DehidrasiSebastian Ivan KristiantoMahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510, Tlp : 5666952isakoffiical@yahoo.com

PendahuluanBanyak orang beranggapan bahwa dehidrasi merupakan hal biasa dimana tubuh seseorang itu mengalami kekurangan cairan tubuh sehingga dapat dengan mudah digantikan dengan minum cairan, yang sebenarnya tidak membantu mengatasi masalah dehidrasi itu sendiri. Sebagian orang beranggapan bahwa dehidrasi itu muncul hanya pada saat menderita diare, padahal dehidrasi merupakan keadaan dimana tubuh kehilangan cairan elektrolit yang sangat dibutuhkan oleh organ-organ tubuh untuk bisa menjalankan fungsinya dengan baik.Pola hidup dan pekerjaan yang padat membuat tubuh kita sangat rentan terhadap dehidrasi, kita baru sadar apabila muncul gejala parah dan membutuhkan pertolongan yang serius. Dehidrasi sekalipun kategorinya ringan sedapat mungkin dihindarkan, karena keadaan dehidrasi yang berat, bahkan dapat menimbulkan kematian akibat efek buruk yang timbul pada tubuh.

Pembahasan 1. Dehidrasi1.1 PengertianDehidrasi adalah keadaan di mana berkurangnya volume air tanpa elektrolit (natrium) atau berkurangnya air jauh melebihi berkurangnya natrium dalam ekstrasel sehingga cairan intrasel akan masuk ke ekstrasel (volume cairan intrasel berkurang). Dengan kata lain, dehidrasi melibatkan pengurangan cairan intra dan ekstrasel secara bersamaan di mana 40% dari cairan yang hilang berasal dari ekstrasel dan 60% berasal dari intrasel. 41.2 Fisiologi Komponen tunggal terbesar dalam tubuh adalah air. Air adalah pelarut bagi semua zat terlarut dalm tubuh baik dalm suspensi maupun larutan.Air tubuh total (total water body/TBW) (yaitu persentase dari berat tubuh total yang tersusun atas air) jumlahnya bervariasi sesuai dengan jenis kelamin,umur,dan kandungan lemak dalam tubuh.Air membentuk sekitar 60% berat badan seorang pria dan sekitar 50% berat badan wanita.Pada orang tua TBW menyusun sekitar 45% sampai 50% berat badan (Narins,1994).Lemak pada dasranya bebas air,sehingga lemak yang makin sedikit akan mengakibatkan tingginya persentase air dari berat badan orang itu.Sebaliknya jaringan otot memiliki kandungan air yang tinggi.Oleh karena itu dibandingkan dengan orang kurus,orang gemuk mempunyai TBW yang relatif lebih kecil dibandingkan dengan berat badannya.Wanita umumnya secara proporsional mempunyai lebih banyak lemak dan lebih sedikit otot jika dibandingkan dengan pria,sehingga jumlah TBW juga lebih sedikit dibandingkan dengan berat badannya.Konsentrasi elektrolit dalam cairan tubuh bervariasi dari satu bagian dengan bagian lainnya,dan dalma keadaan sehat mereka harus berada pada bagian yang tepat dan dalam jumlah yang tepat.Kation utama pada cairan ekstraseluler dalah Na+ ,dan anion utamanya adalah Cl- dan HCO3-. 51.3 EtiologiDehidrasi dapat terjadi karena :a. Kemiskinan air (water depletion)b. Kemiskinan Natrium (sodium depletion)c. Water and sodium depletion terjadi bersama-sama 41.4 PatofisiologiPada keadaan dehidrasi akan terjadi hipernaturemia karena cairan keluar atau gilang adalah cairan hipotonik. Dehidrasi dapat terjadi pada keadaan keluarnya air melalui keringat, penguapan dari kulit, saluran intestinal, diabetes insipidus ( Sentral dan nefrogenik), dieresis osmotic, yang kesemuanya disertai dengan rasa harus dengan gangguan akses cairan. Atau dapat terjadi bila cairan ekstrasel masuk ke intrasel secara berlebihan pada kejang hebat atau setelah melakukan latihan berat. Atau dapat terjadi bila asupan cairan natrium hipotonik yang berlebihan. 4Water depletion atau dehidrasi primer terjadi karena masuknya air sangat terbatas,akibat :a. Penyakit yang menghalangi masuknya airb. Penyakit mental yang disertai menolak air atau ketakutan engan air (hydrophobia)c. Penyakit sedemikian rupa,sehingga si penderita sangat lemah dan tidak dapat minum air lagid. Koma yang terus-menerus Dehidrasi primer juga dapat terjadi pada orang yang mengeluarkan peluh yang banyak,tanpa mendapatkan penggantian air,.Pada stadium permulaan water depletion,ion natrium dan chlor ikut menghilang dengan cairan tubuh,tetapi kemudian terjadi reabsorsi ion melalui tubulus ginjal yang berlebihan,sehingga cairan ekstraseluler mengandung natrium dan chlor berlebihan dan terjadi hipertoni. Hal ini menyebabkan air akan keluar dari sel sehingga terjadi dehidrasi intraseluler dan inilah yang menimbulkan rasa haus.Selain itu terjadi perangsangan pada hipofisis yang kemudian melepaskan hormon antidiuretik sehingga terjadi oligouriaDehidrasi sekunder atau sodium depletion terjadi karena tubuh kehilangan cairan tubuh yang mengandung elektrolit.Istilah sodium depletion lebih sesuai daripada salt depletion untuk memberi tekanan terhadap perlunya natrium.Kekurangan intake garam biasanya tidak menimbulkan sodium depletion oleh karena ginjal,bila perlu,dapt mengatur dan menyimpan natrium.Sodium depletion sering terjadi akibat keluarnya cairan melalui saluran pencernaan pada keadaan muntah-muntah dan diare yang keras. 4

1.5 Tanda-Tanda DehidrasiDehidrasi melibatkan pengurangan cairan intrasel dan ekstrasel secara bersamaan, hipernatremia pada pasien dengan hipovolemia merupakan tanda klinis dehidrasi. Selain itu gejala klasik dehidrasi seperti rasa haus, lidah kering, penurunan turgordan mata cekung sering tidak jelas. Gejala klinis paling spesifik yang dapat dievaluasi adalah penurunan berat badan akut lebih dari 3%. Tanda klinnis obyektif lainya yang dapat membantu mengindentifikasi kondisi dehidrasi adalah hipotensi ortostatik. Berdasarkan studi di Divisi Geriatri Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM, bila ditemukan aksila lembab/basah, suhu tubuh meningkat dari suhu basal, diuresis berkurang, berat jenis (bj) urin lebih dari atau sama dengan 1,019 (tanpa adanya glukosuria dan proteinuria), serta rasio blood urea nitrogen/kreatinin lebih dari atau sama dengan 16,9 (tanpaadanya perdarahan aktif saluran cerna) maka kemungkinan terdapat dehidrasi pada usia lanjut adalah 81%. Kriteria ini dapat dipakai dengan syarat: tidak menggunakan obat obat sitostatik, tidak ada perdarahan saluran cerna, dan tidak ada kondisi overload (gagal jantung kongensif, sirosis hepatis dengan hipertensi portal, penyakit ginjal kronik stadium terminal, sindrom nefrotik).Berikut ini adalah berbagai gejala dehidrasi sesuai tingkatannya :- Dehidrasi ringana. Muka memerahb. Rasa sangat hausc. Kulit kering dan pecah-pecahd. Volume urine berkurang dengan warna lebih gelap dari biasanyae. Pusing dan lemah, lemas, dan mulai terasa pening dan mualf. Kram otot terutama pada kaki dan tangang. Kelenjar air mata berkurang kelembabannyah. Sering mengantuki. Mulut dan lidah kering dan air liur berkurangj. Tiba tiba jantung berdetak lebih kencangk. Suhu badan meningkat- Dehidrasi sedanga. Tekanan darah menurunb. Pingsanc. Kontraksi kuat pada otot lengan, kaki, perut, dan punggungd. Kejange. Perut kembungf. Gagal jantungg. Ubun-ubun cekungh. Denyut nadi cepat dan lemahTanda dehidrasi pada bayi / anak :1. Mulut dan lidah kering2. Tidak keluar air mata saat menangis3. Popok tidak basah selama lebih dari 3 jam4. Perut, mata, dan pipi cekung5. Demam6. Lesu atau rewel7. Kulit tidak segera kembali ke posisi semula jika dicubit kemudian dilepaskan. 8

1.6 Jenis DehidrasiDehidrasi dapat dikategorikan berdasarkan tosinitas/ kadar cairan yang hilang yaitu :1. Dehidrasi hipertonik yaitu berkurangnya cairan berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi hipertonik). Dehidrasi hipertonik ditandai dengan tingginya kadar natrium serum (lebih dari 145 mmol/liter) dan peningkatan osmolalitas efektif serum (lebih dari 285 mosmol/liter).2. Dehidrasi isotonik atau hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang sama. Dehidrasi isotonik ditandai dengan normalnya kadar natrium serum (135-145 mmol/liter) dan osmolalitas efektif serum (270-285 mosmol/liter).3. Dehidrasi hipotonik hilangnya natrium yang lebih banyak dari pada air. Dehidrasi hipotonik ditandai dengan rendahnya kadar natrium serum (kurang dari 135 mmol/liter) dan osmolalitas efektif serum (kurang dari 270 mosmol/liter. Sedangkan penggolongan dehidrasi berdasarkan banyaknya cairan yang hilang yaitu :- Dehidrasi ringan ( < 5 %) kehilangan cairan dan elektrolit Dehidrasi ringan (jika penurunan cairan tubuh 5 persen dari berat badan),- Dehidrasi sedang ( 5- 8 %) kehilangan cairan dan elektrolit dehidrasi sedang (jika penurunan cairan tubuh antara 5-10 persen dari berat badan)- Dehidrasi berat ( > 8 %) kehilangan cairan dan elektrolit dehidrasi berat (jika penurunan cairan tubuh lebih dari 10 persen dari berat badan). 8

1.7 Pemeriksaan LabPemeriksaan Laboratorium pada pasien dengan Dehidrasi dapat ditemukan : Peningkatan hematokrit Peningkatan kadar protein serum Na+ Serum normal (biasanya) Rasio BUN/Kreatinin serum >20:1 (normal=10:1) Berat jenis urine tinggi Osmolalitas urine >450 meq/L Na+ urine 20 meq/L (penyebab dari renal atau adrenal) 8

1.8 KomplikasiDehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan penurunan volume darah (hipovolemia) sampai kematian bila tidak ditangani dengan tepat. Dehidrasi sedang jarang menimbulkan komplikasi selama cairan yang hilang cepat digantikan. Kasus lainnya dapat mengancam jiwa, terutama pada individu yang masih sangat muda atau sudah tua. Pada keadaan yang gawat, cairan atau elektrolit dapat diberikan secara intravena. Pasien-pasien dengan dehidrasi yang ringan mungkin megalami hanya dahaga atau mulut yang kering. Dehidrasi yang sedang sampai parah mungkin menyebabkan orthostatic hypotension dengan syncope (pingsan waktu berdiri yang disebabkan volume darah yang berkurang, yang menyebabkan kejatuhan dari tekanan darah waktu berdiri), hasil urin yang berkurang, kelemahan yang parah, shock, gagal ginjal, kebingungan, acidosis (terlalu banyak asam dalam darah), dan koma. 8

1.8.1 Syok HipovolemiaHipovolemia adalah suatu keadaan di mana berkurangnya volume cairan tubuh yang akhirnya menimbulkan hiperfusi jaringan. Hipovolemia adalah berkurangnya cairan ekstrasel di mana air dan natrium berkurang dalam jumlah yang sebanding. Hipovolemia dapat terjadi pada kehilangan air dan natrium melalui saluran intestinal seperti muntah, diare, pendarahan atau melalui pipa sonde. Dapat juga melalu ginjal antara lai penggunaan diuretic, diuretic osmosis, salt wasting neuropathy, hipoaldosteronisme. Melalui kulit dan saluran napas seperti insensible water losses, keringat, luka bakar. Atau juga melalui sekuestrasi cairan seperti pada ileus obstruksi, trauma, fraktur, pancreatitis akut. Pada hipovolemia, cairan yang berkurang atau hilang hanyalah cairan ekstrasel. Karena cairan yang keluar atau hilang adalah cairan yang isotonok, maka kadar natrium plasma tetap dalam batas normal. 8

1.8.1.1 DefinisiSyok adalah suatu sindrom klinis yang terbentuk atau dihasilkan dari kondisi perfusi jaringan yang tidak adekuat. Penyebabnya terkadang tidak saling berhubungan langsung, misalnya hipoperfusi menginduksi ketidakseimbangan antara jumlah pengiriman dan kebutuhan oksigen atau substrat yang dibutuhkan yang akan menyebabkan disfungsi selular. Kelemahan tingkat seluler ini akhirnya menginduksi produksi dan pelepasan mediator inflamasi yang kemudian akan mempengaruhi perfusi dengan cara lain seperti merubah fungsi dan struktur di tingkat mikrovaskular. Hal ini akan menghasilkan suatu lingkaran setan pada proses perfusi yang akan berdampak pada abnormalitas distribusi aliran darah, lebih lanjut dapat menyebabkan kegagalan multi organ, dan apabila proses ini tidak diintervensi akan menyebabkan kematian. Manifestasi klinis dari shock ini adalah suatu hasil, atau suatu bagian, dari respon neuroendokrin autonom terhadap hipoperfusi seiring dengan kegagalan fungsi organ yang diinduksi oleh disfungsi selular tadi.Syok adalah suatu sindrom akut yang timbul karena disfungsi kardiovaskular dan ketidakmampuan sistem sirkulasi memberi O2 dan nutrien untuk memenuhi kebutuhan metabolisme organ vital. Syok menyebabkan perfusi jaringan tidak adekuat / hipoksia selular, metabolisme selular abnormal, dan kerusakan homeostatis mikrosirkulasi 8

Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala seperti berikut: Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau TAR (tekanan arterial rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih. Oliguria: produksi urin kurang dari 20 ml/jam. Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler yang jelek. Syok dapat diklasifikasikan sebagai syok hipovolemik, kardiogenik, distributif dan syok obtruktif. Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok distributif terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskular seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Syok Obtruktif Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan rendahnya curah jantung. Di sini akan dibicarakan mengenai syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada: Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptur limpa, dan kehamilan ektopik terganggu. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menyebabkan kehilangan darah yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 1000-1500 ml perdarahan. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada: o Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis. o Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison. o Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis. Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton. Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama. 2,3

1.8.1.2 PatofisiologiSyok hipovolemik disebut juga dengan syok preload yang ditandai dengan menurunnya volume intravaskuler oleh karena perdarahan. Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Menurunnya volume intravaskuler menyebabkan penurunan volume intraventrikel kiri pada akhir sistol yang akibatnya juga menyebabkan menurunnya curah jantung (cardiac output). Keadaan ini juga menyebabkan terjadinya mekanisme kompensasi dari pembuluh darah dimana terjadi vasokontriksi oleh katekolamin sehingga perfusi makin memburuk. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada ileus obstruksi dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada dibetes atau penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan karena diuresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus.Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume, kecepatan, dan lama perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem ADH, dan sistem saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial. Dengan demikain, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dsb) dan cairan garam seimbang. 3

1.8.1.3 Manifestasi KlinisGejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takikardia. Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat. Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik, riwayat penyakit penting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan lansung. Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah didiagnosis. Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata, seperti pasien hanya mengeluhkan kelemahan, letargi, atau perubahan status mental. Gejala-gejala syok seperti kelemahan, penglihatan kabur, dan kebingungan, sebaiknya dinilai pada semua pasien. Pada pasien trauma, menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu (misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan, gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor). Jika sadar, pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri. Tanda vital, sebelum dibawa ke unit gawat darurat sebaiknya dicatat. Nyeri dada, perut, atau punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah. Tanda klasik pada aneurisma arteri torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung. Aneurisma aorta abdominalis biasanya menyebabkan nyeri perut, nyeri punggung, atau nyeri panggul. Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, mengumpulan keterangan tentang hematemesis, melena, riwayat minum alkohol, penggunaan obat anti-inflamasi non steroid yang lama, dan koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah sangat penting. Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan. Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang muntah yang hebat kemungkinan mengalami Sindrom Boerhaave atau Mallory-Weiss tear, sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak awal kemungkinan mengalami ulkus peptik atau varises esophagus. Jika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan, perlu dikumpukan informasi mengenai hal berikut: periode terakhir menstruasi, faktor risiko kehamilan ektopik, perdarahan pervaginam (termasuk jumlah dan durasinya), produk konsepsi pada saluran vagina, dan nyeri. Semua wanita usia subur sebaiknya menjalani tes kehamilan, untuk meyakinkan apakah mereka hamil. Tes kehamilan negatif bermakna untuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik.Pemeriksaan fisik seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan, sistem sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala-gejala syok. Jangan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok; hal ini menyebabkan diagnosis lambat.Mekanisme kompensasi mencegah penurunan tekanan darah sistolik secara signifikan hingga pasien kehilangan 30% dari volume darah. Sebaiknya nadi, frekuensi pernapasan, dan perfusi kulit lebih diperhatikan. Juga, pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami takikardi, tanpa memperhatikan derajat syoknya. 3Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan, berdasarkan persentase volume darah yang hilang. Namun, perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik sering tidak nyata. Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada respon terapi dibandingkan klasifikasi awala. Perdarahan derajat I (kehilangan darah 0-15%) Tidak ada komplikasi, hanya terjadi takikardi minimal. Biasanya tidak terjadi perubahan tekanan darah, tekanan nadi, dan frekuensi pernapasan. Perlambatan pengisian kapiler lebih dari 3 detik sesuai untuk kehilangan darah sekitar 10%b. Perdarahan derajat II (kehilangan darah 15-30%) Gejala klinisnya, takikardi (frekuensi nadi>100 kali permenit), takipnea, penurunan tekanan nadi, kulit teraba dingin, perlambatan pengisian kapiler, dan anxietas ringan . Penurunan tekanan nadi adalah akibat peningkatan kadar katekolamin, yang menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan selanjutnya meningkatkan tekanan darah diastolik.c. Perdarahan derajat III (kehilangan darah 30-40%) Pasien biasanya mengalami takipnea dan takikardi, penurunan tekanan darah sistolik, oligouria, dan perubahan status mental yang signifikan, seperti kebingungan atau agitasi. Pada pasien tanpa cedera yang lain atau kehilangan cairan, 30-40% adalah jumlah kehilangan darah yang paling kecil yang menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik. Sebagian besar pasien ini membutuhkan transfusi darah, tetapi keputusan untuk pemberian darah seharusnya berdasarkan pada respon awal terhadap cairan.

d. Perdarahan derajat IV (kehilangan darah >40%) Gejala-gejalanya berupa takikardi, penurunan tekanan darah sistolik, tekanan nadi menyempit (atau tekanan diastolik tidak terukur), berkurangnya (tidak ada) urine yang keluar, penurunan status mental (kehilangan kesadaran), dan kulit dingin dan pucat. Jumlah perdarahan ini akan mengancam kehidupan secara cepat.Stadium Syok Hipovolemika. Syok Reversibel dini dan kompensasi Mean arterial pressure turun 10 15 mmHg Berkurangnya volume darah sirkulasi (25 35%) 1000 ml Sistem saraf pusat terangsang; keluarnya katekolamin Untuk menjaga tekanan darah : terjadi peningkatan denyut jantung dan kontraktilitasnya; meningkatnya vasokontriksi perifer Sirkulasi terjaga, tetapi hanya bisa dipertahankan dalam waktu singkat tanpa membahayakan jaringan Penyebab yang mendasari syok harus diketahui dan dikoreksi atau akan berlanjut ke stadium berikutnyab. Syok intermediat atau progresif MAP selanjutnya turun (20%) Bertambahnya kehilangan cairan tubuh (1800 2500 ml) Vasokontriksi berlanjut dan menimbulkan defisiensi oksigen Tubuh akan menjalani metabolisme anaerob yang membentuk asam laktat sebagai produk buangan. Tubuh meningkatkan denyut jantung dan vasokontriksi Jantung dan otak menjadi hipoksia Efek yang lebih berat terhadap jaringan lainnya yang menjadi : iskemia dan anoksia Status asidosis dengan hiperkalemia terjadi Memerlukan penanganan yang cepatc. Syok refrakter atau ireversibel Jaringan anoksia, kematian sel tersebar luas Bahkan dengan pengembalian tekanan darah dan volume cairan, terdapat sangat banyak kerusakan untuk mengembalikan hemostasis jaringan. Kematian seluler menimbulkan kematian jaringan, kegagalan organ vital dan kematian terjadi

1.8.1.4 Pemeriksaan Laboratorium-Hematologi Pemeriksaan laboratorium sangat bermanfaat untuk menentukan kadar hemoglobin dan nilai hematokrit. Akan tetapi, resusitasi cairan tidak boleh ditunda menunggu hasil pemeriksaan. Hematokrit pasien dengan syok hipovolemik mungkin rendah, normal, atau tinggi, tergantung pada penyebab syok. Jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan telah diberikan, nilai hematokrit akan rendah. Jika hipovolemia karena kehilangan volume cairan tubuh tanpa hilangnya sel darah merah seperti pada emesis, diare, luka bakar, fistula, hingga mengakibatkan cairan intravaskuler menjadi pekat (konsentarted) dan kental, maka pada keadaan ini nilai hematokrit menjadi tinggi.

1.8.1.6 Penatalaksanaan a. Penanganan Sebelum di Rumah SakitPenanganan pasien dengan syok hipovolemik sering dimulai pada tempat kejadian atau di rumah. Tim yang menangani pasien sebelum ke rumah sakit sebaiknya bekerja mencegah cedera lebih lanjut, membawa pasien ke rumah sakit sesegera mungkin, dan memulai penanganan yang sesuai. Penekanan sumber perdarahan yang tampak dilakukan untuk mencegah kehilangan darah yang lebih lanjut.Pencegahan cedera lebih lanjut dilakukan pada kebanyakan pasien trauma. Vertebra servikalis harus diimobilisasi, dan pasien harus dibebaskan jika mungkin, dan dipindahkan ke tandu. Fiksasi fraktur dapat meminimalisir kerusakan neurovaskuler dan kehilangan darah.Meskipun pada kasus tertentu stabilisasi mungkin bermanfaat, transportasi segera pasien ke rumah sakit tetap paling penting pada penanganan awal sebelum di rumah sakit. Penanganan definitif pasien dengan hipovolemik biasanya perlu dilakukan di rumah sakit, dan kadang membutuhkan intervensi bedah. Beberapa keterlambatan pada penanganan seperti terlambat dipindahkan sangat berbahaya. Intervensi sebelum ke rumah sakit terdiri dari immobilisasi (pada pasien trauma), menjamin jalan napas yang adekuat, menjamin ventilasi, dan memaksimalkan sirkulasi.Dalam penanganan syok hipovolemik, ventilasi tekanan positif dapat mengurangi aliran balik vena, mengurangi cardiac output, dan memperburuk status/keadaan syok. Walaupun oksigenasi dan ventilasi penting, kelebihan ventilasi tekanan positif dapat merusak pada pasien dengan syok hipovolemik.Penanganan yang sesuai biasanya dapat dimulai tanpa keterlambatan transportasi. Beberapa prosedur, seperti memulai pemberian infus atau fiksasi ekstremitas, dapat dilakukan ketika pasien sudah dibebaskan. Namun, tindakan yang memperlambat pemindahan pasien sebaiknya ditunda. Keuntungan pemberian cairan intravena segera pada tempat kejadian tidak jelas. Namun, infus intravena dan resusitasi cairan harus dimulai dan dilanjutkan dalam perjalanan ke tempat pelayanan kesehatan.b. Kegawatdaruratan Tiga tujuan penanganan kegawatdaruratan pasien dengan syok hipovolemik antara lain: (1) memaksimalkan pengantaran oksigen-dilengkapi dengan ventilasi yang adekuat, peningkatan saturasi oksigen darah, dan memperbaiki aliran darah, (2) mengontrol kehilangan darah lebih lanjut, dan (3) resusitasi cairan. 1. Memaksimalkan penghantaran oksigen Jalan napas pasien sebaiknya dibebaskan segera dan stabilisasi jika perlu. Kedalaman dan frekuensi pernapasan, dan juga suara napas, harus diperhatikan. Jika terjadi keadaan patologi (seperti pneumothoraks, hemothoraks, dan flail chest) yang mengganggu pernapasan, harus segera ditangani. Tambahan oksigen dalam jumlah besar dan bantuan ventilator harus diberikan pada semua pasien. Ventilasi tekanan positif yang berlebihan dapat berbahaya pada pasien yang mengalami syok hipovolemik dan sebaiknya dihindari. Sebaiknya dibuat dua jalur intravena berdiameter besar. Jalur intravena dapat ditempatkan pada vena antecubiti, vena saphena, atau vena tangan, atau pada vena sentralis dengan menggunakan teknik Seldinger. Jika digunakan jalur utama vena sentralis maka digunakan kateter infus berdiameter lebar. Pada anak kurang dari 6 tahun dapat digunakan jalur intraosseus. Pengadaan infus arteri perlu dipertimbangkan pada pasien dengan perdarahan hebat. Untuk pasien ini, infus arteri akan memonitoring tekanan darah secara berkala dan juga analisa gas darah. Pada jalur intravena, cairan yang pertama digunakan untuk resusitasi adalah kristaloid isotonik, seperti Ringer Laktat atau Saline Normal. Bolus awal 1-2 liter pada orang dewasa (20 ml/kgBB pada pasien anak), dan respon pasien dinilai. Jika tanda vital sudah kembali normal, pasien diawasi agar tetap stabil dan darah pasien perlu dikirim untuk dicocokkan. Jika tanda vital membaik sementara, infus kristaloid dilanjutkan dan dipersiapkan darah yang cocok. Jika perbaikan yang terjadi tidak bermakna atau tidak ada, infus kristaloid harus dilanjutkan, dan darah diberikan. Jika pasien sekarat dan hipotensi berat (syok derajat IV), diberikan cairan kristaloid dan darah. Pedoman pemberian kristaloid dan darah tidak diatur, terapi yang diberikan harus berdasarkan kondisi pasien. Posisi pasien dapat digunakan untuk memperbaiki sirkulasi; salah satu contohnya menaikkan kedua kaki pasien sementara cairan diberikan. Contoh lain dari posisi yang bermanfaat adalah memiringkan pasien yang sedang hamil dengan trauma kearah kirinya, dengan tujuan memposisikan janin menjauhi vena cava inferior dan meningkatkan sirkulasi. Posisi Trendelenburg tidak dianjurkan untuk pasien dengan hipotensi karena dikhawatirkan terjadi aspirasi. Posisi Trendelenburg juga tidak memperbaiki keadaan kardiopulmonal dan dapat mengganggu pertukaran udara. Autotransfusi mungkin dilakukan pada beberapa pasien trauma. Beberapa alat diizinkan untuk koleksi steril, antikoagulasi, filtrasi, dan retransfusi darah disediakan. Pada penanganan trauma, darah yang berasal dari hemothoraks dialirkan melalui selang thorakostomi.2. Kontrol perdarahan lanjut Kontrol perdarahan tergantung sumber perdarahan dan sering memerlukan intervensi bedah. Pada pasien dengan trauma, perdarahan luar harus diatasi dengan menekan sumber perdarahan secara langsung, perdarahan dalam membutuhkan intervensi bedah. Fraktur tulang panjang ditangani dengan traksi untuk mengurangi kehilangan darah. Pada pasien dengan nadi yang tidak teraba di unit gawat darurat atau awal tibanya, dapat diindikasikan torakotomi emergensi dengan klem menyilang pada aorta diindikasikan untuk menjaga suplai darah ke otak. Tindakan ini hanya bersifat paliatif dan butuh segera dibawa di ruang operasi. Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, vasopressin intravena dan H2 bloker telah digunakan. Vasopressin umumnya dihubungkan dengan reaksi negatif, seperti hipertensi, aritmia, gangren, dan iskemia miokard atau splanikus. Oleh karena itu, harus dipertimbangkan untuk penggunaanya secara tetap. H2 Bloker relatif aman, tetapi tidak terlalu menguntungkan. Pada dasarnya penyebab perdarahan akut pada sistem reproduksi (contohnya kehamilan ektopik, plasenta previa, solusio plasenta, ruptur kista, keguguran) memerlukan intervensi bedah. Konsultasi segera dan penanganan yang tepat adalah kuncinya. Tujuan penanganan kegawatdaruratan adalah untuk menstabilkan keadaan pasien hipovolemik, menentukan penyebab perdarahan, dan menyediakan penanganan yang tepat sesegera mungkin. Jika perlu untuk membawa pasien ke rumah sakit lain, hal ini harus dilakukan segera. 3. Apakah kristaloid dan koloid merupakan resusitasi terbaik yang dianjurkan masih menjadi masalah dalam diskusi dan penelitian. Banyak cairan telah diteliti untuk digunakan pada resusitasi, yaitu: larutan natrium klorida isotonis, larutan ringer laktat, saline hipertonis, albumin, fraksi protein murni, fresh frozen plasma, hetastarch, pentastarch, dan dextran 70. Pendukung resusitasi koloid membantah bahwa peningkatan tekanan onkotik dengan menggunakan substansi ini akan menurunkan edema pulmonal. Namun, pembuluh darah pulmonal memungkinkan aliran zat seperti protein antara ruang interstitial dan ruang intravaskuler. Mempertahankan tekanan hidrostatik pulmoner (< 15 mmHg tampaknya menjadi faktor yang lebih penting dalam mencegah edama paru) Pendapat lain adalah koloid dalam jumlah sedikit dibutuhkan untuk meningkatkan volume intravaskuler. Penelitian telah menunjukkan akan kebenaran hal ini. Namun, mereka belum menunjukkan perbedaan hasil antara koloid dibandingkan dengan kristaloid. Larutan koloid sintetik, seperti hetastarch, pentastarch, dan dextran 70 mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan dengan koloid alami seperti fraksi protein murni, fresh frozen plasma, dan albumin. Larutan ini mempunyai zat dengan volume yang sama, tetapi karena strukturnya dan berat molekul yang tinggi, maka kebanyakan tetap berada pada intravaskuler, mengurangi edema intertisiel. Meskipum secara teoritis menguntungkan, penelitian gagal menunjukkan perbedaan pada parameter ventilasi, hasil tes fungsi paru, lama penggunaan ventilator, lama perawatan, atau kelangsungan hidup. Kombinasi salin hipertonis dan dextran juga telah dipelajari sebelumnya karena fakta-fakta menunjukkan bahwa hal ini dapat meningkatkan kontraktilitas dan sirkulasi jantung. Penelitian di Amerika Serikat dan Jepang gagal menunjukkan perbedaan kombinasi ini jika dibandingkan dengan larutan natrium klorida isotonik atau ringer laktat. Selanjutnya, meski ada banyak cairan resusitasi yang dapat digunakan, tetap dianjurkan untuk menggunakan Saline Normal atau Ringer Laktat. Di Amerika Serikat, satu alasan untuk menggunakan kristaloid untuk resusitasi adalah harga cairan tersebut. Rekomendasi terbaru adalah resusitasi cairan yang agresif dilakukan dengan Ringer Laktat atau Saline Normal pada semua pasien dengan tanda-tanda dan gejala-gejala syok tanpa memperhatikan penyebab yang mendasari.

c. Obat-obatanTujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi.Obat Anti SekretorikObat ini memiliki efek vasokonstriksi dan dapat mengurangi aliran darah ke sistem porta.1. Somatostatin (Zecnil) Secara alami menyebabkan tetrapeptida diisolasi dari hipotalamus dan pankreas dan sel epitel usus. Berkurangnya aliran darah ke sistem portal akibat vasokonstriksi. Memiliki efek yang sama dengan vasopressin, tetapi tidak menyebabkan vasokonstriksi arteri koroner. Cepat hilang dalam sirkulasi, dengan waktu paruh 1-3 menit. Dosis dewasa bolus intravena 250 mcg, dilanjutkan dengan 250-500 mcg/jam, infus selanjutnya maintenance 2-5 hari jika berhasil. Pada anak-anak tidak dianjurkan.Interaksi dengan Epinefrin, demeclocycline, dan tambahan hormon tiroid dapat mengurangi efek obat ini. Kontraindikasi pemberian obat ini adalah orang yang Hipersensitif terhadap somatostatin Pada Kehamilan Resiko yang fatal ditunjukkan pada binatang percobaan, tetapi tidak diteliti pada manusia, dapat digunakan jika keuntungannya lebih besar daripada resiko terhadap janin. Pemberian obat ini dapat menyebabkan eksaserbasi atau penyakit kandung kemih mengubah keseimbangan pusat pengaturan hormon dan dapat menyebabkan hipotiroidisme dan defek konduksi jantung. 62. Ocreotide (Sandostatin) Oktapeptida sintetik, dibandingkan dengan somatostatin memiliki efek farmakologi yang sama dengan potensi kuat dan masa kerja yang lama. Digunakan sebagai tambahan penanganan non operatif pada sekresi fistula kutaneus dari abdomen, duodenum, usus halus (jejunum dan ileum), atau pankreas. Dosis dewasa 25-50 mcg/jam intravena, kontinyu dapat dilanjutkan dengan bolus intravena 50 mcg penanganan hingga 5 hari. Anak-anak 1-10 mcg/kgBB intravena q 12 jam dilarutkan dalam 50-100 ml Saline Normal atau D5W.Kontraindikasinya hipersensitivitas. Resiko terhadap janin tidak diteliti pada manusia, tetapi telah ditunjukkan pada beberapa penelitian pada binatang. Efek samping yang utama berhubungan dengan perubahan motilitas gastrointestinal, termasuk mual, nyeri abdomen, diare, dan peningkatan batu empedu dan batu kandung kemih; hal ini karena perubahan pada pusat pengaturan hormon (insulin, glukagon, dan hormon pertumbuhan), dapat timbul hipoglikemia, bradikardi, kelainan konduksi jantung, dan pernah dilaporkan terjadi aritmia, karena penghambatan sekresi TSH dapat terjadi hipotiroidisme, hati-hati pada pasien dengan gangguan ginjal, kolelithiasis dapat terjadi. 6d. Terapi Cairan Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka mortalitas.Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena perdarahan merupakan akibat lanjut. Pada keadaan demikian, memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan dengan pemberian cairan elektrolit, plasma, atau darah. Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena yang memadai. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau Ringer Laktat isotonis. Sebelumnya, ambil darah 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium rutin, golongan darah, dan bila perlu Cross test. Perdarahan berat adalah kasus gawat darurat yang membahayakan jiwa. Jika hemoglobin rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah tranfusi darah.Resusitasi cairan yang cepat merupakan landasan untuk terapi syok hipovolemik. Sumber kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui agar dapat segera dilakukan tindakan. Cairan infus harus diberikan dengan kecepatan yang cukup untuk segera mengatasi defisit atau kehilangan cairan akibat syok. Penyebab yang umum dari hipovolemia adalah perdarahan, kehilangan plasma atau cairan tubuh lainnya seperti luka bakar, peritonitis, gastroenteritis yang lama atau emesis, dan pankreatitis akuta. Pemilihan cairan sebaiknya didasarkan atas status hidrasi pasien, konsentrasi elektrolit, dan kelainan metabolik yang ada. Berbagai larutan parenteral telah dikembangkan menurut kebutuhan fisiologis berbagai kondisi medis. Terapi cairan intravena atau infus merupakan salah satu aspek terpenting yang menentukan dalam penanganan dan perawatan pasien.Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2 liter larutan isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat tidak selalu merupakan cairan terbaik untuk resusitasi. Resusitasi cairan yang adekuat dapat menormalisasikan tekanan darah pada pasien kombustio 18--24 jam sesudah cedera luka bakar. 4Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid, koloid, dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi, dan sedikit efek samping. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah. 4Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik, kombustio, dan sindroma syok. NaCl 0,45% dalam larutan Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti kehilangan cairan insensibel. Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Tempat metabolisme laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal, sedangkan asetat dimetabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh dengan otot sebagai tempat terpenting. Penggunaan Ringer Asetat sebagai cairan resusitasi patut diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati berat seperti sirosis hati dan asidosis laktat. Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien sakit berat karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat. Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan untuk mengganti kebutuhan harian.Pertimbangan untuk transfusi darah pada kadar Hb 7-10 g/dl adalah bila pasien akan menjalani operasi yang menyebabkan banyak kehilangan darah serta adanya gejala dan tanda klinis dari gangguan transportasi oksigen yang dapat diperberat oleh anemia. Kehilangan darah akut sebanyak 25% dan perdarahan belum dapat diatasi. Kehilangan volume darah >40% dapat menyebabkan kematian. Sebaiknya hindari transfusi darah menggunakan darah simpan lebih dari sepuluh hari karena tingginya potensi efek samping akibat penyimpanan.2 Darah yang disimpan lebih dari 7 hari memiliki kadar kalium yang tinggi, pH rendah, debris sel tinggi, usia eritrosit pendek dan kadar 2,3-diphosphoglycerate rendah.Pertimbangan dalam memutuskan jumlah unit transfusi sel darah merah:2 Menghitung berdasarkan rumus umum sampai target Hb yang disesuaikan dengan penilaian kasus per kasus. Menilai hasil/efek transfusi yang sudah diberikan kemudian menentukan kebutuhan selanjutnya.Pasien yang menjalani operasi dapat mengalami berbagai masalah yang menyebabkan 1) peningkatan kebutuhan oksigen, seperti kenaikan katekolamin, kondisi yang tidak stabil, nyeri; 2) penurunan penyediaan oksigen, seperti hipovolemia dan hipoksia. Tanda dan gejala klasik anemia berat (dispnea, nyeri dada, letargi, hipotensi, pucat, takikardia, penurunan kesadaran) sering timbul ketika Hb sangat rendah. Tanda dan gejala anemia serta pengukuran transportasi oksigen ke jaringan merupakan alasan transfusi yang lebih rasional. 4

1.8.2 Gagal Ginjal AkutGagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal. 6

1.8.2.1 PatofisiologiGagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin normal.Disampaing volume urin yang diekskresi, pasien gagal ginjal akut mengalami peningkatan kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum dan retensi produk sampah metabolik lain yang normalnya diekskresikan oleh ginjal.1.8.2.2 EtiologiTiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah:1. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)2. Penyebab intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan infeksi serta agen nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya. Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Penyebab lain adalah pemakaian obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal.3. Pasca renalPascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat. Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oligoria belum diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa factor mungkin reversible jika diidentifikasi dan ditangani secara tepat sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal: (1) hipovolemia; (2) hipotensi; (3) penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif; (4) obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal dan (5) obstrusi vena atau arteri bilateral ginjal. 6

1.8.2.3 PatofisiologiTerdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut; periode awal, periode oliguria, periode diuresis dan periode perbaikan.Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi. Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kopndisi terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen. Pada tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan.Manifestasi klinis dan Abnormalitas Nilai Laboratorium hampir semua system tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan mekanisme pengaturan ginjal normal. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten, muntah, dan diare. Kulit dan membrane mukosa kering akibat dehidrasi dan napas mungkin berbau urin (fetor uremik). Manifestasi system saraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang. Perubahan haluran urin Haluran urin sedikit dapat mengandung darah, dan gravitas spesifiknya rendah (0,010 sedangkan nilai normalnya 0,015-0,025) Peningkatan BUN dan kadar kreatinin Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN dan laju peningkatannya tergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Hiperkalemia Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus tidak mampu mengekskresikan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K+ tinggi). Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung. Asidosis metabolic Pasien oliguria akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang terbentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme buffer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah. Sehingga asidosis metabolic progresif menyertai gagal ginjal akut. Abnormalitas Ca++ dan PO4- Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi, serum kalsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat. Anemia Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisiyang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eripoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan klinis Anamnesis: perlu ditanyakan segala kemungkinan etiologi. Pemeriksaan fisis: perlu diperhatikan gejala vital, tensi, nadi, turgor, tekanan vena sentral serta ada tidaknya hipotensi ortostatik. Pemeriksaan Laboratorium Darah: ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis. 7

1.8.2.4 DiagnosaDiagnosis kelainan pra ginjal ditegakkan berdasarkan adanya tanda-tanda gagal ginjal akut (biasanya oliguria dengan kenaikan kreatinin dan ureum plasma) urin yang terkonsentrasi dengan retensi natrium sehingga konsentrasi natrium urin rendah, dan perbaikan bila faktor pra ginjal dihilangkan. Umumnya penyebab jelas diketahui.Kemungkinan obstruksi harus dipertimbangkan sejak awal. Biasanya diperlukan pemeriksaan berupa memasukkan kateter ureter dan USG ginjal.Pada kelainan instrinsik, penyebab paling sering adalah nekrosis tubular akut. Terjadi kerusakan yang parah tapi reversibel pada sel-sel tubulus, biasanya akibat syok atau nefrotoksin. Gejala biasanya gagal ginjal dengan oliguria akut sembuh spontan dalam 1-3 minggu. Dapat pula disebabkan obstruksi tubular akut, reaksi alergi, dan sebagainya. Gambaran klinisnya berupa gagal ginjal dengan oliguria akut, oliguria berat atau anuria. Diagnosis pasti ditegakkan dengan biopsi ginjal untuk mengetahui kelainan patologinya. 6

1.8.2.5 KomplikasiDari gagal ginjal akut, dapat menyebabkan gangguan sebagai berikut :1. Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium1. Gangguan elektrolit : hiperkalemia, hiponatremia, asidosis1. Neurologi: iritabilitas neuromuskular, tremor, koma, gangguan kesadaran dan kejang. 1. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan gastrointestinal 1. Hematologi : anemia, diastesis hemoragik1. Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial 7

1.8.2.6 PenatalaksanaanPerbedaannya dengan gagal ginjal kronik adalah pasien memiliki kemungkinan lebih besar memerlukan terapi spesifik dengan cepat. Lebih terlihat sakit, lebih jelas oliguria, dan lebih terpapar kemungkinan komplikasi akut seperti hiperkalemia dan perdarahan saluran cerna.Penatalaksanaan yang terpenting adalah mengetahui dimana letak kelainannya. Kemudian gagal ginjal ditatalaksana sampai fungsinya kembali.Bila kelainannya pra ginjal, perbaikan dapat langsung terjadi bila faktor pencetusnya dihilangkan. Namun pada beberapa kasus, perbaikan baru terjadi setelah beberapa jam.Pada kasus obstruksi, penyebab harus dihilangkan secara permanent karena dapat menyebabkan gangguan fungsi tubulus yang berat. Diuresis masif dapat terjadi setelah obstruksi akut dihilangkan. Jika kehilangan cairan tidak segera diganti, dapat terjadi dehidrasi berat atau hipernatremia.Penatalaksanaan secara umum adalah:1. Diagnosa dan tatalaksana penyebab1. Kelainan pra ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi faktor pencetus, keseimbangan cairan dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urin, volume darah dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbangkan pemberian inotropik dan dopamine. 1. Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalisa, mikroskopik urin , dan dipertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.1. Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh, ada pembesaran prostat, gangguan miksi, atau nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu dilakukan USG ginjal.

1. Penatalaksanaan gagal ginjal1. Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi hingga 60 mmol/ hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan hari sebelumnya atau 30 ml/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya. Namun keseimbangan harus tetap diawasi.1. Memberikan nutrisi yang cukup. Bila melalui suplemen tinggi kalori atau hiperalimentasi intravena.1. Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia. Dilakukan perbaikan asidosis, pemberian glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung.1. Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran nafas dan nosokomial. Demam harus segera dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.1. Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk mengetahui adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio ureum: kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis histamin H2 (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis.1. Dialisis dini atau hemofltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/liter. Secara umum, continous hemofltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermiten dengan kateter subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis peritoneal atau hemofiltrasi.1. Penatalaksanaan organ lainUmumnya pada pasien dengan kegagalan multiorgan, prognosisnya lebih buruk. 7

1.8.2.7 PrognosaKematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gaga) multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. 7

1.8.3 Asidosis MetabolikAsidosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana keasaman darah yang berlebihan, ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah.Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Keadaan ini menyebabkan penurunan pH darah, pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah CO2, dan pada akhirnya, ginjal ikut berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Namun kedua usaha tubuh tersebut bisa terlampaui apabila tubuh terus menerus menghasilkan asam terlalu banyak, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma. 4

1.8.3.1 Penyebab Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama adalah :a. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol).Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.b. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula. c. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.

Penyebab utama dari asidois metabolik : Gagal ginjal Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal) Ketoasidosis diabetikum Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat) Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, leostomi atau kolostomi. 2

1.8.3.2 GejalaAsidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita tidak memperhatikan hal ini. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Bila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian. 2

1.8.3.3 Pengobatan

Pengobatan asidosis metabolik tergantung kepada penyebabnya. Sebagai contoh, diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan diatasi dengan membuang bahan racun tersebut dari dalam darah. Kadang-kadang perlu dilakukan dialisa untuk mengobati overdosis atau keracunan yang berat. Asidosis metabolik juga bisa diobati secara langsung. Bila terjadi asidosis ringan, yang diperlukan hanya cairan intravena dan pengobatan terhadap penyebabnya. Bila terjadi asidosis berat, diberikan bikarbonat mungkin secara intravena; tetapi bikarbonat hanya memberikan kesembuhan sementara dan dapat membahayakan. 2

Koreksi asidosis metabolic perlu di ketahui dengan baik agar koreksi dapat dilakukan dengan tepat tanpa menimbulkan gal gal yang membahayakan pasien Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh hingga mencapai kadar ion-HCO 20-22 meq/L. pertimbangan yang dilakukan adalah mencegah terjadinya hiperkalemi, mengurangi kemungkinan malnutrisi, mengurangi percepatan gangguan tulang (renal osteodistrofi). Pada keto-asidosis diabetic, atau pada asidosis Laktat tipe A, koreksi dilakukan bila kadar ion- HCO dalam darah kurang dari atau sama dengan 5 meq/L atau bila terjadi hiperkalemi berat atau setelah koreksi insulin pada penderita DM dan koreksi oksigen pada asidosis laktat, asidosis belum terkendali. Koreksi dilakukan sampai kadar ion- HCO sebesar 10 meq/L Pada asidosis metabolic bercampur dengan asidosis respiratori, tidak dalam ventilator, koreksi harus dilakukan secara hati-hati atas pertimbangan depresi pernafasan.Koreksi dilakukan dengan pemberian larutan Na-Bikarbonat, setelah diketahui kebutuhan bikarbonat pasien, kebutuhan bikarbonat adalah berapa banyak bikarbonat yang akan kita berikan untuk mencapai kadar bikarbonat darah yang kita tuju.Untuk itu, kita harus mengetahuin bikarbonat-space atau ruang-bikarbonat pasien pada kadar bikarbonat tertentu dari pasien. Ruang bikarbonat adalah besarnya kapasistas penyanggaan total tubuh termasuk bikarbonat ekstraseluler, protein intraseluler dan bikarbonat tulang.Rumus untuk menghitung ruang-bikarbonat adalah sebagai berikut : 4Ruang Bikarbonat = {0,4+(2,6:[ HCO])} x BB (kg)

KesimpulanDehidrasi merupakan suatu keadaan yang sangat berpotensi untuk menjadi buruk dengan cepat, dengan komplikasi berat terhadap berbagai organ, dan penimbulkan berbagai macam kerusakan jaringan yang bersifat massive hingga menimbulkan kematian, padahal dehidrasi tidak terlampau sukar diatasi jika pasien segera mendapat pertolongan sebelum keadaan memberat.

DAFTAR PUSTAKA

2. Anderton JL. Basic Nephrology, Gudang Harapan SDN : Malaysia, 19962. Braunwald et.al. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi 13, volume 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 20002. Braunwald et.al. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi 13, volume 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 20002. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, jil. I, Balai Penerbit FKUI: Jakarta, 20062. Ganong WF. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 17. England Upploten and Lange, 19982. Hanno PM, Wein AJ. Clinical Manual of Urology, second ed.,USA: McGraw-H ill International Editions2. Staf Pengajar Bagian PA FKU1. Patologi, Balai Penerbit FKUI : Jakarta, 19982. Sjamsuhidajat, R; Wim De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah (Edisi Revisi). Jakarta: Buku Kedokteran EGC, 1997