BAB I

PENDAHULUAN

Seiring dengan bertambahnya usia populasi, prevelensi demensia semakin

bertambah.Prevalensi demensia terjadi pada 5% pada kelompok usia lebih dari 65

tahun, dan 20-40% pada usia diatas 85 tahun. Demensia merupakan gangguan

kognitif yang kronik dan progresif dengan penurunan progresif fungsi kognitif ,

perubahan kepribadian atau perilaku dan gangguan psikiatris serta penurunan

kemampuan melakukan aktifitas sehari-hari. Gangguan fungsi intelegensi terjadi

pada dementia dengan manifestasi gangguan ingatan, perhatian, dan berpikir.

Gangguan mental lain juga dapat menyertai demensia yaitu gangguan mood,

kepribadian, gangguan dalam mengambil keputusan dan gangguan kemampuan

sosial.1

Hal yang paling penting dari dementia adalah mengidentifikasi gejala dan

penyebab dementia. Demensia dapat terjadi secara progresif atau statis, permanen

atau reversibel. Penyebab latar belakang terjadinya demensia selalu dapat

diketahui, meskipun pada beberapa kasus sulit untuk diketahui penyebab

spesifiknya. Kemungkinan kesembuhan dari demensia tergantung dari latar

belakang kondisi patologis yang menyebabkannya dan tatalaksana yang

dilakukan. Kurang lebih 15% penderita demensia mengalami kesembuhan jika

tatalaksanan dilakukan sebelum kerusakan yang irreplaceable terjadi.1

1

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Demensia adalah kondisi dimana terdapat berbagai gangguan fungsi

kortikal (multiple higher cortical function), berupa penurunan fungsi memori,

berpikir, bahasa, berhitung, daya nilai (judgement), pemahaman, orientasi, dan

mengambil keputusan.2,3,4

2.2 Anatomi dan Fisiologi

1. Hemispherium Cerebri

Hemispherium cerebri merupakan bagian otak yang paling besar dan

dipisahkan oleh fissura longitudinalis cerebri. Corpus callosum yang terletak

dibagian dalam fissura, menghubungkan kedua hemispherium melalui garis

tengah.5,6

Hemispherium cerebri dibagi menjadi beberapa lobus, di antaranya lobus

frontalis, lobus parietalis, lobus temporalis, dan lobus occipitalis. Lobus frontalis

menempati daerah di anterior sulkus centralis dan di superior sulkus lateralis.

Permukaan superolateral lobus frontalis dibagi oleh tiga sulkus menjadi empat

girus, di antaranya giruspresentralis, girus frontalis superior, girus frontalis

medius, dan gysrus frontalis inferior.5,6

3

Gambar 2.1 Pandangan superior hemispherium cerebri.Dikutip dari : Snell5

Girus presentralis terletak diantara sulkus presentralis yang berjalan sejajar

dengan sulkus sentralis. Pada giruspresentralis terdapat area presentralis yang

dibagi menjadi daerah posterior dan anterior. Daerah posterior disebut sebagai

area motorik primer atau area Broadmann 4. Fungsi area ini adalah untuk

menimbulkan gerakan-gerakan individual pada berbagai bagian tubuh yang

stimulusnya berasal dari serabut-serabut aferen dari area premotorik, korteks

sensorik, talamus, cerebellum, dan ganglia basalis. Daerah anterior disebut sebagai

area premotorik, area motorik sekunder, atau area Brodmann 6 serta sebagian area

8, 44, dan 45. Area ini berfungsi menyimpan program aktivitas motorik yang

4

dikumpulkan berdasarkan pengalaman masa lalu dan meneruskannya ke area

motorik primer.5,6

Gambar 2.2 Lokalisasi fungsional cortex cerebri. A. Pandangan lateral hemispehrium cerebri Kiri. B. Pandangan medial hemispehrium cerebri kiri.Dikutip dari :

Snell5

Selain lobus frontalis, juga terdapat lobus parietalis. Lobus ini terletak

didaerah posterior sulkus centralis dan di superior sulkus lateralis dan meluas ke

posterior sampai sejauh sulkus parieto occipitalis. Lobus temporalis menempati

daerah di inferior sulkus lateralis. Dan lobus occipitalis menempati daerah kecil di

belakang sulkus parieto-occipitalis.5,6

2. Hipokampus

Hipokampus merupakan struktur dari sistem limbik. Hipokampus

merupakan suatu elevasi substantia grisea yang melengkung dan terbentang di

5

seluruh panjang dasar cornu inferior ventriculus lateralis. Hipokampus sangat

penting dalam fungsi belajar, terutama mengingat dan mencari memori yang

sudah lama (long term memory).5,6

Hipokampus merupakan organ yang paling banyak menghasilkan

asetilkolin. Asetilkolin merupakan hasil eksositosis vesikel transmitter yang

terstimulasi oleh karena Ca2+ ekstraseluler masuk ke dalam membran presinaps

yang didahului oleh potensial aksi dan depolarisasi membran presinaps.

Asetilkolin berdifusi melewati celah sinaps dan kemudian berikatan dengan

reseptornya di membran postsinaps. Ikatan ini menimbulkan peningkatan

permeabilitas kanal natrium sehingga timbul depolarisasi membran postsinaps.

Enzim acetylcholinesterase (AchE atau kolinesterase) di membran postsinaps dan

celah sinaps akan menghidrolisis asetilkolin, yang belum berikatan dengan

reseptor postsinaps, menjadi asetat dan kolin. Hal ini menyebabkan efek pada

membran postsinaps bersifat sementara.6,7

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko

2.3.1 Etiologi

Demensia disebabkan oleh penyakit/gangguan otak yang bersifat kronik-

progresif. Penyakit alzheimer adalah penyebab terbanyak lebih dari 50%-80% dari

total kasus.3,8,9 Pada penyakit alzheimer terdapat kadar protein yang tinggi di

dalam maupun di luar sel otak.Kondisi ini menyebabkan otak menjadi tidak sehat

dan terganggu komunikasinya.10,11 Penyakit vaskular yang timbul setelah stroke

menjadi penyebab kedua terbanyak demensia sekitar 10-20%.8,11 Penyebab

6

demensia tersering lainnya antara lain demensia dengan lewy bodies dan demensia

frontotemporal.12 Penyebab demensia yang jarang di antaranya penyakit

parkinson, penyakit huntington, progressive supranuclear palsy, the hereditary

ataxis, lesi intracranial (intracranial mass lessions) termasuk tumor otak dan

hematom subdural, dan Creutzfeldt-Jakob Disease (CJD).8,12

2.3.2 Faktor Risiko

Faktor risiko demensia dibedakan menjadi tidak dapat dimodifikasi dan

dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi di antaranya usia,

jenis kelamin, genetik, riwayat keluarga, dan sindrom down. Faktor risiko yang

dapat dimodifikasi adalah diabetes melitus, faktor risiko kardiovaskular, trauma

kepala, rokok, aktivitas fisik, diet, alkohol, depresi, tingkat pendidikan, dan

aktivitas sosial.

1. Faktor risiko tidak dapat dimodifikasi

Usia adalah faktor risiko paling penting. Semakin tua seseorang, semakin

memiliki risiko terkena demensia. satu dari 20 orang berumur lebih dari 65 tahun

berisiko terkena demensia, sedangkan pada usia lebih dari 85 tahun risikonya

menjadi 1 berbanding 4.13,14,15

Faktor risiko yang juga tidak dapat dimodifikasi adalah jenis kelamin.

Wanita lebih berisiko terkena demensia dibanding laki-laki. Hal ini dikarenakan

angka harapan hidup wanita lebih tinggi.13,14

Genetik juga merupakan faktor risiko. Saat ini telah ditemukan sebuah gen

yaitu apolipoprotein E yang ditemukan di kromosom 19. Gen ini memiliki 3 tipe,

7

yaitu tipe 2,3, dan 4. Setiap orang didunia memiliki 2 tipe tersebut sebagai carrier.

Orang yang membawa tipe 4, baik hanya satu tipe 4 saja maupun 2 tipe 4 (4,4)

memiliki risiko yang lebih besar terkena penyakit alzheimer pada usia yang lebih

muda dibanding dua tipe lainnya.16

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi lainnya adalah riwayat keluarga.

Jika memiliki keluarga yang menderita demensia, maka risiko untuk terkena

demensia juga meningkat.17

Selain usia, jenis kelamin, genetik, dan riwayat keluarga, sindrom down juga

merupakan faktor risiko. Saat ini penderita sindrom down memiliki angka harapan

hidup yang tinggi. Angka harapan hidup tinggi akan berisiko untuk terkena

demensia pada usia yang lebih muda daripada biasanya.15

2. Faktor risiko dapat dimodifikasi

Diabetes melitus adalah salah satu faktor risiko yang dapat dimodifikasi.

Penderita diabetes melitus berisiko 2 kali lebih besar untuk terkena dementia.

Namun hal ini belum dapat dijelaskan.13,17

Faktor risiko kardiovaskular seperti hipertensi, hiperglikemi, dan obesitas

dapat meningkatkan risiko terkena demensia.13 Hipertensi sebagai faktor risiko

stroke yang dapat dikontrol dapat menyebabkan demensia vaskular. Beberapa

penelitian juga telah menemukan bahwa hipertensi juga berhubungan dengan

penyakit alzheimer.17

Faktor risiko lainnya adalah trauma kepala. Trauma kepala di usia muda

berisiko untuk terkena demensia.17

8

Rokok dapat menyebabkan timbulnya stress oksidatif, inflamasi, dan

aterosklerosis yang meningkatkan risiko degenerasi sel neuron

(neurodegeneration). Perokok usia muda memiliki risiko demensia dan penurunan

fungsi kognitif.15,17

Aktivitas fisik tidak hanya baik bagi tubuh tapi juga baik bagi otak.

Aktivitas fisik dapat menurunkan risiko demensia di usia lanjut. Termasuk

aktivitas yang ringan seperti berjalan juga protektif dalam menurunkan risiko

demensia.15,17

Diet yang sehat merupakan salah satu cara mencegah hipertensi,

hiperglikemia dan obesitas yang merupakan faktor risiko demensia. Cara tersebut

berdampak pada penurunan risiko demensia.Diet mediterania merupakan diet

yang sehat yang dapat menurunkan risiko demensia. Vit C, karoten, dan vit B12

tidak memiliki pengaruh terhadap demensia.15,17

Konsumsi alkohol dalam jumlah sedang dapat menurunkan risiko demensia.

Hal ini terjadi karena alkohol menyebabkan peningkatan jumlah HDL dan

peningkatan sensitivitas insulin terhadap glukosa.Namun terlalu banyak konsumsi

alkohol dapat menyebabkan kerusakan otak dan kehilangan memori jangka

pendek.15,17

Depresi juga merupakan faktor risiko terjadinya demensia. Seseorang yang

memiliki riwayat depresi berisiko dua kali lebih besar dibanding yang tidak

memiliki riwayat depresi.15

Tingkat pendidikan yang tinggi menandakan seseorang sering menggunakan

otaknya, sehingga orang tersebut memiliki lebih banyak sel otak. Bila beberapa sel

9

otak mengalami kerusakan, orang tersebut masih memiliki cadangan. Ini disebut

sebagai cadangan kognitif atau cognitive reserve. Cadangan kognitif inilah yang

menjadi alasan mengapa orang dengan tingkat pendidikan tinggi yang mengalami

kerusakan otak tidak memperlihatkan demensia dibanding dengan tingkat

pendidikan rendah.15,18

Aktivitas sosial merupakan salah satu faktor risiko yang dapat dimodifikasi.

Seseorang yang aktivitas sosialnya rendah memiliki risiko demensia lebih besar

dibanding orang dengan aktivitas sosial lebih banyak.15

2.4 Patogenesis

Demensia disebabkan oleh penyakit yang merusak jaringan otak, sehingga

menyebabkan gangguan fungsi otak. Penyebab terbanyak adalah penyakit

alzheimer dan demensia vaskular.19

Komponen utama patologi penyakit alzheimer adalah plak senilis dan

neuritik, neurofibrillary tangles, hilangnya neuron/sinaps, degenerasi

granulovakuolar, dan Hirano bodies. Plak neuritik mengandung β-amyloid. Plak

senilis akan meningkat seiringusia. Neurofibrillary tangles mengandung tau yang

normal terdapat pada usia lanjut di beberapa lapisan hipokampus dan korteks

entorhinal. Kemudian terjadi juga degenerasi granulovakuolar dari sel piramida di

hipokampus.Beberapa peneliti percaya bahwa penurunan fungsi kognitif bukan

karena peningkatan komponen patologi diatas, tetapi karena penurunan densitas

presinaptik dari neuron piramidal di lamina III dan IV, terutama di neokorteks

midfrontal. Selain komponen diatas, terjadi juga penurunan aktivitas kolin

asetiltransferase, enzim biosintetik dari asetilkolin di korteks serebri dan

10

hipokampus. Enzim ini ditemukan di neuron kolinergik. 30Patogenesis ini akan

diterangkan pada Gambar 2.3.

Demensia dapat sebagai hasil dari kerusakan otak yang disebabkan oleh

stroke baik hemoragik maupun iskemik.Kerusakan otak yang terjadi adalah

adanya infark multipel dan abnormalitas substansia alba (white matter).Hal ini

terjadi pada demensia vaskular.Pada demensia fronto-temporal terjadi atrofi yang

jelas pada lobus temporal dan/atau frontal. 19

Gambar 2.3 Patogenesis demensia dengan etiologi penyakit alzheimer.Dikutip dari : Rochmach dkk19

2.5 Gejala Klinis

Gejala klinis pada demensia dibedakan menjadi tiga tahapan, di antaranya

1. Tahap awal (early stage)

Penderita demensia mulai mengalami kelupaan, terutama kejadian yang

beberapa hari yang lalu terjadi. Fungsi komunikasi mulai mengalami kesulitan,

seperti kesulitan dalam menemukan kata. Lingkungan yang sudah familiar juga

dianggap asing. Waktu, terutama hari, bulan, tahun pun juga sudah tidak diingat

11

lagi. Kesulitan dalam mengambil keputusan, mengatur keuangan sendiri, dan

mengerjakan pekerjaan rumah. Tingkah laku dan mood penderita demensia juga

mengalami perubahan, seperti mulai tidak tertarik dengan aktivitas dan hobi,

perubahan mood termasuk depresi dan cemas, dan tiba-tiba marah dan menjadi

agresif pada situasi tertentu.9

2. Tahap pertengahan (middle stage)

Pada tahap ini, penderita demensia tidak hanya lupa akan kejadian yang

beberapa hari yang lalu akan tetapi juga yang baru saja terjadi dan juga nama

orang. Rumah juga dianggap asing. Kemampuan berbicara dan memahami

pembicaraan juga mengalami gangguan. Penderita demensia pada tahap ini tidak

dapat hidup sendiri sehingga penderita membutuhkan pertolongan terutama untuk

membersihkan diri dan berpakaian. Penderita juga tidak dapat menyiapkan

makanan, memasak, bersih-bersih, dan berbelanja. Tingkah laku mulai mengalami

perubahan seperti mengulang pertanyaan, gangguan tidur, dan halusinasi.9

3. Tahap Akhir (last stage)

Pada tahap ini, gangguan memori sudah sangat serius. Penderita sulit untuk

mengerti kejadian yang terjadi disekitarnya. Kerabat, teman dan objek yang

familiar sudah tidak dikenali. Kemampuan menelan juga mengalami gangguan

sehingga pasien butuh bantuan.9

Dari ketiga tahap diatas, terdapat sepuluh gejala yang harus diketahui oleh

masyarakat. Gejala tersebut di antaranya adalah kemunduran daya ingat, kesulitan

dalam mengatasi masalah baik masalah sehari-hari maupun pekerjaan, kesulitan

dalam melakukan aktifitas sehari-hari yang biasa dilakukan, bingung dengan

12

waktu dan tempat sekitar, masalah dalam melihat seperti sulit membaca;sulit

melihat jauh;sulit membedakan warna dan kontras, kesulitan dalam mengikuti

percakapan, meletakkan barang di tempat yang tidak biasa, kemampuan

mengambil keputusan menurun, menarik diri dari aktivitas sosial, dan juga cepat

marah tanpa sebab yang jelas dan mudah tersinggung.20

2.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan fisik dan neurologis

Pemeriksaan fisik dan neurologis dilakukan untuk mencari keterlibatan

sistem saraf dan penyakit sistemik yang dapat dihubungkan dengan gangguan

kognitifnya. Umumnya demensia tidak terdapat gangguan motorik, kecuali pada

tahap lanjut. Pada usia lanjut defisit sensorik sering terjadi.19

2. Pemeriksaan kognitif dan neuropsikiatrik

Pemeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi dan konfirmasi

penurunan fungsi kognitif, juga memantau perjalanan penyakit adalah the mini

mental state examination (MMSE).Skor maksimum dari demensia adalah 30. Skor

20-24 menandakan demensia ringan, skor 13-20 demensia sedang, dan skor

kurang dari 12 demensia berat.19,21

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang rutin direkomendasikan untuk dilakukan adalah

pemeriksaan fungsi tiroid, kadar vitamin B12, darah lengkap, elektrolit, dan

VDRL. Pemeriksaan yang juga direkomendasikan CT/MRI kepala. Pemeriksaan

ini berguna pada beberapa kondisi seperti umur kurang dari 65 tahun, gejala

13

timbul mendadak atau perjalanannya progresif, terdapat bukti defisit neurologis

fokal maupun asimetris, riwayat terjatuh atau trauma kepala. Pemeriksaan ini

mendukung diagnosis penyakit alzheimer apabila ditemukan atrofi kortikal yang

difus dan atrofi hipokampus.19,22

2.7 Diagnosis Banding

Menegakkan diagnosis pasien demensia dengan depresi cukup sulit. Pada

depresi, menurunnya fungsi mengingat diikuti dengan penurunan mood.34Selain

depresi, demensia juga perlu dibedakan dengan delirium dan retardasi mental

ringan dan sedang.Berbeda dengan delirium, pasien demensia biasanya dalam

keadaan sadar.8

2.8 Penegakan Diagnosis

Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis dari

Diagnosis and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV) yaitu :

1. Munculnya defisit kognitif multipel yang bermanifestasi pada kedua

keadaan berikut:

1.1. Gangguan memori (ketidakmampuan untuk mempelajari informasi baru atau

untuk mengingat informasi yang baru saja dipelajari)

1.2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut

a. Afasia (gangguan berbahasa)

b. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun

fungsi motorik masih normal)

14

c. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun

fungsi sensorik masih normal)

d. Gangguan fungsi eksekutif (seperti merencanakan, mengorganisasi, berpikir

runut, berpikir abstrak)

2. Defisit kognitif yang terdapat pada kriteria A1 dan A2 menyebabkan

gangguan yang bermakna pada fungsi sosial dan okupasi serta menunjukkan

penurunan yang bermakna dari fungsi sebelumnya. Defisit yang terjadi bukan

terjadi khusus saat timbulnya delirium.20,23

2.9 Klasifikasi

Klasifikasi demensia dibagi menjadi 4 tipe, yaitu demensia alzheimer,

demensia vaskular, demensia dengan lewy bodies, dan demensia frontotemporal.4

1. Demensia alzhaimer

Demensia alzhaimer merupakan jenis demensia yang paling sering, terjadi

sebanyak 50-55%. . Faktor risiko terjadinya demensia alzhaimer adalah usia dan

genetik. Meskipun penyebab dari demensia alzhaimer belum diketahui, beberapa

penelitian menyatakan bahwa 40% dari pasien demensia alzhaimer memiliki

riwayat keluarga. Oleh karena itu diperkirakan demensia alzhaimer berhubungan

dengan kromosom 1,14 dan 21.1

Proses degenerasi neurotransmitter juga diduga terjadi pada demensia

alzhaimer, degenerasi terjadi pada neuron kolinergik. Data lain menyatakan bahwa

pada demensia terjadi penurunan asetikolin dan asetil transferase di otak.1

2. Demensia Vaskular

15

Demensia vaskular merupakan suatu sindrom heterogen yang disebabkan

oleh gangguan serebrovaskuler yang berhubungan dengan etiologi, lokasi lesi, dan

luasnya lesi. Gejala klinisnya adalah deficit neurologis fokal yang disertai

gangguan kognitif perilaku dan kepribadian. Demensia vaskuler paling banyak

terjadi pada laki-laki terutama yang memiliki riwayat hipertensi atau faktor risiko

cardiovascular.1

Demensia vaskular disebabkan oleh infrak yang terjadi pada otak, infark

tersebut dapat disebabkan oleh plak arteriosklerosis atau tromboemboli yang

berasal dari tempat lain misalnya jantung.1

3. Demensia dengan Lewy Body

Demensia dengan Lewy Body adalah demensia yang memiliki gejala klinis

yang mirip dengan Penyakit Alzhaimer. Biasanya disertai dengan halusinasi,

parkinsonian features (bradikinesia, dan resting tremor) dan tanda

ekstrapiramidal. Lewy bodies ditemukan dibagian cerebral cortex. Gejala lain

yang ditemukan pada demensia jenis ini adalah jatuh yang berulang, sinkop,

sensitifitas neuroleptik dan delusi.1

4. Demensia frontotemporal

Demensia frontotemporal menyangkut kerusakan yang berangsur-angsur

pada bagian depan (frontal) dan atau temporal dari lobus (cuping) otak. Ada dua

gejala utama dari demensia frontotemporal yaitu frontal (menyangkut gejala-

gejala dalam kelakuan dan perubahan kepribadian) dan temporal (menyangkut

gangguan pada kemampuan berbahasa). Demensia frontotemporal kadang-kadang

disebut juga frontotemporal lobar degeneration atau Pick’s disease.1

16

2.10 Penatalaksanaan

Tujuan umum penatalaksaan pasien demensia untuk mengobati penyebab

demensia yang dapat dikoreksi dan menyediakan situasi yang nyaman serta

mendukung pasien dan pramuwerdhanya (caregivers).20 Penatalaksanaan pasien

demensia dibagi menjadi penatalaksanaan gangguan fungsi kognitif dan gangguan

tingkah laku. Penatalaksanaan gangguan fungsi kognitif dibedakan menjadi

nonfarmakologi dan modifikasi gaya hidup serta farmakologi.24

Penatalaksaan farmakologi pasien demensia saat ini belum ada bukti yang

menyebutkan bahwa obat-obatan dapat memperbaiki fungsi kognitif pasien

demensia, namun obat-obatan dapat memperlambat progresifitas penurunan fungsi

kognitif.Pengobatan yang digunakan pada pasien demensia adalah golongan

kolinesterase inhibitor, antioksidan, dan memantin.24 Pemberian obat anti

demensia seperti donepezil dan rivastigmin bermanfaat untuk menghambat

kemunduran fungsi kognitif pada demensia ringan sampai sedang, tapi tidak

dianjurkan untuk demensia berat.27,29

Cholinesterase inhibitors merupakan salah satu obat yang digunakan pada

pasien dementia tipe Alzheimer’s ringan hingga sedang. Beberapa kelas

cholinesterase inhibitors secara signifikan dapat memperbaiki gejala-gejala

penurunan fungsi kognitif. Cholinesterase inhibitors juga mempunyai efek dalam

mengatasi gangguan neuropsikiatri, walaupun dilaporkan efeknya kecil namun

signifikan secara statistik.27

17

Beberapa cholinesterase inhibitors yang biasa digunakan pada awal terapi

pasien dementia tipe Alzheimer’s untuk mengatasi gejala-gejala penurunan fungsi

kognitif dan mengatasi gangguan neuropsikiatri adalah rivastigmine, donepezil. 27

Rivastigmine dapat menghambat acetylcholinesterase dan

butyrylcholinesterase, sehingga konsentrasi dari acetylcholine dapat ditingkatkan.

Rivastigmine dapat berupa kapsul dengan dosis 1,5 mg, 3 mg, 4,5 mg, dan 6 mg,

tersedia juga oral solution 2 mg/ml. Pemberian dua kali pada pagi dan sore dengan

terlebih dahulu makan. Pemberian awal 1,5 mg/hari, setelah 4 minggu

ditingkatkan menjadi 3 mg yang masing-masing diberikan dua kali sehari. Setelah

4 minggu berikutnya dapat ditingkatkan hingga 4,5 mg sampai 6 mg yang juga

masing-masing diberikan dua kali sehari Pada pasien yang hipersensitif terhadap

turunan carbamate, sebaiknya rivastigmine tidak diberikan. Efek samping dari

pemberian rivastigmine antara lain adalah mual, muntah, anorexia,dan penurunan

berat badan. 27

Penelitian yang dilakukan kurang lebih 12 sampai 24 minggu menyimpulkan

bahwa pemberian donepezil dengan dosis 5mg/hari hingga 10 mg/hari

menunjukkan efek yang signifikan secara statistik untuk mengatasi gejala-gejala

yang berkaitan dengan kognitif. Donepezil membantu memperbaiki memori dan

meningkatkan kemampuan untuk mengurus diri sendiri pada pasien dementia tipe

Alzheimer’s. Donepezil berupa tablet tersedia dalam dosis 5 mg dan 10 mg.

Pemberian dilakukan satu kali setiap malam, dapat disertai atau tanpa didahului

dengan makan. Dosis awal yaitu 5 mg/hari selama kurang lebih 4 minggu sampai

6 minggu, setelah itu meningkat hingga 10 mg/hari. Efek samping dari donepezil

18

antara lain adalah diare, anorexia, fatigue, insomnia, mual, muntah, penurunan

berat badan dan muscle cramps. 27

Untuk mengendalikan perilaku agresif dapat diberikan obat antipsikotik

dosis rendah (haloperidol 0.5-1 mg/hari atau risperidon 0.5-1 mg/hari). Untuk

mengatasi gejala depresi dapat diberikan antidepresan (sertralin 25mg/hari). 29

Selain penatalaksaan untuk gangguan fungsi kognitif, juga terdapat

penatalaksaan gejala tingkah laku dan kejiwaan/behavioural and psychological

symptomps of dementia(BPSD). Agitasi, agresi, dan psikosis (delusi dan

halusinasi) adalah gejala demensia yang dikenal sebagai BPSD. Pada pasien

demensia dengan BPSD pengobatannya dengan menggunakan antidepresan untuk

agitasi,depresi,cemas maupun insomnia, antipsikotik untuk delusi, halusinasi,

agresi, dan agitasi, dan juga antiepilepsi untuk agresi dan disinhibisi.25

2.11 Pencegahan

Aktifitas fisik dapat menurunkan risiko demensia. Aktivitas fisik

menyebabkan peningkatan aliran darah dan oksigen ke sel otak. Hubungan sosial

dan aktivitas sosial juga dapat menurunkan risiko demensia.Selain aktivitas, diet

juga memiliki pengaruh yang besar terhadap demensia. Diet yang sehat dapat

menurunkan risiko demensia. Diet mediterania seperti mengonsumsi daging,

gandum, buah-buahan dan sayuran, minyak zaitun dan makanan sehat lainnya

adalah diet sehat yang dimaksud. Rokok sebagai faktor risiko demensia juga harus

dihindari sebagai langkah pencegahan demensia.26

2.12 Prognosis

19

Pasien yang telah didiagnosis demensia, harus segera melakukan

pengobatan karena 10-15% dari seluruh pasien demensia memiliki potensi kondisi

yang dapat diperbaiki jika tatalaksana dilakukan sebelum kerusakan otak

permanen tejadi.1