• Enfermedad degenerativa• Acumulación de células, lípidos, fibras de la

matriz y restos celulares de la intima• Estrechamiento de la luz• Obstrucción del flujo sanguíneo

ARTERIA

Formada por:

• Endotelio • Tejido conectivo

subendotelial• Lamina elástica interna

ENDOTELIO

LESION ENDOTELIAL

CONDICIONES NORMALES

vasodilatadoresvasodilatadores

vasoconstrictoresvasoconstrictores

Inhibidores plaquetariosInhibidores plaquetarios

Esteres de colesterolEsteres de colesterol

CONDICIONES PATOLOGICAS

LDL

Mayor replicaciónMayor replicación

Propiedades trombóticas

PP

NN

MM

MEDIA

ARTERIAS ELASTICAS

• Aorta y sus ramas

ARTERIAS MUSCULARES

AORTA TORACICA

AORTA ABDOMINALDEGENERACION ISQUEMICA

ATROFIAANEURISMA

DEGENERACION ISQUEMICAATROFIA

ANEURISMA

VARIACION DE TAMAÑOVARIACION DE TAMAÑO

ADVENTICIA

• Capa mas externa• Presencia de vasa

vasorum (arterias mayores de 0.5mm)

• Tejido conectivo laxo

ARTERIA

RESPUESTAS ADAPTATIVAS

PATOLOGIA FUNCIONAL

• Engrosamiento de la intima

• Estrías grasas• Placas fibróticas

ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA

• Respuesta adaptativa• Luz regular• Diámetro normal• Engrosamiento difuso

Fig. 1. Arteria coronaria epicárdica (rama izquierda descendente anterior) con engrosamiento musculoelástico. MEI: Membrana elástica interna. A: Perímetro afectado de la MEI. Separación máxima A-B: Engrosamiento neointimal. C: Área luminal. D: Área de proliferación neointimal. Tricrómico de Mallory 40x.

ESTRIAS GRASAS

• Acumulación de células espumosas cargadas de lípidos (intima)

• A partir de los tres años• No reducen la luz o se

ulceran• FR: dieta?

PLACAS FIBROSAS• A partir de los 20 años• Excéntricas• Capsula fibrosa: CML y

tejido conectivo• Núcleo necrótico: CML,

macrófagos, células amorfas, vacuolas lipidicas

• Formación de trombos, ulceras, tejidos cicatricial, focos de restos ateromatosos

LESIONES AVANZADAS• Vasa vasorum: irrigación y formación de trombos • O FIBROCALCIFICADAS

• Asociada a aneurismas• Atróficas, acelulares• Aorta abdominal,

coronarias• Consistencia dura,

gomosa

FORMA DE LA PLACA

• Proyección longitudinal: protrusión de la placa

• Sección transversal

ANGIOGRAFIA

AUMENTO DE TAMAÑO DE ARTERIA ATEROSCLEROTICA

• Deposito focal• Disminución de luz• Aumento de velocidad

de flujo local• ESTRÉS POR

CIZALLAMIENTO• Dilatación arterial• Atrofia de la media

vascular

• Evita estenosis de la luz• Crecimiento de la

arteria es proporcional al crecimiento de la placa

Arteria coronaria Principal izquierda

LOCALIZACION FACTORES DE RIESGO

SUCEPTIBLES RESISTENTES

CONSIDERACIONES HEMODINAMICAS

• Fuerza de arrastre tangencial producida por la sangre que se mueve a través de la superficie endotelial

• Zonas altas: respetadas• Zonas bajas (bifurcaciones):

FORMACION DE PLACAS

ESTRÉS POR CIZALLAMIENTO

ESTRÉS POR CIZALLAMIENTO

SEPARACION DE FLUJO Y ESTASIS

Zonas susceptibles

Zonas susceptibles

• Inversión de la dirección del flujo durante la sístole

• Flujo retrogrado físico a lo largo de la pared

• Oscilación direccional

OSCILACION DEL FLUJO

sístole = FC

• Flujo desordenado y aleatorio

• Asociada a estenosis o placa

• Localización distal a la placa aterosclerótica

• Dilatación postestenótica• Interviene en ruptura de

placa y formación de trombos

TURBULENCIA

• Inmovilización: superficie de intima libre de placas ateroscleróticas

MOVIMIENTO DE LA PARED ARTERIAL

CAROTIDAS• Zonas respetadas:

porción proximal (CC) y porción distal (CI)

• Localización: Pared externa

• Bifurcación carotidea

CORONARIAS

AORTA ABDOMINAL• Placas obstructivas, ulceras,

trombos, degeneraciones aneurismáticas

• Mas colágeno• Mas rígida, menos distensible• Irrigación: desde la luz

(carece de vasa vasorum)• Flujo sanguíneo depende de

actividad muscular de miembros inferiores

FEMORAL SUPERFICIAL• Flujo dependiente de actividad física

• Lesiones estenóticas múltiples• Localización: hiato aductor• Mayor susceptibilidad por capacidad

limitada para aumento de tamaño

EVOLUCION DE LESION

INICIACION

PROGRESION

PROGRESION

REGRESION• Coronarias y periféricas• APARENTE• Angiografía• REGRESION

VERDADERA= reducción del volumen de la lesión

COMPLICACIONES

ANEURISMAS

• Adelgazamiento de la media •Pérdida de elastina•Pérdida de colágeno

• Adelgazamiento de la media •Pérdida de elastina•Pérdida de colágeno

ANEURISMA

CUADRO CLINICO

Inicial: asintomáticoSintomático Isquemia Complicaciones: ulcera,

trombo, etc. Angina ECV Puede presentar

sintomatología de miembros inferiores y principalmente abdominal

DIAGNOSTICO

• Historia clínica: antecedentes, factores de riesgo

• Examen físico• Exámenes de laboratorio:

QS, perfil lipídico, EKG• Exámenes de imagen:

eco doppler, angiografia, angiografia por TAC, angioresonancia

ULTRASONIDO

ANGIOGRAFIA

Figura 1: A Lumenograma obtenido en la angiografía mediante la inyección de sustancia de contraste. Mecánico en el cual rota el elemento piezoeléctrico. B Aumento, donde se ve la impronta que produce la lesión en este lumenograma.

ARTERIOGRAFIA POR ECO DOPPLER

ANGIOTAC

TAC CON MULTIPLES DETECTORES E HISTOLOGIA VIRTUAL

ANGIORESONANCIA

TRATAMIENTO

Intervención sobrefactores de riesgo

vascular modificables.

Prevención y tratamiento depatología secundaria y afactores no modificables

TRATAMIENTO PRIMARIO

ANTIAGREGANTES• Prevención de IAM

(hombres)mas factor de riesgo elevado: aspirina

• Prevención de ACV (mujeres mayores de 65 años) mas factor de riesgo elevado: aspirina

• Dosis: 81-100mg QD

• Dosis: carga 300mg Mantenimiento: 75-100mg QD

• Infarto agudo de miocardio , infarto cerebral o enfermedad arterial periférica establecida recientes

• Pacientes que han sufrido recientemente síndrome agudo coronario sin elevación del segmento ST.

• Pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (mas AAS) antagonismo no competitivo en el

receptor de ADP de la membrana plaquetaria.

antagonismo no competitivo en el receptor de ADP de la membrana

plaquetaria.

TRATAMIENTO COMBINADO

• Tratamiento inmediato con aspirina (300 mg diarios) y clopidogrel (dosis de carga de 300 mg y posteriormente 75 mg/día)

• Empleo: Durante 12 meses, y se mantiene la aspirina indefinidamente.

ANTICOAGULANTES ORALES

• Se recomienda anticoagulación oral ([INR] de 2 a 3) a los pacientes con fibrilación auricular (FA) y alto riesgo de complicaciones por embolias

• Warfarina: dosis individualizadas. Inicialmente administrar una dosis de 2 a 5 mg/día.

IECA• lndicado en pacientes con

angina estable e hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca, disfunción asintomática del ventrículo izquierdo concomitante y después de infarto de miocardio.

• Dosis: 5-10mg por día hasta 40mg por día Inhibe la enzima de conversión

de la angiotensinaInhibe la enzima de conversión

de la angiotensina

ARA II• Hipertensión arterial intolerante a

IECA

• Insuficiencia cardíaca o infarto de miocardio y tienen disfunción ventricular izquierda con fracción de eyección menor del 40%.

• Dosis: 50-100mg (HTA) inicio 12.5mg QD mantenimiento50mg QDBloqueo de la unión de

angiotensina II a los receptores tipo I

Bloqueo de la unión de angiotensina II a los

receptores tipo I

• Angina crónica estable = estatinas.

• Hipercolesterolemia más hipertrigliceridemia= estatinas más fibratos de acción corta.

• Intolerancia a las estatinas= ezetimibe.

Inhibidoras de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la

conversión de la HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la biosíntesis de colesterol.

Inhibidoras de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la

conversión de la HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la biosíntesis de colesterol.

HIPOLIPEMIANTES

CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS DE LAS ESTATINAS

Sustancia Simvastatina Pravastatina Lovastatina Fluvastatina Atorvastatina Rosuvastatina Pitavastatina

Profármacos SI NO SI NO NO NO NO

Alimentos y absorción No influyen Disminuyen Aumentan Disminuyen Disminuyen No influyen -

Biodisponibilidad ≤ 5 18% ≤ 5% 24% 14% 20% >30%

Unión a proteínas plasmáticas

94% 50% >95% 98% 98% 88% -

Atraviesa barrera hematoencefálica

SI NO SI NO NO NO SI

Metabolismo CYP3A4 Sulfatación CYP3A4 CYP2C9 CYP3A4 CYP2C9 CYP2C9 ; CYP2C8

Excreción biliar 60% 70% 83% 95% - 90% -

Excreción urinaria 13% 20% 10% 5% <2% 30% 3%

Semivida 2-3 h. 0.8 h. 1-4 h. 2,5 h. 20 h. 20 h. -

Atorvastatina 10 mg QD

Simvastatina 20-40 mg QD

Fluvastatina 20-40 mg QD

Lovastatina inicial: 10mg QD (max:80mg QD o BD)

Pravastatina 10-20 mg QD; 40mg/d para IAM

Rosuvastatina 5-40 mg QD

ANGIOPLASTIA

BYPASS