными нарушениями органов пищеварения; 2-я группа — болевой синдром с эпизодами ОКН; 3-я группа — болевой синдром без функциональных нару­шений и ОСКН.

Как видно из данных, приведенных в таблице, нами использовались в основном 8 методов инструментальной диагностики. Кроме того, в единичных случаях проводились внутрижелудочная рН-метрия (у двух больных), сцинтиграфия печени и дуоденальное зондирование (по од­ному больному), фистулография через наружные кишечные свищи (в 2 случаях). Наибольшее количество инструментальных методов диаг­ностики приходилось на группу болевого синдрома с функциональны­ми нарушениями (до 4 методов), меньшее количество обследований вы­полнено в третьей клинической группе.

Важны не только число возможных методов инструментальной ди­агностики, но и систематизация порядка их использования в разных клинических группах. Так, при болевом синдроме с признаками функ­циональных нарушений органов пищеварения и периодическими нару­шениями пассажа пищи при планировании обследования необходимо исходить из частоты и характера функциональных нарушений, сопут­ствующих болям (рис. 20).

Согласно полученным данным, все функциональные нарушения можно разделить на 2 основные группы: болевой синдром с диспепсией или с кишечными симптомами. В зависимости от их преобладания ис­пользуется различный порядок инструментальной диагностики (см. рис. 20).

Диагностика спаечной болезни брюшины 63

Рис. 20. Схема инструментального обследования больных в группе болевого синдрома с функциональными нарушениями при СББ

Использование алгоритма инструментальной диагностики при пер­вом клиническом варианте течения СББ позволило в большинстве слу­чаев исключить группу органических и функциональных заболеваний, дающих, помимо спаек, болевой синдром.

При СББ, протекающей по второму варианту, т.е. с явлениями ки­шечной непроходимости, алгоритм диагностики и сроки выполнения инструментального обследования зависели от наличия или отсутствия признаков ОКН. При наличии симптомов непроходимости обследова­ние начинали с обзорной рентгенографии брюшной полости и УЗИ. При отсутствии признаков странгуляционной ОСКН начинали консер­вативное лечение с контролем его эффективности при пассаже бария по ЖКТ. В случаях ликвидации кишечной непроходимости диагностичес­кая программа соответствовала описанной для первого клинического варианта СББ: применялись методы, позволяющие выявить сопутству-

64 Глава 5

ющую патологию и определить локализацию спаек. При нарастании симптомов ОСКН и нарушении транзита бария выполняли экстренную или срочную операцию. В целом алгоритм обследования больных во второй группе представлен на рис. 21.

При подозрении на странгуляционную форму спаечной кишечной непроходимости в силу того, что при бурной клинической картине и яв­лениях нарастания эндотоксикоза время, отведенное на обследование, ограничено, мы проводили определенную последовательность действий, направленных на установление диагноза и проведение лечения:

1) сбор анамнеза заболевания, клинических данных и данных объек­тивного обследования; оценка общего состояния больного;

2) полипозиционное рентгенологическое исследование грудной клетки и брюшной полости;

3) УЗИ органной брюшной полости; 4) пальцевое исследование прямой кишки; 5) определение клинико-лабораторных данных, общий анализ кро­

ви, анализ мочи, группа крови и резус-фактор, электролиты крови, био­химические показатели (общий белок, глюкоза крови, щелочная фосфа-таза, мочевина, протромбин); i

Рис. 21. Схема инструментального обследования при спаечной болезни с явлениями ОСКН

Диагностика спаечной болезни брюшины 65

6) ЭКГ, консультацию специалистов (терапевта, гинеколога, анесте-: i ио лога-реаниматолога);

7) проведение лечения с момента поступления больного; 8) динамическое наблюдение за клиническими и объективными дан­

ными через каждые 30 мин; 9) при отсутствии улучшения состояния больного или отрицатель­

ной динамике клинических и объективных данных требуется проведе­ние хирургического лечения.

Опасность длительного наблюдения за больными со странгуляцион-пой ОСКН при сомнительной клинической картине в ранние сроки с момента заболевания требует использования методов, позволяющих иыявить ишемические изменения кишки до развития перфорации и пе­ритонита. Самый доступный метод в неотложной хирургии — лапарос­копия, однако во всех случаях применять ее не следует из-за возмож­ности повреждения кишечной стенки при массивном спаечной процес­се. Необходимо определить зону безопасного введения лапароскопа, мыявив акустически доступные участки с помощью УЗИ органов брюшной полости.

Несмотря на наличие в просвете кишки значительного количества газа, препятствующего прохождению ультразвукового сигнала, сущест-иуют методические приемы, позволяющие повысить информативность исследования даже при очень выраженном метеоризме, часто встречаю­щемся при СББ в связи с нарушением моторной и эвакуаторной функ­ции кишечника. Для интерпретации УЗИ и оценки патологического процесса и функционального состояния кишечника необходимо ис­пользовать следующие критерии:

1) визуализация дилатированных петель кишечника; 2) диаметр петли кишки наружный и внутренний; 3) толщина и структура стенки кишки; 4) перистальтика кишечника, в том числе количество перистальти­

ческих движений за единицу времени; 5) характер перистальтических движений — поступательный, маят-

никообразный; 6) характер содержимого кишечника, по которому судят о внутри-

просветном депонировании жидкости; 7) смещение петель кишечника относительно друг друга и передней

брюшной стенки при дыхании, изменении положения тела больного; 8) наличие инфильтратов в брюшной полости; 9) сглаженность гаустрации на толстой кишке;

66 Глава 5

10) отсутствие кровотока в стенке кишки и сосудах брюшной полос­ти или изменение его параметров в режимах цветного допплеровского картирования, энергетического и импульсного Допплера.

Примеры признаков УЗИ спаечного процесса брюшины показаны на рис. 22-25 (см. на вклейке).

Использование при УЗИ признаков оценки состояния кишечника практически всегда помогает выявить наличие тонкокишечной спаеч­ной непроходимости.

УЗИ на предмет наличия СББ было выполнено 87 больным до опе­рации и 10 больным в послеоперационном периоде, в основном для контроля сроков всасывания брюшиной изонидеза. Наиболее часто ме­тод УЗИ использовали в первой группе больных (у 62,5%) для планово­го обследования по поводу симптомов диспепсии. Во второй группе его использовали как скрининг-диагностику именно кишечной непроходи­мости (38,3% больных).

Ультразвуковые находки верифицированы при: ; • операции у 50 больных (20,7%); • операции и рентгенологически у 48 больных (19,9%); • выявлено при УЗИ и на операции, но не выявлено рентгенологи­

чески у 14 больных (5,8%); • не подтверждено у 3 больных (1,2%). Поэтому УЗИ при различных клинических вариантах СББ имеет

разную диагностическую значимость. Это высокоинформативный, дос-' тупный и безопасный метод для скринингового обследования всех больных с подозрением на патологию органов брюшной полости.

Лапароскопическая диагностика спаек брюшины особенно опасна для второй группы больных (с неоднократными эпизодами ОСКН), так как при ней наблюдается наиболее выраженный спаечный процесс с возможностью повреждения фиксированных петель кишечника. В це­лом лапароскопию использовали у 27 (11,2%) больных, реже — во вто­рой группе (только в 5 случаях). Для уменьшения опасности поврежде­ния кишечника при лапароскопии у 23 больных использовали метод «открытой» лапароскопии, когда игла для наложения пневмоперитоне-ума и лапароскоп вводились при визуальном контроле через разрез брюшной стенки. Пример лапароскопической диагностики странгуля­ции представлен на рис. 26, см. вклейку.

Выявление ишемических изменений в стенке кишки при лапароско­пическом исследовании служит показанием к прекращению дальней­шего обследования больного и назначению операции.

Диш ностика спаечной болезни брюшины 67

11ри купировании симптоматики кишечной непроходимости выпол-нш'гся пассаж бария по ЖКТ с целью выявления места препятствия проходимости кишечника и определения характера спаечного процесса Гфюшины. Характерные рентгенологические признаки спаечного про­цесса брюшины показаны на рис. 27-30 (см. на вклейке).

Чаще всего обнаруживается сочетание нескольких рентгенологи­ческих признаков спаечного процесса брюшины. У всех наших об-(ж-дованных больных (128-53,1%) рентгенологические признаки спаечного процесса брюшины выявлены при пассаже бария по Ж КТ.

Для обследования 48 больных при отсутствии признаков спаечной и и гиечной непроходимости или ее разрешении мы использовали радио­изотопное сканирование. Оно имеет ряд преимуществ перед рентгено­логическим исследованием, дает правильное представление о величине и положении желудка, тонкой и толстой кишки, отражает процесс опо­рожнения и переход пищи в двенадцатиперстную кишку, тонкую, толс­тую кишку. Пример этого исследования в различные интервалы време­ни представлен на рис. 31-33 (см. на вклейке).

Полученные при радиоизотопном исследовании результаты показа­ли, что у больных СББ имелось:

• замедление продвижения пищи на всём протяжении кишечника у 30 (62,5%) больных;

• ускоренный пассаж пищи на всём протяжении кишечника у 7 (14,6%) больных;

• длительная задержка в отдельных участках кишечника — в желуд­ке у 1 больного, в двенадцатиперстной кишке у 3 (6,3%), в тонкой киш­ке у 4 (8,3%), в подвздошной кишке у 27 (56,3%), в правых отделах толс­той кишки у 4 (8,3%), в поперечной ободочной кишке у 1.

Сравнение данных рентгенологического пассажа бариевой взвеси и радиоизотопного комка пищи по ЖКТ показало, что при радиоизотоп­ном исследовании пассаж происходит медленнее у 70% больных; имеют место скопление и поздняя эвакуация радиоактивного вещества из участков кишки с наиболее выраженным рубцово-спаечным процессом. Это объясняется физиологичностью радиоизотопного метода исследо­вания, отсутствием эффекта раздражения кишечника радиоизотопным веществом.

Таким образом, метод радиоизотопного исследования кишечника при СББ позволяет определить:

• нарушения эвакуации в различных отделах кишечника;

68 Глава 5

• выраженность изменений эвакуации (по длительности стаза ра­диоизотопного вещества в различных участках кишечника);

• степень сформированного рубцового, спаечного стеноза участков тонкой кишки.

Таблица 5 Показатели общеклинического анализа крови у больных со спаечной

болезнью в различных группах

Лабораторные показатели

Гемоглобин, г/л Эритроциты, х1012

Лейкоциты, хЮэ Палочкоядерные нейтрофилы, % Сегментоядерные нейтрофилы, % СОЭ, мм/ч

М + т

127,8±20,3 4,1+0,64 6,7+3,1 2,7+3,1

59,9±7,2 15,2+16,4

Min-max

82-166 2,8-5,8

3,2-18,5 1-17

44-79 3-60

В третьей группе больных СББ без функциональных нарушений кишечника и эпизодов ОСКН последовательность используемых мето­дов диагностики зависела от клинических симптомов заболевания. В основном инструментальная диагностика использовалась для уточне­ния диагноза и исключения сочетанной патологии органов брюшной по­лости. Основная задача диагностики в данном случае — обнаружение степени выраженности спаечного процесса брюшины и его локализации.

В комплексном обследовании всех больных СББ используются ме­тоды лабораторной диагностики, помогающие выявить степень деком­пенсации заболевания. Проводится оценка изменений показателей об­щеклинического анализа крови, а также биохимических показателей.

Поскольку различий по клиническому анализу крови в группах больных СББ не обнаружено (так же, как и в распределении по полу), анализ показателей был проведен в общей группе у 241 больного в до-операционном периоде. Снижение уровня гемоглобина было обнаруже­но у 7 (2,9%) больных, уменьшение количества эритроцитов у 10 (4,1%), лейкоцитоз у 8 (3,3%), палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы у 4 (1,7%), повышение количества сегментоядерных нейтрофилов у 2 (0,8%), увеличение СОЭ у 16 (6,6%) больных. Изменения в общем анализе свидетельствуют о проявлении интоксикации, наличии воспа­лительной реакции у больных со спаечной кишечной непроходимостью и перивисцеритом. Больные, в чьих анализах крови присутствуют приз­наки воспалительного процесса, нуждаются в предоперационной анти-

Диагностика спаечной болезни брюшины 69

(шотикопрофилактике или назначении антибиотиков в ранние сроки после операции.

При изучении иммунологического статуса у 62 больных СББ до операции, нами выявлено повышение концентрации IgM и IgG (табл. 6).

Полученные данные также свидетельствуют о наличии хроническо­го воспалительного процесса органов брюшной полости у больных <'1>Б, что противоречит мнению о роли аутоиммунного поражения в формировании спаечного процесса. По видимому, формирование СББ происходит по другим механизмам, связанным с конституциональной предрасположенностью больных к развитию спаек.

Таблица 6 . Показатели иммунного статуса у больных

со спаечной болезнью брюшины в различных группах

Иммуноглобулины, мг %

IgM IgG IgA

Больные СББ

231,6±418,6 1586,7+241,6

172,2±47,9

Нормальные значения

50-150 500-1500

90-250

Изменения показателей биохимических анализов крови также не были специфичны для различных групп больных СББ. Наиболее выра­женные изменения наблюдались при дистрофии и кахексии, циррозе печени.

Чаще всего при нарушениях обмена на фоне СББ, независимо от клинических проявлений, наблюдались гипопротеинемия и диспротеи-немия (у 17 — 7% больных).

По данным лабораторных тестов всех больных до операции мы про­анализировали их предрасположенность к формированию спаек. Дан­ные о типах ацетилирования в разных клинических группах представ­лены на рис. 34.

Быстрый тип ацетилирования преобладал в первых двух группах больных с наиболее выраженными клиническими симптомами СББ. Так, в первой группе средние значения ацетилирования, выраженного в процентах, составили 79,7+1,1, во второй группе у всех больных было быстрое ацетилирование со средними значениями 89,7+0,7, а в третьей — только у 36,5% со средними значениями 79,2+1,6. По средним значе­ниям достоверных различий у больных с быстрым типом ацетилирова­ния в разных группах не обнаружено. Это показывает, что, независимо от клинических симптомов и формы заболевания, при быстром типе

70 Глава 5

ацетилирования существует предрасположенность к формированию

спаек после любого оперативного вмешательства на органах брюшной

полости либо воспалительного процесса в ней.

-•:'>';; •'•'•;:• Таблица 7 "*••'•' Основные биохимические показатели крови у больных СББ

в различных клинических группах

Биохимические показатели

Билирубин общ., мкмоль/л

Холестерин, ммоль/л

Щелочная фосфатаза,

АлАТ, ед/л

АсАТ, ед/л

Общий белок, г/л

Мочевина, моль/л

Креатинин, мкмоль/л

ед/л

М±т 14,8±16,6

4,1+1,2

170,7±111,5

40,4+25,1

40,7±26,5 72,9±8,2

6,1±2,3

80,1+21,1

Min-max

4-105

1,9-6,7

48,2-490

13,9-144

12-185 46-87

3,5-18,4

65,2-95

Медленный тип ацетилирования выявлен лишь у 34% больных пер­

вой группы (со значениями 44,7+2,2) и у 61,5% третьей группы (при

значениях 45+1,5). Значения существенно не отличаются дуг от друга.

Быстрое

Медленное

40(61,5%)

25(36,5%)

1-я группа, п=56 2-я группа, п=120 3-я группа, п=65

Риб. 34. Типы ацетилирования в различных клинических группах больных

Диагностика спаечной болезни брюшины 71

Таким образом, на дооперационном этапе диагностики вариант апе­ллирования позволяет выделить группу риска формирования спаек и использовать интраоперационно методы профилактики образования новых спаек.

Наилучшие результаты объективных методов в случаях планового обследования больного СББ достигаются при комплексном исследова­нии. При СББ это сочетание рентгенологического и радиоизотопного методов исследования, УЗИ, компьютерной томографии, магнитно-ре-ионансной томографии (МРТ), лапароскопии, лабораторных методов исследования.

Методы обследования и клиническая характеристика больных

Клиническая картина спаечной болезни и спаек брюшной полости имеет очень неоднородную симптоматику. Она складывается из симп­томов, обусловливающих общее состояние больного и местных прояв­лений заболевания. При клиническом обследовании больных необхо­димо пользоваться классическими методами осмотра, перкуссии, паль­пации, аускультации, обращая внимание на специфические признаки, указывающие на наличие СББ.

При СББ нарушения общего состояния выражаются в виде астении, значительного похудания (вплоть до развития кахексии), различных видов депрессии, связанной с частым болевым синдромом. У больных развиваются нарушения феномена адаптации к окружающей среде, час­то они вынуждены менять характер работы. Подобные симптомы в раз­ной степени выраженности наблюдались у всех наших больных и зави­сели от степени выраженности местных изменений в брюшной полости и длительности их существования. Нарушения общего состояния боль­ных не всегда специфичны для СББ, поэтому они нами не учитывались как основные симптомы спаечной болезни.

Местные клинические проявления на фоне спаек чрезвычайно мно­гообразны, что в первую очередь связано с их локализацией и распрост­раненностью, а также с изменениями, произошедшими в пораженных органах. Клинические проявления спаек брюшины по своему характеру изменчивы и меняются в зависимости от фазы течения заболевания. В период ремиссии, длительность которой предсказать затруднительно, местными признаками спаечного процесса брюшины могут служить расположение, форма и характер послеоперационных рубцов на перед-

72 Глава 5

ней брюшной стенке. Наблюдается зависимость степени выраженности спаечного процесса брюшины от грубых келоидных рубцов на брюшной стенке и наличия послеоперационных вентральных грыж. В нашем ма­териале келоидные рубцы на брюшной стенке выявлены у 2 больных, наличие послеоперационных грыж — у 24 больных.

В период ремиссии заболевания симптомы СББ нередко манифес­тируют в виде различных проявлений функциональной диспепсии ки­шечника. Нередко при обследовании таких больных обнаруживают раз­личные соматические заболевания, желчно-каменную болезнь, язвен­ную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические воспа­лительные заболевания матки и придатков, заболевания тонкой и толс­той кишки. При устранении этой патологии диспепсические проявле­ния сохраняются, что свидетельствует о связи диспепсии со спаечным процессом брюшины.

Наиболее ярко симптомокомплекс СББ проявляется при развитии явлений кишечной непроходимости. Появление признаков кишечной непроходимости свидетельствует о переходе ремиссии заболевания в фазу обострения. Нередко явления непроходимости кишечника разре­шаются консервативными способами лечения, и если они повторяются неоднократно, это абсолютные признаки СББ. В нашем материале у 210 (87,1%) больных СББ неоднократно проявлялась явлениями кишечной непроходимости. При развитии кишечной непроходимости более отчет­ливо обнаруживаются как общие симптомы, связанные с явлениями ин­токсикации, так и местные симптомы в виде кишечной диспепсии.

Местные клинические проявления при кишечной непроходимости зависят от распространенности спаечного процесса брюшины, уровня и степени обструкции кишечной трубки, вовлечения в процесс брыжейки кишки (сосудисто-нервного аппарата кишечника), компенсаторных возможностей кишечника и организма в целом.

Болевой синдром при СББ — один из ранних и постоянных синдро­мов — обнаружен нами у всех больных. Специфической картины боле­вого синдрома при СББ не существует, кроме случаев ОКН. Появление болей наблюдалось при физической нагрузке, повышающей внутри-брюшное давление и способствующей изменению моторики кишечника (отмечено у 25,7% больных), при нарушении объема, характера и ритма питания (у 40,7%). Болевой синдром сочетался с функциональными на­рушениями пищеварения у 27 (11,8%) больных в нашем материале. На­иболее частыми симптомами функциональных нарушений были нару­шения аппетита, тошнота, рвота, расстройства стула.

Диагностика спаечной болезни брюшины 73

Из местных клинических симптомов при осмотре следует обращать шшмание на конфигурацию, форму живота и наличие его вздутия. Раз­личают равномерное вздутие живота, наиболее характерное для кишеч­ной непроходимости, и неравномерное. Последнее было связано с мно­гочисленными операциями и наличием послеоперационных грыж, при­водящих к выраженной деформации брюшной стенки, либо служило проявлением симптома Валя, обнаруженного у 97 (40,2%) больных. ('-имптом Склярова — шум плеска при сотрясении переполненной жид­костью и газом кишечной петли — обнаружен у 121 (50,2%) обследован­ных больных. Частота встречаемости симптомов Карно, Леотта, Кноха, Блинова, Андросова, Бондаренко, Хунафина представлена на рис. 35.

Рис. 35. Частота обнаружения местных симптомов при СББ у 215 больных

Наиболее часто наблюдались симптом Хунафина (появление боли при надувании живота) и симптом Леотта (боль при перемещении складки кожи брюшной стенки). Остальные симптомы, как правило, встречались в сочетанном варианте у 85% больных.

Аускультация и перкуссия брюшной полости предшествовали паль­пации и выявлению местных симптомов, а затем проводились повторно после реакции кишечника на пальпацию. Это позволило нам получить информацию о работе кишечника в условиях относительного покоя, а затем сравнить ее с данными, полученными после реакции на раздражи­тель. При перкуссии определяли тимпанит, связанный с пневматозом участков кишки. Он обнаруживался у 143 (59,3%) обследованных. Пер-куторно определяли и наличие жидкости в брюшной полости, наблюда­ющееся у больных с явлениями диспротеинемии, при сопутствующих заболеваниях, таких, как сердечно-сосудистая недостаточность, цирроз печени, либо при перитоните. Мы обнаружили свободную жидкость в брюшной полости у 34 (14,1%) больных.

74 Глава 5

Специфических точек аускультации для спаечной болезни не су­ществует. Мы придерживались следующей методики: начальная точка справа от пупка, правая подвздошная область, затем правое подреберье, эпигастральная область, левое подреберье, левая подвздошная область, область мезогастрия слева и справа от пупка. Такая последовательность позволяет выявить перистальтические шумы как тонкой, так и ободоч­ной кишки и различить среди них норму и патологию. После пальпации живота выполняли повторную аускультацию в указанной последова­тельности.

При пальпации определяли распространенность и локализацию бо­левых ощущений, характер болей (локальные или разлитые), имеется ли вздутие живота, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, пальпировались ли патологические образования в брюшной по­лости, определяли консистенцию и подвижность послеоперационного рубца в зоне предшествующих операций. При наличии послеопераци­онных грыж оценивали размеры грыжевых ворот, вправимость содер­жимого грыжевого мешка.

Проводили пальцевое исследование прямой кишки и влагалищное у женщин. Характер жалоб, объективные данные, общие и местные про­явления заболевания сопоставляли с результатами инструментальной и лабораторной диагностики для верификации диагноза, определения клинической формы СББ и определения лечебной тактики.

Рентгенологический метод диагностики СББ

Рентгенологические методы широко используются в диагностике СББ, особенно спаечной кишечной непроходимости. Обследование следует начинать с полипозиционной обзорной рентгенографии орга­нов грудной клетки и брюшной полости по методике, рекомендован­ной М.К. Щербатенко и соавт. (1977), Э.А. Береснева и соавт. (1997). При рентгенографии грудной клетки определяются косвенные при­знаки, указывающие на ОКН, а именно высоту стояния куполов ди­афрагмы, их подвижность, наличие дисковидных ателектазов в лег­ких, выявление плеврального выпота. При обзорной рентгенографии брюшной полости для СББ с явлениями ОСКН обнаруживаются пневматоз тонкой кишки, дилатация петель тонкой или толстой киш­ки, наличие симптома «изолированной петли», чаш Клойберга, ки­шечных арок с отечными складками Керкринга, горизонтальных уровней жидкости в петлях кишечника, симптом перемещения жид-

Диагностика спаечной болезни брюшины 75

кости из одной петли тонкой кишки в другую и наличие свободной жидкости в брюшной полости. Свободный газ в брюшной полости иыявляется при перфорации полого органа. Обзорную рентгеногра­фию грудной и брюшной полости следует проводить всем больным для исключения явлений непроходимости, требующей неотложных действий хирурга. Пример спаечной болезни с развернутой картиной ОКН представлен на рис. 36 (см. на вклейке).

При отсутствии клинических и рентгенологических признаков ОКН мы проводили плановое обследование для выявления локализации спа­ек. Обследование начинали с рентгеноскопии желудка и двенадцатипе­рстной кишки. Для этого больной однократно получал внутрь 100 г сульфата бария, растворенного в 100 мл воды. Для более равномерного наполнения контрастом тонкой кишки через 30-60 мин давали повтор­ную аналогичную дозу сульфата бария.

При наличии перивисцерита в области выходного отдела желудка или двенадцатиперстной кишки возникает их деформация со сдавле­нней просвета, что вызывает стойкое нарушение эвакуации из желуд­ка. Основная причина перивисцерита в области луковицы двенадца­типерстной кишки — язвенная болезнь этой локализации либо опера­тивные вмешательства по поводу язвенных осложнений. Вторая по частоте зона перивисцерита — это область дуоденоеюнального перехо­да, связанная либо с анатомическими особенностями строения этой зоны, либо с воспалительным процессом в лимфатических узлах связ­ки Трейтца.

Следующий этап исследования желудка и двенадцатиперстной кишки — пас-саж бария по тонкой кишке. Проксимальные отделы тощей кишки мы осматривали после приема больным первой дозы бариевой взвеси. Пос­ле приема второй дозы контраста на протяжении 2-3 ч исследования наб­людали за движением контрастного вещества по средним отделам тонкой кишки, а в течение 4-8 ч осматривали дистальные отделы тонкой кишки и правую половину ободочной кишки. В случаях задержки пассажа бария по кишечнику исследование проводили в течение 24 ч от его начала. Прямых признаков, определяющих форму, размеры, вид, локализацию спаек, при рентгеноконтрастных методах получено не было. Однако мы обратили внимание на наличие у 68,9% обследуемых косвенных признаков спаечно­го процесса брюшины: деформацию кишечных петель, фиксацию их к брюшной стенке или послеоперационному рубцу, другим органам, конгло­мераты петель тонкой кишки с неравномерной скоростью эвакуации по ним контраста, сужение сегментов тонкой кишки, расширение и утолще-

76 Глава 5

и не сгонки кишки выше спаек, образование ложных дивертикулов в тон-коп кишке :!н счет ее тракции спайками. Чаще всего обнаруживалось соче­тание нескольких рентгенологических признаков спаечного процесса.

Ирригоскопию мы использовали при обследовании 26 больных для выявления спаечного процесса в толстой кишке. Спайки толстой кишки часто формируются на фоне хронических воспалительных заболеваний ободочной кишки. В нашу группу не были включены больные с неспеци­фическим язвенным колитом и болезнью Крона. Обследование проводи­лось в 4 основных этапа после тщательной очистки кишечника с по­мощью солевых слабительных и клизм. Первым этапом была обзорная рентгенография брюшной полости, вторым — тугое заполнение контрас­том ободочной кишки, третьим — фаза опорожнения и четвертым — фаза двойного контрастирования за счет остатков раствора бария и воздуха, вводимого в толстую кишку. У 3 обследуемых при ирригоскопии обнару­жены явления перивисцерита на фоне врожденных аномалий, мегадоли-хосигмы, мегаколона и патологической подвижности ободочной кишки. Пример периколита с грубой деформацией ободочной кишки представ­лен на рис. 37 (см. на вклейке). У 5 больных обнаружены явления синдро­ма раздраженной толстой кишки, клинически проявляющиеся энтероко­литом. У одной больной выявлен илеотрансверзоанастомоз, наложенный ранее по поводу спаечного конгломерата в тонкой кишке. Таким образом, при ирригоскопии у 9 из 26 обсследованых больных выявлена патология.

Радиоизотопный метод исследования ЖКТ

Рентгенологическое исследование моторно-эвакуаторной функции ЖКТ было дополнено радиоизотопным сканированием после приема обычной пищи с радиоактивными изотопами, не всасывающимися в ЖКТ: бенгал роз йод 131 и 9 9 т Т с у 48 больных. По времени пассажа ра­диоактивного пищевого комка судили о степени выраженности наруше­ния эвакуации в различных отделах кишечной трубки. Оценивали ско­рость эвакуации изотопа по ЖКТ, а также определяли границы изотопа в отделах кишечника, где наблюдалась его задержка.

Радиоизотопное сканирование имеет ряд преимуществ перед рентге­нологическим исследованием и дает правильное представление о вели­чине и положении желудка, тонкой и толстой кишки, отражает процесс опорожнения желудка и перехода пищи в двенадцатиперстную кишку, тонкую и толстую кишку. Сканирование проводили на аппарате RDA-107 фирмы «Toshiba» универсальным сканером.

Диагностика спаечной болезни брюшины 77

УЗИ при СББ

В связи с появлением на рынке современных ультразвуковых скане­ров с высокой разрешающей способностью и накоплением опыта по ис­пользованию данной аппаратуры в диагностике заболеваний кишечни­ка метод УЗИ становится всё более популярным в нашей области. Ис­пользование ультразвука в диагностике заболеваний кишечника имеет ряд преимуществ перед другими методами исследования: неинвазив-иость исследования; отсутствие побочных эффектов; возможность мо­ниторингового контроля динамики процесса; доступность; относитель­ная дешевизна исследования и его высокая информативность.

Для исследования кишечника у 87 больных мы пользовались ста­ционарными аппаратами Aloka SSD-1100 и Esaote Biomedika с линей­ным и конвексными датчиками 3,5 и 10 МГц. Перед исследованием по­требовалась специальная подготовка:

• проведение УЗИ утром натощак; • исключение из рациона питания (за 2-3 дня до исследования)

продуктов, повышающих газообразование в кишечнике: молока, чер­ного хлеба, капусты, бобовых, винограда;

• назначение ферментных препаратов и активированного угля. Мы не выполняли УЗИ после ФЭГДС и рентгеноконтрастных ис­

следований, уменьшающих диагностическую значимость метода. При обследовании использованы следующие методические приемы:

• датчик ультразвукового сканера располагается в исследуемых об­ластях брюшной полости под различными углами к поверхности тела больного;

• обследование выполняется при различных положениях тела больного; • тест проводится с наполнением желудка и двенадцатиперстной

кишки жидкостью (для создания акустического окна); • компрессия датчика на поверхность тела больного дозирована; • исследование проводится при задержке дыхания и в различные

фазы вдоха-выдоха. В процессе освоения приемов исследования ЖКТ при помощи ульт­

развука нами апробировано применение М-режима для регистрации перистальтических движений петель кишечника и их количественного учета за единицу времени. Данный критерий позволяет объективно оценить функциональное состояние кишечника в момент исследова­ния. Результаты УЗИ сопоставлялись с рентгенологическими и интра-операционными данными (рис. 38, см. на вклейке).

78 Глава 5

Эндоскопические методы диагностики при СББ

В последнее время роль эндоскопии в диагностике и лечении СББ сильно возросла. Это связано с тем, что, с одной стороны, такие эндо­скопические методы, как ФЭГДС, ректоскопия, колоноскопия, исполь­зуются в основном для выявления сопутствующей патологии при пла­новом обследовании больных. С другой стороны, в связи с совершен­ствованием аппаратуры и разработкой новых технологий в хирургии расширились диагностические и лечебные возможности лапароскопии.

Из эндоскопических методов нами использовались ФЭГДС, коло­носкопия и лапароскопия. ФЭГДС выполняли аппаратами Pentax FG-24V и Pentax FG-29V. Обследованы 125 (51,9%) больных по стандартной методике натощак. Мы обращали внимание на органическую патологию желудка и двенадцатиперстной кишки, наличие их грубой деформации вследствие язвенной болезни либо спаечного процесса; на наличие и сте­пень выраженности дуоденогастрального рефлюкса. ФЭГДС позволяет исключить поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатипер­стной кишки при ложных рентгенологических симптомах.

Колоноскопия была выполнена аппаратами Olympus CS-1.10 и Olympus CSP-20. Обследованы 35 больных с наличием жалоб на кишеч­ные симптомы, без ирригоскопии. Колоноскопия позволяет исключить опухолевое поражение ободочной кишки, полипы, язвенный колит и болезнь Крона, симптомы которых похожи на синдром раздраженной толстой кишки, характерный для СББ. В ходе исследования нами выяв­лены воспалительные изменения в виде колитов различной выражен­ности (26,2%), органическая патология в виде доброкачественных по­липов (8), долихомегаколон (4), дивертикулез сигмовидной и ободоч­ной кишки (3).

В тех случаях, когда рентгенологические, радиоизотопные и ультраз­вуковые методы исследования не дают четкого представления о нали­чии спаек брюшины, мы применяли инвазивные методы диагностики, в частности диагностическую лапароскопию. Диагностическая лапарос­копия при СББ и органов брюшной полости имеет некоторые преиму­щества и является методом выбора по сравнению с рентгенологически­ми методами исследования у больных с отсутствием массивных висце-ропариетальных спаек в зоне операционного рубца. Диагностическая лапароскопия лишена недостатков пневмоперитонеума, дает возмож­ность визуального осмотра брюшной полости, при ней выявляются вис-церо-висцеральные спаечные сращения между петлями тонкой кишки,

Диагностика спаечной болезни брюшины 79

между петлями тонкой кишки и брыжейкой, между петлями тонкой кишки и париетальной брюшиной. У больных с несколькими оператив­ными вмешательствами по поводу ОСКН перед лапароскопией исполь­зовали ультразвуковую визуализацию висцеропариетальных спаек в зо­не лапароскопического доступа, определяя акустическое окно для нало­жения пневмоперитонеума и введения смотровой оптики (рис. 39, см. на вклейке).

Нами определены показания и выполнено 27 диагностических лапа­роскопии (11,2%) у больных со спайками брюшины, при 23 из них ис­пользовался безопасный метод «открытой» лапароскопии. Осложнений диагностической лапароскопии не было.

Наиболее полные результаты планового обследования можно полу­чить, выполнив комплекс инструментальных методов в определенной последовательности. При СББ это сочетание рентгенологического и ра­диоизотопного методов исследования, УЗИ и лапароскопии. У больных, перенесших онкологические операции на органах брюшной полости, для дифференциальной диагностики рецидива СББ целесообразно исполь­зовать компьютерную томографию, МРТ, онкомаркерную диагностику.

Метод определения конституциональной склонности больных к образованию спаек

Во время выполнения экстренного или планового оперативного вмешательства важно прогнозировать развитие спаечного процесса брюшины и при необходимости осуществлять его профилактику. Предвидеть развитие спаечного процесса у больных, оперированных с СББ, и появление симптомов вновь помогает определение ацетилиру-ющей способности организма. Методика предложена Г.Н. Першиным (1971). Метод основан на том, что одним из тест-субстратов N-ацетилт-рансферазы является сульфадимезин, и поэтому он используется как тест-препарат при определении общей ацетилирующей способности организма.

Тип ацетилирования определяется по соотношению свободного и ацетилированного препарата выраженному в процентах. Известно, что медленные ацетиляторы составляют менее 75% и быстрые — более 75%. Исследуется моча больного, собранная через 6 ч после приема сульфа­димезина. Проводится фотоколометрическая регистрация концентра­ции окрашенного продукта, образующегося при реакции свободного сульфадимезина с нитратом натрия и N-кислотой на фотоколориметре.

80 Глава 5

Используется фотоколориметр КФ-77 (Польша) фильтр 5. В качест-ис реактивов применяются:

1) 15% раствор трихлоруксусной кислоты (ТХУ) в дистиллирован­ной воде;

2) 0.5% раствор нитрата натрия (NaNO); ;

3) 0.5% раствор ацетилированной N-кислоты; 4) 26% раствор ацетата натрия (СНзСОСЖа); 5) 10% раствор соляной кислоты (HCI). Методика применения тест-препарата: 1,0 г сульфадимезина в виде

порошка назначают больным внутрь натощак в 8 ч утра. Предваритель­но больным предлагают помочиться, чтобы у них не осталось ночной порции мочи. Препарат больные запивают 2-3 стаканами кипяченой воды. Всю мочу, выделившуюся за период с 8 до 14 ч, собирают в один отмытый сосуд. Моча тщательно перемешивается, и из общего количе­ства на исследование отбирается 2,0 мл. В период исследования и за день до него больным отменяют все назначенные им ЛС (в случае их применения).

Методика определения

В каждую пробирку с 2 мл мочи добавляют 2 мл дистиллированной воды и тщательно перемешивают. В 1-й ряд пробирок переносят 0,1 мл полученного раствора и прибавляют последовательно, тщательно пере­мешивая, 2 мл ТХУ, 2 мл HCI и 6,9 мл дистиллированной воды. После этого во 2-й и 3-й ряд пробирок переносят по 2,5 мл раствора. Во П-й ряд пробирок добавляют 0,1 мл раствора NaN02, перемешивают и ос­тавляют на 10 мин в темном и холодном месте (6 °С).

Пробирки вынимают и, перемешивая, последовательно добавляют в каждую пробирку 1,5 мл уксуснокислого натрия (СНзСОСЖа) и 0,25 мл Н-кислоты. Получившийся раствор на 15 мин помещают в тем­ное место.

После этого раствор исследуют на колориметре (фильтр-5). Сравни­вая результаты измерения с калибровочным графиком, построенным для данной кислоты, определяют количество свободного сульфадимезина.

В 3-й ряд пробирок добавляют 0,25 мл HCI и помещают на 50 мин в водяную баню с кипящей водой. Предварительно на пробирки наносят метки, соответствующие уровню жидкости в них, и плотно закрывают. Затем пробирки охлаждают и в случае выпаривания жидкости добавля­ют объем до метки дистиллированной водой. После этого в пробирки

Диагностика спаечной болезни брюшины 81

добавляют 0,1 мл раствора NaN02, перемешивают и помещают на 10 мин в темное и холодное место (6 °С). Далее добавляют, перемешивая, 1,5 мл уксуснокислого Na и 0,25 мл НС1-кислоты.

Полученный раствор помещают на 15 мин в темное место, затем иссле­дуют на фотоколориметре с тем же фильтром. Полученные результаты подсчитывают по калибровочному графику. Таким образом, определяется суммарное количество свободного и ацетилированного сульфадимезина.

Ацетилирующую способность оценивают по формуле:

Х2 '

где Xi — количество неацетилированного сульфадимезина, Х2 — количество общего сульфадимезина.

Противопоказанием к проведению данного исследования служит индивидуальная непереносимость сульфадимезина, но аллергические реакции наблюдаются не чаще 0,1% случаев. Методика применялась на­ми для обследования всех больных, не нуждавшихся в экстренном хи­рургическом вмешательстве.

Клиническая характеристика больных

Клиническая характеристика больных основана на результатах хи­рургического лечения 241 больного со спаечной болезнью органов брюшной полости в период с 1987 по 2002 г. У большинства из них СББ сформировалась после предшествующих операций, выполненных в раз­личных лечебных учреждениях страны. Анализ клинических наблюде­ний показал следующее соотношение больных с СББ по этиологическо­му признаку (рис. 40).

Как показано на рисунке, основное количество наших больных СББ ранее перенесли операции на органах брюшной полости, выполненные в различные сроки. Так, все травматические спайки брюшины были свя­заны с операциями по поводу травм брюшной полости, причем у 2 боль­ных — с ятрогенными травмами в лечебных учреждениях. Причиной формирования воспалительных спаек брюшины у 7 больных также ста­ли предшествовавшие операции, а у 5 больных спайки брюшины появи­лись на фоне воспалительных процессов без хирургического вмеша­тельства. В группе врожденных спаек брюшины все больные ранее бы­ли оперированы по поводу долихосигмы с ее заворотом. Таким образом, у 236 оперированных нами больных причиной формирования спаек бы -

82 Глава 5

м и предшествующие операции на органах брюшной полости по поводу разнообразной патологии. Анализировать объем, технические особен­ности предшествовавших операций и течение послеоперационного пе­риода не представилось возможным, поскольку лечение этих больных проходило в различных лечебных учреждениях.

Щ Врожденные спайки I !оспалительные спайки Рис. 40. Причины формирования спаек брюшины у 241 оперируемого

больного (в скобках — число больных)

Среди оперированных больных преобладали женщины: соотноше­ние мужчины/женщины составляло 1:2. Возрастной и половой состав больных представлен в табл. 8.

Таблица 8 Распределение больных по полу и возрасту

Пол, число больных

Женщины, п=159

Мужчины, п=82

Всего, п = 241

Возраст (годы)

15-25

18

20

38

26-40

48

27

75

41-60

64

30 •

94

61-75

28

5

33

старше 76

1

0

1

Частота развития СББ возрастала в группе пациентов молодого воз­раста, достигая максимума в интервале 40-60 лет как у мужчин, так и у женщин. В последующем наблюдается тенденция уменьшения больных СББ, несмотря на возрастное увеличение числа операций на органах брюшной полости.

Диагностика спаечной болезни брюшины 83

Заслуживает интереса изучение характера и числа предшествовав­ших операций на брюшной полости у больных СББ. У 236 больных до нашего вмешательства было выполнено 637 операций, т.е. на каждого больного приходилось более двух оперативных вмешательств на брюш­ной полости. В данном случае причина формирования спаечной болез­ни ясна. Учитывая множество различных вариантов выполнения одной и той же операции, мы сгруппировали все вмешательства на брюшной полости по органам, подвергшимся манипуляциям, и зонам расположе­ния органов, затем подсчитали число операций, приходящихся на раз­личные органы. Таким образом, было выделено 9 групп операций с ко­личеством больных, позволяющим выполнить статистические расчеты. Результат представлен в табл. 9.

Таблица 9 Характер и число предшествовавших операций

на органах брюшной полости при формировании СББ

Характер операции

На желудке и двенадцатиперстной кишке На желчном пузыре и желчных путях Грыжесечения На кишечнике Аппендэктомии При ОКН При травмах брюшной полости Гинекологические Разные Всего...

Число больных

28

36

18 7

142 117 10

72 16

446

Число операций

36

38

22 9

142 263 11

94 22

637

В таблице показано, что в большинстве случаев больной подвергал­ся нескольким операциям на различных органах. Так, в группе опера­ций на желудке и двенадцатиперстной кишке однократные вмешатель­ства были только у 8 больных, в остальных случаях выполнялись опе­рации по поводу других заболеваний брюшной полости. Чаще всего со­четались операции на желудке или двенадцатиперстной кишке и ап-пендэктомия, гинекологические операции, а также вмешательства по поводу ОКН и спаек. У 6 больных операции на желудке выполнялись

Глава 5

AiHMuii.i, у одного трижды. В группе операций на желчных путях в /IHV» < путях имели место повторные вмешательства в этой зоне, а хо-««•цигпктомия, послужившая причиной развития СББ, была лишь у идиот больного. Из 18 больных после грыжесечения у четырех наблю­дался рецидив вентральной грыжи с повторной операцией. После опе­ративных вмешательств на кишечнике СББ наблюдалась не часто: у одного больного была наложена колостома, впоследствии закрытая, после чего появился симптомокомплекс спаечной болезни. Аппендэк-томия - тоже операция на кишечнике, однако мы выделили ее в от­дельную группу, поскольку она наблюдалась у большинства наших больных СББ. Причем, одна лишь аппендэктомия, послужившая появ­лению СББ, была у 49 больных, в остальных случаях она сочеталась с другими операциями.

Операции по поводу ОКН - на втором месте по частоте развития СББ. В этой группе отмечено наибольшее число повторных операций. Только у 48 из 117 больных с кишечной непроходимостью было сдела­но по одной операции, в остальных случаях - от 2 до 22 повторных опе­раций у одного пациента.

При травмах брюшной полости у одного больного наблюдалось по­явление СББ после хирургического вмешательства по поводу повтор­ной травмы.

Гинекологические операции - на третьем месте по частоте встречае­мости при СББ. У 18 больных выполнялись повторные гинекологичес­кие вмешательства от 2 до 3 раз, прежде чем появилась клиническая картина СББ. У 15 больных причиной формирования спаечной болез­ни послужили только операции на органах малого таза, у 8 из них эти операции были повторными.

В группе «разных» операций собраны больные, оперированные по поводу осложнений в раннем и позднем послеоперационном периоде. Это операции на внебрюшинных органах лапаротомным доступом, ди­агностические лапаротомии и лапароскопическое лечение СББ. Трем больным этой группы были выполнены повторные вмешательства по поводу развившихся осложнений.

Таким образом, в нашем материале среди причин формирования спаечной болезни преобладали операции на кишечнике, аппендэкто­мия, спаечная ОКН и гинекологические вмешательства. Изучив влия­ние операционной травмы на формирование спаечной болезни, мы раз­делили больных на группы по числу выполненных операций (рис. 41).

Рис. 41. Распределение больных по количеству операций на органах брюшной полости

Из 241 больных перед операцией по поводу спаечной болезни у 236 были различные оперативные вмешательства на органах брюшной по­лости и малого таза. Наблюдалось равномерное уменьшение групп больных с увеличением числа операций. Наиболее часто симптомокомп-лекс СББ формируется после первых трех оперативных вмешательств на органах брюшной полости — у 178 (75,4%) больных. Вероятно, даль­нейшее уменьшение групп больных СББ при многократных операциях связано либо со значительным уменьшением процесса формирования спаек, либо с «облитерацией» свободной брюшной полости и компенса­торным приспособлением функционирования кишечника в условиях массивных спаек. Поскольку эти больные были оперированы нами пов­торно и при этом оценивалась выраженность спаечного процесса, мож­но констатировать, что морфологические изменения брюшной полости наиболее выражены после многократных операций у меньшего числа больных.

У большинства наших больных клиническая манифестация СББ была связана с эпизодами ОСКН. Сроки развития симптомов СББ пос­ле операции с учетом явлений ОСКН показаны на рис. 42.

86 Глава 5

1 мес 1 мес 6 мес 1-5 лет 6-10 лет >11лет

Срок операции

Рис. 42. Сроки появления симптомов СББ после оперативного вмешательства на органах брюшной полости

Более чем у половины больных (125 — 52,9%) СББ появилась в те­чение первого года после операции на органах брюшной полости. Высо­кая частота формирования СББ сохраняется и в первые 5 лет после опе­рации. В группах больных с формированием СББ более чем через год после оперативного вмешательства клинические проявления ее всегда начинались с симптомов ОКН. Факторы, способствовавшие появлению симптомов спаечной болезни: у 65 (27%) больных — физическая нагруз­ка, у 104 (43%) — погрешности в диете и у 17 (7%) — появление воспа­лительных процессов на фоне внутрибрюшной инфекции. У 55 (23%) больных определить какие-либо неблагоприятные факторы, влияющие на формирование спаечной болезни, не удалось.

Большое значение в результатативности проводимого лечения при СББ имеет сопутствующая патология. С одной стороны, симптомы раз­личных заболеваний органов брюшной полости могут расцениваться как проявления спаечной болезни, но, с другой стороны, многие абдо­минальные заболевания при наличии хронического воспалительного очага приводят к формированию перивисцерита и появлению симпто-мокомплекса СББ. Среди сопутствующих патологий у наших больных наблюдались как заболевания органов брюшной полости, так и экстра­абдоминальная патология. В табл. 10 отражена патология по органам и системам с учетом многообразия различных нозологических групп со­путствующих заболеваний.

Диагностика спаечной болезни брюшины 87

I [оказанные в таблице сопутствующие заболевания обнаружены у Y.!,3% больных. Они были выявлены как при предоперационном обс-мгдовании, так и непосредственно во время операции. Все экстрааб­доминальные заболевания были обнаружены при сборе анамнеза и дополнительном обследовании. Наиболее часто наблюдались заболе-п;шия ССС у пожилых и послеоперационные грыжи у многократно оперированных больных. В этих двух группах сопутствующей пато­логии чаще всего встречалось сочетание 2-3 заболеваний из разных систем.

Среди обменных нарушений у 10 больных наблюдались явления ги­потрофии разной степени с большим дефицитом массы тела, еще у 3 — гипотрофия сочеталась с выраженным астеновегетативным синдромом. '. )ти симптомы — характерные экстраабдоминальные проявления СББ. У одной пациентки было ожирение III степени.

Таблица 10 Характер сопутствующей патологии оперированных больных

Обменные нарушения Заболевания сердечно-сосудистой системы Заболевания легких Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки Послеоперационные грыжи передней брюшной стенки Заболевания печени и желчных путей Заболевания кишечника Заболевания матки и придатков Разные Всего...

Число больных

14 27 2 17

24 20 13 6 3

126

Среди заболеваний ССС преобладало сочетание ИБС с гипертоничес­кой болезнью (у 15 больных), у 3 больных еще и сахарный диабет легкой формы, у одного — ревматический порок сердца. У остальных 8 пациен­тов проявлением ИБС служил кардиосклероз. Признаков недостаточ­ности кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией до операции не выявлено. В группе пациентов с патологией легких — двое с хроническими бронхитами и пневмонией (вылечена перед операцией).

88 Глава 5

Из 9 пациентов в группе заболеваний желудка и двенадцатипер­стной кишки, язвенная болезнь в фазе ремиссии была у 6 больных, в фа­зе обострения — в двух случаях в виде пептической язвы гастроэнтеро-анастомоза после резекции желудка и в одном случае в виде язвы две­надцатиперстной кишки. У 2 больных выявлен рак желудка, у одного из них — неоперабельный, с канцероматозом. Еще у одного больного — доброкачественный полип желудка. У остальных 5 пациентов обнару­жена картина гастродуоденита.

Послеоперационные вентральные грыжи обнаружены у 19% боль­ных с сопутствующей патологией. Все грыжи локализовались в зоне расположения послеоперационного рубца и сопровождались выражен­ным перивисцеритом в самом грыжевом мешке, что создавало значи­тельные трудности на начальных этапах операции. Всем больным с пос­леоперационными грыжами в конце операции выполнялась пластика грыжевых ворот местными тканями. Двум больным грыжесечение вы­полнено повторно в связи с рецидивом грыжи.

В группе больных с заболеванием печени и желчных путей у 10 боль­ных выявлена желчекаменная болезнь с клинической картиной хрони­ческого холецистита. У двух больных обнаружен цирроз печени, в од­ном случае — хронический индуративный панкреатит. У 7 больных вы­явлены различные виды гепатитов как вирусной, так и не инфекцион­ной природы.

Среди больных с патологией кишечника выявлены: признаки хрони­ческого аппендицита после лечения аппендикулярного инфильтрата (у 4 больных), полип ободочной кишки (1), дивертикулез левых отделов ободочной кишки (1), илеостома после резекции тонкой кишки в усло­виях непроходимости (1), синдром раздраженной толстой кишки (1), долихосигма (3), аномалии расположения кишечника, связанные с его формированием (2).

В группе больных с гинекологической патологией у 3 выявлены кис­ты яичников и у 3 — миома матки, не требующие хирургического лече­ния.

В группу «разных» включены больные с правосторонним нефропто-зом и воспалительными изменениями мочевыводящих путей, больная со склеродермией, больной со стенозом абдоминального отдела аорты и явлениями хронической абдоминальной ишемии.

Таким образом, при обследовании больных с сопутствующей пато­логией необходимо проводить дифференциальную диагностику, более осторожно определять показания к плановому оперативному лечению

Диагностика спаечной болезни брюшины 89

( ЪБ и планировать объем оперативного вмешательства с учетом выяв­ленной патологии.

Для успешного лечения и профилактики СББ важно правильно оценить степень выраженности и распространенности спаек, что мо­жет быть реализовано только во время интраоперационной ревизии ирюшной полости. Возможности лапароскопической ревизии огра­ничены, и особенно — при массивном спаечном процессе. В этом слу­чае необходимо ориентироваться только на данные полноценной интраоперационной ревизии, выполняемой при срединной лапаро-томии. Выраженность спаечного процесса оценивается по числу, ви­ду, характеру спаек. При этом особое значение придается участию сальника в их формировании; роли послеоперационного рубца, в зо­не которого часто локализуются массивные спайки; наличию спаек в грыжевом мешке. Нами выделено две группы больных с выражен­ным (155 — 64,3%) и невыраженным (86 — 35,7%) спаечным процес­сом брюшины. Степень выраженности спаек в грыжевом мешке мы оценивали визуально при лапаротомии с учетом числа и вида спаек и одной анатомической области. Так, наличие множественных штрангов, двустволок и плоскостных спаек в одной области брюш­ной полости расценивалось как выраженный спаечный процесс. Еди­ничные формы спаек расценивались как невыраженный спаечный процесс.

В зависимости от распространенности спаек по анатомическим об­ластям и степени вовлеченности в спайки органов брюшной полости, нами выделены больные с тотальным, или массивным (диффузным и локальным), либо местным спаечным процессом. При тотальном расп­ространении спаек после многократных операций на брюшной полости или после перенесенного распространенного воспаления в патологичес­кий процесс вовлечено более трех анатомических областей брюшины либо две области, сальник и зона послеоперационного рубца. Нередко при этом в нескольких участках кишечника наблюдаются нарушения транзита пищевого химуса.

Под диффузным спаечным процессом понимается распространение спаек в двух анатомических областях брюшной полости либо в одной и зоне послеоперационного рубца. При этом послеоперационный рубец — вне области распространения спаек.

Местный, или локальный, спаечный процесс брюшины ограничива­ется одной анатомической областью или находится изолированно в зо­не послеоперационного рубца. Наиболее типичны для локальных спаек

90 Глава 5

спайки в грыжевом мешке между петлями тонкой или толстой кишки и сальником. Распределение больных по выраженности спаек брюшины и их распространенности представлено в табл. 11.

В таблице показано, что число больных с выраженным спаечным процессом брюшины преобладало над невыраженным почти в два раза. В то же время по распространенности спаек брюшины число больных распределялось достаточно равномерно. В группе невыраженного спа­ечного процесса брюшины преимущественно встречались диффузные и локальные его формы. Данные, представленные в табл. 11, доказывают положение о том, что формирование симптомокомплекса СББ может наблюдаться даже при единичных спайках после оперативного лечения заболеваний брюшной полости. Следовательно, актуально не только соблюдение принципов малотравматичности вмешательства, но и прог­нозирование возможности появления спаек брюшины в группах высо­кого риска и интраоперационная профилактика образования спаек.

Таблица 11 Выраженность спаечного процесса брюшины

и степень его распространения в брюшной полости

Выраженность спаечного процесса брюшины

Выражен

Не выражен

Всего...

Число больных

155

86 241

Распространенность спаек тотальный

66 —

66

диффузный

44 22 66

местный

45 64 109

Прогнозирование спаечного процесса брюшины осуществляется с помощью дооперационного исследования процесса ацетилирования сульфадимезина в моче по методу Г.Н. Першина. Нами выделены 2 группы пациентов: быстрые (ацетилирование сульфадимезина >75%) и медленные ацетиляторы (с ацетилированием <75%). Результаты представлены на рис. 43.

Как показано на рисунке, большая часть наших больных (182) были быстрыми ацетиляторами. Медленное ацетилирование выявлено лишь у 59 (24,5%) оперированных. Таким образом, у большинства больных] готовившихся к оперативному лечению СББ, существовала угроза раз^ вития массивных спаек после нашего вмешательства, что потребовало поиска препаратов, эффективно воздействующих на процесс образова­ния спаек.

1

Диагностика спаечной болезни брюшины 91

100

90

80

1 70

| б 0

Я X 50

40

30

25

29 26

28

33 .41

Медленное ацетилирование

Быстрое ацетилирование

Число больных

Рис. 43. Распределение оперированных больных по предрасположенности к образованию спаек брюшины

Основной задачей операции по поводу СББ считается полная лик-мидация висцеро-висцеральных и висцеро-париетальных спаек брюши­ны. Если до операции или при ревизии во время операции обнаружива-'шсь другие заболевания, требующие хирургического лечения, то поми­мо ликвидации спаек проводились симультанные хирургические вме-нипельства. В одном случае полноценной ликвидации спаек брюшины постичь не удалось, и операция закончена обходным анастомозом. V 194 больных произведено полное рассечение спаек, а у 46 (19,2%) и(>|,ем операции был расширен (рис. 44).

Для интраоперационной профилактики образования спаек брюши­ны, помимо полноценного адгезиолизиса, мы проводили удаление из­мененного сальника, служащего в дальнейшем причиной формирова­ния рецидива СББ [37, 42, 84, 139, 222]. У 21 больного выполнено пол-пне удаление сальника.

Глава 5

Щ Резекция тонкой кишки |§j Аппедектомия j j | Обходные анастомозы Н[ Холецистэктомия Резекция желудка £ Стволовая ваготомия

Рис. 44. Объем выполненных операций при СББ • f t :

При операции адгезиолизиса у 6 больных были выполнены резекции участков тонкой кишки, вовлеченных в спаечный процесс, из-за грубой их деформации и стенозирования. Еще двум больным наряду с рассече­нием спаек брюшины наложены обходные межкишечные анастомозы из-за невозможности выделить все петли кишечника из спаечного конг­ломерата. Остальные операции выполнены как симультанные, при вы­явлении сопутствующей патологии.

Таким образом, клиническая характеристика группы оперирован­ных больных показывает значительную ее неоднородность по характе­ру основного заболевания, зачастую сочетающегося с сопутствующей патологией. В связи с этим на этапах дооперационной диагностики не­обходимо определить ведущий симптомокомплекс СББ с целью выяв­ления показаний к операции и определения объема хирургического вмешательства. Следовательно, разработка оптимального дооперацион-ного диагностического алгоритма — один из наиболее важных этапов обследования больных.

Глава 6

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика СББ чрезвычайно сложна, так как спаечные сращения не только сами проявляются определенными клиническими симптомами, но и могут просто сопутствовать другому заболеванию органов брюшной полости, не являясь причиной болез­ни. Наличие болевого синдрома в животе и послеоперационных руб­цов на брюшной стенке — не всегда проявление СББ. В то же время спайки брюшной полости могут симулировать другие заболевания ор­ганов брюшной полости — язвенную болезнь, холецистит, панкреатит, заболевания почек и др.

Для СББ характерен ряд симптомов, из которых складывается представление о заболевании — так называемая причинно-следствен­ная связь в постановке диагноза, в выявлении заболевания.

Понятие «видение больного» — интуитивная оценка тяжести его состояния и характера заболевания при первичном контакте, осмотре пациента — складывается из знаний врача, клинического опыта и кли­нического мышления (т.е. из применения знаний и способности прове­дения дифференциальной диагностики применительно к конкретному случаю). Спаечные сращения брюшины не только создают клиничес­кую картину СББ, но и могут усиливать клиническую картину другого заболевания органов брюшной полости (табл. 12).

Таблица 12 Дифференциально-диагностические признаки спаечной кишечной непроходимости и других заболеваний органов брюшной полости

Спаечная непроходимость

Ущемленная грыжа

Острый панкреатит

Перенесенное ранее оперативное вмешательство на органах брюшной полости; операции по поводу спаечной непроходимости Наличие грыжевого выпячивания; напряжение и боль в области грыжевого выпячивания Интенсивная боль опоясывающего характера в эпигастральной области; неукротимая рвота; повышение диастазы мочи

94 Глава 6

Продолжение табл. 12 Острый холецистит

Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки

Перфорация кишечника

Острый аппендицит

Перекрут кисты яичника

Боль в правом подреберье; усиление боли при дыхании; повышение температуры тела Сильная кинжальная боль в животе; вынужденное положение больного в постели на спине; усиление боли при малейшем движении; доскообразный живот при пальпации; свободный газ в брюшной полости при рентгеноскопии брюшной полости

Сильная острая боль в животе; усиление боли при движении; напряженный живот; свободный газ в брюшной полости при рентгеноскопии брюшной полости Локальная боль в правой подвздошной области; усиление боли при движении, повышение температуры тела; повышение количества лейкоцитов в крови до !

9-11 000/л Внезапная боль в нижнем отделе живота; объемное образование при пальпации и УЗИ

^ш витая

Глава 7

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СББ

Независимо от формы СББ лечение следует начинать с консерватив-11 их мероприятий, направленных на купирование болевого синдрома, кор-I >екцию нарушений функции кишечника, водно-электролитных наруше-пим, кислотно-щелочного состояния крови и проведения комплекса диаг­ностических мероприятий. После окончательного установления диагноза ( Б Б и определения связи болевого симптомокомплекса со спайками ре­шается вопрос о методе лечения и сроках хирургического вмешательства.

Консервативное лечение СББ

Наиболее часто консервативное лечение СББ мы использовали у паци­ентов с болевым синдромом и рецидивами кишечной непроходимости. От успешности этого лечения зависят сроки выполнения оперативного вмеша­тельства. Вместе с тем эффективных методов консервативного лечения спа­ечной болезни органов брюшной полости на сегодня не существует. Консер-иативное лечение в группе с болевым синдромом и кишечной непроходи­мостью было неэффективно у 7 (5,8%) больных, которые были проопериро-паны в неотложном порядке по поводу странгуляционных форм. Комплекс консервативного лечения проводится по отработанной методике:

1) катетеризация центральной вены при выраженных признаках де­гидратации и проведение дезинтоксикационной терапии;

2) устранение кишечной гипертензии — постоянная аспирация же­лудочного содержимого с помощью назогастрального зонда;

3) сифонная клизма для опорожнения дистальных отделов кишеч­ника от содержимого и газов, стимуляции моторной функции кишеч­ной стенки за счет раздражения барорецепторов;

4) введение ганглиоблокаторов; 5) введение адренолитиков; 6) введение антигистаминных препаратов; 7) введение спазмолитиков и ненаркотических анальгетиков; 8) восстановление объема циркулирующей крови, выведение боль­

ного из гиповолемического и болевого шока — введение плазмы, крове­заменителей, растворов электролитов, растворов глюкозы, витаминов, белковых препаратов.

96 Глава 7

Критериями эффективности консервативного лечения считаются: • восстановление проходимости кишечника, отхождение газов,

обильный стул; • улучшение общего состояния больного, уменьшение вздутия жи­

вота, уменьшение или полное исчезновение болей, исчезновение чаш Клойбера на рентгенограмме;

• отсутствие симптомов раздражения брюшины. У больных, отнесенных нами к другим клиническим вариантам

СББ, консервативное лечение было направлено на коррекцию сопут­ствующих заболеваний либо использовалась только указанная выше предоперационная подготовка. Исчезновение признаков кишечной непроходимости на фоне консервативного лечения означает лишь лик­видацию симптомокомплекса, но не заболевания, поэтому оперативное лечение следует выполнять в большинстве случаев в плановом порядке.

Хирургическое лечение СББ

Показания к плановому оперативному лечению у 234 больных опреде лялись на основании данных, полученных в результате комплексного об­следования больного с учетом характера болевого синдрома и степени на­рушения функции ЖКТ. У 153 больных показанием к плановой операции служила клиническая картина болевого синдрома (в трех описанных нами группах), у остальных 88 она определялась с учетом других заболеваний.

Таблица 13 Группы больных с клинико-диагностическими признаками,

явившимися показанием к оперативному лечению

Клинико-диагностические признаки, являющиеся показаниями к плановой операции при СББ

Деформация, патологическая фиксация, стенозирование желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением моторно-эвакуаторной функции Рецидивирующие эпизоды ОСКН Странгуляционные формы ОСКН Сращения толстой кишки в виде двустволок и симпто­мами толстокишечной острой спаечной непроходимости Симптомокомплекс фиксированного органа с болевыми приступами Всего...

Число больных

7(4%)

108 (61,4%) 6 (3,4%) 6 (3,4%)

49 (27,8%)

176(100%)

Лечение и профилактика СББ 97

У 65 (30%) больных основным показанием к плановой операции ста­ли болевой синдром и наличие другой патологии брюшной полости. Как видно из табл.13, у большинства больных показанием к оператив­ному лечению служат различные формы кишечной непроходимости.

Противопоказания к плановой операции: 1. Тяжелые декомпенсированные соматические заболевания. 2. Наличие гнойно-воспалительного процесса в зоне оперативного

доступа. 3. Небольшие сроки с момента последней операции (в среднем до

6 мес), в связи с незавершенностью процессов воспаления и рубцевания. Необходимо отметить, что противопоказания к операции носят вре­

менный характер и впоследствии у ряда больных они не учитывались. Основными этапами оперативного лечения были мероприятия, не

зависящие от выявленной группы клинических признаков: 1. Предоперационная подготовка. 2. Оперативное вмешательство. 3. Интраоперационная профилактика спаечного процесса. 4. Адекватная интенсивная терапия в послеоперационном периоде. Цель предоперационной подготовки — обеспечить больному воз­

можность перенести хирургическое вмешательство и снизить риск ос­ложнений во время и после операции. Предоперационная подготовка базируется на полноценном обследовании, проведении при необходи­мости специальных мероприятий, на выявлении сопутствующих забо­леваний с оценкой их тяжести и возможных осложнений.

Перед проведением любого хирургического вмешательства оценива­ется тяжесть нарушений гомеостаза, резервных и компенсаторных воз­можностей организма больного, возможность их устранения или кор­рекции в предоперационном периоде. Операционный риск хирургичес­кого вмешательства определяется возрастом больного, тяжестью основ­ного заболевания, тяжестью сопутствующего заболевания, объемом и травматичностью предстоящей операции, срочностью проведения хи­рургического вмешательства. Компенсаторные возможности организма во многом зависят от возраста пациента. Так, молодые больные (до 50 лет) могут длительное время компенсировать неблагоприятное воз­действие функции кишечника при СББ на физиологические механиз­мы и быстро восстанавливаться после операции. Пожилой больной ме­нее устойчив, его адаптационные возможности невелики (часто они очень низкие), и даже небольшие расстройства после операции могут вызвать ухудшение общего состояния.

_98 Глава 7

Больные С Б Б поступают в стационар с нарушениями трофологичес-

кого статуса, связанного с питанием, нарушением жидкостного и элект­

ролитного обмена, анемией, с сопутствующими заболеваниями, тяже­

лыми невротическими расстройствами. Все выявленные изменения при

возможности необходимо корригировать перед операцией.

Особое значение перед операцией придается оценке С С С . Коррек­

ция ее нарушений в значительной степени уменьшает частоту послеопе­

рационных осложнений. Особенно важно выявление не диагностиро­

ванных ранее врожденных пороков С С С , перенесенного инфаркта мио­

карда и дефицита объема циркулирующей крови.

Так, в анамнезе у 2 (0,8%) наших больных, оперированных с С Б Б , от­

мечен инфаркт миокарда. После операции острый инфаркт миокарда

развился у 1 больной.

Особенно важна предоперационная оценка состояния дыхательной

системы больного, так как по частоте осложнений в послеоперационном

периоде она превышает все остальные. Особое внимание следует обра­

тить на подготовку к операции больных с бронхиальной астмой, брон-

хоэктазами, сочетанием С Б Б с большой послеоперационной вентраль­

ной грыжей, курением.

Длительные хронические заболевания кишечника при С Б Б приво­

дят к изменениям функции печени. Оценка функционального состоя­

ния печени необходима для определения особенности предоперацион­

ной подготовки и выбора вида обезболивания. Исследование печени у

наших больных С Б Б базировалось на определении общего белка и бел­

ковых фракций крови, билирубина, холестерина, аминотрасфераз, по­

казателей щелочной фосфатазы, тимоловой пробы, иммунологических

показателей крови, протромбина.

Для определения функции почек у больных со спаечной болезнью

органов брюшной полости мы определяли суточный диурез, уровень

электролитов крови, остаточный азот, мочевину, креатинин. Во всех

случаях выявления нарушений этих показателей проводили коррекцию

вводно-электролитного и азотистого баланса, что значительно улучша­

ло показатели выделительной функции почек.

Особое значение следует придавать тщательной подготовке к опера­

ции Ж К Т . Желудок и толстую кишку перед операцией необходимо

очистить при помощи зонда и клизм, освободив их от содержимого и

патогенной флоры. С момента поступления в стационар больному на­

значают легкую низкошлаковую диету с использованием сбалансиро­

ванных питательных смесей на основе пептидов для зондового питания

Лечение и профилактика СББ 99

и питания через рот, таких, как Нутриен, Nestle Nutren, Peptamen и др. Назначение энтерального питания способствует прекращению бро­дильных и гнилостных процессов в желудке и кишечнике, благодаря че­му у больных прекращается рвота, восстанавливается моторно-эвакуа-торная функция желудка и кишечника, нормализуются показатели об­мена электролитов, белков, жиров и обеспечивается ежедневная энерге­тическая и витаминная потребность организма.

Наиболее интенсивная и сложная предоперационная подготовка проводилась у больных с нарушением трофологического статуса и раз­вившейся алиментарной дистрофией, что потребовало назначения пе­ред операцией специального лечения. В необходимости такого лечения нуждались 23 (9,5%) оперированных больных.

Таблица 14 Определение трофологического статуса организма по показателю

индекса массы тела (кг/см • возраст)

Характеристика трофологического статуса

Нормальный (эйтрофический) Повышенное питание Ожирение I степени Ожирение II степени Ожирение III степени Ожирение IV степени Пониженное питания Гипотрофия I степени Гипотрофия II степени Гипотрофия III степени

Значения ИМТ в возрасте 18-25 лет

19,5-22,9 23-27,4

27,5-29,9 30-34,9 35-39,9

40 и выше 18,5-19,4 17-18,4 15-16,9

Ниже 15

26 лет и старше

20-25,9 26-27,9 28-30,9 31-35,9 36-40,9

41 и выше 19-19,9

17,5-18,9 15,5-17,4

Ниже 15,5

В период обострения СББ, сопровождающейся выраженным (нчи> вым синдромом, иногда требуется адекватное обезболивание, шипи i< ли введения наркотических препаратов. Так, для купирования <мш>Л v it (1,2%) больных в предоперационном периоде возникала необходимо, t ь однократного введения 1% раствора промедола.

Нами было установлено, что проведение операции всегда г ш •*• < < и травматичнее при СББ в период обострения заболевания H:I :ш им i и энтерита, перифокальных инфильтратов в зоне спаек, отеки м ud м конгломератов петель кишечника. В этих случаях кроме оГимГмини и назначали спазмолитики, декомпрессию желудка и кишечшпи!

100 Глава 7

Дегидратация и гиповолемия наблюдаются не только в период кар­тины ОСКН, но и у больных СББ в результате длительного голодания из-за страха перед едой и периодических рвот, что требует более полной коррекции перед операцией. В процессе предоперационной подготовки нами были выявлены следующие признаки дегидратации (рис. 45).

Снижение АД и ОЦК

Тахикардия

Заострение черт лица

Снижение массы тела

Снижение тургора кожи

Сухость слизистых

Жажда

Рис. 45. Признаки дегидратации, выявленные в период предоперационной подготовки при СББ у 241 больного

Наиболее часто наблюдались сочетание сухости слизистых оболо­чек, гипотензия со снижением объема циркулирующей крови, тахикар­дия. В этих случаях коррекцию дегидратации выполняли сочетанием инфузий растворов, представленных в табл. 15.

Объем инфузионной терапии зависит от степени выраженности де­гидратации, скорость инфузионной терапии — от показателей цент­рального венозного давления. В результате этой терапии у больных нор­мализовалась микроциркуляция, улучшались реологические свойства крови, увеличивался диурез. Внутривенное введение цельных белков крови, плазмы, альбумина и протеина, длительно циркулирующих в русле, позволяет корригировать коллоидно-осмотическое состояние к р о в и . • , . * • • . . . . . . .

Лечение и профилактика СББ 101

Таблица 15 Инфузионные растворы для коррекции дегидратации

Инфузионные растворы

Раствор глюкозы 10% Хлосоль, трисоль, раствор Рингера Калия хлорид 4% Магния сульфат 25% Кальция глюконат 10% Желатиноль, реополиглюкин Аминокровин

Объем раствора, мл

До 1000,0 До 800,0

100,0 5,0

10,0 400,0 500,0

Дефицит объема циркулирующей крови определяли по показателям нормограмм на основании показателей гемоглобина, гематокрита и общего белка. На их основании мы выделили 4 степени гиповолемии (табл. 16).

Таблица 16 Степень гиповолемии у больных СББ

Степень гиповолемии

I II III IV Норма

Число больных

12 1 2 5 -

Гемоглобин, г/л

111-125 110

91-100 70-90

125-135

Гематокрит, %

31-35 30

21-25 18-20 35-45

Общий белок, г/л

61-67 56

51-55 45-50 67-87

В таблице представлено небольшое количество обследованных, поэ­тому мы указали минимальные и максимальные значения показателей, значительно отличающихся друг от друга. У наших больных наблюда­лась тенденция ухудшения показателей с увеличением степени гипово­лемии, что подтверждалось измерением центрального венозного давле­ния. Снижение его ниже 70 мм вод. ст. свидетельствовало о несоответ­ствии объема циркулирующей крови объему сосудистого русла (выяв­лено у 38 — 15,8% больных).

Течение СББ с эпизодами кишечной непроходимости и многократ­ными операциями приводит к нарушению трофологического статуса, развитию алиментарной дистрофии и кахексии, для которых характер­на белково-энергетическая недостаточность. Снижение интенсивности основного обмена и уменьшение объема окислительных реакций способ­ствует длительному сохранению содержания азота в организме больно-

102 Глава 7

го. Подобное состояние при неполном голодании приводит к тому, что азотистый баланс долго удерживается в равновесии. Нами отмечено, что перераспределение азота в организме в таких случаях осуществля­ется преимущественно за счет распада мышечных белков, что, в свою очередь, приводит к значительному уменьшению массы тела и атрофии скелетной мускулатуры (отмечено у 20 (8,3%) больных). Характерно здесь также исчезновение жира из подкожной клетчатки, обусловленое недостаточным поступлением в организм углеводов и жиров в результа­те недостаточного питания. Нарушение синтеза альбумина в печени приводит к развитию диспротеинемии, низкому альбуминно-глобули-новому коэффициенту (отмечено у 18 —7,5% больных).

Основные нарушения гомеостаза, выявленные при дооперационном обследовании и потребовавшие коррекции, представлены на рис. 46.

Ш Дегидратация И Гиповолемия

• Диспротеинемия В Дефицит массы тела

Рис. 46. Основные показатели нарушения гомеостаза, выявленные на этапе предоперационной подготовки у 241 больного

Как видно на рисунке, дефицит массы тела и диспротеинемия выяв­лены у 38 (15,8%) больных. Вариантом выбора коррекции нарушений этого типа перед операцией было энтеральное или парентеральное пи­тание, а при алиментарной дистрофии — сочетание энтерального с па­рентеральным питанием и инфузионной терапией. Для этой цели ис­пользовали растворы кристаллических аминокислот: полиамин, ами-ноплазмаль, альвезин, вамин и других объемом до 1 л. С целью энерге­тического обеспечения синтеза белка одновременно с растворами ами­нокислот переливали растворы глюкозы и жировых эмульсий — 10-20% раствор липофундина в объеме 250-500 мл.

Лечение и профилактика СББ 103

При проведении парентерального питания в предоперационном пе­риоде следует придерживаться тех же соотношений энергетической цен­ности, что и при естественном питании. После операции по поводу СББ потребность в питательных компонентах увеличивается в 1,5-2 раза. Расчеты потребности в питательных компонентах проводятся по средне­суточной потребности здорового человека на единицу массы тела:

• потребность белка на 1 кг массы тела в сутки составляет 0,7-1,0 г; • на 1 г введенного белка необходимо ввести 150 ккал энергии, 200 г

глюкозы в сутки, 60-70 г жира. В раствор глюкозы добавляли витамины и инсулин. Длительность

курса парентерального питания в дооперационном периоде у больных СББ составляла в среднем 8-10 дней, что обусловлено скоростью об­новления структурного белка в печени: в гепатоцитах — 7 дней, в мы­шечной ткани — 17 дней.

Во время предоперационной подготовки уделялось внимание и под­готовке кожных покровов: их чистоте и отсутствию волосяного покрова.

Последний прием пищи рекомендован не позже чем за 8 ч до опера­ции. Непосредственно перед операцией при необходимости осущес­твлялась декомпрессия желудка зондом.

Таким образом, предоперационная подготовка больных СББ требует индивидуального подхода в зависимости от степени нарушения гомеос-таза, связанного с клинической формой заболевания.

Особенности техники хирургического лечения СББ

Основные задачи хирургического вмешательства при СББ — восста­новление нормального пассажа кишечного содержимого, устранение внутрикишечной гипертензии, болевого синдрома, восстановление под­вижности петель кишечника относительно друг друга, профилактика формирования спаек в дальнейшем. Результаты хирургического вмеша­тельства во многом зависят от методики операции, скрупулезной техни­ки выполнения различных ее этапов, травматичности манипуляций на органах брюшной полости и продолжительности операции.

По характеру выполнения операции больные были нами разделены на две группы:

• одноэтапные операции, сопровождающиеся рассечением спаек и устранением препятствия пассажу содержимого по кишечнику (237 — 98,3% больных);

104 Глава 7

• двухэтапные: первый этап — устранение препятствия пассажу со­держимого, т.е. непроходимости, второй этап — ликвидация основного заболевания, полное рассечение спаек (4 — 1,7% больных).

Важный момент при одноэтапных операциях — резекция рубцово-измененного сальника (выполнена у 52 — 21,9% больных), способству­ющая профилактике формирования спаек. Объем и техника хирурги­ческого вмешательства во многом зависят от местных изменений в брюшной стенке, брюшной полости и общих факторов. К общим факто­рам мы относили:

• тяжесть проявления спаечной болезни, число операций по поводу ОСКН, степень выраженности нарушений гомеостаза; s

• характер сопутствующих заболеваний; ':• • возраст больного. Среди местных факторов учитывали: • выраженность спаечного процесса брюшной полости; • характер спаек; : • наличие воспалительных изменений брюшины; • характер изменений кишечника, париетальной и висцеральной

брюшины. Начальный этап хирургического вмешательства — оперативный дос­

туп. При разрезе брюшной стенки у больных СББ мы обязательно иссе­кали старый послеоперационный рубец. При иссечении послеопераци­онного рубца необходимо:

• использовать острый одноразовый брюшистый скальпель; • иссекать рубец двумя параллельными окаймляющими разрезами; • разрез проводить за пределами рубцовых изменений кожи и под­

кожной клетчатки на всю глубину до апоневроза; • гемостаз в пределах кожи и подкожной клетчатки проводить

электроножом; • при ушивании не оставлять инородные материалы в глубине тка­

ней; • не накладывать на подкожную клетчатку погружного узлового

шва, при необходимости использовать непрерывный, иногда в несколь­ко ярусов съемный шов;

• кожу ушивать адаптирующим узловым или косметичным швом. Отдельные детали техники вхождения в брюшную полость показа­

ны на рис. 47 и 48 (см. на вклейке).

Лечение и профилактика СББ 105

Сложными и ответственными этапами операции являются рассече­ние рубцово-измененного апоневроза и вскрытие брюшной полости (рис. 49, см. на вклейке).

Рассечение апоневроза брюшной полости при СББ — ответственный и опасный процесс, поскольку иногда из-за спаек свободная брюшная полость отсутствует. На этом этапе операции (чаще всего при поспеш­ности) происходит десерозация или ранение петель кишечника, подпа­янных к послеоперационному рубцу передней брюшной стенки. Этот этап операции вскрытия — «вхождение» в брюшную полость при СББ иногда занимает достаточно длительное время: у 9 (3,7%) наших боль­ных он длился до полутора часов. Пример вхождения в брюшную по­лость представлен на рис. 49 и 50 (см. на вклейке).

Мы проанализировали зависимость времени операции от степени выраженности спаечного процесса и оперативного доступа (табл. 17).

Таблица 17 Зависимость времени операции от операционного доступа

и выраженности спаечного процесса

Степень выраженности

спаек

Невыраженный п=86 Выраженный п=155

Продолжительность операции t (M+m) мин, лапаротомия

в/срединная

N

8

15

t

97+14

144+13

ср/срединная

п

50

126

Т

74+5

124+4

н/срединная

N

14

9

t

73+5

106+12

Не­

типичная п

14

5

Т

61+9

81+17

п — число больных, t — время операции в минутах

Как видно из таблицы, основным доступом была срединная лапаро­томия, причем преобладала среднесрединная (у 176 больных). Нами отмечена зависимость времени операции от степени выраженности спаечного процесса: при всех доступах у больных с выраженными спайками время операции достоверно отличалось от группы с невыра­женным спаечным процессом (р<0,05). Среднее время операции в группе с выраженными спайками составляло 124+4 мин, в то время как с невыраженными спайками — 74+3 мин. В группу нетипичных досту­пов отнесены те случаи, когда рассечение спаек осуществлялось лапа-

106 Глава 7

роскопически (5 больных), герниотомным доступом (5), доступом в правой подвздошной области (Мак-Бернея) (6), косым разрезом по Кохеру (3). Однако в операцию, помимо доступа, входят и другие эта­пы; основной из них — рассечение спаек — может занять большую часть времени.

Осторожная препаровка тканей и ревизия лапаротомной раны поз­воляют избежать повреждения кишки. На этом этапе с целью разрыхле­ния спаек, их частичного лизиса, увлажнения брюшины, блокирования болевых рецепторов париетальной и висцеральной брюшины мы при­меняли методику гидропрепаровки тканей 0,5% раствором новокаина. Новокаин также вводится под апоневроз при сложностях вхождения в брюшную полость.

Целесообразность гидропрепаровки новокаином обоснована тем, что при СББ имеются нарушения артериального, венозного и лимфати­ческого кровообращения вследствие сдавления сосудов спайками, Руб­цовыми перетяжками, штрангами, раздутыми петлями кишечника при переполнении их газами и жидкостью. Нарушения кровоснабжения приводят к изменениям моторно-эвакуаторной деятельности кишечни­ка в виде ее гипер- или гипокинезии, причем на одних участках кишеч­ника может преобладать гипертонус, а на других — гипотонус. Методи­ка гидропрепаровки спаек представлена на рис. 51 (см. вклейку).

В результате рассечения спаек происходит улучшение кровоснабже­ния кишечника, париетальной, висцеральной брюшины, но наносится тяжелая операционная травма: образуется обширная раневая поверх­ность, на которую в послеоперационном периоде оказывает раздражаю­щее действие противоспаечный препарат. Новокаин, используемый во время операции, не только блокирует рецепторы брюшины, но и, обла­дая адренолитическим эффектом, улучшает ее капиллярный кровоток. Во время операции мы наблюдали так называемую вакатную гипере­мию брюшины (рис. 52, см. на вклейке).

Видимо, благодаря этому в первые 2 сут после операции у больных отмечено хорошее функционирование кишечника, активизируется ран­няя перистальтика (даже на операционном столе), но восстановление ее неравномерное, как неравномерно и поражение тонкой кишки спаеч­ным процессом.

Таким образом, использование во время операции при СББ 0,5% раствора новокаина позволяет:

• проводить гидропрепаровку тканей; • разрыхлять и частично лизировать спайки;

Лечение и профилактика СББ 107

• блокировать рецепторные зоны брюшины; • увлажнять париетальную и висцеральную брюшину; • снижать болевой, травматический шок во время и после операции; • исключить десерозацию и повреждение кишечника при выделе­

нии и рассечении спаек; • уменьшить вероятность послеоперационного пареза кишечника. После вхождения в брюшную полость и отделения подпаянных органов

от послеоперационного рубца и париетальной брюшины производится ре­визия брюшной полости. Вскрыв брюшную полость, следует установить:

• степень морфологических изменений париетальной и висцераль­ной брюшины;

• распространенность спаечного процесса; • степень морфологических изменений вовлеченных в спаечный

процесс петель кишечника, большого сальника и других органов; • уровень и причину препятствий пассажу по кишечнику; • объем предстоящего хирургического вмешательства. Полноценная ревизия брюшной полости возможна только в сочета­

нии с одновременным рассечением спаек острым путем (рис. 53, см. на вклейке).

На рисунке показан последовательный этап адгезиолизиса, острым путем, при котором от париетальной брюшины и диафрагмы отделяют­ся все подпаянные к ней органы брюшной полости. Следующий этап — освобождение от спаек и сращений тонкой кишки и ее брыжейки, боль­шого сальника, толстой кишки, желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, матки, маточных труб и яичников. Спайки и тяжи между петлями кишечника и другими органами мы иссекали острым путем. Обязательным этапом операции являлось выделение из Рубцо­вых и спаечных сращений брыжейки тонкой кишки с полным ее рас­правлением (рис. 54, см. на вклейке).

Результатом ревизии брюшной полости стала оценка степени выра­женности спаечного процесса согласно распространению сращений.

Характер распространения спаек по данным интраоперационной ре­визии представлен в табл. 18.

108 Глава 7

Таблица 18 Расположение спаек при лапаротомии и лапароскопии

Локализация спаек

Большой сальник + п/о рубец Только место операции Большой сальник + место операции Тонкий кишечник + п/о рубец Тонкая кишка + место операции Весь тонкий кишечник Вся брюшная полость Всего...

п

41 23

22

45

44 41 25 241

Тотальный

—

41 25 66

Диффузный

14 7

14

15

16 — -66

Местный

27 16

8

30

28 — — 109

Примечание. Лапароскопический адгезиолизис выполнен 27 больным.

Как видно из таблицы, в выраженный спаечный процесс бывают вовлечены все отделы кишечника либо вся брюшная полость — единый конгломерат петель кишок и органов. Определенной закономерности характера вовлечения в спаечный процесс органов при диффузном и местном распространении спаек нам отметить не удалось.

Зависимость основного этапа оперативного лечения и дополнитель­ных вмешательств от степени выраженности спаечного процесса пока­зана в табл. 19.

Таблица 19 Основной объем операции и дополнительные вмешательства,

интраоперационные осложнения при различной выраженности СББ

Объем операции

Адгезиолизис Адгезиолизис и резекция сальника Адгезиолизис и устранение препятствия пассажу химуса Адгезиолизис и пластика грыжевых ворот

Спаечный процесс выражен

124

9

4

4

не выражен

67

9

3

2

Осложнения

И

2

1

~

Лечение и профилактика СББ 109

Продолжение табл. 19 Адгезиолизис с резекцией

сальника и другими операциями Всего...

13

154

5

86

3

17

Согласно данным таблицы, наиболее часто адгезиолизис мы выпол­няли как при выраженном, так и при невыраженном спаечном процессе — у 79,6% больных. Лапароскопический адгезиолизис — у 27 больных с локальным невыраженным спаечным процессом. Предпочтение отдава­ли методу открытого вхождения первого троакара — у 23 больных. В от­дельную группу выделены вмешательства, включавшие в себя, помимо адгезиолизиса с резекцией сальника, операции на других органах. Та­ким образом, в группе с выраженным спаечным процессом в двух слу­чаях выполнена холецистэктомия, в двух — резекция рубцово-изменен-ного участка тонкой кишки, в трех — аппендэктомия, в двух — резекция кист яичника, в одном случае — резекция маточной трубы с яичником, в одном — стволовая ваготомия при сочетании СББ с пептической яз­вой гастроэнтероанастомоза, в одном — резекция желудка по поводу яз­венной болезни и еще в одном — ликвидация межкишечных свищей. При невыраженном спаечном процессе также выполнялись дополни­тельные вмешательства на органах брюшной полости: у 4 больных — ап­пендэктомия, в одном случае — резекция тонкой кишки. В отдельной колонке таблицы показаны интраоперационные осложнения, наблю­давшиеся у 7% оперированных в различных группах. Основными инт-раоперационными осложнениями были вскрытие просвета кишки при разделении спаек и десерозация участка кишки; в одном случае — раз­рыв брыжейки тонкой кишки, потребовавший резекции.

Вскрытие просвета кишки во время операции — серьезное осложне­ние. Оно в значительной степени меняет дальнейший план операции в частности, ставит под сомнение вопрос о применении интраперитоне-ально противоспаечного препарата.

Процесс формирования спаек после их ликвидации хирургическим путем зависит от морфологических свойств спаечных сращений. Мор­фологические исследования спаек после их иссечения показали, что массивные спаечные сращения не подвергаются рассасыванию более того, в них происходят изменения, приводящие со временем к формиро­ванию рубцов. В таких случаях во время операции мы обнаруживали не только спайки, но и рубцовый перивисцерит. От степени его выражен-

110 Глава 7

ности зависело течение операции, её исход и отдаленный результат ле­чения. Результаты морфологического исследования спаек при перивис-церите представлены на рис. 55-57 (см. вклейку).

Нами выявлены три степени перивисцерита при различной степени выраженности спаечного процесса:

I — ограниченный: рубцовые изменения на одном участке или сег­менте органа, обнаружен у 25 (23,2%) больных с местным спаечным процессом;

II — распространенный: рубцовые изменения органа и прилежащих к нему органов. Выявлен у 87 (49,7%) больных: при диффузном спаеч­ном процессе — у 47, при местном — у 40;

III — тотальный: рубцовые изменения во всех органах и отделах брюшной полости, выявлен у 11 (16,7%) больных с тотальным спаеч­ным процессом.

В задачу хирургического лечения СББ входит ликвидация спаечно-рубцового перивисцерита. Иногда при локальном вовлечении в этот процесс участков тонкой кишки мы выполняли резекцию этого сегмен­та кишки (в нашем материале — у 4 —1,7% больных). Однако при рас­пространенном и тотальном рубцовом процессе это не всегда возможно, и единственный способ последующего формирования рубцов — интра-операционная профилактика формирования спаек.

После адгезиолизиса брюшной полости, последнюю осушивали электроотсосом и проводили тщательную ревизию на предмет возмож­ного повреждения полого органа или кровотечения. Десерозированные участки тонкой и толстой кишки были перитонизированы. Помимо ос­новного этапа (адгезиолизиса), решался вопрос о выполнении рекон­структивных или симультанных операций — при обнаружении сочетан-ной патологии.

Интраоперационная профилактика формирования спаек брюшины

В комплекс мероприятий по интраоперационной профилактике спа­ек входят атравматичность оперативного вмешательства и фармаколо­гическая профилактика образования спаек.

Атравматическая техника выполнения оперативных вмешательств — понятие предельно широкое. Этот принцип действителен для любых видов хирургических вмешательств на любых тканях. Естественно, что

Лечение и профилактика СББ 111

хирург во время проведения операции основное внимание уделяет тем органам и образованиям, на которых операция выполняется (в случае СББ это париетальная и висцеральная брюшина, органы брюшной по­лости), однако отводить второстепенную роль тканям, лежащим на пу­ти доступа к брюшной полости, нельзя. От заживления раны порой за­висят успех проведения большой операции и отсутствие рецидива бо­лезни, что особенно важно при СББ. Если рана заживает первичным на­тяжением, то, как правило, без воспаления заживут и глубжележащие ткани и образования, т.е. вероятность развития спаечного процесса брюшины в области операционного рубца уменьшается, снижается и ве­роятность образования послеоперационной грыжи, требующей повтор­ного хирургического вмешательства.

Чтобы раны заживали первичным натяжением, помимо атравмати-ческой техники (острый скальпель, острые ножницы, электронож, электроотсос), необходимо на протяжении всей операции строго соблю­дать правила асептики.

На фармакологическом этапе интраоперационной профилактики спаек необходимо использование ЛС, препятствующих образованию спаек. Снизив ацетилирующую способность организма в зоне нанесе­ния травмы и добившись ингибирования лизилоксидазы медь+, пи-ридоксальсодержащего фермента, мы можем предупредить или пре­дотвратить развитие спаечного процесса в брюшной полости. С этой целью мы использовали изониазид, приготовленный в растворе гемо-деза, получивший название изонидез. Изониазид ингибирует актив­ность лизилоксидазы за счет связывания ионов меди+ и активного центра этого фермента в нерастворимые комплексы; тем самым изо­ниазид разобщает ион металла и его активатор в активном центре, чем препятствует образованию специфических фермент-субстратных комплексов и ликвидирует возможность каталитического окисления субстрата.

Изонидез разрешен к выпуску для медицинских целей приказом за № 91/146/5 от 31 мая 1991 г. МЗ СССР.

В состав изонидеза входят изониазид; поливинилпирролидон низко­молекулярный медицинский; натрия хлорид; магния хлорид; натрия гидрокарбонат; вода для инъекций. Изонидез — прозрачная жидкость желтого цвета, пенящаяся при взбалтывании. Препарат стерилен и апи-рогенен. Это оригинальное средство патогенетической профилактики и лечения послеоперационных внутрибрюшинных сращений. Изонидез блокирует образование спаек. Механизм действия средства связан с

112 Глава 7

блокадой активных центров ферментов, что приводит к извращению внутриклеточного биосинтеза нативных цепей коллагена в фиброблас-тах и к ингибированию процессов фибриллогенеза внеклеточного ком­понента соединительной ткани в области полостного хирургического вмешательства.

Значительное преимущество препарата по сравнению с применяемы­ми антикоагулянтами, протеолитическими ферментами, гормонами и др. в том, что изонидез имеет патогенетическую направленность, не по­вреждает отложений фибрина и тем самым не нарушает физиологичес­ких процессов заживления послеоперационных ран, малотоксичен. Пре­парат выпускается во флаконах по 200 и 400 мл. В отдельных случаях — при индивидуальной непереносимости данного ЛС — возможны аллер­гические проявления. У наших больных этих реакций не отмечено.

Перед введением в брюшную полость противоспаечного препарата изонидез производятся повторный контроль гемостаза, промывание брюшной полости 3 л изотонического раствора натрия хлорида 0,9%. Промывание брюшной полости изотоническим раствором натрия хло­рида 0,9% обусловлено тем, что:

• изотонический раствор натрия хлорида 0,9% не вызывает раздра­жения брюшины;

• с его помощью вымываются инородные тела и фрагменты тканей; • вымывается инфекция в случаях наложения кишечного шва; • удаляются остатки крови и новокаина. Изонидез, подогретый до температуры тела больного, вводится в

брюшную полость методом орошения (из шприца, не повреждая мезо-телий брюшины) из расчета 2,5-5,0 мл 1% раствора на 1 кг массы тела \ больного. Дозировка 2,5 мл/кг 1% раствора изонидеза является профи­лактической и может вводиться в брюшную полость перед ушиванием брюшной стенки после любой операции и при ограниченном спаечном процессе [53; 125]. Дозировка 5 мл/кг 1% раствора изонидеза является лечебной, ее рекомендуется вводить в брюшную полость перед ушива­нием брюшной стенки только при СББ. Пример введения изонидеза по­казан на рис. 58 (см. вклейку).

В нашем материале мы использовали изонидез в профилактической дозировке у 148 (61,5%) оперированных больных и в лечебной — у 58 (24%). У 35 (14,5%) больных лечение СББ заключалось только в хирур­гическом рассечении спаек.

В группе без применения изонидеза у всех был слабовыраженный спаечный процесс; у всех, кроме одного случая, было только одно хи-

Лечение и профилактика СББ 113

рургическое вмешательство на брюшной полости; у 18 больных — мед­ленный тип ацетилирования и у 17 — быстрый. Результаты использова­ния изонидеза представлены в табл. 20.

Таблица 20 Использование изонидеза в лечебной и профилактической дозе

в зависимости от типа ацетилирования и степени выраженности спаек

Способ использования препарата

Профилактика Лечебный Всего, п=206

Доза изони­деза

194+3 345+8 237+6

Степень выраженности спаек не выра­женный

44 (29,7%) 7(12%) 51 (24,8%)

выраженный

104 (70,3%) 51(88%) 155 (75,2%)

Ацетилирование быстрое

108(73%) 57(98,3%) 165(80%)

медленное

40 (27%) 1 (0,7%) 41(20%)

Примечание. Доза изонидеза представлена в мл (М+т).

Как видно из данных таблицы, профилактическая и лечебная доза изонидеза использовалась только при выраженных спайках и быстром типе ацетилирования. Однако считаем обоснованным использование лечебной дозы изонидеза при многократных оперативных вмешатель­ствах, невыраженных спайках и медленном типе ацетилирования.

После введения в брюшную полость изонидеза производятся по­следняя ревизия кишечника и его свободная укладка. Последователь­ность последней ревизии следующая:

1) контроль полноценности адгезиолизиса; 2) контроль гемостаза; 3) контроль равномерности распределения изонидеза в брюшной полости. Окончательный осмотр брюшной полости осуществляется по следу­

ющим правилам: ревизия органов малого таза у женщин; сигмовидной кишки; восходящей кишки; селезеночного угла толстой кишки; попереч­но-ободочной кишки и большого сальника в случае его сохранения; пе­ченочного угла толстой кишки; нисходящий отдел толстой кишки и сле­пой кишки; ревизия всей тонкой кишки и ее брыжейки от баугиниевой заслонки до связки Трейтца. Такая ревизия называется «обратный ход».

Окончательный этап операции — ушивание брюшной полости по­слойно наглухо: первый слой — ушивание брюшины (если это возмож­но) с использованием рассасывающегося шовного материала викрила 2/0; второй слой — ушивание апоневроза нерассасывающимся материа­лом (предпочительно монофеламентной нитью). От дренирования

114 Глава 7

брюшной полости при использовании изонидеза желательно отказаться, так как при открытии дренажа ЛС вытекает из брюшной полости. Этап ушивания брюшной стенки представлен на рис. 59 (см. на вклейке).

Далее подкожно-жировая клетчатка раны промывается раствором антисептика, 0,5% раствором диоксидина или водным раствором хлор-гексидина. На кожу накладываются отдельные швы или съемный кос­метический шов.

Особенности лапароскопической техники лечения СББ

Лапароскопия в последнее десятилетие заняла достойное место сре­ди методов диагностики и лечения спаек брюшины, особенно при огра­ниченном спаечном процессе и синдроме фиксированного органа. Ла­пароскопический адгезиолизис — сложнейший и ответственный про­цесс, требующий от хирурга опыта проведения открытых операций при СББ и совершенного владения методом лапароскопических операций на органах брюшной полости, кишечнике.

Доступ для лапароскопических операций при СББ — один из ответ­ственных и опасных этапов операции. Выбору места введения первого троакара и наложению пневмоперитонеума при СББ всегда предшест­вует тщательная дооперационная и интраоперационная ультразвуковая диагностика. Пневмоперитонеум при СББ всегда накладывается от­крытым способом. При успешном наложении пневмоперитонеума осу­ществляется диагностика, позволяющая:

• выявить распространенность спаек в брюшной полости; • обнаружить признаки спаечной непроходимости кишечника; • определить степень макроскопических изменений брюшины, ки­

шечника; • определить дальнейшую лечебную тактику, т.е. перейти к лечеб­

ной лапароскопии или к лапаротомии. Случаи ограниченного спаечного процесса брюшины наиболее бла­

гоприятны для лапароскопического вмешательства. Проводится инстру­ментальная пальпация органов, позволяющая определить характер спа­ечного процесса, плотность спаек и возможность произвести разделение спаек без повреждения органа или петли кишки (рис. 60, см на вклейке).

Рыхлые отечные спайки и межпетлевые сращения относительно легко удаётся разделить тупым и острым путем. Плотные сращения при отсутствии четких границ между листками брюшины трудны для лапа-

Лечение и профилактика СББ 115

роскопического рассечения. При разделении висцеропариетальных спаек достаточно использования одного манипулятора и ножниц, в то время как при разделении висцеро-висцеральных необходимы 2 мани­пулятора и ножницы (рис. 61, см. на вклейке).

При рассечении спаек осторожно нужно пользоваться электроно­жом. Мы его использовали для рассечения штрангов при хорошей ви­димости со всех сторон — в противном случае возникает опасность по­падания в зону коагуляционного некроза стенки кишки (рис. 62, см. на вклейке). После разделения спаек выполняли повторную ревизию брюшной полости для контроля гемостаза, возможных повреждений кишечника и других органов, определения полноты устранения спаеч­ного процесса и деформаций кишечной трубки. По окончании повтор­ной ревизии, перед удалением троакара, в брюшную полость вводили противоспаечный препарат изонидез и накладывали швы на кожу, а при необходимости и на апоневроз. Опыт использования лапароскопичес­кого адгезиолизиса у 27 больных с невыраженным спаечным процессом позволил сформулировать противопоказания для этого вмешательства. От лапароскопической операции необходимо отказаться в случаях:

1) тотального поражения брюшной полости спаечным процессом; 2) технических трудностей при осмотре; 3) обнаружения выпота и перитонита; 4) выраженного пареза кишечника; , , 5) обнаружения кишечных свищей; 6) неуверенности в полноценном рассечении спаек; 7) некорригируемой коагулопатии; 8) непереносимости пневмоперитонеума. Таким образом, лапароскопическое лечение СББ можно использо­

вать у ограниченного контингента больных. Излагая в деталях хирургическую технику, мы понимаем, что она не

может применяться при всех видах СББ: в схожих ситуациях одно опе­ративное вмешательство не является копией другого. В каждом конк­ретном случае хирург, соблюдая основные принципы метода, должен находить оптимальные варианты лечения для каждого больного. На ос­новании этих принципов разработан способ лечения и профилактики спаек брюшной полости у больных, страдающих СББ. В 1992 г. на спо­соб лечения СББ получено авторское свидетельство № 1745253. Метод лечения спаек брюшины включает три основных этапа: выполнение хи­рургического вмешательства; профилактику спаек во время операции; профилактику спаек в раннем послеоперационном периоде.

118 Глава 7

зерина по 0,5 мл 2 раза в сутки, одновременно обеспечивая достаточное обезболивание наркотическими анальгетиками (не менее 3 раз в сутки), осуществляли фракционную эвакуацию содержимого желудка зондом, продолжали инфузионную и заместительную терапию в зависимости от электролитных нарушений, выявленных до операции, и учетом интрао-перационных потерь.

Со вторых суток возможна активизация больных: им разрешали вставать, если позволяло общее состояние; назначались легкий массаж живота и дыхательная гимнастика, очистительная клизма для стимуля­ции работы кишечника.

С третьих суток развивается картина паралитической кишечной непроходимости, связанной с угнетением моторно-эвакуаторных функ­ций кишечника. Больным рекомендован прием жидкой пищи малыми порциями при отсутствии рвоты и застоя в желудке, прием препаратов для энтерального питания. Полноценный прием пищи мы разрешали с момента отчетливой перистальтики тонкого кишечника — в среднем с 8-х суток при отсутствии вторичного пареза. В случаях тяжелых нару­шений трофологического статуса (алиментарной дистрофии, кахексии) после операции больные в течение 7-9 дней пребывали на инфузион-ной и заместительной терапии в условиях отделения реанимации, ин­тенсивной терапии.

Результаты наблюдения за больными с интраоперационным введе­нием изонидеза в брюшную полость позволяют сделать вывод о том, что в раннем послеоперационном периоде все пациенты нуждаются в ин­тенсивном лечении от 1 до 9 дней, т.е. до полного восстановления гемо-динамических показателей и функции кишечника. Больным необходим подбор парентерального и энтерального питания с целью коррекции электролитных, белковых и других изменений, сохранявшихся до опе­рации и возникших после нее.

При помощи УЗИ мы контролировали процесс всасывания изони­деза в брюшной полости у 96 больных в послеоперационном периоде. Поскольку нахождение ЛС в брюшной полости наблюдалось от 17 до 28 дней (в среднем 21 день), необходимости повторного введения пре­парата в брюшную полость в послеоперационном периоде не возникало. Исключение составил случай, когда одной больной на первом этаио операции изонидез вводился через микроирригатор с целью разрыхле­ния и лизиса плотных спаечный сращений.

Особенность послеоперационного течения у больных с болевым синдромом и эпизодами ОСКН зависит от сроков выполнения опера-

Лечение и профилактика СББ 119

ции. При неотложных операциях с явлениями ОСКН важную роль в патогенезе общих расстройств в послеоперационном периоде играют эндотоксикоз и метаболические нарушения. Эти процессы тесно взаи­мосвязаны, что следует учитывать в клиническом течении и при назна­чении комплексной лекарственной терапии больным в послеопераци­онном периоде.

Питание — это процесс поступления веществ в организм, их перева­ривания, всасывания и усвоения. Питание необходимо для покрытия энергетических затрат организма, регенерации тканей и выполнения ре-гуляторных функций организма.

Питание организма обеспечивается четырьмя процессами: 1) пищеварительным гидролизом, всасыванием и транспортировкой

питательных веществ к клеткам организма; 2) усвоением доставленных нутриентов клетками; 3) регулированием процессов синтеза и распада (ассимиляции и

диссимиляции); 4) выделением и выведением из организма продуктов метаболизма. Доставка и усвоение поступающих в организм нутриентов обеспечи­

вается пищеварительно-транспортным конвейером, включающим: 1) полостное пищеварение — гидролиз полимеров до олиго- и моно­

меров в полости кишечной трубки; 2) пристеночное пищеварение — гидролиз полимеров и олигомеров

в надэпителиальном слое слизистой оболочки кишечной трубки; 3) мембранное пищеварение — гидролиз олигомеров на уровне ще­

точной каймы энтероцитов; 4) внутриклеточное пищеварение — транспорт, расщепление олиго­

меров и мономеров через базолатеральную поверхность энтероцитов; 5) транспорт конечных нутриентов через кровоток к органам и тка­

ням. Синдром энтеральной недостаточности включает в себя нарушение

процессов переваривания (мальдигестии) и всасывания (мальабсорбции). Из вышеизложенного следует, что первая неделя после операции ад-

гезиолизиса с введением в брюшную полость раствора изонидеза харак­теризуется угнетением основных функций кишечника — энтеральной недостаточностью моторно-эвакуаторной деятельности; нарушением секреции и всасывания. Преобладающим функциональным расстрой­ством является нарушение моторики ЖКТ — ослабление перистальти­ки, вздутие кишечника, задержка стула и отхождения газов, тошнота, рвота.

120 Глава 7

Итак, хирургическое лечение проводилось нами у больных СББ, ра­нее неоднократно оперированных по поводу ОСКН. Многие наши па­циенты поступили в стационар со значительными нарушениями водно-электролитного, белкового обмена, в состоянии алиментарной дистро­фии, кахексии. С учетом этих нарушений мы проводили предопераци­онную подготовку — комплекс консервативной терапии по отработан­ной методике, успех которой зависел от клинических вариантов СББ и сопутствующих заболеваний. По клинико-диагностическим признакам мы выделили группы больных, которым была произведена плановая операция. Определили особенности проведения планового хирургичес­кого лечения и профилактики СББ. От степени выраженности и расп­ространенности рубцово-спаечного перивисцерита зависели длитель­ность операции, ее техническое исполнение, дозировка изонидеза, вво­димого в брюшную полость, исход операции и результат лечения в це­лом.

Результаты хирургического лечения СББ

Убедительным критерием эффективности оперативного лечения и профилактики образования спаек является оценка ближайших и отда­ленных последствий. Все оперированные больные СББ находились на учете и наблюдении. Они были неоднократно осмотрены, обследованы амбулаторно и в стационаре, а также опрошены по телефону.

Непосредственные результаты лечения оперированных больных представлены в табл 22.

Таблица 22 Непосредственные результаты оперативного лечения СББ

Группы операции

1. Адгезиолизис 2. Адгезиолизис и резекция сальника 3. Адгезиолизис и устранение препятствия пассажу химуса

Число операций

192

18

7

Осложнения интраопера-

ционные

11

2

1

послеопера­ционные

20

—

2

Умерло

4

-

1

Лечение и профилактика СББ 121

Продолжение табл. 22 4. Адгезиолизис и пластика грыжевых ворот 5. Адгезиолизис с резекцией сальника и другими операциями Всего...

6

18

241

-

3

17(7%)

-

8

30(12,4%)

-

1

6 (2,5%)

Рассматривая результаты хирургического лечения пациентов с раз­личными объемами вмешательства, мы обнаружили взаимосвязь между характером и числом осложнений и уровнем летальности. Так, при травматичных операциях у больных с массивным спаечным процессом увеличивается число интраоперационных и послеоперационных ослож­нений. Характер интраоперационных осложнений в зависимости от проведенной операции представлен на рис. 63.

И Десерозация+вскрытие просвета, п=4

Ш Вскрытие просвета кишки, п=7

Щ Десерозация кишки, п=6 3

Рис. 63. Число и характер интраоперационных осложнений при различных объемах хирургического вмешательства

122 Глава 7

Наиболее частыми осложнениями адгезиолизис сопровождался при выполнении его с другими операциями — в 3 16,7% случаях, при этом характер осложнений был наиболее опасным в плане развития послео­перационных осложнений, а именно: во время рассечения спаек проис­ходило инфицирование брюшной полости за счет вскрытия просвета органов ЖКТ. Однако вскрытие просвета кишки наблюдалось и при вы­полнении только адгезиолизиса — у 7 (3,6%) больных. Для 3 больных с интраоперационными осложнениями хирургическое вмешательство окончилось летальным исходом, однако причинами смерти интраопера-ционные осложнения не являлись.

Наиболее частая причина неудовлетворительного результата непос­редственного лечения СББ — послеоперационные осложнения, развив­шиеся в сроки лечения больного в стационаре. Послеоперационные ос­ложнения значительно отличаются от интраоперационных по частоте и характеру. Мы наблюдали их у 12,4% оперированных больных, часто В сочетании с интраоперационными осложнениями. Среди послеопера­ционных осложнений нами выделено 2 группы: осложнения со стороны брюшной полости; осложнения со стороны других органов и систем Характер послеоперационных осложнений со стороны брюшной поло ти представлен в табл. 23.

Таблиц»Щ Послеоперационные осложнения в различных группах операций

Характер осложнений

Нагноение п/о раны Постинъекционный абсцесс Несостоятельность кишечных швов Послеоперационный парез Ранняя п/о ОКН Пневмония Другие Всего...

Группы операций адгезиолизис

8

1

4

2 3 1 1

. ? 0

адгезиолизис + устранение препятствия

2

—

1 1 4

адгезиоли:ин- < симультантпммн операциями

2

1 J 1 1 1

<•

Лечение и профилактика СББ 123

Как видно из таблицы, послеоперационные осложнения были отме­чены в 3 группах операций, преимущественно с интраоперационными осложнениями. Нагноение послеоперационной раны отмечалось у 26,7% больных с осложнениями; как правило, в сочетании с другими ос­ложнениями, вызванными вскрытием просвета кишки во время разде­ления спаек. Нагноение наблюдалось также у всех больных с кишечны­ми свищами, в том числе и у четверых умерших от послеоперационных осложнений.

Несостоятельность швов тонкой кишки, наложенных при ее ране­нии во время вскрытия брюшной полости или выделения петель тонкой кишки из спаечного конгломерата, возникла у 6 (20%) больных со все­ми осложнениями на 5-9-е сутки после операции. У 2 больных сформи­ровался абсцедирующий инфильтрат брюшной полости, в одном случае он дал тонкокишечные свищ, закрывшийся в результате консерватив­ной терапии. Еще у 4 больных с несостоятельностью швов кишки раз­вился разлитой перитонит, потребовавший проведения релапаротомии. Все больные этой группы умерли. Причиной смерти стали множествен­ные наружные тонкокишечные свищи.

Анализируя причины этого осложнения, мы обнаружили, что боль­ные данной группы ранее были оперированы от 3 до 8 раз по поводу ОСКН. В 3 случаях у умерших больных ранее была произведена опера­ция Нобля или наложение множественных межкишечных анастомозов. У всех был тотальный спаечный процесс брюшной полости с фиброзом пириетальной и висцеральной брюшины, отсутствием границ между сросшимися петлями кишечника, рубцовым перерождением мышечно-i < i слоя и множественными циркулярными сужениями на протяжении гонкой кишки. Отсутствие границ между петлями кишечника при раз-/и'пснии петель приводило к вскрытию просвета кишки, ее десерозации и требовало наложения кишечных швов.

Послеоперационный парез ЖКТ наблюдался у 10% больных с ос-ЮЖНениями. Непосредственной причиной смерти он не являлся.

Ранняя послеоперационная ОСКН наблюдалась в 13,3% случаев НП'Х осложнений в сроки от 7 до 13 сут после адгезиолизиса. В одном i чучае она развилась после адгезиолизиса и стволовой ваготомии у больного с пептической язвой гастроэнтероанастомоза. В одном случае ранняя ОСКН привела к летальному исходу. В двух случаях причиной i ii спаечной непроходимости послужило препятствие, не устранен­ии!' но время первого оперативного вмешательства; в одном случае — формирование заворота кишки с ее некрозом.

124 Глава 7

Послеоперационная пневмония наблюдалась нами у 13,3% больных поровну во всех группах операций с осложнениями. Она была связана с длительностью оперативного вмешательства и, следовательно, с приме­нением искусственной вентиляции легких. Непосредственной причи­ной смерти это осложнение не послужило.

Из группы других осложнений были отмечены острый инфаркт мио­карда, внутрибрюшное кровотечение и острая сердечно-сосудистая недо­статочность. Причиной смерти в этой группе осложнений явилось разви­тие сердечно-сосудистой недостаточности у больной 62 лет на вторые сут­ки после операции адгезиолизиса с ликвидацией межкишечных свищей.

Особо опасным осложнением как во время операции, так и в раннем послеоперационном периоде считается кровотечение. Кровотечение может быть в свободную брюшную полость и в просвет ЖКТ. Частота этого осложнения при операциях по поводу СББ, по данным литерату­ры, составляет в среднем 2% [55, 64, 70, 87, 106, 126, 139, 247, 339]. Кро­вотечение в брюшную полость происходит из-за ненадежно перевязан­ных сосудов; при соскальзывании лигатуры; из рассеченных спаек; при незамеченном ранении печени, селезенки, яичников. Общепринятым средством контроля гемостаза после операции считается дренаж, остав­ленный в брюшной полости. Применение противоспаечного препарата при вмешательствах по поводу СББ делает оставление дренажа нецеле­сообразным из-за утечки изонидеза из брюшной полости. Более того, в случаях ненадежного гемостаза мы рекомендуем отказаться от введе­ния изонидеза и предпринять следующее (рекомендации основаны на применении данной методики у 3 наших больных при сочетании рассе­чения спаек с удалением желчного пузыря):

• оставление дренажной трубки в брюшной полости; • при отсутствии отделяемого по дренажу в течение 1 сут, на 2-е сут­

ки — проведение УЗИ брюшной полости; • введение изонидеза по дренажной трубке; • удаление дренажной трубки после введения изонидеза. Кровотечение в свободную брюшную полость было у одной больной,

оперированной по поводу СББ. На операции выявлен тотальный спаеч­ный процесс брюшной полости; наиболее выражены и уплотнены спа­ечные сращения петель кишечника в малом тазе. При разделении спаек у больной не было замечено ранение правого яичника. Через 8 ч после операции развилась клиническая картина внутрибрюшного кровотече­ния: снижение артериального давления до 90/60 мм рт. ст., частый пульс — до 120 в минуту, бледность кожных покровов и слизистых обо-

Лечение и профилактика СББ 125

лочек, холодный, липкий пот, снижение гемоглобина крови до 95 г/л (исходный — 130 г/л) и гематокрита до 25 %. Произведена релапарото-мия. При ревизии брюшной полости установлено наличие геморраги­ческой жидкости до 1 л. Сгустки отсутствуют; 300 мл этого объема при­ходится на изонидез. Произведены ушивание ранения яичника, конт­роль гемостаза, повторное введение изонидеза и ушивание брюшной полости наглухо. Послеоперационный период прошел без осложнений. Больная выписана на 14-е сутки после релапаротомии.

Таким образом, наличие двух групп осложнений: во время операции и в послеоперационном периоде, — а так же их сочетание являются основ­ной причиной смерти больных в раннем послеоперационном периоде. Ча­ще всего причина этих осложнений кроется в технических особенностях хирургического вмешательства, связанных с массивностью спаечного про­цесса. Влияния на летальность осложнений, связанных с применением изонидеза, не наблюдалось. Причины летальности показаны на рис. 64.

Повреждения стенки кишки с перитонитом

Ш Острая с/сосудочная недостаточность

И Ранняя спаечная ОКН

Рис. 64. Причины смерти оперированных больных СББ

Летальность после хирургического лечения в нашей группе больных составила 2,5 %. Основной причиной смерти стали интраоперационные осложнения, сопровождавшиеся вскрытием просвета кишечника, свя­занные, как правило, с массивностью спаечного процесса. Далее у этих больных появлялись другие осложнения: вялотекущий перитонит, фор­мирование кишечных свищей с массивными нарушениями гомеостаза, гнойно-некротический процесс в ране.

126 Глава 7

Для того чтобы оценить эффективность методов лечения СББ, необ­ходимо проследить за отдаленными результатами лечения. У нас есть данные о состоянии здоровья 186 (77,2%) наших пациентов в сроки от 1 до 15 лет после операции. Нами проводился полный комплекс стаци­онарного обследования — такой же, как и перед хирургическим вмеша­тельством: оценка изменения клинической картины течения болезни; рентгенологическое и радиоизотопное исследование ЖКТ; эндоскопи­ческие и клинико-лабораторные исследования. Патологические изме­нения брюшной полости тесно связаны с образованием спаек брюшины. При рецидиве заболевания все клинические симптомы, проявлявшиеся до операции, сохраняются или усиливаются после хирургического вме­шательства, что, естественно, влияет на отдаленные результаты лечения и требует проведения комплексной оценки результатов операции и ка­чества жизни больного. При этом оцениваются:

1) изменение клинических проявлений болезни; 2) трудоспособность; 3) восстановление массы тела; 4) соблюдение диеты; 5) характер питания; 6) переносимость пищи; 7) наличие симптомов кишечной непроходимости; 8) результаты рентгенологического и радиоизотопного исследований; 9) результаты эндоскопического исследования; 10) учет рецидива заболевания и повторных операций. Результаты полного стационарного обследования после операции

показаны в табл. 24.

Таблица 24 Отдаленные результаты хирургического лечения больных СББ

Сроки наблюдения

1 год 2 года 3 года 4 года 5 лет 6-10 лет 11-13 лет

Всего больных, %

Количество больных

24 21 15 14 17 43 52

186

Группы оперированных 1-я

21 19 8 11 15 32 44 150

(80,6%)

2-я

3 2 4 3 2 8 3

25 (13,5%)

3-я

_.

-----1 1

(0,5%)

больных 4-я

—

— 2 --1 1 4

(2,2%)

5-я

—

—

1 — — 2 3 6

(3,2%)

Лечение и профилактика СББ 127

Как видно из таблицы, у большинства больных в 1-й и 2-й группах наблюдались отличные и хорошие результаты — в 94,1% случаев. Паци­енты были полностью трудоспособны, социально адаптированы, прак­тически не ограничивали себя в физической активности и питании. Не­удовлетворительные результаты в отдаленном периоде наблюдались у 11 (5,9%) оперированных. Эти больные нуждались в приеме ЛС (чаще анальгетиков и спазмолитиков), а 6 из них были оперированы повтор­но. Трое из них оперированы в других лечебных учреждениях Москвы по поводу ОКН. В одном случае — у больной семнадцати лет — наблю­дался заворот тонкой кишки после погрешности в диете, хотя во время операции были обнаружены лишь единичные сальниковые сращения; также обнаружен некроз петли тонкой кишки, произведена резекция 1,5 м тонкой кишки.

В отдаленном периоде после введения в брюшную полость изониде-за нами оперированы 7 больных в связи с формированием послеопера­ционных вентральных грыж передней брюшной стенки. Во время опе­рации у трех из них обнаружен спаечный процесс только в области гры­жевых ворот и грыжевого мешка при отсутствии его в брюшной полос­ти, еще у 3 больных — спаечный процесс в области грыжевых ворот с на­личием «паутинообразных» спаек в брюшной полости. У одного боль­ного спаечный процесс в брюшной полости отсутствовал. Всем 7 боль­ным повторно введен в брюшную полость изонидез.

Двум больным в связи с болями внизу живота была проведена диаг­ностическая лапароскопия. У одной спаечного процесса в брюшной по­лости не оказалось, у другой обнаружены рыхлые спаечные сращения в области придатков матки как следствие их воспалительных заболева­ний.

Таким образом, непосредственные и отдаленные результаты лечения СББ показывают, что предложенные способы хирургической техники операций в сочетании с интраоперационной профилактикой формиро­вания спаек изонидезом могут быть использованы в широкой клини­ческой практике при плановых и неотложных операциях органов брюшной полости.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллаев Р.А., Костин B.C. Влияние пенициллина на образование спаек брюшной полости // Здравоохр. Таджикистана. — 1960. — № 3. С. 36-37.

2. Абрамов С.А. К вопросу о внутрибрюшинных сращениях // Вест. хир. - 1992. - № 4. - С. 402-409.

3. Авербах М.М., Гергерт В.Я., Литвинов В.И. Повышенная чувстви­тельность замедленного типа и инфекционный процесс. — М.: Медици­на, 1974.

4. Автономов Л.А., Попов ИМ., Шурупова Ф.К. К вопросу о профи­лактике спаечной болезни после операций по поводу повреждений ор­ганов брюшной полости // Травма груди, живота, неотложная хирургия сосудов. - Воронеж, 1980. - С. 105-107.

5. Агафонов А.А. Гиалуронидаза как средство предупреждения и ле­чения спаек брюшной полости в ранние сроки (экспериментальное ис­следование) // Труды Ин-та усовершенствования врачей им. Ленина. Казань, 1961. - Т. 15. - С. 185-190.

6. Агафонов А.А. Спаечная болезнь живота и ее хирургическое лече­ние с применением гиалуронидазных препаратов. Автореф: дис.... канд. мед. наук. — Ижевск, 1964.

7. Александров СЕ. Профилактика послеоперационных сращений с помощью поливинилпирролидона (экспериментальное исследование): Автореф: дис.... канд. мед. наук., — Ярославль, 1965.

8. Александров С.Е., Минин Г.А. О поражении тальком органов брюшной полости // Здравоохр. Белоруссии. — 1983. — № 8. — С. 34-36.

9. Александрович Л.П. К вопросу об аллопластическом замещении де­фектов брюшины // Труды Сталинабадского мед. ин-та. — 1961, — Т. 7. - С . 114-117.

10. Алиев М.А., Шалъков ЮЛ. Хирургия острой кишечной непрохо­димости // Алматы: Б1ЛШ, 1996. - 256 с.

11. Алътшулъ B.C. Механическая непроходимость кишечника. // Л., 1962, С. 208-224.

12. Аминев A.M. К этиологии и патогенезу склеивающего воспа­ления брюшины // Новый хир. арх. — 1939, — Т. 45, № 2. — С. 130-133.

Список литературы 129

13. Аминов Н.Ш. Всасывание из тонкой кишки и ее кровоснабжение. Физиология всасывания. Л., 1977. — С. 588-688.

14. Андреева В.И. Влияние шовного материала на развитие спаечно­го процесса в брюшной полости в эксперименте // Сб. науч. работ аспи­рантов ин-та усовершенствования врачей им. С М . Кирова. — Л. 1964, — Вып. 1,С. 117-123.

15. Анищенко К. Н., Астапенко Г. Г. Хирургическая помощь больным с острыми заболеваниями органов брюшной полости в Белорусской ССР // Хирургия. - 1981. - № 7. - С. 3-6.

16. Арапов Д.А. О спаечной болезни // Вест. хир. — 1969. — Т. 102, № 1. - С. 85-88.

17. Баиров ГЛ., Поляк М.С., Фокин А.А. Ферменты — ингибиторы протеолиза и антибиотики в патогенетической терапии эксперимен­тального перитонита. — В кн.: Повреждение и регуляторные процессы организма. — М: Медицина, 1982. — С. 7.

18. Баиров Г.А., Баиров А.Г., Галашев М. М. Поздняя спаечная непроходимость у детей // Вест. хир. — 1982. — № 2. — С. 104-108.

19. Балаценко Д.Н. О влиянии операционной травмы брюшины на образование внутрибрюшинных спаек и сращений. — В кн.: Вопросы клинической хирургии и клинико-лабораториых исследований. — Л. 1957. - С. 73-85.

20. Балаценко Д.Н. О заворотах различных отделов желудочно-ки­шечного тракта, обусловленных послеоперационными спайками. // Вест. хир. - 1959. - Т. 83, № 10. - С. 69-76.

21. Балаценко Д.Н. Об особенностях клинической картины непро­ходимости желудочно-кишечного тракта, обусловленной внутрибрю-шинными послеоперационными спайками. — В кн.: Вопросы хирур­гии сердца, легких и органов брюшной полости. — Л. 1960. — С.190-205.

22. Балаценко Д.Н. Патологоанатомическая характеристика внутрибрюшинных спаек и деформаций полых органов брюшной полости, вызываемых такими спайками. — В кн.: Вопросы хирургии сердца, легких и органов брюшной полости. — Л. 1960. — С.206-220.

23. Балаценко Д.Н. О внутрибрюшинных спайках после лапаротомии // Вест. хир. - 1965. - № 5. - С. 42-51.

130 Список литературы

24. Барадулин Г.И. Применение свободного сальника для закрыва­ния дефектов брюшины в кишке // Хирургия. — 1987. — № 10. — С. 683-687.

25. Барон М.А. Проблема серозных покровов // Труды 1-го Московс­кого медицинского института. — М., 1936. — Т. 7. — С. 281 — 290.

26. Басова В.Г. Клинико-рентгенологические параллели при спаеч­ных процессах тонкой кишки // Вест. хир. — 1965. — Т. 94, № 3. — С. 48-54.

27. Береснева Э. А. Рентгенодиагностика функциональной кишечной непроходимости // Труды НИИ Скорой помощи им. Н. В. Склифосовс-кого. - М, 1977. - Т. XXVI. - С. 178-180.

28. Береснева Э.А., Щербатенко М.К., Дубров Э.Я., Селина И.Е. Анализ летальности при острой кишечной непроходимости по мате­риалам стационаров г. Москвы // КЗ г. Москвы, 1997, С. 19-23. «Программа лучевой диагностики острой кишечной непроходимос­ти».

29. Бшшч Г.Л., Бузина A3. О профилактике образования спаек в брюшной полости // Экспериментальная хирургия и анестезиология. — 1969. - № 4. - С. 18-20.

30. Билич Г.Л., Трусов А.Я. Пути профилактики спаечного процесса в эксперименте и клинике // Вест. хир. — 1981. — Т. 127, № 10. — С. 68-72.

31. Блинов Н.И., Галкин В.А. О профилактике спаек в брюшной полос­ти // Вест. хир. - 1967. - Т. 2. - С. 28-33.

32. Блинов Н.И. Спаечная болезнь, ее профилактика и лечение // Л. : Медицина, 1968. - 168 с.

33. Блинов Н.И., Хромов Б.М. Неотложная хирургия // Л . : Медици­на, 1970. - 214 с.

34. Блинников О.И., Дронов А.Ф., Смирнов А.Н. Лапароскопические операции при острой спаечной кишечной непроходимости у детей. — В кн.: Лапароскопическая хирургия. Междунар. конгр. — М., 1993. — С. 82-87.

35. Бова Люс, Семенюта Н.М., Фульшес М.М. Спаечная болезнь // Клин. хир. - 1989. - № 6. - С. 57-59.

36. Бондаренко М.П. Диагностика внутрибрюшинных сращений спо­собом плоскостного сдвигания // За соц. здравоохр. Узбекистана. — 1935. - № 3. - С. 76-80.

Список литературы 131

37. Бондаренко В.А., Ребров Ю.С. Клиника и хирургическое лечение синдрома натянутого сальника (синдрома Кноха) // Хирургия. — 1979. - № 3. - С. 102-106.

38. Брайцев В.Р. Внутрибрюшинные сращения и их лечение // Тру­ды XX съезда Российских хирургов. — М., 1929. — С. 235-247.

39. Бродский Б.Ф., Захарчук И.Я. Лечение послеоперационной спаеч­ной непроходимости кишечника у детей // Хирургия. — 1982. — № 12.

- С. 106-108. 40. Бурмистров ММ., Древина А.И., Коновалов Н.И., Макаров ЮЛ.

Современное состояние вопроса профилактики и лечения СББ: Труды ЛСГМИ. - Л., 1977. - С. 56-59.

41. Венглинская Е. А., Шкбич М. Г. Цитохимические и иммунологи­ческие показатели повреждения и адаптации при воспалении: В кн.: Повреждение и регуляторные процессы организма. — М., 1982. — С. 10.

42. Верещинский А.О. О лимфоцитах большого сальника и брюшно­го экссудата // Новый хир. арх. — 1924. — № 22-23. — С. 366-376.

43. Воробьев А.А., Бебуришвили А.Г., Писарева Е.Е. и др. Профилакти­ка спаечной болезни брюшной полости — (обзор зарубежной литерату­ры) // Хирургия. - 1998. - № 3. - С. 65-67.

44. Воробьев А. А., Бебуришвили А. Г. Хирургическая анатомия опери­рованного живота и лапароскопическая хирургия спаек. — Волгоград, 2001. - 239 с.

45. Галкин В.А. Сравнительная оценка различных способов профи­лактики послеоперационных перитонеальных спаек: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — Л., 1966.

46. Ганцев Ш.Х. Послеоперационная СББ, обусловленная спайками большого сальника (клин.-экспер. исслед.): Дис. ... канд. мед. наук. — Уфа., 1981.-166 с.

47. Гатауллин Н.Г. Послеоперационная СББ. — Уфа, 1978. — 160 с.

48. Гатауллин Н.Г, Хунафин С.Н. Применение хемилюминесценции плазмы крови в комплексной диагностике СББ. — В кн.: 1-й Всерос­сийский съезд научного общества гастроэнтерологов. — Свердловск, 1983. - С. 176 - 177.

49. Гатауллин Н.Г, Ганцев Ш.Х., Хунафин С.Н. Диагностика и лечение заболеваний большого сальника. — Уфа, 1988. — 93 с.

132 Список литературы

50. Гладких С. П., Подымов В. К., Радченко И.В. Полиморфизм по N-ацетилтрансферазе и безопасность применения сульфамидов. — В кн.: Первый нац. контр, по фармакологии. — НРБ, София, 1978. — С. 127.

51. Гладких СП., Кильдишев К.И., Карпов B.C. Полиморфизм по N-ацетилтрансферазе и общий адаптационный синдром. — В кн.: Матери­алы Всесоюзной конференции «Использование моделей патологичес­ких состояний при поиске биологически активных препаратов». — М., 1983. - С. 41-42.

52. Гладких СП., Муратов М.А., Магалашвили Р.Д. Спаечная бо­лезнь как вид лигандной патологии. — В кн.: Национальная конферен­ция по бактериальным инфекциям и иммунологии. — Варна, 1984. — С. 85-89.

53. Гладких СП. Направленный поиск, получение и исследование но­вых лекарственных средств на основе концепции металло-лигандного гомеостаза: Автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. — Старая Купавна, 1991. — 50 с.

54. Головнев С.Ф., Николаенко К.К., Петров В.П. Патогенетическая профилактика спайкообразования // Вест. хир. — 1969. Т. 102. — С. 98-101.

55. Горделадзе А.С Некоторые вопросы так называемой спаечной бо­лезни (по материалам вскрытий) // Труды Ленинградского сан.-гиг. мед. ин-та. - 1977. - Т.117. - С. 15-19.

56. Горфинкель И.В. Профилактика образования спаек у больных ост­рой кишечной непроходимостью (Саратовский мед. ин-т.) // Труды НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. — М., 1977. — Т. XXVI. - С . 70-71.

57. Гунин А.Г. Предупреждение послеоперационно-спаечной болез­ни. — В кн.: Пленум проблемной комиссии «Хирургия»: Тезисы докла­дов. — Новосибирск, 1984. — С. 39-41.

58. Давыдовский И.В. Общая патология человека. — М.: Медицина, 1969.

59. Дедерер ЮМ. К вопросу о предупреждении рецидивов спаечной болезни. // Клин. хир. — 1963. — № 6. — С. 52-58.

60. Добряков B.C., Лебзак К.Ф. О влиянии внутрикишечной гипер-тензии на интрамуральный кровоток // Труды Новосибирск, мед. ин-та. - 1979. - Т.99. - С. 34-36.

Список литературы 133

61. Донцов Е.С. Лекарственная профилактика спаечной болезни: Ав-тореф. дис.... канд. мед. наук. — Ростов-на-Дону, 1962. — 20 с.

62. Драч Г.С, Письменный В.Д. Спаечная непроходимость кишок у детей // Материалы XIV съезда хирургов Укр. ССР. — Донецк, 1981. — С. 248-250.

63. Дубяга А.Н. Функциональные нарушения деятельности кишеч­ника при спаечной болезни. // Сов. мед. — 1969. — № 7. — С. 76-79.

64. Дубяга А.Н. К вопросу о патогенезе, клинике и лечении спаечной болезни: Автореф. дисс ... канд. мед. наук. — Пермь, 1972. — 24 с.

65. Дубяга А.Н., Гиберт Б.К. Некоторые спорные вопросы тактики при спаечной болезни. — В кн.: Ошибки и опасности в хирургии гру­ди и живота: Труды медиц. ин-та. — Пермь, 1977. — Т. 141. — С. 101-105.

66. Дубяга А.Н. Спайки брюшной полости или спаечная болезнь // Вест. хир. - 1987. - № 8. - С. 50-53.

67. Елисеев В.Г. Соединительная ткань. — М.: Медгиз. 1961. 68. Епифанов Н.С. Спаечный процесс в брюшной полости после про­

бодения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки // Казанский мед. журн. - 1960. - № 1. - С. 37-42.

69. Ермолов А.С, Игнатенко С.Н. Основные причины летальности при острой кишечной непроходимости неопухолевой этиологии в стационарах Москвы. Анализ летальности при острой кишечной неп­роходимости по материалам стационаров г. Москвы: Материалы го­родской научно-практической конференции (Москва, 1997) — М: НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, 1997. — Т. 114. — С. 4-10.

70. Ерюхин И. А., В.П. Петров, М.Д. Ханевич. Кишечная непроходи­мость // СПб.: Питер, 1999. - 443 с.

71. Женчевский Р.А. О клинической классификации спаечной непро­ходимости кишечника и тактика хирурга при ней // Хирургия. — 1965. - № 12. - С. 69-75.

72. Женчевский Р.А. Хирургическое лечение спаечной болезни брюш­ной полости. // Вест. хир. — 1965. — Т. 103, № 9. — С. 63-66.

73. Женчевский Р.А. Послеоперационный спаечный процесс брюш­ной полости, его профилактика и лечение: Автореф. дис.... канд. мед. на­ук. - М, 1965.

134 Список литературы

74. Женчевский Р.А., Ерылова Е.А. Выявление внутрибрюшинных спаек при лапароскопии и рентгеноскопическом исследовании // Вест, хир. - 1967. - Т. 105. - № 7. - С. 68-71.

75. Женчевский Р.А. Об этиологии послеоперационного спаечного процесса брюшной полости. Хирургия язвенной болезни желудка и две­надцатиперстной кишки. — Ставрополь, 1968. С. 378-380.

76. Женчевский Р.А. Травма брюшины и заживление ее дефектов // Экспериментальная хирургия и анестезиология. — 1969. — № 6. — С. 19-21.

77. Женчевский Р.А. Внутрибрюшинное введение фибринолизина и свертывание крови // Сов. мед. — 1969. — № 12. — С. 32-36.

78. Женчевский Р.А. Некоторые вопросы патогенеза и лечения спаеч­ной болезни // Вест. хир. - 1971. - Т. 109, № 3. - С. 53-58.

79. Женчевский Р.А. О патогенезе хронического перитонита и после­операционных спаек брюшной полости // Вест. хир. — 1972. — Т. ПО, № 2. - С. 46-49.

80. Женчевский Р.А. Применение протеолитических ферментов для предупреждения послеоперационных спаек брюшной полости // Вест, хир. - 1972. - Т. ПО, № 10. - С. 48-53.

81. Женчевский РА. Повышенная наклонность к возникновению пос­леоперационных спаек в брюшной полости // Клин. хир. — 1973. — № 3. - С. 57-59.

82. Женчевский РА. Аутоиммунные процессы и аллергия в патогене­зе послеоперационных спаек брюшной полости // Труды VI Пленума правления Всероссийского медицинского общества хирургов. — Орд­жоникидзе, 1973. — С. 365-368.

83. Женчевский РА. О спаечной болезни // Вест. хир. — 1974. — № 9. - С . 106-108.

84. Патогенез и лечение спаек брюшной полости. Дис.... д-ра мед. на­ук. - 1975. - 276 с.

85. Женчевский Р.А. Отдаленные результаты лечения больных со спайками в брюшной полости // Вест. хир. — 1984. — №11. — С. 44-48.

86. Женчевский РА. Спайки брюшной полости. // С: Ставропольское изд-во, 1984. - 159 с.

87. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь. — М: Медицина, 1989 — 191 с.

Список литературы 135

88. Житнюк Р.И. Ранняя послеоперационная спаечная кишечная непроходимость // Вест. хир. - 1969. - Т. 107, № 5. - С. 106-109.

89. Житнюк Р.И., Китаева Г.А. Профилактика гиподинамики кишеч­ника после операций на органах брюшной полости // Вест. хир. — 1974. - Т . 112, № 5 . - С . 46-47.

90. Жук Ф.А. Лечение и профилактика послеоперационных спаек ор­ганов брюшной полости // Клин. хир. — 1963, № 6. — С. 47-52.

91. Захарова И.Б. Лапароскопическая диагностика и лечение спаеч­ной болезни органов брюшной полости, проявляющейся болевым синд­ромом: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М, 1994. — 21 с.

92. Земляной А.Г. Спайки и спаечная болезнь брюшной полости. // Труды ЛСГМИ: Абдоминальная спаечная болезнь. — Л., 1977. — Т. 117. - С. 33-36.

93. Зингер Д.В. К вопросу о применение метилурацила и оротата ка­лия для профилактики спаечной болезни. — В кн.: Применение пири-мидиновых и пуриновых производных в хирургии и смежных областях медицины. — Ростов-на-Дону, 1970. — С. 89-92.

94. Ибрагимов У.И., Давронов А.Д., Рафиков А.Г. Спаечная болезнь: Тез. докл. // Актуальные вопросы детской хирургии. — Самарканд, 1987. - С. 59-61.

95. Исаков Ю. Ф., Степанов Э.Л., Смирнов А.И. Современные методы диагностики, лечения и профилактики спаечной кишечной непроходи­мости у детей // Материалы XIV съезда хирургов Укр. ССР. — Донецк, 1981. - С. 223-227.

96. Исаков Ю. Ф., Степанов Э.Л., Дронов А.Ф., Блинников О.И. Лапа­роскопия в лечении острой спаечной непроходимости у детей // Хирур­гия. - 1985. - № 7. - С. 11-14.

97. Исаков Ю. Ф., Дронов А.Ф., Котлобовский В.И., Поддубный И.В. Лапароскопическая хирургия у детей — настоящее и будущее // Матер. Симпозиума «Лапароскопические операции у детей». — Ярославль, 1996. - С. 3-4.

98. Калугин А.С. СББ: Автореф дис. д-ра мед. наук. — М., 1970. — 21с.

99. Караванов Г.Г. Психологические аспекты профессинальных оши­бок хирурга // Клин. хир. — 1974. — № 1. — С. 1-3.

100. Клюев ИМ., Беликов B.C., Клюев В.И. Лечение спаечной непрохо­димости // Казан, мед. журн. — 1980. — № 5. — С. 53-54.

136 Список литературы

101. Ковалев ММ. Послеоперационная спаечная непроходимость ки­шечника // Вест. хир. - 1980. - № 10. - С. 102-105.

102. Ковалев ММ., Рой В.П. Сенсибилизация организма к кишеч­ной флоре (как фактор развития послеоперационной спаечной болез­ни) // Общая и неотложная хирургия. — Киев, 1983. — Вып. 13. — С. 33-37.

103. Ковалев ММ., Рой В.П., Поканевич В.В., Мартынович Л.Д. Фак­торы риска возникновения послеоперационной спаечной болезни // Вест. хир. - 1984. - № 9. - С. 44-47.

104. Коваленко П.П., Николаев ИМ., Чепурной В.И. и др. Профилак­тика и лечение спаечной болезни // Труды VI Пленума правления Все-рос. об-ва хирургов. — Орджоникидзе, 1973. — С. 72-77.

105. Костюченко А. Л., Костин Э. Д., Курыгин А. А. — В кн.: Энтераль-ное искусственное питание в интенсивной медицине. — СПб., 1996. — 330 с.

106. Кочнев О.С. Экстренная хирургия желудочно-кишечного тракта. - К а з а н ь : Каз. ун-та, 1984. - 288 с.

107. Клишов А.А. Гистогенез и регенерация тканей.— Л.: Медицина, 1984. - 232 с.

108. Краковский Н.И. Ошибки и дефекты хирургической практики // Вест. хир. - 1957. - № 4. - С. 104-108.

109. Куприянов В.В. Пути микроциркуляции. — Кишинев.: Гос. изд-во, Молдавия, 1969. — 247 с.

ПО. Кутушев Ф.Х., Волкова С Д., Чиркова О.О. Стимуляция перис­тальтики кишечника внутрибрюшинным и внутривенным введением сорбитола // Вест. хир. - 1972. - Т. 109, № 4. С. 17-21.

111. Лекарь П.Г., Буткарева В.И., Мищенко В.А. О патогенезе болево­го синдрома при спаечной болезни // Труды ЛСГМИ. — 1977. — Т. 117. - С. 26-29.

112. Лисовская С.Н., Джанелидзе Ю.Ю. К вопросу о вливании жидко­го вазелина в брюшную полость с целью предупреждения сращений // Джанелидзе Ю. Ю. Собр. соч.: М., 1954. - Т. 4. - С. 9-19.

113. Линденбратен Л Д. Искусственный пневмоперитонеум в рентге­нодиагностике// М.: Медгиз, 1963. — 144 с.

114. Лобенко А.А., Чукина Е.Г., Асмолов А.К. и др. Жидкокристалли­ческая термография в диагностике острого аппендицита // Вест. хир. — 1983, Т. 131. - № 10. - С. 66-67.

Список литературы 137

115. Логинов А.С., Парфенов А. И. Болезни кишечника // Руковод­ство для врачей. — 2000. — 631 с.

116. ЛоскутоваЛА. Моторно-эвакуаторная функция желудочно-ки­шечного тракта при СББ: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Уфа. — 1980. - 195 с.

117. Лукоянова Г.М. Применение лизоцима в профилактике спаеч­ной болезни у детей. — В кн.: III Всесоюзн. съезд гастроэнтерологов: Мат. съезда. - М-Л., 1984. - Т. 1. - С. 502-503.

118. Лукоянова Г.М., Парамонов А.А., Косых А.А., Васильченко Г.А. Прогнозирование течения спаечного процесса в брюшной полости у де­тей // Хирургия. - 1988. - № 7. - С. 128-132.

119. Магалашвили Р.Д., Гладких СП., Карпов B.C., Сухинина Т.П. Об­щая схема патогенеза спаечной болезни: Сообщ. АН ГССР. — 1982. — № 2. - С. 425-427.

120. Магалашвили Р.Д., Гладких СП., Подколзин А.А., Пирузян Л.А. Полиморфизм по N-ацетилтрансферазе и спаечная болезнь. Пов­реждение и регуляторные процессы организма // Тезисы докладов III Всесоюзного съезда патофизиологов. — Тбилиси-М., 1982. — С. 28.

121. Магалашвили Р.Д., Брежнева Е.Г., Негинская A.M. О наследствен­ной предрасположенности к спаечной болезни и модель этого патологи­ческого состояния // Материалы Всесоюз. науч. конф. «Использование моделей патологических состояний при поиске биологически активных препаратов». - М., 1983. - С. 98-99.

122. Магалашвили Р.Д., Гладких СП., Муратов М.А. и др. Спаечная болезнь как вид лигандной патологии // IV Международная конферен­ция по микроинфекции и иммунопатологии. — Варна, 1984. — С. 101-102.

123. Магалашвили РД. Полиморфизм по N-ацетилтрансферазе и вос­паление: Сообщение АН ГССР - 1984. - № 115. - С. 653-655.

124. Магалашвили РД. N-ацетилтрансфераза и процессы спайко-образования в эксперименте // Хирургия. — 1985. — № 4. — С. 64-68.

125. Магалашвили Р. Д. Диагностика предрасположенности, профи­лактика и лечение спаечной болезни: Автореф. дис.... д-ра. мед. наук. — М., 1991. - 39 с.

138 Список литературы

126. Мазченко Н.С. О хирургических ошибках при острых заболева­ниях органов брюшной полости // Вест. хир. — 1979. — № 10. — С. 25-29.

127. Медведев В.Е., Мурый А.Н., Войтенко СВ. Состояние моторных функций тонкой кишки при спаечной болезни // Клин. хир. — 1982. — № 2. - С. 15-18.

128. Морозов ВТ., Измайлов ГЛ. Профилактика ранней спаечной послеоперационной кишечной непроходимости // Труды НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. - М., 1977. - Т. XXVI. - С. 63-64.

129. Мумладзе Р.Б., Васильев И.Т., Марков И.Н. и др. Анализ леталь­ности при острой кишечной непроходимости по материалам стациона­ров г. Москвы // КЗ г. Москвы. — 1997. — С. 14-18 («Острая тонкоки­шечная непроходимость»).

130. Мухамедрахимов Р.Ф. Местная гипотермия в профилактике брюшных спаек: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Уфа, 1971.

131. Напалков П.Н., Мирошников Б.И. Пути снижения летальности от острой кишечной непроходимости // Вест. хир. — 1973. — № 11. — С. 8-13.

132. Напалков П.Н. Спорное в абдоминальной спаечной болезни. — В кн.: Абдоминальная спаечная болезнь. — Л., 1977. — С. 5-9.

133. Нестеренко Ю.А., Силуянов СВ., Богданов А.Е. и др. Анализ ле­тальности при острой кишечной непроходимости по материалам стаци­онаров г. Москвы // КЗ г. Москвы. — 1997. — С. 10-12 («Современные проблемы лечения острой неопухолевой кишечной непроходимости»).

134. Никулин А.А., ГущаА.Л., Тарбаев Д.С, Калжиченко Н.И. Предуп­реждение спаечной кишечной непроходимости // Труды IV съезда хи­рургов Российской федерации. — Пермь, 1973. — С. 199-201.

135. Осипов В.Г. Патогенетическое лечение и профилактика спаеч­ной болезни органов брюшной полости: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. - Саратов, 1984. - 19 с.

136. Палащенко Е.Н., Лескин Г.С О характере влияния повышенного внутрибрюшного давления на общую и чревную гемодинамику // Ма­тер. Всесоюз. конф.: Биологические характеристики лабораторных жи­вотных и экстраполяция на человека экспериментальных данных. — М., 1980. - С. 295-296.

137. Пахомова Г.В., Утешев Н.С, Лебедев А.Г. и др. Анализ летальнос­ти при острой кишечной непроходимости по материалам стационаров г.

Список литературы 139

Москвы // КЗ г. Москвы. — 1997. — С. 12-13 («Роль и значение деко­мпрессии желудочно-кишечного тракта в лечении различных видов ки­шечной непроходимости»).

138. Парфенов А. И. Энтерология. - Кн. М., 2002. - 724 с. 139. Петров В.П., Ерюхин И.А. Кишечная непроходимость // М.: Ме­

дицина, 1989. - 288 с. 140. Петров В. А. Дифференциальная диагностика и хирургическая так­

тика при острой непроходимости кишечника. — В кн.: Вопросы организа­ции скорой помощи в условиях большого города. — Л., 1977. — С. 57-66.

141. Плечев В.В., Тимербулатов В.М., Латыпов Р.З. СББ. — Уфа, 1999.

- 349 с. 142. Подымав В.К., Гладких СП., Пирузян Л.А. Лигандная патология.

— Проблемы изыскания, исследования и производства новых лекар­ственных средств. — Каунас, 1979. — С. 47-49.

143. Подымов В.К., Гладких СП., Пирузян Л.А. Молекулярные аспек­ты нарушения фибриллогенеза соединительной ткани. — Дан СССР, 1979. - Т. 246, № 5. - С. 1243-1246.

144. Подымов В.К. Красная волчанка. — Ереван, 1981. — 217 с. 145. Попова Т.С, Тамазашвили . Ш., Шмарко Л. У. Пути энтеральной

коррекции гомеостаза и метаболических расстройств при острой спаеч­ной тонкокишечной непроходимости и перитоните // В кн.: Неотлож­ная хирургия. — Иркутск, 1983 — С. 202-204.

146. Пулатов АЛ., Фетисов В.Н. Послеоперационная спаечная ки­шечная непроходимость у детей // Вест. хир. — 1984. Т. 133. — № 8. — С. 99-101.

147. Подколзин А.А., Пирузян Л А., Магалашвили Р.Д., Гладких СП. По­лиморфизм по N-ацетилтрансферазе и спаечная болезнь. — В кн.: «Пов­реждение и регуляторные процессы организма». — М., 1982. — С. 28-29.

148. Путянин СВ. Спаечная болезнь после аппендэктомии и её про­филактика // Клин. хир. - 1981. - № 4. - С. 22-24.

149. Рыевская М.С Рентгенодиагностика острой спаечной тонкоки­шечной непроходимости: Автореф. дис. ... кан. мед. наук. — М., 1980. — 179 с.

150. Розов В. Г., Беляев В.Н., Иванов Н.Н. Острая спаечная кишечная непроходимость после операций на брюшной полости. — В кн.: Акту­альные вопросы хирургии и осложнения в хирургической гастроэнтеро­логии. - М., 1980. - С. 143-144.

140 Список литературы

151. Рябцев ВТ, Джейранов Р.Д., Алиев М.Я. и др. Комплексное лече­ние острой кишечной непроходимости // Хирургия. — 1989. — № 2. — С. 3-7.

152. Рубцов О. Ю., Власова А. П. Новый подход в предупреждении спайкообразования брюшной полости. Третий конгресс ассоциации хи­рургов имени Н. И. Пирогова // Материалы конгресса. — Москва, 2001. - С . 51-52.

153. Савельев B.C., Буянов В.М., Балалыкин А.С. Эндоскопия органов брюшной полости. — М.: Медицина. — 1977. — 246 с.

154. Сахаутдинов ВТ., Ганцев Ш.Х., Ипполитов Т.Н. Жидкокристал­лическая термография в диагностике СББ // Сов. мед. — 1981. — № 4.

- С. 61-63. 155. Сахаутдинов ВТ., Ганцев Ш.Х. Лечение сочетанных заболеваний

органов брюшной полости // Хирургия. — 1989. — № 4. — С. 80-84. 156. Сергеева М. М. Диагностика и тактика врачей Скорой и неотлож­

ной помощи при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости // Вест. хир. — 1956. — № 5. — С. 32-35.

157. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань. — М., 1981. — 356 с.

158. Симонян К.С. Спаечная болезнь. — М.: Медицина, 1966. — 274 с. 159. Синькевич В.П. Профилактика ранней послеоперационной спа­

ечной кишечной непроходимости при перитоните // Хирургия. — 1971.

- № 6. - С. 31-35. 160. Скипетров В.П., Николаенко К.К. Гемокоагуляционные свойства

брюшины человека и механизм образования спаек // Клин. хир. — 1970.

- № 2. - С. 64-68. 161. Соколов А.М. Полостное и пристеночное пищеварение при спа­

ечной непроходимости и компенсаторные возможности его после об­ширных резекций тонкой кишки // Труды ЛСГМИ. — Л., 1977. — Т. 117.

- С. 44-49. 162. Струков А.И., Грицман А.Ю. Иммунное воспаление // Итоги

науки и техники. Патологическая анатомия. — М, 1978. — № 1. — С. 6-54.

163. Тарбаев Д.С., Околелое М.А., Гуща А.О. О влиянии кортикосте-роидов на заживление ушитых ран полых органов брюшной полости // Науч. труды Рязанского мед. ин-та. — Рязань, 1973. — Т. 45. 4 С.69-70.

Список литературы 141

164. Тарбаев Д.С Профилактика спаечной болезни // Вестн. хир. — 1982. - Т. 128, № 6. - С. 41-44.

165. Тенцова А.И., Гладких СП., Подымов В.К., Кошелева Н.А. Поли­морфизм по N-ацетилтрансферазе и переносимость лекарственных сое­динений // Фармация - 1981. - № 1. - С. 10-13.

166. Тимофеев М.Е. Лапароскопия в диагностике и лечении острой спаечной тонкокишечной непроходимости: Автореф. дис. ... канд. мед. наук - Москва, 2000. — 26 с.

167. Тишинская З.В. Профилактика и лечение спаечной болезни // Вестн. - 1984. - Т. 133, № 9. - С. 47-49.

168. Торопов Ю.Д. Искусственный пневмоперитонеум в рентгеноди­агностике хронической спаечной болезни брюшной полости // Клин, рентгенология. — Вып. 5. — Киев: Здоровье, 1974. — С. 102-105.

169. Торопов Ю.Д. О частоте и причинах развития спаечной болезни после травматических повреждений органов брюшной полости. — В кн.: Хирург, леч. последствий травм и ортопед заболеваний: Науч. труды ЦОЛИУВ и Запорожского ИУВ. - М, 1981. - Т. 250. - С. 81-83.

170. Торопов Ю.Д. Основные принципы реабилитации больных, опе­рированных по поводу острой спаечной непроходимости тонкой кишки // Гастроэнтерология. — Киев, 1986. — Вып. 18. — С. 73-75.

171. Федоров И.В., Сигал ЕМ., Одинцов В.В. — В кн.: Эндоскопичес­кая хирургия. - М., 1998. - С. 338-341.

172. Фомченко А.И., Шмаков А.Т., Заблодский АЛ. Опыт эндоскопи­ческого лечения синдрома припаянного сальника // Материалы симпо­зиума «Актуальные вопросы лапароскопии в педиатрии». — М., 1994. — С. 37.

173. Хесин А.Е. Становление и эволюция волокнистой конструкции спаек брюшины // Хирургия. — 1949. — № 6. — С. 40-47.

174. Хорошилова И. Е. Руководство по парентеральному и энтераль-ному питанию. — СПб., 2000. — 376 с.

175. Хунафин С.Н., Нигматуллин Р.Г. Патоморфология кишечника у больных спаечной болезнью брюшины // Тез. докл. науч. конф.: Вопро­сы клинической и теоретической медицины. — Уфа, 1983. — С. 167-168.

176. Хунафин СИ. СББ (диагностика, профилактика, лечение, реа­билитация): Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — М., 1986. — 32 с.

142 Список литературы

177. Чернов В.Н., Дошов ВТ. О предупреждении послеоперационной спаечной болезни // Труды II Пленума правления Всерос. науч. мед. об-ва хирургов. — Орджоникидзе, 1973. — С. 353-356.

178. Черпак Б.Д. Диагностика и коррекция нарушений моторики ки­шок в ранний послеоперационный период // Общая и неотложная хи­рургия: — Респ. межведомственный сб., Вып. 16. — Киев: Здоровья, 1986. - С. 62-67.

179. Чистяков И.Г. Жидкие кристаллы. — М.: Медицина, 1986. — 127 с.

180. Чухриенко Д.П., Белый И.С., Бондаренко В.А. Спаечная болезнь // Киев: Здоровье, - 1972. - 214 с.

181. Шипуло М.Г. Практическое руководство по ультразвуковой ди­агностике. - Кн. 1. - М., 1995. - 240 с.

182. Щербатенко М.К., Мазуренко Л.П. Рентгенодиагностика меха­нической кишечной непроходимости // Труды НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. - М., 1977. - № 26. - С. 75-79.

183. Яремчук А.Я., Балтайтис Ю.В. Клинико-рентгенологическая диагностика спаечной болезни после аппендэктомий // Клин. мед. — 1983. - № 4. - С. 59-62.

184. Adachi S., Maruyama Т., Kondo T. et al. The prevention of postoper­ative intraperitoneal adhesions by tranilast: N-(3',4'-dimethoxycinnamoyl) anthranilic acid / / J . Surg. Today. - 1999. - Vol. 29, № 1. - P. 51-54.

185. Al-Chalabi H.A., OtuboJA. Value of a single intraperitoneal dose of heparin in prevention of adhesion formation: an experimental evaluation in rats // Int. J. Fertil. - Vol. 32, № 4. - P. 332-335.

186. Almdahl S.M., Seljelid R. Semisoluble aminated glucan: long-term efficacy against an intraperitoneal E. coli challenge and its effect on forma­tion of abdominal adhesions // Res. Exp. Med. (Berl). — 1987. — V 187, № 5. - P. 369-377.

187. ArDiamondM.P., El-Hammady E.A., WangR.,SaedG. Metabolic reg­ulation of collagen I in fibroblasts isolated from normal peritoneum and adhesions by dichloroacetic acid // Amer J. Obstet. Gynecol. — 2002. — Vol. 187, № 6 . - P . 1456-1460.

188. Ar-Rajab A., Ahren В., RozgaJ., Bengmark S. Phosphatidylcholine prevents postoperative peritoneal adhesions: an experimental study in the r a t / / J . surg. Res. - 1991. - Vol. 50, № 3. - P. 212-215.

Список литературы 143

189. Ar-Rajab A., Snoj M., LnrssokK., Bengmark S. Exogenous phospho­lipid reduces postoperative peritoneal\dhesions injrats // Europ J. surg. — 1995. - Vol. 161, № 5. - P. 341-3441 \ J

190. Ar-Rajab A., Dawidson I., Sentementes J.T. et al. Enhancement of peritoneal macrophages reduces postoperative peritoneal adhesion forma­tion / / J . surg. Res. - 1995. - Vol. 58, № 3. - P. 307-312.

191. Ar-Rajab A., Mileski W., Sentementes J.T. et al. The role of neu­trophils in peritoneal adhesion formation / / J . surg. Res. — 1996. — Vol. 61, № 1 . - P 143-146.

192. Audebert A.J'., Gomel V. Role of microlaparoscopy in the diagnosis of peritoneal and visceral adhesions and in the prevention of bowel injury asso­ciated with blind trocar insertion // Fertil Steril. Fertility and Sterility. — 2000. - Vol. 73, № 3. - P. 631-635.

193. AvsarF.M., Sahin M., Aksoy F. et al. Effects of diphenhydramine HC1 and methylprednisolone in the prevention of abdominal adhesions // Amer J. surg. - 2001. Vol. 181, № 6. - P. 512-515.

194. Bakkum EA., EmeisJJ., Dalmeijer R.A. et al. Long-term analysis of peri­toneal plasminogen activator activity and adhesion formation after surgical trau­ma in the rat model // Fertil. Steril. - 1996. - Vol. 66. № 6. - P. 1018-1022.

195. Bateman B.G., Nunley W.C., KitchinJ.D. Prevention of postoperative peritoneal adhesions with ibuprofen // Fertil. Steril. — 1982. — Vol. 38, № 1. - P. 107-108.

196. BellonJ.M., Contreras L.A., BujanJ.Jurado F. Effect of phosphatidyl­choline on the process of peritoneal adhesion following implantation of a polypropylene mesh prosthesis // Biomaterials. — 1996. — Vol. 17, № 14. — P. 1369-1372.

197. BelzerF.S. The role of venous obstruction in the formation of intra­abdominal adhesions: an experimental study// Brit. J. surg. — 1967. — V. 54, № 3. - P. 189-190.

198. Bergqvist D., Arfors K.E. Effect of dextran and hyaluronic acid on the development of postoperative peritoneal adhesions in experimental animals // Europe surg. Res. - 1977. - Vol. 9, № 5. - P. 321-325.

199. Bindel E., Ortmann G. Der Dunndarmileus als frunkomplikation nach appendektomie // Artzl. Fortbild. - 1978. - Vol. 72. - P. 757.

200. Birkenfeld A., Schenker I.G. The effect of urokinase in the prevention of intraperitoneal adhesions; role of blood, in their formation // Ann. Chir. Gynaocol. - 1985. - Vol. 72, № 5. - P. 246-249.

144 Список литературы

201. Bizerl.S., Leibling R.W., Gliedman ML. Small bowel obstrution: The role nonoperative treatment in simple intestinal obstruction and predictive criteria for strangulation obstruction // Surgery. — 1981. — Vol. 89. — P. 407-413.

202. Bhandarkar D.S., Nathanson L.K., Hills B.A. Spray of phospholipid powder reduces peritoneal adhesions in rabbits // Aust. N. Z. J. Surg. — 1999. - Vol. 69, № 5. - P. 388-390.

203. Brighiwel N.L., McFree A.S. Bowel obstruction and the long tube stent. // Aust J.B. - 1977. - Vol. 112. - P. 505-511.

204. Borzellino G., DeManzoni G., Ricci F. et al. [Ultrasonography map­ping of peritoneal adhesions] // Radiol. Med. (Torino). — 1996. — Vol. 92, № 4. - P. 390-393.

205. Bouckaert P.X., Land]A., Brommer E.J. et al. The impact of peri­toneal trauma on intra-abdominal fibrinolytic activity, adhesion formation and early embryonic development in a rabbit longitudinal model // Hum. Reprod. - 1990. - Vol. 5, № 3. - R 237-241.

206. Buckenmaier C.C., Pusateri A.E., Harris R.A., Hetz S.P. Comparison of antiadhesive treatments using an objective rat model // Amer Surg. — 1999. - Vol. 65, № 3. - P. 274-282.

207. Buckman R.F., Woods M., Sarget L., Gervin A.S. A unifying pathogen­ic mechanism in the aetiology of intraperitoneal adhesions / / J . surg. Res.. — 1976. - Vol. 20. - P. 1-5.

208. Caimi F., Rovere G., Philippson M., Battaglia E. [Contribution of peri­toneography combined with computerized tomography, in the assessment of abdominal complications in patients undergoing continuous peritoneal dialy­sis] // Radiol. Med. (Torino). - 1991. - Vol. 81, № 5. - P. 656-659.

209. Canbaz M.A., Ustun C, Kocak L, Yanik F.F. The comparison of gonadotropin-releasing hormone agonist therapy and intraperitoneal Ringer's lactate solution in prevention of postoperative adhesion formation in rat models // Europ. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 1999. - Vol. 82, № 2 . - P . 219-222.

210. Canturk N.Z., VuralB., Cubukcu A. et al. Experimental study on the role of mast cells in peritoneal adhesion formation // East. Afr. Med. J. — 1999. - Vol. 76, № 4. - P. 233-236.

211. Cavallari N., Polistena A., Cavallaro A. Inability of University of Wisconsin solution to reduce postoperative peritoneal adhesions in rats // Europ. J. surg. - 2000. - Vol. 166, № 8. - P. 650-653.

Список литературы 145

212. Celebioglu В., Eslambouli N.R., Okay E., Atakan S. The effect of tenoxicam on intraperitoneal adhesions and prostaglandin E2 levels in mice / / J . Anesth. Analg. - 1999. - Vol. 88, № 4. - P. 939-942.

213. Chaekiadakis G.E., Kostakis A., Rarayannacos P. et al. Pentoxityiline in the treatment of experimental peritonitis in rats // Arch. Surg. — 1985. — Vol. 120, № 1 0 . - P . 1141-1144.

214. Chang F.C., Hogle H.H., Welling D.R. The fate of the negative appen­dix // Amer J. surg. - 1973. - Vol. 126. - P. 752-754.

215. ChangF.H., Chou H.H., Lee C.L. et al. Extraumbilical insertion of the operative laparoscope in patients with extensive intraabdominal adhesions. / / J . Amer Assoc. Gynecol. Laparosc. - 1995. - Vol. 2, № 3. - P. 335-337.

216. Chegini N., RongH. Postoperative exposure to glove powders mod­ulates production of peritoneal eicosanoids during peritoneal wound healing // Eur. J. surg. - 1999. - Vol. 165, № 7. - P. 698-704.

217. Chegini N., Kotseos K., Zhao Y. et al. Differential expression of TGF-betal and TGF-beta3 in serosal tissues of human intraperitoneal organs and peritoneal adhesions // Hum. Reprod. — 2001. — Vol. 16, № 6. — P. 1291-1300.

218. Chegini N., Kotseos K., Zhao Y. et al. Expression of matrix metallo-proteinase (MMP-1) and tissue inhibitor of MMP in serosal tissue of intraperitoneal organs and adhesions // Fertil. Steril. — 2001. — Vol. 76, № 6 . - P . 1212-1219.

219. Chegini N. Peritoneal molecular environment, adhesion formation and clinical implication //Journal and Virtual Library. — 2002. — Vol. 7. — P. 91-115.

220. Cheong Y.C., Laird S.M., SheltonJ.B. et al. The correlation of adhe­sions and peritoneal fluid cytokine concentrations: a pilot study // Hum. Reprod. - 2002. - Vol. 17, № 4. - P. 1039-1045.

221. Christen D., Buchmann P. Peritoneal adhesions after laparotomy: prophylactic measures // Hepatogastroenterology. — 1991. — Vol. 38, № 4. - P. 283-286.

222. Christoforoni P.M., Kim Y.B., Preys Z. et al. Adhesion formation after incisional hernia repair: a randomized porcine trial // Amer Surg. — 1996. — Vol. 62, № 1 1 . - P . 935-938.

223. Chou C.C Relationship between intestinal blood flow and motility. // Annual Review of Physiology. - 1982. - V. 44. - P. 29-42.

146 Список литературы

224. Claus С, Majerus В. Acute hemoperitoneum caused by rupture of omentum adhesions after running // Surg. Endosc. — 2001. — Vol. 15, № 4. - P. 413.

225. Close A.S., Redfem W.Th., Polacek M. et al. Effect of intraperitoneal fibrinolysin on reformation of intestinal adhesions // J.A.M.A. — 1965. — Vol. 183, № 7. - P. 543-544.

226. Coakley F.V., Hricak H. Imaging of peritoneal and mesenteric di­sease: key concepts for the clinical radiologist // Clin. Radiol. — 1999. — Vol. 54, № 9. - p. 563-574.

227. Connoly W.B., Stephens F. Factors influencing the incidence of intraperitoneal adhesions: An experimental study// Surgery. — 1968. — Vol. 63, № 6. - P. 976-979.

228. CoxonJ.E., Taylor I. Blood flow and peristasis // Clinical Surgery international. — Livingstone, 1987. — P. 41-48.

229. Crha I., Ventruba P., Petrenko M., Visnova H. Present possibilities of prevention of adhesions and their immunologic aspects // Ceska Gynekol. - 1999. - V 64. N 4. - P. 230-234.

230. Cubukcu A., Alponat A., Gonullu N.N. MitomycinC-prevents refor­mation of intra-abdominal adhesions after adhesiolysis // Surgery. — 2002. -Vol. 131, № 1 . - P . 81-84.

231. Dargenio R., Cimino C, Ragusa G. et al. Pbanaacological prevention of postoperative adhesions experimentally induced in the rat // Acta europ Fertile. - 1986. - Vol. 17, № 4. - P. 267-272.

232. de-Virgilio C, Dubrow Т., Sheppard B.B. et al. Fibrin glue inhibits intra-abdominal adhesion formation // Arch. Surg. — 1990. — Vol. 125, № 10. - P. 1378-1381; discussion 1381-1382.

233. DeSimoneJ.M., Meguid MM., Kurzer M., WesterveltJ. Indomethacin decreases carrageenan-induced peritoneal adhesions // Surgery. — 1988. — Vol. 104, № 4. - P. 788-795.

234. Diabold O. Uber Bauchfellverwachsungen. Leichenbefunde bei 700 Sectionen // Arch. Klin. Chirurgie. - 1930. - Vol. 158, № 4. - P. 13-18.

235. Diamond M.R, Stecco K., Paulson A.J. Use of the PROACT System for reduction of postsurgical peritoneal adhesions // Fertil. Steril. — 2003. - Vol. 79, № 1 . - P. 198-202.

236. Dinsmore R.C., Calton W.C., Harvey S.B., Blaney M.W. Prevention of adhesions to polypropylene mesh in a traumatized bowel model / / J . Amer. Coll. Surg. - 2000. - Vol. 191, № 2. P. 131-136.

Список литературы 147

237. DiVita G., Frazzetta, M. Asaro M., Asadollahpour M. Allopurinol in the genesis of postoperative peritoneal adhesions // G. Chir. — 1978. — Vol. 9, № 1 2 . - P . 853-856.

238. Dizerega G.S. Contemporary adhesion prevention // Fertil. Steril. — 1994. - Vol. 61. - P. 219-235.

239. Dizerega G. S. Biochemical events in peritoneal tissue repair // Europ J. surg. Suppl. - 1997. - Vol. 577. - P. 6-10.

240. Down R.H., Whitehead R., Watts J. M. Why do surgical packs cause peritoneal adhesions // Aust. N. Z.J. Surg. - 1980. - Vol. 50, № 1. - P. 83-85.

241. Duron J J., Olivier L., Khosrovani C. et al. Natural history of postop­erative intraperitoneal adhesions. Surely, a question of the day // J. Chir. (Paris). - 1993. - Vol. 130, № 10. - P. 385-390.

242. Duron J J., Ellian N., Olivier O. Post-operative peritoneal adhesions and foreign bodies // Europ J. surg. Suppl. — 1997. — № 579. — P. 15-16.

243. Elkins Т.Е., LingP.W., Anokas R.A. et al. Adhesion prevation by solu­tions of sodium carboxymethylcellulose in the rat // Fertile. Storie. — 1984. -Vol. 4 1 . - P . 929-959.

244. Eller R., Bukhari R., Poulos E. et al. Intraperitoneal adhesions in laparoscopic and standard open herniorrhaphy. An experimental study // Surg. Endosc. - 1997. - Vol. 11, № 1. - P. 24-28.

245. Ellis H. The causes and prevention of intestinal adhesions // Brit. J. surg. - 1982. - Vol. 69. - P. 241-243.

246. Ellis H. Prevention and treatment of adhesions // Infect. Surg. — 1985. - № 2. - P. 803-817.

247. Enrico S., Pecchio A., Mineccia M., Mello-Teggia P. Postoperative intra-abdominal adhesions: prevention and treatment // Minerva Chir. — 1996. - Vol. 51, № 4. - P. 223-226.

248. Fabri P.J., Ellison E.C., Anderson E.D., Kudsk K.A. High molecular weight dextran-effect on adhesion formation and peritonitis in rats // Surgery. - 1983. - Vol. 94, № 2. - P. 336-341.

249. Falk K., Holmdahl L., Halvarsson M. et al. Polymers that reduce intraperitoneal adhesion formation // Brit. J. surg. — 1998. — V 85. N 8. — P. 1153-1156.

250. Fedor E., Miko I., Nagy T. The role of ischaemia in the formation of postoperative intra-abdominal adhesions. // Acta chir. Hung. — 1983. — Vol. 24, № 1 . - P. 3-8.

148 Список литературы

251. FieldingL.P., Welch F. Intestinal obstruction // Levingstone: Clinical surgery international, 1987. — 177 p.

252. Fowler J.M., Lacy S.M., Montz F.J. The inability of Gore-Tex Surgical Membrane to inhibit post-radical pelvic surgery adhesions in the dog model // Gynec. Oncol. - 1991. - Vol. 43, № 2. - P. 141-144.

253. Fredericks СМ., Kotry I., Holtz G. et al. Adhesion prevention in the rabbit with sodium carboxymethylcellulose solutions // Amer. J. Obstet Gynec. - 1986. - Vol. 155, № 3. - P. 667-670.

254. Frishman G.N., PelusoJJ., Kratka S.A. et al. Preoperative versus post­operative dextran 70 for preventing adhesion formation / / J . Reprod Med.

- 1991. - Vol. 36, № 10. - P. 707-710.

255. Garrard C.L., Clements R.H., Nanney L. et al. Adhesion formation is reduced after laparoscopic surgery // Surg. Endosc. — 1999. — Vol. 13, № 1. - P . 10-13.

256. Gilmore O.I., Reid С Prevention of intraperitoneal adhesions. A comparision of Noxythioiin and a New Povidone iodone // Surg. — 1979. — Vol. 66, № 3 . - P . 197-199.

257. GimbelM.L., Chelius D., Hunt Т.К., SpencerE.M. A novel approach to reducing postoperative intraperitoneal adhesions through the inhibition of insulinlike growth factor I activity // Arch. Surg. — 2001. — Vol. 136, № 3 . - P. 311-317.

258. Gui D., Giangiuliani G., Veneziani A. et al. Evaluation of a drug inhibiting collagen synthesis (D-penicillamine) in the prevention of posto­perative peritoneal adhesions // Chir. Patol. Sper. — 1984. — Vol. 32, № 1.

- P. 37-41. 259. Ghellai A.M., Stucchi A.F., Lynch D.J. et al. Role of a hyaluronate-

based membrane in the prevention of peritonitis-induced adhesions. // J. Gastrointest Surg. - 1999. - Vol. 4, № 3. - P. 310-315.

260. Gluckman TJ., Li-Cheng-Wu M., Pins M.R., Johnson 5. Pathologic quiz case. Abdominal mass with adhesions // Arch. Path. Lab. Med. — 2000.

- Vol. 124, № 6. - R 915-916.

261. GoldbergE.P., SheetsJ.W., HabalM.B. Peritoneal adhesions: preven­tion with the use of hydrophilic polymer coatings // Arch. Surg. — 1980. — Vol. 115, № 6 . - P. 776-780.

262. Gomel V., Urman В., Gurgan T. Pathophysiology of adhesion forma­tion and strategies for prevention / / J . Reprod. Med. — 1996. — Vol. 41, № 1 . P. 35-41.

Список литературы 149

263. Greene W. W. Bowel obstruction on the aged perion. A review of 300 cases // Amer. J. surg. - 1968. - Vol. 118. - P. 541.

264. Gros C, Contherie M., Bourjal P. les cristaux liquids en thermogra­phic // Ann. Radiol. (Paris). - 1970. Vol. 13, № 516. - P. 333-342.

265. GrosfieldJ.L., Berman I.E., Schiller M., Morse T.S. Excessive mortali­ty resulting from the prevention of intestinal adhesions with steroid, and antihistamines / / J . pediat. Surg. - 1975. - Vol. 8. - P. 221-226.

266. Grundmann E. Animal experiment and histological studies on the prevention of abdominal adhesions using Trasylol // Brans, Beitr. klin. Chir. - Bd 212, № 3. - S. 336-350.

267. Halverson A.L., Barrett W.L., Bhanot P. et al. Intraabdominal adhe­sion formation after preperitoneal dissection in the murine model // Surg. Endosc. - 1999. - Vol. 13, № 1. - P. 14-16.

268. Harris E.S., Morgan R.F., Rodeheaver G.T. Analysis of the kinetics of peritoneal adhesion formation in the rat and evaluation of potential antiad-hesive agents // Surgery. - 1995. - Vol. 117, № 6. - P. 663-669.

269. Haverlag R., van Rossen M.E., van den Tol M.P. et al. Hyaluronate-based coating solution for prevention of surgical adhesions has no major effect on adhesion and growth of intraperitoneal tumour cells // Europ. J. surg. - 1999. - Vol. 165, № 8. - P. 791-795.

270. Heidrick G.W., Pippitt C.H., Morgan M.A., Thumau G.R. Efficacy of intraperitoneal sodium carboxymethylcellulose in preventing postoperative adhesion formation // J. Reprod. Med. - 1994. - Vol. 39, № 8. - P. 575-578.

271. Hemadeh O., Chilukuri S., Bonet V. et al. Prevention of peritoneal adhesions by administration of sodium carboxymethyl cellulose and oral vitamin E / / J . Surgery. - 1993. - V 114. N 5. - P. 907-910.

272. Hollerhack B. Beta-adrenoreceptor blockade in the treatment of postoperative adynamic ileus. // Scand. J. Gastroen. — 1987. — Vol. 22, № 2 . - P . 149-155.

273. Holmdahl L., al Jabreen M., Risberg B. Experimental models for quantitative studies on adhesion formation in rats and rabbits // Europ. surg. Res. - 1994. - Vol. 26, № 4. - P. 248-256.

274. Holtz G. Prevention of postoperative adhesions / / J . Reprod. Med. - 1980. - Vol. 24, № 4. P. 141-146.

275. Jacobi C.A., SterzelA., Braumann C. et al. The impact of convention­al and laparoscopic colon resection (CO2 or helium) on intraperitoneal

150 Список литературы

adhesion formation in a rat peritonitis model // Surg. Endosc. — 2001. — Vol. 15 ,№ 4. - P. 380-386.

276. Jacquet P., Sugarbaker P.H. Effects of postoperative intraperitoneal chemotherapy on peritoneal wound healing and adhesion formation // Cancer Treat. Rep. - 1996. - Vol. 82, P. 327-335.

m.JanikJ.S., Nagaraj H.S., Groff D.B. Prevention of postoperative peri­toneal adhesions: efficacy of povidone // Arch. Surg. — 1982. — Vol. 117, № 10. - P. 1321-1324.

278. Jarvinen P.A., Nummi S. Prevention of intraperitoneal adhesions by dextran. Hydrocortisone and chymotrypsin. An experimental study // Acta obstet. gynecol. scand. - 1976. - Vol. 55, № 3. - P. 271-273.

279. Johns D.B., Rodgers K.E., Donahue W.D. et al. Reduction of adhesion formation by postoperative administration of ionically cross-linked hyaluronic acid // Fertil Steril. - 1997. - Vol. 68, № 1. - P. 37-42.

280. Kalfarentzos F., Spiliotis I., Kaklamanis L et al. Prevention of peri­toneal adhesion formation in mice by vitamin E // J. R. Coll. Surg. Edinburgh. - 1987. - Vol. 52, № 5. - P. 288-290.

281. Kagoma P., Burger S.N., Seifter E. et al. The effect of vitamin E on experimentally induced peritoneal adhesions in mice // Arch. Surg. — 1985. - Vol. 120, № 8. - P. 949-951.

282. KaidiA.A., NazzalM., Gurchumelidze T. et al. Preoperative adminis­tration of antibodies against tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interleukin-1 (IL-1) and their impact on peritoneal adhesion formation // Amer. Surg. - 1995. - Vol. 61, № 7. - P. 569-572.

283. Kaidi A.A., Gurchumelidze Т., NazzalM. et al. Tumor necrosis factor-alpha: a marker for peritoneal adhesion formation / / J . surg. Res. — 1995. — Vol. 58, № 5. - P. 516-518.

284. Kazil P., Hrncirova M., Pafko P., SpatenkaJ. Prevention of postoper­ative peritoneal adhesions using reodextran and dextran // Rozhl. Chir. — 1970. - Vol. 49, № 9. - P. 484-492.

285. Keltz M.D., Peck L., Liu S. et al. Large bowel-to-pelvic sidewall adhe­sions associated with chronic pelvic pain / / J . Amer. Assoc. Gynec. Laparosc.

- 1995. - Vol. 3, № 1. - P. 55-59. 286. Kennedy R., Costain D.J., McAlister V.C., Lee T.D. Prevention of

experimental postoperative peritoneal adhesions by N,0-carboxymethyl chitosan // Surgery. - 1996. - Vol. 120, № 5. - P 866-870.

Список литературы l i. l

287. Kharin V.G. The role of the mononuclear phagocyte system in the pathogenesis of excessive peritoneal adhesions in children with peritonitis /,< Pediatrie. - 1990. - № 8. - P. 49-51.

288. Klein E.S., Asculai S.S., Ben Ari G.Y. Effects of hyaluronic acid on fibroblast behavior in peritoneal injury / / J . surg. Res. — 1996. — Vol. (il, № 2. - P. 473-476.

289. Kodama I., Loiacono L.A., SigelB. et al. Ultrasonic detection of vis cera slide as an indicator of abdominal wall adhesions / / J . clin. Ultra-sound. - 1994. - Vol. 20, № 6. - P. 375-380.

290. Kolecki R.V., Golub R.M., Sigel B. et al. Accuracy of viscera slide detection of abdominal wall adhesions by ultrasound // Surg. Endosc. -1994. - Vol. 8, № 8. - P. 871-874.

291. KoltaiJ.L., Gerhard A. Intraperitoneal application of fibrinogen gin ing in the rat for adhesions prophylaxis // Progr. Pediatr. Surg. — 1990. Vol. 25. - P. 71-80.

292. Kronberger L. Der ileus // Acta chir. Austriaca. — 1980. — Vol. I, № 1. - P. 17-22.

293. Kuebelbeck K.L., Slone D.E., May K.A. Effect of omentectomy on adhesion formation in horses // Vet. Surg. — 1997. — Vol. 27, № 2. P. 132-137.

294. Lai H.S., Chen Y., Chang KJ., Chen W.J. Tissue plasminogen active tor reduces intraperitoneal adhesion after intestinal resection in rats // J. Formos. Med. Assoc. - 1998. - V 97. N 5. - P. 323-327.

295. LangerJ.C, Liebman S.M., Monk P.K., Pelletier G.J. Mast cell medi­ators and peritoneal adhesion formation in the rat / / J . surg. Res. — 1995. Vol. 59, № 3. - P. 344-348.

296. Larsson В., Labs O., Marsk L. et al. Effect of intraperitoneal instilla tion of 32% dextran 70 on postoperative adhesion formation after tubal sur gery // Acta obstet. gynec. scand. - 1985. - Vol. 64, № 5. - P. 437-441.

297. Leach R.E., Henry R.L. Reduction of postoperative adhesions in (lie rat uterine horn model with poloxamer 407 // Amer. J. Obstet. Gynec 1990. - Vol. 162, № 5. - P. 1317-1319.

298. Lehmann-Willenbrock E., Meske H., RiedelH.H. Sequelae of appefl dectomy, with special reference to intra-abdominal adhesions, chronic abdominal pain and infertility // Gynecol. Obstet. Invest. — 1990. Vol. 29. - P. 241-245.

152 Список литературы

299. Lehmans F. Prevention of peritoneal adhesions by intra-abdominal administration of the hydrocortancyl (125 mg) and tifomycin (surgical sus­pension, 1 g) combination // Bord. Med. — 1970. — Vol. 3, № 9. — P. 2187-2190.

300. Liakakos Т., Thomakos N., Fine P.M. et al. Peritoneal adhesions: eti­ology, pathophysiology, and clinical significance. Recent advances in preven­tion and management // Dig. Surg. - 2001. - Vol. 18. № 4. - P. 260-273.

301. Liebman S.M., hangerJ.C, Marshall J.S., Collins S.M. Role of mast cells in peritoneal adhesion formation // Amer. J. surg. — 1993. — Vol. 165, № 1. - P. 127-130.

302. Lindenberg S., Lauritsen I. Bevention of peritoneal adhesion forma­tion by fibrin sealant // Ann. Chir. Gynaec. - 1984. - Vol. 73. - P. 11-13.

303. Lindenberg S., Steentoft P., Sorensen S.S., Olesen H.P. Studies on pre­vention of intra-abdominal adhesion formation by fibrin sealant. An experi­mental study in rats // Acta chir. scand. — 1985. — Vol. 151, № 6. — P. 525-527.

304. Lowe R.L., Boyd D. R., Folk F.A. et al. The negative laparotomy for abdominal t rauma//J. Trauma. - 1989. - Vol. 111. - P. 1101-1112.

305. Luijendijk R.W., de Lange D.C., Wauters C.C. et al. Foreign material in postoperative adhesions / / J . Ann. Surg. — 1996. — Vol. 223, № 3. — P. 242-248.

306. Marais C, Sasse V., McComb P., Gomel V. A comparative study on the suppression of peritoneal adhesion formation in the rat // Acta Europ. Fertil. - 1986. - Vol. 16, № 4. - P. 267-271.

307. Marin G., Bergamo S., Miola E. et al. Prelaparoscopic echography used to detect abdominal adhesions // Endoscopy. — 1987. — Vol. 19, № 4. - P . 147-149.

308. McGaw Т., Elkins Т.Е., DeLanceyJ.O. et al. Assessment of intraperi­toneal adhesion formation in a rat model: can a procoagulant substance prevent adhesions // Obstet. and Gynec. — 1988. — Vol. 71, № 5. P. 774-778.

309. Menzies D., Ellis H. Intestinal obstruction from adhesions — how big the problem // Ann. Surg. - 1990. - Vol. 72. - P. 60-63.

310. Menzies D., Ellis H. The role of plasminogen activator in adhesion prevention // Surg. Gynec. Obstet. Surgery. - 1991. - Vol. 172, № 5. - P. 362-366.

311. Mitov F. Mechanical injury to the peritoneum and the formation of

Список литературы 153

postoperative peritoneal adhesions (experimental studies) // Khirurgiia (Sofiia). - 1977. - Vol. 30, № 5. - P. 399-403.

312. Mitov F. Etiology and pathogenesis of postoperative peritoneal adhesions // Khirurgiia (Sofiia). - 1977. - Vol. 30, № 3. - P. 274-279.

313. Moll H.D., Wolfe D.F., Schumacher J., Wright J.С Evaluation of sodi­um carboxymethylcellulose for prevention of adhesions after uterine trauma in ewes // Amer. J. Vet. Res. - 1992. - Vol. 53, № 8. - P. 1454-1456.

314. Moreno A., AguayoJ.L., Zambudio G. et al. Influence of abdominal inci­sion on the formation of postoperative peritoneal adhesions: an experimental study in rats // Europ. J. surg. - 1996. - Vol. 162, № 3. - P. 181-185.

315. MullerSA., Treutner K.H., Tietze L. et al. Influence of early drainage of intraperitoneal phospholipids on efficacy of adhesion prevention // J. invest. Surg. - 1997. - Vol. 15, № 1. - P. 23-28.

316. Musha P. I. Small intestinal obstruction. // Surg. Clin. N. Amer. — 1987. - Vol. 67, № 3. - P. 597-620.

317. Nagebchmidt M., Minor Т., SaadS. Polyethylene glycol 4000 atten­uates adhesion formation in rats by suppression of peritoneal inflammation and collagen incorporation // Amer. J. surg. — 1998. — Vol. 176, № 1. — P. 76-80.

318. Nair S.K., Bhat I.K., Aurora A.L. Role of proteolytic enzyme in the prevention of postoperative intraperitoneal adhesions // Arch. Surg. — 1974. - Vol. 108, № 6. - R 849-853.

319. Nezhat C.R., Nezhat F.R., Metzger D.A., Luciano A.A. Adhesion re­formation after reproductive surgery by videolaseroscopy // Fertil. Steril. — 1990. - Vol. 53, № 6. - P. 1008-1011.

320. Nishimura K., Nakamura R.M., Dizersga G.S. Biochemical evalution of postsurgical wound, repair prevention of intraperitoneal adhesion forma­tion with ibuprofen / / J . surg. Res. - 1983. - Vol. 34, № 3. - P. 219-226.

321. Norrby S., Trank M., Siudahl R. Intravenous cholocystography and ultrasonography in the diagnosis of acute cholecystitis // Acta chir. scand. - 1985. - Vol. 151, № 3. - P. 255-259.

322. Novacesku P. Alpha Blockers in the treatment of postoperative dynamic ileus // Rev. Chir. - 1987. - Vol. 36, № 3. - P. 237-239.

323. Oncel M., Kurt N., Remzi F.H. et al. The effectiveness of systemic antibiotics in preventing postoperative, intraabdominal adhesions in an ani­mal model / / J . surg. Res. - 2001. - Vol. 101, № 1. - P. 52-55.

324. OLearyJA. Liquid silicone for the prevention of pelvic adhesions. //

154 Список литературы

f. Reprod. Med. - 1985. - Vol. 30, № 10. - P. 761-763. 325. OSullivan D., ORiordain M., OConnell R.P. et al. Peritoneal adhesion

formation after lysis: inhibition by polyethylene glycol 4000 // Brit. J. surg. - 1991. - Vol. 78, № 4. - P. 427-429.

326. Owens S., Yeko T.R., Bloy R., Maroulis G.B. Laparoscopic treatment af painful perihepatic adhesions in Fitz-Hugh-Curtis syndrome // Obstet. and Gynec. - 1991. - Vol. 78, № 3. Pt 2. - P. 542-543.

327. Owsiany W. Intraperitoneal administration of silicone oil for preven­tion of postoperative peritoneal adhesions // Pol. Przegl. Chir. — 1973. — Vol. 45, № 5. - P. 579-585.

328. Ozden A., Bostanci В., Sarioglu A. et al. Effect of nitric oxide on post­operative adhesion formation // Europ. surg. Res. — 1999. — Vol. 31, № 6.

- P. 465-470. 329. Pados G.A., Devroey P. Adhesions // Curr. Opin. Obstet. and Gynec.

- 1992. - Vol. 4, № 3. - P. 412-418. 330. Palmieri В., Gozzi G., Rosini S., Trasciatti S. The prevention of adhe­

sions in surgery. A clinical review and experimental contribution // Minerva Chir. - 1998. - Vol. 53, № 11. - P. 953-962.

331. Petri G., Szenohraasky J., Porzasz-Gibiszer M. Symptomatholytic treatment of «paralytic» ileus // Surg. — 1971. — Vol. 70, № 35. — P. 359-367.

332. Phillips R.K., Dudley H.A. The effect of tetracycline lavage and trauma on visceral and parietal peritoneal ultrastructure and adhesion formation // Brit. J. Surg. - 1984. - Vol. 71, № 7. - P. 537-539.

333. Premen A.J., Banchs V., Womack W.A. et al. Importance of collateral circulation in the vasculary occluded feline intestine // Gastroenterology. — 1987. - Vol. 92, № 5. - P. 1215-1219.

334. Puchalski A. The influence of cumulative dexamethasone, promet­hazine and dextran 70 used as protection against intraperitoneal adhesions on selected parameters of humoral immunity in women operated on for infertility // Ann. Acad. Med. Stetin. - 1998. - Vol. 44. - P. 115-136.

335. Punnonen R., Vunaiaaki O. Polyethylen glycol 4000 in the prevention of peritoneal adhesions // Fertil. Steril. - 1982. - Vol. 38. - P. 491-492.

336. Urman В., Gomel V.,Jetha N. Effect of hyaluronic acid on postopera­tive intraperitoneal adhesion formation in the rat model // Fertil. Steril. — 1991. - Vol. 56, № 3. - P. 563-567.

337. QuatramoniJ.S., Rosoff L., Halls J.M., Yellin A.E. Early postopera-

Список литературы 155

tive small bowel obstruction // Ann. Surg. — 1980. — Vol. 191, № 1 — P. 72-74.

338. Rafiery A.T. Effect of trauma upon peritoneal fibrinolitic activity and intraperitoneal adhesion formation. An experrimental study in the rat // Europ. surg. Res. - 1981. - Vol. 13. - P. 397-401.

339. Rasmussen H., LundP.G. Postoperative intraperitoneal adhesions // Ugeskr. Laeger. - 1993. - Vol. 155, № 21. - P. 1617-1621.

340. Ratto G.B., De Barbieri A., Sacco A. et al. Use of the polytetrafluo-roethylene surgical membrane for control of intra-abdominal adhesions // Ital.J. Surg. Sci. - 1986. - Vol. 16, № 3. - P. 165-171.

341. Ray N., Derton W., Thamer M. et al. Abdominal adhesiolesis: inpa­tient care expenditures in the United States in 1994 / / J . Ann. Coll. Surg. — 1998. - Vol. 186, № 1. - P. 1-9.

342. Riedel H.H., Haag G.M. Spatfolgen hach Appendektomie unter besonderer Berucksichtigung von Unterbauchverwachsungen, chronischen Unterbeschwerden und Sterilitet // Ztbl. Gynakol. - 1989. - Vol. 56. - P. 76-79.

343. Rivkind A J., Lieberman W., Durst AL. Urokinase does not prevent abdominal adhesion formation in Rats // Europ. surg. Res. — 1985. — Vol. 17, № 4 . - P . 254-258.

344. Ryan G.R., GrobetyJ., Majno G. Postoperative peritoneal adhesions. A study of the mechanisms // Amer. J. Pathol. — 1971. — Vol. 65, № 1. — P. 117-148.

345. Rodgers K.E., Johns D.B., Girgis W., diZerega G.S. Prevention of adhesion formation with intraperitoneal administration of tolmetin and hyaluronic acid / / J . invest. Surg. - 1997. - Vol. 10, № 6. - P. 367-373.

346. RozgaJ., Ahren В., Bengmark S. Prevention of adhesions by high molecular weight dextran in rats. Re-evaluation in nine experiments // Acta chir. scand. - 1998. - Vol. 156, № 11-12. - P. 763-769.

347. Ruf W., Suehiro G.T., Suehiro A. Presier veta intestinal blood at va­rious intraluminal pressures in the pigler with the closed abdomen // Ann. Surg. - 1980. - Vol. 191. - P. 157-163.

348. Saba A.A., Godziachvili V., Mavani A.K., Silva Y.J. Serum levels of interleukin 1 and tumor necrosis factor alpha correlate with peritoneal adhe­sion grades in humans after major abdominal surgery // Amer. Surg. — 1998. - Vol. 64, № 8. - P. 734-736.

349. Sahakian V., Rogers R.G., HalmeJ., HulkaJ. Effects of carbon diox-

156 Список литературы

ide-saturated normal saline and Ringer's lactate on postsurgical adhesion formation in the rabbit // Obstet. and Gynec. - 1993. - Vol. 82, № 5. - P. 351-853.

350. Saravelos H.G., Li T.C. Physical barriers in adhesion prevention // }. Reprod. Med. - 1996. - Vol. 41, № 1. - P. 42-51.

351. Sarli L., Villa R, Iusco D.R. The value of laparoscopy in the diagnosis and therapy of violin-string like perihepatic nonpostoperative adhesions // Surg. Endosc. - 2001. - Vol. 15, № 3. - P. 323.

352. Schietroma M., Risetti A., Carlei F. et al. Chronic abdominal pain: role of video-laparoscopic adhesiolysis // Chir. Ital. — 1996. — Vol. 48, № 4. — P. 43-46.

353. Schutze U., BuhrH., WursterK., Muller A. Prophylaxis of peritoneal adhesions with streptokinase and streptodornase (Varidase). An experimen­tal study in animals (author's transl) // MMW Munch. Med. Wochenschr.

- 1997. - Vol. 119, № 4. - P. 123-126. 354. Semm K. Endoscopic appendectomy // Endoskopy. — 1983. —

Vol. 15. - P. 59-64. 355. Semm K. Die pelviskopishe appendektomie // Dtsch. med. Woschr.

- 1988.-Vol. 1 1 3 . - P . 3-5. 356. Sheppard B.B., De Virgilio C, Bleiweis M. et al. Inhibition of intra­

abdominal adhesions: fibrin glue in a long term model // Amer. Surg. — 1993. - Vol. 59, № 12. - P. 786-790.

357. Shikata I., Shida Т., Amino K., Ishioka K. Experimental studies on the hemodynamic of the small intestine following increased intraluiainal pres­sure // Surg. Gynec. Obstet. - 1985. - Vol. 156. - P. 155-160.

358. Snoj M., Ar Rajah A., Ahren B. et al. Phospholipase-resistant phos­phatidylcholine reduces intra-abdominal adhesions induced by bacterial peritonitis // Res. Exp. Med. (Berl). - 1993. - Vol. 193, № 2. - P. 117-122.

359. Sodji M., Rogier R., Durand Fontanier S., Lachachi F. et al. Composite, non-resorbable parietal prosthesis with polyethylene terephta-late-polyurethane (HI-TEX PARP NT): prevention of intraperitoneal adhe­sions. Experimental study in rabbits // Ann. Chir. — 2001. — Vol. 126, № 6.

- P. 549-553. 360. Soules M.R., Demus L., Bosarge M., Moore D.E. The prevention of

postoperative pelvie adhesions: An animal study comparing harries method with dextran 70 // Am. J. Obstet. Gynec. - 1982. - Vol. 143. - P. 829-854.

361. Stadnicki A. Modulatory effect of the gastrointestinal tract on fibri-

Список литературы 157

nolysis and fibrinogen derivatives // Scand. J. Gastroenter. — 1987. — Vol. 22, № 5. - P. 539-542.

362. Steinleither A., Lambert H., Montoro L. et al. The use of calcium chan­nel blockade for prevention of postoperative adhesion formation // Fertil. Steril. - 1988. - Vol. 50, № 5. - P. 818-821.

363. Steinleither A., Lambert H., Montoro L. et al. Use of diltiazem for pre­venting postoperative adhesions // J. Reprod. Med. — 1988. — Vol. 33, № 1 1 . - P . 891-894.

364. Sulaiman H., Gabella G., Davis C. et al. Growth of nerve fibres into murine peritoneal adhesions // J. Path. - 2000. - Vol. 192, № 3. - P. 396-403.

365. Sulaiman H., Dawson L., Laurent G.J. et al. Role of plasminogen acti­vators in peritoneal adhesion formation // Biochem. Soc. Trans. — 2002. — Vol. 30, № 2 . - P . 126-131.

366. Sykes P.A., Schefield P.F. Barley postoperative small bowel obstruc­tion // Brit. J Surg. - 1974. - Vol. 61. - P. 594-600.

367. Tagesson C, Sjodahi R., Trohen B. Passage of molecules through the gastrointestinal tract. A simple experimental model // Scand. J. Gastroenter. - 1978. - Vol. 13. - P. 519-524.

368. Tan В., WangJ.H., Wu Q.D. et al. Sodium hyaluronate enhances col­orectal tumour cell metastatic potential in vitro and in vivo // Brit. J. Surg. - 2001. - Vol. 88, № 2. - P. 246-250.

369. Teranishi S., Sa Kaguchi, Itaya H. Mesothelial regeneration in the rat and effect of urokinase // Arch. Jap. Chir. - 1977. - Vol. 46. - P. 361-369.

370. Toosie K., Gallego K., Stabile B.E. et al. Fibrin glue reduces intra­abdominal adhesions to synthetic mesh in a rat ventral hernia model // Amer. Surg. - 2000. - Vol. 66, № 1. - P. 41-45.

371. Treutner K. H., Winkeltau G, Lerch M.M. et al. Postoperative, intraabdominelle Adhasionen — Tin neues standardisiertes und objek-tiviertes Tiermodell und Testung von Substanzen zur Adhasionsprophylaxe // Langenbecks Arch. Chir. - 1989. - Vol. 374. - P. 99-104.

372. Treutner K.H., Bertram P., Loser S. et al. Prevention and therapy of intra-abdominal adhesions. A survey of 1,200 clinics in Germany // Der Chirurg. - 1995. - Vol. 66, № 4. - P. 398-403.

373. Treutner K.H., Schumpelick V. Prevention of adhesions. Wish and reality // Der Chirurg. - 2000. - Vol. 71, № 5. - P. 510-517.

374. Uberoi R., DCosta H., Brown C, Dubbins P. Visceral slide for

] 58 Список литературы

ntraperitoneal adhesions: A prospective study in 48 patients with surgi-:al correlation // J. clin. Ultrasound. - 2000. - Vol. 23, № 6. - P. 363-366.

375. van Westreenen M., van den Tol P.M., Pronk A. et al. Perioperative avage promotes intraperitoneal adhesion in the rat // Eur. Surg. Res. — 1999. - Vol. 31, № 2. - P. 196-201.

376. Verreet P.R., Fakir C, Ohmann C, Roher H.D. Preventing recurrent postoperative adhesions: an experimental study in rats // Europ. surg. Res.

- 1989. - Vol. 21, № 5. - P. 267-273. 377. Vipond M.N., Whawell S.A., Thompson J. N., Dudley H.A. Peritoneal

:ibrinolytic activity and intra-abdominal adhesions // Lancet. — 1990. — Vol. 335, № 8698. - P. 1120-1122.

378. Vural В., Canturk N.Z., Esen N., Solakoglu S. et al. The role of neu-:rophils in the formation of peritoneal adhesions // Hum. Reprod. — 1999. - Vol. 14, № i. - R 49-54.

379. Wangensteen O.H. The management of acute intestinal obstruction with special mention of the character of the vomitin and distention // Lancet. - 1934. - Vol. 54. - P. 640-646.

380. Weibel M.A., Majno G. Peritonial adhesions and their relation to abdominal surrgery // Amer. J. Surg. - 1973. - Vol. 126. - P. 345-353.

381. Werthemann A. Pathology of abdominal adhesions // Helv. chir. A.cta. - 1966. - Vol. 33, № 1. - P. 235-250.

382. Whawell S.A., Vipond M.N., Scott Coombes DM., Thompson J.N. Plasminogen activator inhibitor 2 reduces peritoneal fibrinolytic activi­ty in inflammation // Brit. J. Surg. - 1993. - Vol. 80, № 1. - P. 107-109.

383. Wieser R, Tempfer C, Schneeberger С et al. Interleukin-1 receptor antagonist polymorphism in women with peritoneal adhesions // BJOG. — 2002 - Vol. 109, № 11. - P. 1298-1300.

384. Wurster S.H., Bonet V., Mayberry A., Hoddinott et al. Intraperitoneal sodium carboxymethylcellulose administration prevents reformation of peritoneal adhesions following surgical lysis / / J . surg. Res. — 1995. — Vol. 59, № 1 . - P . 97-102.

385. Yaron Y., Diamond M.P., Leach R. et al. Lysyl oxidase transcripts in peritoneal adhesions and incisional scars / / J . Reprod. Med. — 1999. — Vol. 44, № 3. - P. 253-256.

386. Yesildaglar N., OrdonezJ.L., Laermans I., KoninckxP.R. The mouse as

Список литературы 159

a model to study adhesion formation following endoscopic surgery: a prelim­inary report // Hum. Reprod. - 1999. - Vol. 14, № 1. - P. 55-59.

387. Young H.L., Wheeler M.H., Morse D. The effect of intravenous apro-tinin (Trasylol) on intraperitoneal adhesion formation in the rat // Brit. J. Surg. - 1981. - Vol. 68, № 1. - P. 59-90.

388. Zeyneloglu H.B., Sell E., Senturk L.M. et al. The effect of monocyte chemotactic protein 1 in intraperitoneal adhesion formation in a mouse model // Amer. J. Obstet. Gynecol. - 1998. - Vol. 179, № 2. - P. 438-443.

Рис. 2. Ускоренный пассаж бария по топкой кишке у больного с СББ с функциональными нарушениями моторно-эвакуаторной функции кишечника

Рис 4. Интраопсрационная фотография: перегибы тонкой кишки под острым углом с деформацией и гофрированием кишечной стенки

Рис. 5. Интраоперационная фотография: перегибы тонкой кишки по продольной оси с деформацией и гофрированием кишечной стенки

Рис. 6. Интраоперационная фотография: выраженная деформация топкой кишки за счет спаечных сращений, с нарушением транзита кишечного химус

Рис. 7. Интраоперационная фотография: петля тонкой кишки с ишемическими изменениями при её странгуляции

Рис. 8. Симптом Валя у больной Ш. 48 лет: метеоризм, видимая асимметрия живота; видимая перистальтика кишечника

Рис. 11. Значительная потеря массы тела и гипотрофия у больного на фоне частых рецидивов спаечной кишечной непроходимости

Рис. 14. Интраоперационная фотография: омептит с гранулемами и микроабсцессами

Рис. 15. Интраоперационная фотография: серозные кисты, являющиеся причиной хронической инфекции в спайках

Рис. 16. Интраоперационная фотография: спаечная деформация выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки за счет воспалительного инфильтрата в подпеченочном пространстве с нарушением эвакуации из желудка

Рис. 38. «Двустволки» между нетлями кишечника при спаечном процессе

Рис. 39. Вид СББ при лапароскопии

Рис. 47. Иссечение послеоперационного рубца окаймляющими разрезами, за пределами рубцовых изменений кожи и подкожной клетчатки

Рис. 48. Иссечение послеоперационного рубца окаймляющими разрезами, за пределами рубцовых изменений кожи и подкожной клетчатки на всю глубину до апоневроза

ценного апоневроз Рис. 49. Рассечение рубцов"1

Рис. 50. Вскрытие брюпп

Рис. 51. Гидропрепаровка тканей, разрыхление и частичный лизис спайки раствором новокаина

Рис. 52. Появление во время операции «вакантной гиперемии» брюшины

Рис. 49. Рассечение рубцово-измененного апоневроз

Рис. 50. Вскрытие брюшной полости

Рис. 51. Гидропрепаровка тканей, разрыхление и частичный лизис спайки раствором новокаина

Рис. 52. Появление во время операции «вакантной гиперемии» брюшины

Рис. 53. Адгезиолизис острым путем

Рис. 54. Выделение из Рубцовых и спаечных сращений брыжейки тонкой кишки

Рис. 55. Спайки брюшной полости: сосуды с утолщенными стенками, с полнокровием новообразованных сосудов

Рис. 56. Спайки брюшной полости: соединительная и мышечная ткань с выраженным склерозом

Рис. 57. Спайки брюшной полости: жировая ткань, выраженная крупиоклеточная инфильтрация

Рис. 58. Введение изонидеза в брюшную полость методом орошения из шприца, не повреждающее мезотелий брюшины

Рис. 59. Ушивание брюшной полости с использованием непрерывного шва

Рис. 60. Инструментальная пальпация, позволяющая определить плотность спаек

Рис. 61. Использование одного манипулятора и ножниц

Рис. 62. Разделение висцеропариетальных спаек