: פתופיזיולוגיה של אי ספיקת כליות חריפה / ד"ר ג. מילוא 26 הרצאה מספר

הפרעה בתפקוד הגורם שעות עד שבועות תוך GFRירידה ב-? מהי אי ספיקת כליות חריפה:הכליות

תוצרי פירוק חנקנייםצבירה שלמאזן חוצה בסיס ואלקטרוליטים, מאזן נפח חוץ תאיהפרעה ב.

של מחלה ולא אבחנה לכשעצמה. זה דומהסימפטום אי ספיקת כליות חריפה היא בד"כ לאנמיה מחוסר ברזל שהיא גם סימפטום למשהו )למשל קרצינומה של המעי(. אי ספיקה היא

.מדד לחומרת המחלהגם

:עדות מעבדתית לאי ספיקת כליות חריפהעליה בקריאטינין/עליה באוראהBUNירידה בפינוי הקריאטינין

לוקח זמן והם לא הכי מוצלחים שיש: למשל אחרי שמוציאים כליה מדדים עקיפיםאלה הם )עד כמה השרירבמסת השריר. הקריאטינין גם תלוי עד שהקריאטינין עולה ומגיע לשיא

. GFR שהקריאטינין בסרום לא תמיד מבטא את ה-מייצר קריאטין וקריאטינין(. כך

שכיחות אי ספיקת כליות אקוטית: מהחולים המאושפזים 5%

התמותה של חולים בטיפול נמרץ עם אי ספיקה יכולה)שוק(- מהחולים בטיפול נמרץ 30% זה מבטא עד כמה המחלה הרב מערכתית היא קשה ולאו דווקא הסיבה. 80%להגיע ל-לתמותה.

הגדרות:•azotemia חנקניים- צבירת התוצרים ה.•Uremia סימפטומטית- אי ספיקת כליות.(400הריסון לפי . ) מ"ל ליממה400-500-תפוקת שתן אוליגוריה•. מ"ל ליממה100פחותה מ-- תפוקת שתן אנוריה•

חריפה אויש חולה בחדר מיון עם אי ספיקת כליות. השאלה הראשונה שנשאל היא האם היא איך ניתן לדעת?(. סכרת, יתר לחץ דם, גלומרולונפריטיס )למשל בכרוניתבדיקות דם ישנותהאם עומדת בהגדרה של אי ספיקה חריפה(.קצב עליית הקריאטינין( זה סמן למשהו חריףאנאוריה- סימפטומים זמן חיים שלאריטרופויטין- מדד לאי ספיקה כרונית כי הכליה אמורה לייצר אנמיה(

יום(.120כדוריות דם אדומות ויטמין - יש הפרעות בהם כי הכליה מייצרת סידן וזרחןD –מופיע באי ספיקה כרונית אי- מדובר בקטנות ואם הכליות אי ספיקה אקוטית- תקין- אם הגודל גודל כליות

.ספיקה כרונית

אפשרויות: 3 אחרי שיודעים שזו אי ספיקת כליות חריפה שואלים מה הסיבה: יש לכך Pre-renal - .בכליה אין לא מגיע מספיק דם לכליה. כאן הבעיה היא לא בעיה של הכליה

.בעיה אלא היא לא מקבלת מספיק דם והשינויים שרואים הם פונקצייונליים ולכן זה הפיך אם חולה הוא מיובש יכול להיות מצב של אי ספיקת כליות חריפה פרה-רנלית הטיפול שלו

. זאת בעיה פונקציונלית הפיכה.לתת נוזלים ומהר מאוד הוא ישתפרהוא Renal- acute GNוזה יכולהכליה עצמה חולה. בעיה אינטרינזית מבנית. מדובר ב

.)acute tubular necrosis )ATNלהשתפר או לא. מדובר במצב של Post-renal - למשל ע"י ערמונית מוגדלת(.חסימה של מעבר השתן(

:אפידמיולוגיה. ופרה-רנאליםATN הם סוג של ARF מ-80%• )איסכמיה של הכליה כתוצאה ממצב פרה-רנליATN הם intrinsic renal מה-90%•

ממושך(.

Pre renal acute renal failure : סיבות אפשריות לכך כשבאופן כללי מדובר על ירידה בפרפוזיה הכלייתית והתגובה 3 יש

הפיזיולוגית לכך:ירידה בנפח הדםהפרעה לזרימת דם כלייתיתEffective volume depletion זהאין חוסר נפח- זהו חולה מיובש מבחינה הכליות אבל .

.מלא בנוזל אבל הנוזל לא מוזרם. החולה אי ספיקת לביכול להיות במצב כמו

: Volume depletion סיבות ל-.דמם• הקאה, שלשול, זונדה:איבוד ממערכת העיכול• ועודDI משתנים, דיורזה אוסמוטית, :איבוד כלייתי• insensible lossesויות, עליה ב-ו כ:עוראובדן דרך ה••3rd spacingפנקראטיטיס, )בצקות(היפואלבומינמיה: : מעבר של הדם למדור שלישי-

פגיעה בשיווי משקל בין החללים השונים. –ד ועו )לשריר(טראומה, )לרטרופריטונאום(

Effective blood volume depletion- ולכן ירידה בו יכולה להיגרם מ:הכמות בעורקים הוא effectiveה-

אי ספיקת לב, סינדרום נפרוטי, שחמת הכבד.- ספסיס, אנפילקסיס, תרופות ליתר לחץ דםהרחבת כלי דם

Hypercalcemia, Hepato-Renal syndrome, cyclosporine:וואזוקונסטריקציה לפני הכליהA

(.ACEI, NSAID, ARB )למשל ע"י תרופות: פגיעה במנגנוני איזון

יש בכליה מנגנונים של רגולציה:•Myogenic stretch receptors•Angiotensin II•Tubuloglomerular feedback (TGF)

)ע"י מע' הרנין והמע' הסימפטטית(,EAאנגיוטנזין שמכווץ כשאדם מיובש יש הפעלה של ה )הפרשת אדנוזין( כך שהלחץ בקפילרות שלTGFירידה ב- ויש AAפרוסטאגלנדינים מרחיבים

. נשמרGFRה-הגלומרולוס יותר גבוה ו סופגים יותר מים בעזרת כדי לשמור על הנפח ולספוג יותר: רוצים יש השפעה גם על הטובולי

לכן יש עליה ב:. ספיגת נתרן ששומר על המים בפלסמה מע' סימפטטית ואנגיוטנזיןII-מגבירים ספיגה ב -PT ע"י כיווץ( EA

ושינוי הכוחות הפריטובולריים(.מגביר ספיגה ב-אלדוסטרון -CDADH-מגביר ספיגת מים ב -CD.ע"י יצירת תעלות מים

)במקבילאוראה עוברת באופן חופשי ממברנות ולכן גם היא תיספג במצבים פרה-רנלייםלספיגת מים ריכוזה עולה(.

. כשסופגים נתרן ומים הם צריכים להגיע לכלי הדם הפרי טובולרי.EA סגר את ה-IIאנגיוטנזין מעורר הפרשת. האנגיוטנזין גם הלחץ שם ירד בגלל הכיווץ ולכן תהיה ספיגה של נתרן ומיםאז

. אלדוסטרון הוא לא יכול להשתמש במנגנוני האיזון הללו. ACE אם החולה מקבל מעכבי

מה מקבלים כתוצאה מכך במצבים פרה-רנליים?ספיגת מים מרכזת את השתן(גבוה - ריכוז השתן(הנתרן נספג כדי לעורר ספיגת מים(נמוך – ריכוז הנתרן בשתן( ריכוזה עולה והיא נספגת(.גבוה- ריכוז האוראה בדם(

Fractional excretion of Na- במצבכמה נתרן הפרשנו מתוך כמה שעבר פילטרציה . . כל הנתרן נספג כי נמוךפרה-רנלי זה יהיה

FENa= UrineNa * volume / plasmaNa * GFR X 100= U/P [Na]/U/P [Cr] X 100 כל הנתרן נספג(.פרה-רנלי מדובר במצב 1% פחות מ-אם זה( בעיה של הטובולי- זאת 1% יותר מ-אם זהacute tubular necrosis אין יכולת לספוג(

.נתרן(

מנגנוני הפיצוי של הכליה פועלים עד? אם יש את כל הפיצוי הזה למה בכל זאת יש אי ספיקה מתחת לזה אין פילטרציה של הרבה חומרים והם ואם יורדים 70שלחץ הדם הממוצע הוא

הספיגה. עדיין יורדGFR. ירידת הזרימה היא מעבר ליכולת הפיצוי ואז ה-נשארים בדם.צבירה של תוצרי הפירוק החנקניים וסימפטומים אבל יש הטובולרית המוגברת נשמרת

סימנים מעבדתיים:•UNa < 10 meq/L הכל נספג- ריכוז נמוך של נתרן בשתן כי.•FENa <1% - .כל הנתרן נספג •Uosm > 500mosmol/Kg כדי לשמור על המים.מרכזת את השתן- הכליה •Specific gravity > 1.02 -של שתן ביחס למים מזוקקים. ככל שהשתןמשקל סגולי

)1.008-1.009 המשקל יותר גבוה )תקין מרוכז יותר•- Plasma BUN/Creatinine > 20 האוראה גם ויורדת פילטרציה של קריטאינין

מסוננת פחות וגם עוברת יותר ספיגה אז הריכוז שלה יותר גבוה ביחס לקריאטינין.בהרבה

. - אין דלקתאין תאים, אין חלבון: משקע שתן• hyaline casts - TAL מפריש חלבון בשםTamm horsphalוהוא עובר

.שתן מרוכז בגלל צורת הטובולי ומקבל את דנטורציהלפי כל זה הטובולי מבצע את עבודתו בצורה תקינה )פשוט הפיצוי לא מספיק(.

:טיפוללהחזיר נפחלטפל בגורם אחר

.ההתייבשות היא כזו שהכליה לא יכולה לפצות עליההכליה היא בסדר רק

:)סיבות אינטרינזיות לאי ספיקה )מצבים רנליים 1.Acute tubular necrosis הסיבה העיקרית לאי ספיקה -2.Acute interstitial nephritis 3.Acute GN )למשל: תסחיף כתוצאה מצנתור או וסקוליטיס( בעיה וסקולרית תוך כלייתית.4. חסימת הטובולי.5

1.Acute tubular necrosis תרופות: כתוצאה מטוקסי )מקרה בו לא החזרנו זרימה במצב פרה-רנלי( או איסכמייכול להיות

מיוגלובין, המוגלובין, חומצה אורית,; חומרי ניגוד)אמינוגליקוזידים, ציספלטינום, אמפוטריצין(, )במיילומה נפוצה(. יכול להיות גם שילוב בין סיבות שונות.Igשרשראות קצות של

: איסכמי ATN א.

ואם המצב לא מטופל והנוזל לא מוחזרpre renal ARFהיפופרפוזיה כלייתית גורמת ל- (.acute tubular necrosis )לחולה למשך זמן ממושך מידי הוא נכנס לאי ספיקה כליתית רנלית

מתן הרבה נוזלים כבר לא יעזור לו בשלב זה.

הלחץ החלקי של חמצן הולך ויורד למה זה קורה? למה הטובולי רגישים כל כך לאיסכמיה? ככל שמעמיקים במדולה כך שהחלק של הטובולי לא מקבל הרב החמצן וכל ירידה בגלל ירידה

הםTAL, ו-)PT )pars recta של ה-S3: חלקים רגישים יותר. יש בפרפוזיה תגרום לאיסכמיה מתחיל ולכן רגישים יותר לפגיעה איסכמית. הלחץ החלקי של חמצן בעלי צריכת חמצן גבוהה

.10-20 ויורד עד 50 מגיע בגבול הקורטקס מדולה ל-80-100מ- רגיש יותרוהוא חדירה של סידן יש תא איסכמי: לתוך יש גורמים נוספים שתורמים לכך

פגיעה איסכמית. יש לגורמים שאומרים לו להתכווץ כמו המע' הסימפטטית שעובדת פה ביתר אנדותליןכלי הדם שמביא את הדם לגלומרולוס וכתוצאה מכך יש שחרור של שלבאנדותל

עליה ב-שמרחיבים כלי דם. יש גם ופרוסטאגלנדינים NOירידה ב-שגורם לוואזוקונסטריקציה וTGFנויטרופילים עם הגעה של תגובה דלקתית. בנוסף לכך יש כך שיש כיווץ של כלי דם

.רדיקלים חופשייםשמשחררים

מגיעיםMDזה המקום בו אמורים להיספג רוב הנתרן והמים ולכן ל-: נפגע PT ניקח דוגמא שה- כדיTGF עלה ולכן מפעיל את ה-GFR חושב שה-MDהרבה נתרן ומים וגם כלור כך שה-

PGפגיעה ביצירה של ויש AAאדנוזין שמכווץ את ה-. הוא עושה את זה ע"י להוריד אותו כיווץ של כלי דם וזרימת הדםשעושים הרחבה של כלי דם. בגלל כל הגורמים הללו יש

. ירדוGFRבגלומרולוס וה-

בגללהתאים האיסכמיים של האנדותל: בנוסף לכך יש יצירה של רדיקלים חופשיים של חמצן והם יוצריםגיוס ושפעול של לויקוציטיםשעושים ציטוקינים שהם איסכמים מתחילים להפריש

נכנסים לאינטרסטיציום ללויקוציטים המשופעלים כך שהם מולקלות אדהסיהעל עצמם רה-פרפוזיההנזק הזה מוגבר כשיש . ומפרישים רדיקלים חופשיים של חמצן שפוגעים בטובולי

כי אז יש יותר אספקת חמצן.

גורמים נוספים התורמים לנזק:ATPאין חמצן – אין •עליה בסידן תוך-תאי•הפרעה בזרימת דם.=< גורמת ל דלקת אינטרסטיציאלית, בצקת•

משאבת נתרן אשלגן נעה לכל מקום, וגם: יש אובדן של פולאריות של תאי הטובולינצמדים לחלבון ה-. הם האינטגרינים נעים ולכן יש היפרדות של תאי טובולי ושיירי תאים

Tamm horsphal-שנוצר ב TALהטובולי נסתם בגלל שאריות התאים והגלילים שהם. כך ש איזור חשוף של הטובולי ממנו תוצרי הפירוק חוזרים אל הדם כך שאם מודדים. נוצר יוצרים

ירוד גם בגלל חסימת כלי הדם וגם בגלל החזרה של החומרים שלא GFRקריאטינין מקבלים נספגים.

איסכמי: ATN לסיכום, יש מספר תהליכים שתורמים ל-וואזוקונסטריקציהדלקתזרימה חזרה של חומרים שהיו אמורים לצאת בגלל הפגם בטובולי.חסימת הטובולי

יש כמה שלבים לתהליך זה: ירפאלא . זה להחזיר פרפוזיה ע"י מתן נוזלים)פרה-רנלי(- בשלב זה יש initiationשלב של

.reperfusion injury. לעיתים יכול עצמו לגרום את הנזק אך ימנע החמרה

Maintenance בשלב זה יש לתתמפתח סימפטומים וסימנים אורמיים- בשלב זה החולה . שלתלוי בנרחבות ובחומרה וזה אוליגורי או לא. הוא יכול להיות תמיכה עד לריפוילחולה

היה מספיק טובולי אלא רק אומר שלא משפר את המצב אבל זה פוסידהפגיעה. ניתן לתת .שיכל לפעול

תהליך הריפוי כולל:•Differentiation•Proliferation•Migration- כדי להוציא את כל החומרים המזיקיםתתכן פוליאוריה•

אבחנה:pre-renalכל הסיבות ל-

ריכוז הנתרן לא יהיה( ולכן במצב כזה ATN )נזק לטובולי- יש כבר לא מגיב לשיפור בפרפוזיה )ריכוז השתן יהיה תקין מא"ק לליטר ומעלה(. 20 )הטובולי לא פעיל ולכן הריכוז הוא נמוך

isosteuriaפחות אוראה ופחות יחס בינה(, בדם יהיה כי לא יכול לדלל או לרכז של השתן תאים, )פחות ספיגה(. במשקע יש 1% של נתרן יותר מ-FE. )10-15 )קטן מ-לקריאטינין

. אוליגוריה או פוליאוריה יכולה להיות .tamm horsphalמיקרוהמטוריה וחלבון

: איסכמי ATN ו- pre-renal השוואה בין ATNPre-renal 

>1%<1%FE Na

>20<10UNa

~1.01>1.020USG

~300>500U osmol

<10-15>20BUN/Creat

: ATN טיפול ב- כדי להגביר רגנרגציה.אין טיפול ספציפי

עד שהכליות יחלו להשתפר. דיאליזות- צריך לטפל בסיבוכים של אי ספיקת כליות.ATNלמנוע את ה-אז צריך

)שוק, לא החזרנומצב החולה כל כך חמור שאספקת הדם לקורטקס הכליה ירדה יכול להיות ש נזק מאוד חמור לגלומרולי ושם איןנוזלים ולחץ דם כמו שצריך(. כתוצאה מכך יכול להיות

, ספסיסDIC-. זה קורה בנשאר בדיאליזה )לא הפיך(. חולה לאחר נקרוזיס בגלומרולי רגנרציה.היפרדות שליה. בעבר הסיבה השכיחה ביותר לכך הייתה , ארס נחשTTPקשה,

שומרים על. לחולה כזה ATN והוא לא מגיב לטיפול חושדים ב-pre-renalחולה במצב אם יש יום21לחץ דם תקין ונותנים לו תזונה ומטפלים בסיבוכים מטבוליים והוא צריך להשתפר תוך

. והגיע לנקרוזיס קורטיקליATNואם הוא לא משתפר זה אומר שהוא כבר עבר את המצב של

נפרוטוקסי: ATN ב.:ניתן כמה דוגמאות של טוקסינים אנדוגניים

. יש לכך הרבה סיבות כשהראשונה שבהם היארבדומיוליזה- משתחרר כתוצאה ממיוגלובין. אלכוהול, היפוטירואידיזם )למשל סטטינים(, תרופות. סיבות נוספות הם טראומה

.המוליזה תוך וסקולרית- משתחרר כתוצאה מהמוגלובין

ATN :נפרוטוקסי ע"י מיוגלובין

.שריר שנפגע הוא כמו ספוג הוא סופג מים ומתנפח כמו ספוג מה המיוגלובין עושה בכליות? )כמוספיגת האלקטרוליטים והמים תעלה כך שמצב היפוולמי אם סופגים מים זה גורם ל

כך שהוא לא פעיל וישNOמיוגלובין קושר בהתייבשות(. זה דומה למצב פרה-רנלי. בנוסף לכך Tamm )יוצר גלילים יחד עם חלבון ה-שוקע בטובולי. המיוגלובין גם כיווץ של כלי דם

Horsphalכך שישיצירת רדיקלים חופשיים שהורסים את הטובליוגם גורם להורס אותם ( ו . .pre-renal איסכמי, וגם של ATNמאפיינים גם של

אבחון:.coca-cola) )צבע שתן אדום-חום,סיפור מתאים•אי ספיקת כליותשל מעבדה סמני ••CPK-בודקים איזואנזימים כדי לדעת האם זה שריר הלב או שרירפירוק שריר מדד ל(

שלד(. - יציאה החוצה של חומרים מהתא, היפרקלמיההיפרפוספטמיה, היפראוריצמיה•

.כתוצאה מפירוק תאים.- זרחן קושר סידןהיפוקלצמיה••FE Na <1%.)כמו בהתייבשות )ספיגת מים ע"י השריר - לוקחים את הדם במקרה כזה .אין תאים, אך חיובית להמטוריה( stickבדיקת שתן )•

)אם הכל אדום- זה המוגלובין(.ומסרכזים כדי לבדוק האם יש המוליזהמיוגלובין חופשי בדם•.radio immunoassayהיום ניתן לבדוק ע"י •

טיפול: גורמים ורוצים למנוע את שאר התופעות. עושים את זה ע"י כך שvolume depletionיש

tamm)כך שהוא לא יספיק לעשות אינקורפורציה עם ה-ליציאה של כל המיוגלובין בשתן horsphal מ"ל שתן300לפחות , ולא יהיה שתן מרוכז שמעודד את האינקורפורציה(. צריך

.השריר סופח מים ומונע הגעה של דם לשריר כך שיש נמק )נותנים המון נוזלים(. אבל בשעה.להוריד את הלחץ )חיתוך העור והפאציה( כדי fasioctomyאז עושים

שמזריקים לדם )יוצא בשתן(.ביקרבונט ע"י שתן חומצי גורם לשקיעה אז מבסיסים אותו יוציא את הנוזלים מהשרירים ויעלה את. הוא משתן אוסמוטי שהוא מניטולמשתמשים גם ב

מנסים למנוע. אנו של רדיקלים חופשיים כך שהוא מונע נזקscavengerכמות השתן והוא גם תלוי במידת אבל זה כעבור כמה שעותATN. אחרי הפגיעה יש כי קשה לטפל בוATNאת ה-

)נתרן(נוזל עם אלקטרוליטים )ככל שיותר חמורה הנזק יותר מהיר(. נותנים לו הפגיעה בשריר. נותנים טיפול תומךATNאם יש כבר אלא ירחיב את הפלסמה. שלא יספג לתאים כדי

ATN נפרוטוקסי ע"י המוגלובין : ארס, מלריהאו כתוצאה מנותנים דם מסוג לא מתאים מצב נדיר )בדם הפטוגלובין(. קורה כש

.מחברים מהר לנוזלים )ואכל פול(. במצב כזה G6BDנחשים, חוסר

-סיבה נוספת ל ATN נפרוטוקסי היא tumor lysis syndrome הרעלה של חומצה( אורית(-

)אוהורסים אותו ע"י כימותרפיהיש גידול )בעיקר המטולוגי( עם המון תאים והתרבות ואז שם השתן מרוכזDTלשקוע ב- שיכולה יציאה של המון חומצה אוריתנהרס ספונטנית( ויש

יש.Ca/Pזרחן גבוה שיוצר גבישי (. במצבים כאלה יש acute uric acid nephropathy )וחומצינזק לתאי הטובולי.

אבחנה: )טיפול בסרטן(הסיפור הקליני•. )יוצאים מהתא( גבוהים Uric Acid, P, K : במעבדה•. )זרחן קושר סידן(היפוקלצמיה•- יותר חומצת שתן יוצאת בשתן מקריאטינין.Uua/Ucreat> 1 mg/mg יחס •

: )לפני הטיפול(טיפול-מניעהA llopurinol - שמפרקאוריקאז לבע"ח יש .מעכב קסנטין אוקסידאז שיוצר חומצה אורית

(.urate oxidaseאת החומצה האורית ומשתמשים בו בילדים )הידרציה ביקרבונט- נותנים אלקליניזציהמוציאה את החומצה האורית. דיאליזה

טיפול תומך.. ואם יש אי ספיקת כליות נותנים מניעההעיקר זה

ATN :נפרוטוקסי כתוצאה ממיילומה נפוצה . כל אחד מפריש מעט חלבון שנקלטATNאחת הפגיעות שמיילומה נפוצה גורמת לכליות היא

אם מעמיסים שרשראות קלות של אינומוגלובולינים שעוברות ולכן אין חלבון בשתן. PTב- נזק. הם גורמים בכמות גדולה ממה שהוא יכול להתמודד איתהPTפילטרציה הן נקלטות ב-

Tammחלק מהחלבונים לא נספגים, מצטרפים ל-. בנוסף לכך ATN ולכן יש PTלתאי ה-horsphalכמו ב ויוצרים גלילים ותהליך דלקתי אינטרסטיציאלי( ATN .)הגלילים איסכמי

Multiple myeloma Cast )מראה אופייני(. קוראים לתופעה זו הללו הם שבוריםnephtopathyה- שATNמשני לה .

עוד נזקים לכליה במיילומה נפוצה:•Interstitial nephritis עם טיפול.TLS ו-היפראוריצמיהנזק מ•היפרקלצמיה•תרופות•עמילואיד•אינפילטרציה של תאי המיאלומה•נטיה לזיהומים•

ATN:טוקסי כתוצאה מחומרים אקסוגניים )אי ספיקתחולי כליותיש המון חומרים נפרוטוקסיים ומי שיש לו יותר נטיה לפתח מחלה הוא

להתאים להם את המינון הנכון. לכן חשוב לשים לב אליהם וזקניםכליות כרונית( שהם בעיקר ולשקול אלטרנטיבות. GFR של ה-ע"פ הנוסחא

. אין מקום בו תרופות לא יכולותיכולות לפגוע בכל מקום בכליה ש תרופותיש רשימות של.אמפוטריצין, אקמול, אמינוגליקוזידים, ציספלטינוםלפגוע. אלה הם למשל:

Contrast media nephropathy - ATN שעות יש 24-48תוך יכול להיגרם מחומרי ניגוד. כבר ATN3-5שיא תוך וזה מגיע ל אם יש מחלת כליות יכול לא לעבור וצריך. ימים אם הכליות תקינות5-7עובר תוך וימים

.דיאליזה:שלבים של הפגיעה

מתחיל לעבוד ולהפרישTGF וכתוצאה מכך עולהGFR- בהתחלה וואזודילטציה.1וגורם ל:אדנוזין

אנדותלין, רנין-אנגיוטנזין-אלדוסטרון, אדנוזין- כתוצאה מעליה של וואזוקונסטריקציה.2 יצירת רדיקלים חופשיים ואיסכמיה.34.ATN

. 1% של נתרן הוא פחות מ- EF החולים אינם אוליגוריים וה- נוזלים לכן נותנים לו להוציא את החומר הזה כמה שיותר מהר רוצים איך ניתן למנוע את זה?

חומרים. יש חייבים להישאר בדם ולכן נותנים סליין כך שהם שיגבירו את הפרפוזיה הכלייתית משמש. הוא SHע"י קבוצות קולטים רדיקלים חופשיים שN acetyl cysteine כמו נוגדי חמצון

ומנסים להשתמש בו פה אבל אין לזה הוכחה מוחלטת. נותנים בכל מקרה כילהרעלת אקמול.אין כמעט תופעות לוואי

עד שזה עובר.טיפול תומך יש רק ATNאם יש

חולים בסיכון:אי ספיקה כלייתית קודמתאי ספיקת לבVolume depletionמבוגריםחולי סכרתאוסמולריות נמוכה יותר, פחות )ניתן לתת יותר או פחות(, עם כמות גדולה של חומר ניגוד

ולכן גורם למחלה לעיתים מאוד רחוקותאיזואוסמוטי וכו'. יש היום חומר ניגוד שהוא יוניםאבל הוא יקר.

טיפול בנפרוטוקסינים אחרים( NSAID)פעםבמיילומה נפוצה שקיעת השרשראות הקלות גורמת לסביבה שהיא יותר מרוכזת -

זאת הייתה קונטרא-אינדיקציה אבל היום כבר לא בגלל שימוש בחומרים איזואוסמוטיים.

ATN :)כתוצאה מאמינוגליקוזידים )כמו גנטאמיצין PTחומרים קטנים שעוברים פילטרציה מלאה בגלומרולוס אבל עוברים ספיגה ב-אלה הם

וגם בחלקיםPTנקלטים בליזוזומים בתא וגורמים נזק תאי ב-. הם בתהליך שעובר ריווי )עדיף לתת משהו אחר שהחיידק רגישדלקות בדרכי השתן . נותנים אותם בדיסטליים יותר

אם פעמים. 3 פעמים ביום הוא יספוג 3אליו(. הקליטה זה תהליך שעובר ריווי ולכן אם נותנים הוא יכול להסתדר עם כמות גבוהה נותנים פעם ביום ואז הוא סופג אותה כמות כי יש ריווי ואז

.יש פחות סיכוי למחלה . גםהצטברות כי נקלט עוד ועוד ויש ימים7-10במקרה זה רואים שיש בעיה רק אחרי

יותר תרופות ויותר זמן הסיכון. ככל שנותנים אין אוליגוריה )שבועות(. בד"כ ההחלמה איטית.עולה

ולחשוף לכמה שפחות.להוריד מינוןניתן לעקוב אחרי הרמה של אמינוגליקוזידים בדם ואז .היפוקלמיה, היפוקלצמיה והיפומגנזמיהיש

. אותם חולים שרגישים לחומרי ניגוד: חולים רגישים

לפני שנותנים את הטיפול צריך: אולי רגיש לעוד משהו ואפשר לתת תרופה אחרת– ידק י רגישות הח לבדוק את •

שהחיידק רגיש לה. לשקול מתן חד יומי• להימנע מהתיישבות•.NSAID )עם חומרי ניגוד( או צנתור- לא לתת גם להימנע מנפרוטוקסינים• להימנע משימוש מקביל בוואנקומילין )רק כשחייבים באנדוקרדיטיס זיהומי במסתמים•

תותבים(. מעקב רמות תרופה•

ATN -כתוצאה מ NSAID : חולה מיובש זקוק למנגנוני אוטורגולציה כדי לשמור על פילטרציה. אם נותנים לו גם וולטרן או

. זהGFR ירדו ותהיה ואזוקונסטריקציה וירידה ב-PGנורופן )מוכרים אותם אפילו ללא מרשם( (.effective volume depletion )אי ספיקת לבנכון גם לחולים עם

:כתוצאה מכך יש כמה דברים שקוריםאיסכמיה כלייתית ו-. יש ירודGFRכי ה-מעלה לחץ דם וצובר נוזלים אם שותה – AA כיווץ ATN.

ירידה באנגיוטנזין ואלדוסטרון ולכן תהיה מעלים אותו(- תהיה PG )ירידה ברניןיש גם .היפרקלמיה )בעקבות האיסכמיה( יכולים לעשות דלקת אינטרסטיציאלית קשהNSAIDבנוסף לכך

(. , תסמונת נפרוטיתMCD )יכול לגרום ל-סטרואידיםבעקבותיה צריך לתת

ובמיוחדהחולים שחשופים למחלה זו הם אותם חולים שרגישים לחומרי ניגוד ואמינוגליקוזידים.ACEחולי אי ספיקת לב שמטופלים במעכבי

ספסיס:יש פה את הכל ביחד:

. זרימת הדם לכליות יורדת לחץ הדם יורד כלי הדם מתרחבים .ATNמתחילה כל הקסקדה של הציטוקינים פוגעים באנדותל

לא עוזר בגלל הוואזודילטציה החמורה והדלף זה נותנים נוזלים כדי להעלות את לחץ הדםאם . הכמות האפקטיבית שמגיעה לכליות יורדת)יש בצקת(. אז הקפילרי בגלל הציטוקינים

. של כלי הדם בתוך הכליה פעילות סימפטטית בכליות שגורמת ואזוקונסטריקציהיש . עדיף לא לתת אמינוגליקוזידים כדי לא להחמיר עוד יותר את המצבבמקרה זה

פגיעה רב מערכתית. יש 50%בהלם ספטי וARF- 20% שכיחות

טיפול: ואם לא עוזר ויש בצקות צריך לכווץ אתסליין )עירוי להחזיר פרפוזיה, לשפר לחץ דם.1

(אדרנלין, נור-אדרנלין, דופאמיןכלי הדם הפריפריים ע"י: )אנטיביוטיקה( טיפול בגורם.2 כמו בכל אי ספיקת כליות חריפה. טיפול תומך.3

: ATN הטיפול ב-מניעה:

לתת נפח בזמן•מנע מתרופות נפרוטוקסיותילה•זהר בתרופות הפוגעות באוטורגולציה כשזו דרושה.ילה•הכנה לפני חומר ניגודי•לשים לב לגורמי סיכון•

הטיפול הוא לא ספציפי: ATN כשיש כבר טיפול המודינאמי•מנע מנפרוטוקסיניםילה•: טיפול בסיבוכים•

ביקרבונט - נותנים אצידוזיסא.וצריך להיפטר ממנוהפרעות קצב איטיות - אשלגן גורם ל היפרקלמיהב. במוח או בריאות- בצקותג. היפראוריצמיה והמשך פגיעה כלייתיתד. דלקת בקרום הלב, אנצפלופתיה גורמת ל אורמיה- צבירת טוקסינים חנקנייםה.

. אם יש הצטברות של טוקסיניםדימומים, וכיבים במע' העיכול)פריקרדיטיס(, )ממברנה חצי חדירה שחדירה רק למומס( ואזדיאליזהחנקניים צריך לעשות

המומסים עוברים מריכוז גבוה לנמוך מהדם אל הנוזל. הזרימה היא בכיוונים הפוכים כך שהטוקסינים תמיד יותר גבוהים בדם ועוברים ממנו אל הנוזל ואין השוואת

ריכוזים.תזונה•

. 80% התמותה של החולים הללו בטיפול נמרץ היא