desgloses comentados digestivo

7/22/2019 DESGLOSES COMENTADOS DIGESTIVO

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Digestivo

Desglosescomentados

Desgloses comentados

T1Estructura del esfago.Sntomas esofgicos, anomalasdel desarrollo

P237 MIR 2007-2008Una pregunta de cierta dificultad, ya que nos exige conocer ciertos detallesanatmicos con bastante precisin.

R1: el esfago no est rodeado por ninguna serosa. Su nica cubiertaes el ligamento frenoesofgico, que cubre el 25% inferior del esfago.

R2: el esfago abdominal es considerablemente ms corto que el cer-vical.

R3: el dimetro mximo del esfago, segn Sabiston, alcanza los 2,5cm, medidos en un esofagograma con bario.

R5: el epitelio esofgico normal es escamoso estratificado, no cilndrico. Sifuese cilndrico, obedecera a fenmenos de metaplasia (esfago de Ba-rrett).

La nica respuesta correcta es la 4. Efectivamente, el esfago torcico pasa

por detrs del cayado artico, como puede verse en la figura adjunta.

P237 (MIR 07-08) Nervios larngeos recurrentes

T3 Trastornos motores del esfago

P003 MIR 2008-2009El tratamiento mdico tiene un papel muy limitado en el manejo de laacalasia. Slo se usa de forma transitoria y en edades extremas de la vida(nios y ancianos). La dilatacin con baln del esfnter esofgico inferiorsuele ser el primer tratamiento al que se recurre. No obstante, hay que leerbien la pregunta, que nos pide el ms efectivo. Por efectividad, habra queelegir la ciruga.

Una opcin muy habitual es la miotoma de Heller (respuesta 3 correc-ta). sta puede complementarse con alguna tcnica antirreflujo, comolas funduplicaturas, pero no son el tratamiento de la acalasia en s.

P014 MIR 2006-2007

Caso clnico sencillo sobre una enfermedad muy preguntada en el MIR,que es la acalasia. La presencia de dolor tipo opresivo con disfagia, conregurgitaciones no cidas, neumona por aspiracin y prdida de peso,no debe dejar ninguna duda. La estenosis pptica (opcin 1) dara re-gurgitaciones cidas, as como la opcin 2. La membrana esofgica dePlummer-Vinson no ocasiona dolor torcico. Por otra parte, el cncer deesfago no producira una evolucin tan crnica: en cuatro aos tienetiempo suficiente para matar al paciente en varias ocasiones. Bromasaparte, la pregunta es clara, porque adems esta neoplasia no producedolor torcico opresivo, salvo de forma muy excepcional (Figura de la p-gina siguiente).

P002 MIR 2005-2006

Pregunta fcil sobre el diagnstico diferencial de disfagia con el patrn dela manometra esofgica, particularmente de la acalasia. La acalasia es untema repetidamente preguntado en el MIR y muy rentable a la hora deestudiarlo con la informacin del Manual CTO.

El caso que se nos expone es una mujer de mediana edad que acude condisfagia para lquidos y slidos de varios meses de evolucin. Aqu eldato ms discriminativo es la dificultad para la deglucin de lquidos, queorienta a causa neuromuscular. Si fuese exclusivamente a slidos serapor una obstruccin mecnica al paso del bolo, bien anillos, estenosispptica o carcinoma esofgico, que justifica el empleo de endoscopiadiagnstica.


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DigestivoP014 (MIR 06-07) Acalasia: dilatacin esofgica

Pero el caso que nos ocupa es debido a patologa neuromuscular. Dentrode ella, hay que hacer el diagnstico diferencial entre el espasmo esofgicodifuso, esclerodermia y acalasia principalmente.

Si fuera un espasmo esofgico difuso tendra como clnica ms bien dolortorcico, la disfagia sera intermitente no progresiva como el caso y en lamanometra se demostrara contracciones repetitivas, de gran amplitud ysimultneas que se inician en el esfago inferior, patrn que no cuadra conel expuesto (opcin 1 falsa).

En el caso de una esclerodermia se atrofia el msculo liso esofgicoy por ello cursa con debilidad de la contraccin de los dos terciosinferiores del esfago e incompetencia del EEI, siendo su relajacinnormal. As cursa con disfagia progresiva a slidos o lquidos y pirosis

crnica, sntomas que no muestra el caso (opcin 5 falsa). La acalasia significa etimolgicamente fallo para la relajacindel EEIpor una alteracin de la inervacin del msculo liso esofgico. Ocurreen cualquier edad y sexo. Cursa con disfagia para slidos y lquidos,dolor torcico, prdida de peso y regurgitacin (como el caso: op-cin 2 correcta). La manometra tpica no la puedes olvidar porqueel nombre te lo dice: existe una relajacin incompletadel EEI con ladeglucincon aumento de su presin basal. Intenta retenerlo, dadoque cae ao tras ao en el MIR. En cualquier caso, siempre ante uncuadro sugestivo de acalasia es obligado descartar patologa orgnicadel esfago, por ello hay que hacer endoscopia con toma de biopsia.Para su tratamiento disponemos de varias alternativas: dilatacin conbaln (el primero a intentar, con peores resultados con respecto a laciruga pero menos agresiva y ms barata que sta), nitratos y antago-

nistas del calcio, toxina botulnica, y el tratamiento quirrgico, que esla miotoma modificada de Heller ms tcnica antirreflujo, de eleccinen jvenes (por su mayor eficacia), cuando hay contraindicaciones

para la dilatacin o en casos refractarios.

A continuacin, resumimos el algoritmo del diagnstico diferencial de ladisfagia.

P002 (MIR 05-06) Diagnstico diferencial de la disfagia

P003 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media-complicada que integra conocimientos ge-nerales a la hora de establecer la organicidad de cualquier patologa. Esuna pregunta que se poda sacar con sentido comn.

Esta pregunta hace referencia al primer paso en el diagnstico de cual-quier patologa, que es establecer si es benigna o maligna. El caso esun hombre de 69 aos de edad que acude a su centro de primaria porsntomas disppticos desde hace cuatro meses, que son refractarios altratamiento anticido. Entre las cinco preguntas de las opciones la queno discrimina entre lesin benigna o maligna sera la opcin 5 (mejoracon anticidos?) que es la que hay que marcar, ya que puede aliviar losprocesos benignos y malignos de forma temporal. Igualmente, en la pre-gunta ya te estn diciendo que es refractario, con lo cual la utilidad de

formular esta pregunta es nula (por eso decamos que se poda sacar consentido comn).

En cuanto a las otras opciones, la 1 (ha perdido peso?) es obvio que orien-ta a organicidad, dado que los tumores consumen gran cantidad de ener-ga en su rpido crecimiento y el paciente adelgaza (recuerda la caquexiadel paciente terminal). La opcin 2 (tiene sensacin de saciarse con pocacantidad de alimento?) tambin orienta a neoplasia. Piensa en un tumorgstrico que ocupa espacio en el interior de la cavidad gstrica, lo que haceque se alcancen estados de saciedad ms precoces aunque uno coma me-nos, ya que el estmago se distiende antes. La opcin 3 (las molestias ledespiertan por la noche?), en la dispepsia, nos habla de ulcuspptico. Y porltimo, la opcin 4 (tiene vmitos?) sugiere obstruccin alta, ya sea bienpor estenosis benignas o neoplasias.


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DigestivoP192 MIR 2003-2004

Es una pregunta sencilla formulada de forma directa.

Puede contestarse directamente conociendo que el tratamiento con Ar-gn-plasma es una tcnica endoscpica que quema las lesiones y no es tilpara disecar el esfnter. Tambin puede contestarse descartando opciones,ya que las otras son opciones reconocidas de tratamiento, si bien con dis-tinta eficacia.

P001 MIR 2001-2002

Una vez ms en el MIR nos preguntan por la parte motora de los trastornosesofgicos, con lo que vuelve a quedar patente la gran importancia quehan cobrado para el opositor.

En primer lugar, hablan de un proceso descrito recientemente, la peris-talsis esofgica sintomtica, cuya principal caracterstica es la presenciade ondas de gran amplitud y duracin prolongada (respuesta 1 correcta),pero con peristaltismo normal.

La segunda opcin os puede haber despistado a algunos; sin embargo,con un poco de sentido comn y mirando el resto de las opciones se po-dan haber evitado las dudas; as, se cita textualmente: las dos alteracionesfundamentales que caracterizan la acalasiason: a) la relajacin incompletadel esfnter esofgico inferior tras la deglucin, y b) la ausencia de peris-talsis en el cuerpo esofgico (respuesta 2 correcta). As, en la manometrase aprecia la aperistalsis esofgica junto con un esfnter esofgico inferiorhipertenso que no se relaja tras la deglucin.

Como espasmo esofgico difusohabr que destacar en la manometra la

presencia de ondas simultneas en ms del 10% de las degluciones lqui-das (respuesta 3 correcta).

En la esclerodermiaexiste una afectacin selectiva de los 2/3 inferiores delcuerpo esofgico e incompetencia del esfnter esofgico inferior (respuesta4 falsa).

Como bien sabis, en la acalasia se da un aumento en la presin basal delcuerpo esofgico (respuesta 5 correcta).

T4 Enfermedades inamatoriasdel esfago

P031 MIR 2011-2012Se consideran sndromes extraesofgicos establecidos, los siguientes.

Sntomas atpicos o manifestaciones extraesofgicas: Dolor torcico. Manifestaciones otorrinolaringolgicas:

- Laringitis posterior.- Otras: faringitis, sinusitis, globo faringeo, laringospasmo...

Manifestaciones respiratorias:- Tos crnica.- Asma bonquial.- Otros: neumonitis recidivante, fibrosis pulmonar...

Manifestraciones orales:- Erosiones dentales.- Quemazn oral.

Siendo la sinusitis, faringitis, globo farngeo, laringoespasma, neumonitis reci-divante y la fibrosis pulmonar asociaciones propuestas pero no establecidas.

P044 MIR 2010-2011

Pregunta fcil acerca de un tema muy preguntado en el examen MIR: elreflujo gastroesofgico.

En la pregunta nos describen a un paciente que tiene esfago de Barrett,con displasia de bajo grado. El manejo de este paciente consiste en rea-lizar tratamiento indefinido con un inhibidor de la bomba de protones yuna biopsia de control cada seis meses, tal como se indica en la respuestanmero 4. En el esfago de Barrett con displasia de alto grado, confirmada

por dos patlogos, el manejo consiste en realizar una esofaguectoma pro-filctica (Figura en la pgina siguiente).

P001 MIR 2008-2009

Una pregunta sencilla en relacin con el esfago de Barrett.

Conceptualmente, el esfago de Barrett es una metaplasia, es decir, la pre-sencia de un tipo de epitelio en un rgano donde, en principio, no corres-pondera encontrarlo. Como dice la respuesta 1, es consecuencia del reflujogastroesofgico crnico, ya que el epitelio esofgico normal, que es escamo-so, no soporta bien la exposicin al medio cido gstrico. Por este motivo, seproduce una metaplasia columnar, que se adapta mejor al mismo.

En ocasiones, la metaplasia de Barrett se complica, adems, con displa-sia. Cuanto ms grave es sta, mayor es la probabilidad de malignizacin,apareciendo sobre ella un adenocarcinoma de esfago. Afortunadamente,esto ocurre en menos del 1% de los casos, pero debemos realizar endosco-pias peridicas para vigilar esta posible evolucin, extirpando el esfagoprofilcticamente cuando encontramos displasia grave.

P001 MIR 2007-2008

Una pregunta de cierta dificultad, si bien puede acertarse por lgica. Si nospiden la indicacin ms clara, aunque no conozcas el tema con exactitud,deberas elegir el paciente de mayor gravedad. Veamos qu podemos de-cir de las distintas opciones:

R1: dada la buena respuesta a las dosis habituales de omeprazol, no

parece el mejor candidato entre los que nos presentan. R2: aunque existe cierta respuesta, matizan que no es completa, perolas molestias no son tan graves como las de la respuesta 4 (pirosis in-termitente, frente a diaria diurna y nocturna).

R3: el paciente de la opcin 3, pese a que la respuesta al tratamien-to es nula, puede estar en relacin con su sndrome depresivo,porlo que sera prudente reevaluarlo una vez que ste sea tratado. Noolvides que ciertos sntomas somticos pueden estar influenciadosen su frecuencia e intensidad por el estado de nimo Y adems,en el examen MIR, casi nunca dan datos gratuitamente.

R4: dado que sus molestias han persistido durante aos y que llegan aser diarias si no fuese por el tratamiento con omeprazol a dosis mximas,ste sera el caso que ms claramente se beneficiara del tratamiento qui-rrgico.



Digestivo

R5: el carcter erosivo de la esofagitis no aconsejara tratamientoquirrgico por s mismo, sobre todo cuando no ha recibido pre-viamente tratamiento mdico. Por otra parte, sus antecedentescardiolgicos aumentaran el riesgo quirrgico de este enfermo.

P225 MIR 2006-2007

Pregunta fcil acerca del tratamiento de la esofagitis por reflujo, que ya hacado aos anteriores. En general, si tenemos sntomas de ERGE o esofagitiserosiva se usan los inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, lan-soprazol, pantoprazol y rabeprazol en dosis estndar, ya que son los frma-cos ms eficaces. Si no desaparecen los sntomas o la esofagitis es grave, seutilizan dosis altas de IBP. En general, el tratamiento se mantiene segn laseveridad de la enfermedad, alrededor de ocho semanas en los casos leveso entre 6 y 12 meses en los severos y, posteriormente, se intenta la retiradaprogresiva. Si hay recurrencias, se prolonga el tratamiento con IBP, incluso deforma indefinida.

P001 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media sobre las complicaciones de la enfermedad porreflujo gastroesofgico (ERGE). Es uno de los temas ms preguntados dentro de

la patologa esofgica, y ste a su vez del MIR. Por eso, es primordial su estudio.

La enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) se define por la clnicao por dao histolgico en la mucosa esofgica. Es decir, puede existir laposibilidad de episodios de reflujo sin que por ello implique enfermedad.Asimismo, puede no tener sntomas y s existir cambios inflamatorios enla mucosa esofgica y s estaramos ante una ERGE (opcin 3 correcta). Laenfermedad surge por un desequilibrio entre factores agresores (reflujocido, potencia del reflujo) y factores defensivos (resistencia de la mucosa,aclaramiento del cido por el esfago por peristalsis, saliva, gravedad...).

El RGE suele ser asintomtico si no existe esofagitis. Es la causa ms comn dedolor torcico de origen esofgico. Sin embargo, la pirosis es el sntoma msfrecuente de la ERGE. Otras manifestaciones son regurgitacin cida, disfa-

P044 (MIR 10-11) Algoritmo diagnstico-teraputico del esfago de Barrett



Digestivogia, hemorragias por ulceraciones en la mucosa. En el mbito extraesofgicopuede ocasionar faringitis, laringitis posterior, broncoespasmo, neumonaaspirativa, fibrosis pulmonar o asma crnico debido a microaspiraciones de

cido al rbol respiratorio. En general, todos los sntomas son independien-tes entre s y, por ejemplo, aunque haya laringitis no implica por necesidadtener esofagitis o asma y laringitis, etc. (opciones 1 y 2 falsas).

Cuando la clnica es tpica (pirosis) es tan alta la probabilidad de ERGE que seda un tratamiento emprico. Slo en caso de refractariedad o complicaciones(estenosis, hemorragias, lceras, Barrett...) se indicara una endoscopia (recuer-da que actualmente la endoscopia es la primera prueba a realizar, si bien lams sensible y especfica es la pHmetra). sta diagnostica y cuantifica el RGE.Se puede realizar un esofagograma para demostrar alteraciones anatmicascomo hernia de hiato (si bien la mayora de stas no dan clnica: opcin 5 falsa).

El tratamiento incluye medidas higinico-dietticas: elevar la cabecera dela cama, aumentar las protenas de la dieta, disminuir la ingesta de grasas,chocolate, alcohol, tabaco... En el mbito farmacolgico son de eleccin los

inhibidores de la bomba de protones (IBP) como omeprazol, lansoprazol,pantoprazol, rabeprazol... por ser los ms eficaces. Si hay falta de respuestao existen ya complicaciones, se opta por una ciruga antirreflujo, siendo lams empleada la funduplicatura de Nissen o posterior 360.

A continuacin esquematizamos lo expuesto en el siguiente algoritmo.

P001 (MIR 05-06) Esofagitis por reflujo. Diagnstico y tratamiento

P001 MIR 2004-2005

El tratamiento mdico no revierte el esfago de Barrett ni la displasia quepueda tener asociada. Tampoco disminuye el riesgo de progresin a ade-nocarcinoma. En el caso de este paciente, el motivo de darle omeprazolno es el Barrett en s, sino su enfermedad por reflujo gastroesofgico, quees lo que le ha llevado a esta situacin. El tratamiento farmacolgico de laERGE suele basarse en inhibidores de la bomba de protones, como el ome-prazol (son ms eficaces que los anti-H2). Si no desaparecen los sntomas ola esofagitis es grave, pasaran a emplearse a dosis ms altas (respuesta 3correcta). Del resto de las opciones, cabe mencionar:

El paciente necesita endoscopias peridicas, ya que tiene un esfagode Barrett (respuesta 1 falsa).

El tratamiento mdico no revierte la metaplasia ni hace que desciendael riesgo de progresin a cncer que pueda tener asociado (opciones2 y 5 falsas).

El seguimiento es obligado en todo esfago de Barrett (respuesta 4

falsa). En caso de displasia grave, est indicada la esofaguectoma,ante el gran riesgo de cncer que supone.

P001 (MIR 04-05) Esfago de Barrett

P003 MIR 2002-2003

Pregunta fcil sobre el tema de ERGE y del esfago de Barrett, tema muypreguntado en las ltimas convocatorias del MIR.

El trmino esfago de Barretthace referencia a la presencia de epitelio co-lumnar de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esfago en una distancia

variable por encima de la unin gastroesofgica. Estos pacientes tienen un

10% de riesgo de tener un adenocarcinoma de esfago, lo que justifica elseguimiento endoscpico en los que tienen esfago de Barrett con seg-mentos superiores a 3 cm, y con mayor frecuencia si aparece displasia. Encaso de displasia grave se aconseja la esofaguectoma, por el hecho de queal operar a estos pacientes se encuentra adenocarcinoma en un 50% deellos (respuesta 3 correcta).

La metaplasia no regresa tras el tratamiento con los IBP, por lo que stosdeben emplearse cuando la esofagitis acompaante lo requiera.

P004 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media sobre el tema de la pancreatitis.



DigestivoNos plantean un caso clnico tpico de pancreatitis aguda en el quetanto los datos analticos (amilasa elevada con leucocitosis) como laecografa (edema pancretico con presencia de lquido peripancreti-

co) nos orientan al diagnstico. Tambin nos cuentan que se inicia yael tratamiento de la pancreatitis con dieta absoluta, con fluidoterapiay analgesia. Actualmente, se considera beneficiosa la profilaxis conimipenem o cefuroxima, que ha demostrado ser capaz de disminuir laincidencia de sepsis y de mortalidad (respuesta 4 correcta). Igualmen-te, en las pancreatitis agudas graves litisicas (con coledocolitiasis odilatacin de la va biliar) mejoran la evolucin y el pronstico si serealiza una papilotoma endoscpica en las primeras 72 horas, siendouna indicacin absoluta cuando hay ictericia asociada.

P004 (MIR 02-03) Pancreatitis aguda: pncreas adenomatosoy aumento de tamao

P136 MIR 2002-2003

Caso clnico de dificultad moderada que se puede contestar con cono-cimientos adquiridos en diferentes materias (digestivo, farmacologa ofisiologa).

Nos estn preguntando indirectamente cul es el frmaco que relaja el

esfnter esofgico inferior (EEI) y, por tanto, agrava la sintomatologa de laERGE que padece el paciente.

Los antagonistas del calcio, como el nifedipino (opcin 4), se dividenen dos grupos: dihidropiridnicos (accin preferentemente en el m-bito VASCULAR: vasodilatacin) y no dihidropiridnicos, que son elverapamilo y el diltiazem (accin preferentemente en el mbito CAR-DACO: cardioinhibicin). A pesar de que no recordemos al detalle lalista de factores que relajan o contraen el EEI, s sabemos que el nife-dipino es una dihidropiridina y, en consecuencia, conlleva relajacindel msculo liso, no slo vascular, sino tambin de otros rganos, yentre ellos se encuentra el esfago (opcin 4 correcta). De hecho, dosposibles indicaciones del nifedipino son la acalasia y el espasmo eso-fgico difuso.

P136 (MIR 02-03) Sustancias que influyen en la presin del esfnteresofgico inferior

HormonasGastrinaMotilina

Sustancia P

Agentes neuralesAgonistas alfaadrenrgicos

Antag. betaadrenrgicosAgonistas colinrgicos

AlimentosProtenas

MiscelneaHistamina

AnticidosMetoclopramida

DomperidonaCisaprida

SecretinaCCK

GlucagnSomatostatina

GIPProgesterona

Antag. alfaadrenrgicosAntag. betaadrenrgicos

Antag. colinrgicos

GrasaChocolate

Etanol

TeofilinaTabaco

PG-E2 y E1SerotoninaMeperidina

MorfinaDopamina

Antagonistas del calcioDiacepam

BarbitricosNitratos

AUMENTAN LA PRESIN DISMINUYEN LA PRESIN

P002 MIR 2001-2002

La enfermedad por reflujo gastroesofgico es un proceso muy usualy, a veces, un poco mal comprendido, as que ser til una breve acla-racin. El reflujo gastroesofgico se da en sujetos sanos, puede habersntomas de reflujo sin lesin esofgica evidente y la esofagitis puedeser asintomtica. Una vez aclarados estos puntos, pasamos a comentarlas opciones que nos ofrecan en la pregunta, y que vienen marcadaspor la falta de explicaciones acerca del grado de esofagitis que padeceel sujeto en cuestin, que nos ayudara a elegir entre dos posibilidades:leve (I/II)empezamos con anti-H2y si no hay respuesta, inhibidores dela bomba de protones y grave (III/IV) directamente inhibidores de labomba de protones. Ante esta disyuntiva y la sintomatologa diaria du-rante dos meses nos planteamos de entrada el tratamiento con mayorcapacidad antisecretora: los inhibidores de la bomba de protones. Paraterminar de comentar la pregunta sirva el siguiente prrafo: la utilidad de

los procinticos es inferior a la de los antisecretores, y la combinacin deantagonistas H2y procinticos no supera la eficacia de los inhibidores dela bomba de protones aislados.

P184 MIR 2001-2002

La ingestin delcalis y cidosacarrea esofagitis corrosiva.Esta lesinsuele producirse al ingerir productos domsticos de limpieza, con mayorfrecuencia en nios menores de cinco aos. Las manifestaciones clnicasiniciales son salivacin, rechazo de bebidas, nuseas, vmitos, dolor epi-gstrico, quemaduras o lceras orales, fiebre y leucocitosis, que puedendesaparecer al cabo de unos pocos das; en algunos casos conlleva perfo-racin esofgica.



DigestivoSe propone realizar una laringoscopia directa, una radiografa de t-rax para descartar perforacin y en las primeras 24 horas una endos-copia. En cuanto al manejo teraputico, la neutralizacin, el lavado

gstrico y la induccin del vmito estn contraindicados. Las basesfuertes no deben diluirse, pero s pueden diluirse los cidos fuertes.Si se sospecha infeccin debe administrarse ampicilina. No se ha de-mostrado que la prednisona sea eficaz para disminuir la incidencia ygravedad de las estenosis.

Como complicacin tarda puede desarrollarse una estenosis esofgica, encuyo caso debe realizarse endoscopia y dilatacin neumtica de la misma(respuesta 1 correcta), aunque en bastantes casos hay que llegar a la esofa-guectoma.

La prevencin es esencial, pues la morbilidad puede ser importante. Losproductos corrosivos se guardarn en sus envases de origen y fuera delalcance de los nios.

T5 Otros trastornos esofgicos

P002 MIR 2007-2008

El divertculo de Zenker se localiza en la parte posterior de la hipo-faringe, por encima del msculo cricofarngeo y debajo del msculoconstrictor inferior de la faringe. Se originan por pulsin, debido a unamala coordinacin de la musculatura farngea. Puede causar halitosis,regurgitacin, disfagia orofarngea e incluso una obstruccin completapor compresin.

P002 (MIR 07-08) Divertculo de Zenker

Como complicaciones, puede producir episodios de broncoaspiracin,formacin de fstulas entre el divertculo y la trquea, hemorragia intra-diverticular (sobre todo con la aspirina) y, ms raramente, la aparicin

de un carcinoma epidermoide dentro del divertculo. La colocacin deuna sonda nasogstrica o la realizacin de una endoscopia en estos pa-cientes tiene riesgo de perforacin del divertculo, por lo que debenevitarse. El tratamientoes quirrgico, realizando una miotoma crico-farngeay extirpando el divertculo. Si es pequeo, la miotoma aisladapuede ser suficiente.

T6 Tumoresesofgicos

P026 MIR 2009-2010

Entre los diferentes tipos de cncer de esfago debemos distinguir dos va-riedades principales: el carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma eso-fgico. En realidad, lo que estn haciendo en esta pregunta es tratar quelos confundamos entre s.

El carcinoma epidemoide esofgico se ha relacionado con hbitoscomo el tabaco y el alcohol, tal como se expresa en las dos primerasrespuestas, siendo adems una asociacin fuerte. La acalasia tambinest vinculada a este tipo de cncer, aunque no justifica un nmerode casos tan elevado como el tabaquismo. Por ltimo, el sndrome dePlummer-Vinson, que se asocia a la anemia ferropnica, tambin seconsidera factor de riesgo.

La respuesta correcta es la 5. El reflujo gastroesofgico produce una me-taplasia columnar en la regin inferior del esfago, conocida como es-fago de Barrett. En ocasiones, esta metaplasia se complica con displasiade diferentes grados, lo que finalmente deriva en un adenocarcinomaesofgico.

Recuerda que, topogrficamente, el esfago de Barrett aparece en el tercioinferior, mientras que el carcinoma epidermoide es ms propio del terciomedio.

P002 MIR 2006-2007

Pregunta sencilla y predecible, dada su frecuencia en el examen los lti-

mos aos. El cncer de esfago guarda una significativa relacin con elalcohol y el tabaco. Durante los ltimos aos, la frecuencia relativa delcarcinoma epidermoide ha disminuido, mientras que el adenocarcinomava en aumento. Desde el punto de vista clnico, suele ser asintomticodurante bastante tiempo, hasta que causa disfagia, que suele ser el pri-mer sntoma y que suele implicar una gran progresin tumoral local, conal menos el 70% de estenosis en la luz del esfago. El pronstico de estetipo de tumor, como en otros cnceres digestivos, es muy malo, comodice la opcin 4.

En el cncer de esfago, al igual que en otros tumores epidermoides, estpica la asociacin con hipercalcemia como sndrome paraneoplsico, porproduccin de pptidos PTH-like. Tambin es posible, si bien menos fre-cuente, la produccin de ACTH.



DigestivoP002 (MIR 06-07) Carcinoma epidermoide de tercio superiordel esfago

T8 Infeccin por H. pylori

P032 MIR 2011-2012

H. Pylories un bacilo Gram negativo microaerfilo curvado que puede so-brevivir en medio cido gracias a que posee una enzima llamada ureasa. Laureasa fracciona la urea en dixido de carbono y amoniaco. Este ltimo es unalcalino que permite sobrevivir al H. Pylorien medio cido pero es extrema-damente irritante para la mucosa gstrica y la inflama produciento gastritis.

No existe una clara evidencia acerca de cul es la ruta predominante

de transmisin del H. pylori. El hecho que es ampliamente aceptado,es que la bacteria debe llegar al estmago humano por la boca comova de entrada, por lo que lo ms aceptado es la transmisin oral-oralo fecal-oral.

Entre los test diagnsticos se encuentra el test rpido de la ureasa. Esun test rpido y sencillo. Se basa en la capacidad del HP de producirureasa. Se realiza con una biopsia del antro gstrico, tomada duran-te la endoscopia, que se coloca en un tubo con urea y un indicador.Si la muestra contiene ureasa aumenta el pH y cambia el color de lasolucin. Pueden producirse resultados falsos negativos si la cantidadde bacterias en el estmago es pequea y en casos de hemorragia di-gestiva. Su sensibilidad es del 90% al 95% y la especificidad del 95%al 100%.

P004 MIR 2007-2008

Aunque la lcera pptica es un tema frecuente en el MIR, se trata de unapregunta muy difcil, por lo novedosa que resulta la opcin correcta (res-puesta 5). Se ha observado en recientes estudios que, en caso de falta derespuesta a las pautas habituales para la erradicacin de H. pylori, la mejoralternativa sera un tratamiento basado en dos antibiticos, que incluyeselevofloxacino, asociados a un inhibidor de la bomba de protones (omepra-zol, en este caso). Por eso, la respuesta vlida es la 5. En esta convocatoria,enero del 2008, muchos opositores fallaron esta pregunta, por la novedadque supuso el levofloxacino en esta indicacin Pero no tendras excusa sila fallases los prximos aos, as que estudia bien este tema.

P251 MIR 2004-2005

Las pruebas serolgicas para H. pylorison tiles en la poblacin, para reali-

zar estudios epidemiolgicos, pero no se utilizan para diagnosticar la pre-sencia de esta bacteria en pacientes individuales, porque su sensibilidad yespecificidad son limitadas (respuesta 2 falsa). Como sabes, se ha vincula-do a la lcera pptica, ms a duodenal que a gstrica, pero con un papelen las dos (respuesta 1 verdadera). No slo se ha relacionado con la lcerapptica, sino tambin con otras patologas, como la gastritis crnica o ellinfoma gstrico. Sin embargo, an nadie la ha culpadode producir reflujo(respuesta 3 verdadera). La erradicacin de la bacteria es ms eficaz en eltratamiento de la lcera que el tratamiento antisecretor exclusivamente(respuesta 4 cierta), y la pauta erradicadora suele incluir dos antibiticos yun antisecretor, por lo que la respuesta 5 es tambin verdadera.

P198 MIR 2003-2004

Es una pregunta formulada en forma de caso clnico, aunque en realidad setrata de una pregunta directa. Dificultad baja.

Nos preguntan por el tratamiento erradicador del H. Pylori. La clave deesta pregunta, sabiendo que la lcera asociada a H. Pylories indicacinde tratamiento erradicador, est en recordar la triple terapia basada en laasociacin de un inhibidor de la bomba de protones (pantoprazol) y dosantibiticos eficaces para un bacilo gram (metronidazol y claritromicina).

T9 Gastrit is: aguda y crn ica.Formas especiales

P187 MIR 2003-2004

Muy fcil porque nos dan los datos clnicos y analticos concretos:

Hb: 9 mg/dl; VCM: 79 fL; Ferritina: 14 microg/dl.

Nos estn describiendo una anemia ferropnica, as que lo que tenemos quebuscar es cul de las opciones que nos dan no cursara con anemia ferropnica.En las opciones 1, 2, 3 y 5 puede haber sangrado crnico digestivo, queocasione una anemia de estas caractersticas. Sin embargo, en la opcin 4,la gastritis atrfica se asocia a anemia perniciosa, que es macroctica, pordisminucin de la secrecin de factor intrnseco y dficit de B12como con-secuencia. sta es la opcin correcta.



DigestivoT10

lcera pptica producidapor antiinamatorios no esteroideos(AINE) y por H. pylori

P035 MIR 2010-2011

Pregunta importante sobre las complicaciones de la lcera pptica, pre-guntada en numerosas ocasiones.

Se trata de una lcera gstrica con clasificacin endoscpica de ForrestIIa (hemorragia reciente con vaso visible), cuyo riesgo de resangrado esaproximadamente de un 45%, por lo que se trata de una lcera de altoriesgo. Es necesario:

Estabilizar hemodinmicamente al paciente y monitorizacin. Escleroterapia endoscpica.

IBP i.v.

Alta a las 72 horas como mnimo (respuesta 1 falsa).

La ciruga urgente es necesaria cuando fracasa el tratamiento endoscpico,hay repercusin hemodinmica grave no controlada endoscpicamente,necesidad de ms de seis concentrados de hemates o a partir de la tercerarecidiva hemorrgica (respuesta 4 falsa).

La respuesta 3 es falsa dado que en esta situacin lo importante es tratar lahemorragia. La respuesta 2 tampoco es correcta, ya que no efecta escle-roterapia sobre la lcera.

La nica opcin que contempla la escleroterapia es la respuesta 5, por loque es la correcta.

P035 (MIR 10-11) Clasificacin endoscpica de Forrest

CLASIFICACINHALLAZGO

ENDOSCPICORECIDIVA

Hemorragia

activa

IaIb

Hemorragia en chorroHemorragia en babeo

55%50%

Hemorragia

reciente

IIaIIbIIc

Vaso visibleCogulo adheridoMancha plana

43%22%7%

Ausencia

de signos

de sangrado

III Base de fibrina 2%

P028 MIR 2009-2010

Dependiendo del aspecto endoscpico de la lcera, el riesgo de resangra-do es variable. La clasificacin de Forrest permite predecirlo con bastanteprecisin.Integrando los datos de la pregunta (estabilidad hemodinmica e ima-gen de base de fibrina), el riesgo de resangrado es mnimo y, por tanto,no cabra esperar un ingreso prolongado, y todava menos una interven-cin quirrgica inmediata (respuesta 5 correcta). No obstante, s se preci-sara un seguimiento endoscpico posterior, a diferencia de lo que dicela respuesta 2.

P015 MIR 2008-2009

Una pregunta de elevada dificultad sobre los hallazgos endoscpicos en elsangrado ulceroso.

El sangrado de la lcera pptica obedece a la erosin de los mrgenes delnicho ulceroso, o en la pared de una arteria o vena subyacente a la lceraen s. Suele ser ms cuantioso cuanto mayor sea el calibre del vaso quecompromete, y tambin cuando la lcera es subcardial o se encuentra enla cara posterior del duodeno. De hecho, debes saber que la regin msfrecuente, en el sangrado ulceroso, es precisamente la cara posterior delbulbo duodenal.

Sin embargo, en esta pregunta no nos piden la zona ms frecuente, sinoen qu caso es ms probable la recidiva hemorrgica en atencin a los ha-llazgos endoscpicos. Por ello, la respuesta correcta sera la que habla delcogulo fijo, que se ha asociado a un riesgo de recidiva hemorrgica de

entre un 25% y un 45%. Una lcera en la que existe un cogulo fijo o unfondo oscuro hemtico suele asociarse a un sangrado reciente. En cambio,la presencia de fibrina reduce el riesgo de resangrado (en torno al 10%,aproximadamente).

P003 MIR 2007-2008

La hemoglobina y el hematocrito son parmetros poco fiables inicialmentepara valorar la prdida de sangre por hemorragia aguda. Inmediatamentedespus de una importante prdida de sangre, el hematocrito puede sernormal o casi normal, ya que la concentracin de hemates en plasma nohabra variado. Cuando pasan algunas horas, la volemia se va recuperandogracias a una expansin plasmtica a partir del lquido intersticial. Adems,los riones compensaran la prdida, reteniendo sodio y agua No obs-

tante, esto requiere el paso de algunas horas, as que no son parmetrosadecuados de forma inmediata a la hemorragia, ya que no habra habidotiempo para que se produjese esta hemodilucin.

P005 MIR 2007-2008

El caso que nos describen corresponde a una hemorragia digestiva alta,en el contexto de un paciente tratado con diclofenaco. Dado este antece-dente, habra que asumir que el AINE es la causa de la hemorragia. Segnlos datos que nos ofrecen, no existen signos de sangrado activo en el mo-mento de la exploracin endoscpica y el paciente no est hemodinmi-camente inestable. Teniendo esto en cuenta, y que conocemos la causa delproblema, bastara recomendar el uso de omeprazol u otro inhibidor de labomba de protones, que incluso podra haber sido til profilcticamente,

si se hubiera administrado junto con el diclofenaco desde un principio. Porotra parte, dado que el paciente no rene criterios de ingreso, la actitudms correcta sera la respuesta 1.

P251 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad fcil-media en la que nos preguntan sobre lasdiferentes etiologas posibles que provocan una HDA que debes saberdiferenciar fcilmente gracias, sobre todo, a la historia clnica del propiopaciente. De esta forma, si analizamos todas las respuestas, no podra-mos descartar ninguna directamente, pues todas podran ser causa. Noobstante lo primordial es encontrar la respuesta ms probable y ajustadaal caso clnico.



DigestivoSegn esto, la respuesta ms probable de todas como verdadera es la 4,pues la lcera pptica es la causa ms frecuente de hemorragia digestivaalta (siendo la lcera duodenal de cara posterior la ms prevalente y la

gstrica la que tiene mayor mortalidad) llegando a presentarse en un 20-25% de las lceras. Si bien este paciente no toma frmacos gastrolesivoscomo indica el enunciado, eso no descarta que no tenga otros factoresetiopatognicos como la presencia de H. pylorien la mucosa gastroduo-denal, el aumento de secrecin basal de gastrina y cido, tabaco Asimis-mo, las molestias vagas en hemiabdomen superior y la edad son compa-tibles con este cuadro, puesto que muchas veces la lcera es asintomticahasta que se presenta una complicacin.

La respuesta 1 sera falsa, pues el sndrome de Mallory-Weiss es tpico enalcohlicos en los que tras vmitos o tos intensa se producen erosioneslongitudinales en la unin gastroesofgica que acarrean un sndrome deHDA generalmente autolimitado (80-90% cesa espontneamente), queno sera el caso.

La respuesta 2 es falsa pues la esofagitis erosiva es un sndrome general-mente bien delimitado en un paciente que presenta una historia de aosde pirosis, con episodios de regurgitacin cida, dolor torcico o disfagiapor RGE que con el paso del tiempo sufre una esofatigis del extremo dis-tal del esfago sobre la cual aparecen erosiones cada vez ms profundas,siendo ms usual la hemorragia cuando la esofagitis es severa, sobre todorelacionada con el estadio precanceroso definido por el esfago de Barrett(metaplasia intestinal).

P251 (MIR 05-06) Diagnstico diferencial de la lcera pptica

Etiologa Cuadro clnico

Ulcera pptica H. pylori (95% duodenal) Dolor epigstrico (duodenal tpico 1,5-3 h

AINES (2 causa gstrica) despus comidas que despierta por

HCl la noche)

Tabaco HDA

Perforacin

Varices Cirrosis alcohlica Hemorragia digestiva alta potencialmenteesofgicas Cirrosis posthepatiti s vrica: B, C y D mortal (25-50% mueren en 1er episodio)

Cirrosis biliar primaria

Drogas

Hemocromatosis

Esofagitis RGE Pirosis erosiva Custicos Regurgitacin cida

Frmacos (tetraciclinas, doxiciclina, Dolor torcico

AINES, propanolol) Disfagia

Infecciosas (herpes, cndida) Clnica aspirativa

Sd Mallory- Alcoholismo Vmitos o tos intensa que desemboca en

Weiss erosiones longitudinales esofgicas

Neoplasia Tabaco Sndrome constitucional

gstrica H. pylori Dolor epigstrico Sndrome Lynch Vmitos

Nitratos Disfagia

Ahumados

Deleccin p53

Sobreexpresin erb-2 y 3

La respuesta 3 la consideramos falsa basndonos tambin en los antece-dentes del paciente que nos deberan referir patologa heptica relacio-nada (alcoholismo, vricas) y que, generalmente, se presenta como unahemorragia masiva con importante repercusin clnica (un 25-50% de lospacientes pueden morir en el primer episodio).

Finalmente, la respuesta 5 la descartaramos, sobre todo por la ausenciade antecedentes de sndrome constitucional o dolor epigstrico de largaevolucin que suelen ser los sntomas ms habituales, pese a que normal-

mente es asintomtico hasta que la enfermedad est avanzada y es incu-rable (siendo la HDA poco frecuente). Asimismo, es relativamente joven ypensaramos primero en otra patologa como la lcera (siempre tened encuenta que en el nicho de las lceras gstricas puede aparecer una neopla-sia maligna y habr que biopsiarla).

P003 MIR 2004-2005

Las complicaciones del tratamiento quirrgico de la lcera pptica cadavez son menos preguntadas. Lo que nos describen es una diarrea pos-tvagotoma. Suele tratarse de una diarrea explosiva, con aumento de lamotilidad, que puede ocurrir en cualquier momento (sin clara relacin conlas comidas). Es ms habitual si se hizo vagotoma troncular, como en este

caso. El tratamiento mdico radica en restringir carbohidratos, lcteos ylquidos en la dieta. En casos persistentes, pueden emplearse antidiarrei-cos, como la loperamida (no hacen demasiado efecto, pero algo ayudan).Si el caso es incapacitante y refractario, a veces precisan ciruga, pero noes habitual.

P008 MIR 2004-2005

Ante un anciano con anemia microctica crnica, ha de descartarse uncncer digestivo (cncer de colon, estmago, etc.). Para eso, se le harealizado una endoscopia alta y una colonoscopia, que son negativas.Date cuenta de que esta anciana se automedica con AINE para su ar-trosis, y esto puede justificar su anemia, por el sangrado digestivo quepueden producir.

Recuerda que el sangrado por AINE no siempre ser masivo, de hecho enmuchos casos es larvado y crnico, manifestndose como una anemia fe-rropnica a largo plazo.

Habiendo excluido lo ms grave que puede tener la paciente, lo lgicosera suprimir los AINE un tiempo y administrar hierro (opcin 5 correc-ta). A esta edad, un divertculo de Meckel sera extraordinariamente in-frecuente, y la angiodisplasia ya est descartada, en principio, ante unacolonoscopia normal.

P016 MIR 2004-2005

El ligamento falciforme del hgado no se visualiza en una Rx de abdomen.

La existencia de leo paraltico o de oclusin intestinal aumentara el di-metro de la luz intestinal, pero no facilita una mejor visualizacin de estruc-turas extraluminales.

La presencia de ascitis produce una imagen velada en la Rx de abdomen,debido a la interposicin del lquido asctico, con lo que no facilita la visua-lizacin de ninguna estructura en concreto.

La presencia de aire libre en cavidad abdominal, al ser extraluminal, puedefacilitar la visin del ligamento falciforme, ya que se dispondra entre elhgado y la pared abdominal. En la imagen que te mostramos se evidenciaun neumoperitoneo no demasiado significativo. Si hubiese algo ms deaire, se podra intuir este ligamento. La posicin en que mejor se apreciaes en decbito supino.




La localizacin ms corriente de la tuberculosis en el mbito digestivo es elleon terminal. En consecuencia, sera raro pensar en las primeras porcio-nes del intestino delgado, aparte de que la tuberculosis gastrointestinal noes una enfermedad frecuente (respuesta 3 falsa).

La enfermedad de Crohn afecta preferentemente a las regiones terminalesdel intestino delgado (leon terminal). Recuerda que, en el diagnstico di-ferencial de la enfermedad de Crohn, est la iletis por yersinia, puesto queafecta a la misma zona (opciones 2 y 5 falsas).

Entre las otras dos que quedan (1 y 4), la decisin est clara. Qu es msfrecuente, tomar una aspirina o beberse un vaso de leja o de aguarrs?Aparte, recuerda que los custicos afectan inicialmente al esfago y al es-tmago antes de llegar al duodeno...

P001 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad moderada acerca del ulcus pptico y de sus com-plicaciones.

La aparicin de los nuevos agonistas H2y, posteriormente, de los inhibidoresde la bomba de protones, junto con el conocimiento sobre el papel que elHelicobacter pylori desempea en la patogenia ulcerosa y la efectividad dela terapia erradicadora, han relegado la ciruga de la lcera gastroduodenala unas pocas situaciones muy concretas, normalmente complicaciones querequieren actuaciones de urgencia. El objetivo de la ciruga en el tratamien-to de lahemorragiaes conseguir la hemostasia que se logra con un puntosobre el nicho ulceroso o con la ligadura de un vaso (arteria pptica o gas-troduodenal), sobre todo en la lcera duodenal, mientras que en el sangrado

de origen gstrico es ms usual la necesidad de resecciones, si bien la em-bolizacin angiogrfica o la esclerosis endoscpica pueden estar indicadasen la hemorragia por ulcusduodenal. En el tratamiento de laperforacinseprefiere el cierre simple de la lcera, aunque estudios recientes indican que eltratamiento mdico puede ser tan eficaz como el quirrgico. La penetracinde una lcera significa habitualmente intratabilidad, as que el tratamientoes generalmente quirrgico. Por ltimo, en laobstruccin pilrica, aunqueel tratamiento inicial es mdico (lavado gstrico, aspiracin, correccin de lostrastornos hidroelectrolticos y tratamiento antisecretor durante al menos 72horas), ser necesario el tratamiento quirrgico en ms del 75% de los casosdebido a la fibrosis persistente (respuesta 4 falsa).

P001 (MIR 02-03) Complicaciones de la lcera gastroduodenal

Prevalencia Localizacin Clnica Diagnstico Tratamientoms frecuente

Hemorragia 20-25 % Ms frecuente HDA Endoscpico Esclerosisen UD y en



DigestivoEl sucralfato es un agente protector de la mucosa gstrica; se une tanto ala mucosa normal como alterada. Tiene muy pocos efectos secundarios,siendo el estreimiento el ms frecuente. El sucralfato puede disminuir la

absorcin de muchos frmacos, sobre todo de fluorquinolonas; tambinreduce la absorcin de digoxina, fenitona, warfarina, amitriptilina y otros.

T12 Tumores gstricos

P039 MIR 2010-2011

Pregunta importante sobre un tema incluido en los aspectos esencialesdel Manual, ya que es bien conocida la relacin del H. pyloricon el linfomaMALT gstrico (respuesta 3 correcta).

El tumor gstrico maligno ms frecuente es el adenocarcinoma, seguidopor el linfoma no Hodgkin (LNH), prcticamente siempre de estirpe B. Elestmago es la localizacin extranodal ms frecuente de los linfomas. Lamayora aparecen sobre lesiones de gastritis crnica y, con frecuencia, so-bre zonas de metaplasia intestinal que en un porcentaje variable estn co-lonizadas por H. pylori.

El linfoma gstrico relacionado con H. pylorisuele ser un LNH de bajo gra-do (casi siempre tipo MALT) recomendndose el tratamiento erradicadory con inhibidores de la bomba de protones, antes de plantearse ciruga uotros tratamientos, obtenindose remisiones completas en buena parte delos casos, cuando est en estadios localizados.

P226 MIR 2009-2010

Aunque puedes tener dudas con ciertas opciones, la respuesta correcta esclaramente la 3. La infeccin por H. pylories un factor claramente implica-do en la carcinognesis gstrica, dato que se ha preguntado en el MIR enrepetidas ocasiones. Es as hasta tal punto que, en ciertos tipos de cncer(linfoma intestinal), es posible que el tumor regrese una vez que se erradicala bacteria, tal es su importancia.

Es posible que hayas dudado con la respuesta 4. Deberas leer con atencin.Dice reciente y eso lo cambia todo. Es cierto que, en cirugas gstricas comolas tcnicas Billroth I y II, pueden producirse cnceres gstricos en la zona dela anastomosis, eso nadie te lo discute Pero a largo plazo, no cuando hanpasado menos de cinco aos. Observa cmo un pequeo detalle puede darla vuelta a una opcin. Lo mismo sucede con la opcin 1. Una dieta rica en ese

tipo de grasas se ha relacionado con otros cnceres digestivos, como el decolon. En este caso, buscan confundirte con un tumor distinto.

P016 MIR 2008-2009

Una pregunta sencilla en la que intentan que confundas la anemia perniciosa,que s predispone al cncer gstrico, con la que mencionan en la respuesta 1,microctica hipocroma, que no supone ningn problema a este respecto.

En relacin con el resto de las opciones, cabe decir que las opciones 2 y 4 saumentan la incidencia de cncer gstrico, por la hipoclorhidria que llevanasociada. Al carecer de cido, las bacterias procedentes de la deglucin(flora orofarngea, alimentos) sobreviven en el medio gstrico, contribu-

yendo a la transformacin de nitratos alimentarios en nitritos, con el consi-guiente potencial carcinognico.

En cuanto al resto de las opciones, la infeccin por H. pyloriha sido pregun-tada en varias convocatorias, as como las inmunodeficiencias (no slo lacomn variable, sino otras alteraciones de la inmunidad humoral, como laenfermedad de Bruton, predisponen al cncer gstrico).

P138 MIR 2006-2007

Paciente con sndrome constitucional y anemia que presenta ascitis yndulos metastticos en reas supraclaviculares y zona umbilical. Es el t-pico caso clnico de adenocarcinoma gstrico que ha metastatizado pro-duciendo adenopatas metastsicas supraclaviculares (conocidas comoganglio de Virchow) y diseminacin por la superficie peritoneal, que oca-siona ascitis y ndulos periumbilicales (conocidos como el ndulo de lahermana Mara Jos).

P138 (MIR 06-07) Ndulo de la hermana Mara Jos

P002 MIR 2004-2005

El pronstico del linfoma gstrico primario es bastante mejor que el deladenocarcinoma gstrico. De hecho, existe un porcentaje de estos linfo-

mas que desaparecen con la simple erradicacin del H. pylori, pero es bas-tante superior al 15% que se indica en la pregunta (respuesta 2 incorrec-ta). Sin embargo, no est del todo claro si se elimina el clon enfermo o si,simplemente, se suprime el estmulo principal de crecimiento, con lo quepodra reaparecer el linfoma con el tiempo. Por esto se deben controlarestos pacientes con endoscopias peridicas. Sobre el linfoma no Hodgkingstrico, debes recordar para el MIR las siguientes ideas fundamentales:

Es el segundo tumor maligno ms corriente del estmago, tras en ade-nocarcinoma.

Se ha relacionado con la colonizacin por H. pylori. La mayora estn en estadios precoces cuando se diagnostican, por

eso el pronstico es mejor que en el adenocarcinoma. La erradicacin de H. pyloripuede curar una buena parte de estos lin-

fomas.




Es una pregunta directa, fcil. Caso clnico sencillo de un paciente de 66aos con un adenocarcinoma de tipo intestinal diagnosticado por endos-copia y biopsia. La opcin 1 es falsa, ya que estos marcadores, aunque esinfrecuente, pueden ser normales.

En cuanto a la opcin 2, el trnsito gastrointestinal no va a aportar ms in-formacin que la endoscopia. En la opcin 4, la ecografa endoscpica novisualiza bien el hgado. En la opcin 5, antes de hacer cualquier ciruga, ne-cesitamos saber si tiene indicacin para ella o no. Por eso, la verdadera es la3: ante cualquier diagnstico inicial de adenocarcinoma gstrico, el siguien-te paso es el estudio de extensin, con ecografa y TAC abdominoplvica.

T13Fisiologa intestinal. Absorcin

P249 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media en la que lo ms fcil es llegar a la respuestacorrecta descartando las otras cuatro opciones.

La lipasa pancretica, en combinacin con las sales biliares, acta en la di-gestin de las grasas; la lipasa se activa con la acidez. Los cidos grasos decadena media no son componentes de la dieta vegetariana.

La vitamina B12 se absorbe en el leon terminal y la absorcin de calciointestinal est potenciada por la vitamina D.

P250 MIR 2004-2005

Pregunta relativamente sencilla sobre la absorcin intestinal. Recuerdaque los cidos grasos de cadena media son los que se suministran a pa-cientes con problemas pancreticos que le impiden la digestin de las gra-sas. Precisamente empleamos estos porque no requieren liplisis por partedel pncreas (respuesta 4 correcta). De las otras opciones, debemos saber:

Opcin 1: el hierro se absorbe en el duodeno. Recuerda que ser msfcil cuando est en forma FERROSA, no frrica.

Opcin 2: la absorcin de B12requiere la presencia de FACTOR INTRN-SECO, que lo producen las clulas parietales.

Opcin 3: la vitamina D favorece la absorcin de calcio. En enferme-dades granulomatosas, como la sarcoidosis, se produce vitamina D

en los granulomas. La consecuencia de ello es una hipercalcemiaHIPERABSORTIVA, por los efectos intestinales de la vitamina D. Opcin 5: la lactosa es un disacrido que se hidroliza en el borde en

cepillo gracias a la lactasa.

P224 MIR 2001-2002

Las sales biliaresson producidas por las clulas hepticas a partir del coles-terol procedente de la dieta o sintetizado en las mismas durante el meta-bolismo de las grasas. Las sales biliares tienen dos actividades destacadasen el aparato gastrointestinal. En primer lugar, tienen una accin detergentesobre las partculas grasas de los alimentos, lo que disminuye la tensin su-perficial de stas y permite que su agitacin, dentro del intestino, desintegre

los glbulos de grasa hasta un tamao minsculo. Esto es lo que se llamafuncin emulsionante o detergente de las sales biliares.

En segundo lugar, incluso un aspecto ms importante que la funcinemulsionante: las sales biliaresayudan a la absorcin de cidos grasos,monoglicridos, colesterol y otros lpidos.Lo hacen formando con elloscomplejos minsculos, que se llaman micelas y son muy solubles gracias alas cargas elctricas de las sales biliares.

Los lpidos se transportan de esta forma hacia la mucosa, en la que se ab-sorben. En ausencia de sales biliares, se pierde por las heces hasta el 40%de los lpidos y la persona desarrolla a menudo un dficit metablico cau-sado por esta prdida de nutrientes.

Aproximadamente el 94% de las sales biliares se reabsorben por transpor-te activo mediante la mucosa intestinal en el leon terminal y va porta sedirigen al hgado. Al llegar a ste, las sales biliares se absorben casi porcompleto durante su primer paso por los sinusoides venosos, y a continua-

cin se secretan de nuevo hacia la bilis. De esta manera, alrededor del 94%de todas las sales biliares son recirculadas en la bilis, completando todo elcircuito 18 veces antes de eliminarse por las heces. Esta red de circulacinse llama circulacin enteroheptica.

T14 Diarrea

P193 MIR 2003-2004

Es una pregunta bastante difcil y confusa.

Se trata de un varn sin factores de riesgo que vive en una residencia (fac-tor epidemiolgico), con diarrea crnica mucosa y, en ocasiones, sanguino-lenta. La opcin 1 puede ser verdadera, por el aumento de incidencia conla edad, la febrcula (tpica del cncer de colon) y la diarrea secretora (comoen los plipos adenomatosos vellosos).

La opcin 2 puede ser verdadera: vive en una residencia masificada y eltipo de diarrea es caracterstico del Clostridium. En cuanto a la opcin 3 hayun segundo pico de incidencia de EII en ancianos y puede cursar con dia-rrea crnica secretora y sanguinolenta. La colitis isqumica se produce enpacientes con factores de riesgo cardiovascular (que nos faltaran en estecaso) y tambin puede cursar de forma subaguda.

Por consiguiente, la opcin 5 sera la menos probable, ya que cursa de for-

ma aguda con diarrea y afectacin general importante, fiebre elevada y, enancianos, incluso con signos de deshidratacin.

T15 Malabsorcin

P034 MIR 2010-2011

Caso tpico de debut de una celiaqua del adulto. Nos presentan una mujerjoven con aftas orales, ligera anemia ferropnica y positividad a Ac anti-



Digestivotransglutaminasa IgA, que son muy especficos. La celiaqua en el adultono suele presentarse como en el nio, con diarrea y malabsorcin, sino quepuede debutar en forma de anemia ferropnica, hipocalcemia u osteo-

malacia, incluso en ausencia de diarrea.

Si cabe alguna duda de la etiologa, nos niegan signos de hemorragia oictericia. En este caso, la prueba ms adecuada sera la biopsia intestinaldonde suele haber atrofia de vellosidades e hiperplasia de las criptas, ha-llazgo que apoyara el diagnstico (respuesta 4 correcta). El diagnstico decerteza se confirma mediante una segunda biopsia postretirada del gluten,donde se observe normalizacin histolgica.

P006 MIR 2008-2009

El sobrecrecimiento bacteriano puede producir anemia, tal como dice larespuesta 2. El mecanismo sera multifactorial, pero el ms importante es eldficit de vitamina B12, que sera consumida por las bacterias anaerobias.

Tambin es posible, pero menos habitual, el dficit de cido flico, porquealgunas bacterias pueden incluso producirlo.

Otro de los efectos que puede producirse es la malabsorcin grasa, ya quelas bacterias son capaces de desconjugar las sales biliares, con la consi-guiente dificultad para la absorcin de lpidos, y por tanto de todo lo queest disuelto en ellos (vitaminas liposolubles, como dice la respuesta 3).Tambin puede producirse diarrea y esteatorrea, por la misma razn (res-puesta 5).

Entre los factores que predisponen al sobrecrecimiento bacteriano intes-tinal, destacan las situaciones de estasis intestinal (estenosis, alteracionespostquirrgicas, etc.). Por ello, la respuesta 4 sera tambin correcta. Otrascausas ms o menos frecuentes son la hipoclorhidria (anemia perniciosa),situaciones de inmunodeficiencia (ya sean congnitas o adquiridas), la

edad avanzada o la pancreatitis crnica.

El diagnstico no se basa en una biopsia, donde encontraramos datosinespecficos (respuesta 1). Por el contrario, se basa en el cultivo cuantitati-vo de un aspirado duodenal (encontrando ms de 105UFC/mL), o bien enpruebas respiratorias, como la xilosa-C14.

P260 MIR 2008-2009

Recuerda que las alteraciones anatomopatolgicas caractersticas de la en-fermedad celaca no tratada, aunque inespecficas (es decir, podran apare-cer en otras enfermedades malabsortivas), son imprescindibles para hacerel diagnstico (en presencia de otros datos: manifestaciones tpicas, anti-

cuerpos positivos, etc.). Indirectamente, se puede deducir de lo anteriorque, para diagnosticar una enfermedad celaca, hay que obtener al menosuna muestra de mucosa intestinal antes de iniciar el tratamiento diettico,es decir, mientras el paciente todava est tomando gluten.

El patrn caracterstico consiste en la presencia de importante atrofia delas vellosidades intestinales (cuyas clulas epiteliales aparecen aplanadasy con vacuolas), que se acompaa de una hiperplasia compensadora delas criptas (donde se originan las nuevas clulas epiteliales). Adems, esllamativa la marcada celularidad de la lmina propia, que muestra un in-filtrado especialmente rico en clulas plasmticas (que producen los an-ticuerpos tpicos de la enfermedad). Desde hace unos aos, se da muchaimportancia patognica a la presencia de linfocitos T intraepiteliales deltipo gamma-delta.

En esta misma convocatoria, apareci otra pregunta sobre la enfermedadcelaca, que encontrars en el bloque de Pediatra. Aprovecha la ocasinpara estudiarlas en conjunto (pregunta 182, MIR 08-09).

P006 MIR 2007-2008

Una pregunta relativamente sencilla sobre la enfermedad celaca. Analice-mos opcin por opcin:

R1: el riesgo de padecer enfermedad celaca en esta mujer supera elde la poblacin general, dado que la padece un familiar de primer gra-do, que en este caso es su hijo.

R2: la ausencia de diarrea no descarta en absoluto enfermedad celaca.En algunos casos, y con mayor frecuencia en adultos, la celiaqua de-buta como un dficit de hierro, calcio u otros elementos que se absor-ben en el intestino proximal. De hecho, en el examen MIR se preguntun caso de celiaqua que debutaba como crisis de tetania, en relacincon malabsorcin clcica.

R3: la presencia del HLA-DQ2 aumenta la probabilidad de padecer laenfermedad, pero no la confirma en absoluto.

R4: tal como dice la respuesta 4, los anticuerpos antigliadina y antien-domisio son importantes en la evaluacin de un paciente potencial-mente celaco. Su sensibilidad y especificidad son muy altas. A esterespecto, debes recordar que tambin son muy importantes los an-titransglutaminasa tisular tipo IgA. Tal y como explicamos en nuestroManual, tanto stos como los antiendomisios IgA tienen una sensibili-dad y especificidad prximas al 100%.

R5: la enfermedad celaca, como decamos sobre la respuesta 2, no esexclusiva de la infancia, por lo que el ser adulto no la excluye.

P006 (MIR 07-08) Diagnstico de la enfermedad celaca

P020 MIR 2006-2007

Pregunta de dificultad media sobre los anticuerpos tpicos de la enferme-dad celaca. Los anticuerpos antimicrosomales no se emplean en el diag-nstico de la enfermedad celaca, sino en la hepatitis autoinmune y enalgunas enfermedades tiroideas. El resto de los anticuerpos tienen su utili-dad para la enfermedad celaca. Entre ellos, los anticuerpos antiendomisioy antitransglutaminasa son los ms especficos.

P004 MIR 2005-2006

Pregunta fcil sobre las causas de la enfermedad celaca refractaria. Es una pre-gunta que ha cado varias veces en el MIR que no ofrece ninguna dificultad.



DigestivoLa enfermedad celaca es una intolerancia intestinal permanente a la glia-dina (protena del gluten), contenida en el trigo, cebada, centeno y avena.Aparece, sobre todo, en blancos y asociado al HLA DQ2 (regla nemotcni-

ca: los celacos son pe-cu-dos: Q2). Clnicamente cursa con malabsorcin,que es ms patente en los nios, donde hay falta de medro, malnutricin,vmitos, anorexia, irritabilidad, heces grisceas, abundantes y malolientes(ver figura). En el adulto hay veces que da lugar a cuadros de malabsorcinespecfica de nutrientes, como hierro y calcio, ya que la celiaqua ataca alduodeno, que es donde se absorben estos minerales, ocasionando anemiaferropnica, cuadros de hipocalcemia o una osteomalacia.

Siempre se ha de hacer biopsia de la unin duodenoyeyunal. La lesin noes especfica, pero es muy caracterstica: se da una atrofia de las vellosida-des (o acortamiento) con hiperplasia de las criptas y aumento de mitosis.En los pacientes no tratados existen tambin anticuerpos antigliadina detipo IgA e IgG y anticuerpos antiendomisio de tipo IgA y anticuerpos anti-transglutaminasa tisular tipo IgA. Tienen valor como marcador evolutivo,puesto que se normalizan con la mejora.

El tratamiento reside en aportar los nutrientes que falten y proporcionaruna dieta libre en gluten. Si un paciente no responde al tratamiento, loprimero que hay que pensar es el incumplimiento de la dieta (opcin 1correcta), sobre todo si persisten elevados los ttulos de autoanticuerpos,como es el caso. En segundo lugar hay que plantearse el linfoma, ya queexiste un riesgo aumentado en estos pacientes de linfoma intestinal T,aparte de tumores a otros niveles.

P004 (MIR 05-06) Enfermedad celaca

P014 MIR 2005-2006

Pregunta fcil aunque muy directa sobre el diagnstico de insuficienciapancretica exocrina. El pncreas es uno de los temas ms preguntados endigestivo y es relativamente corto.

El test de la secretina-pancreozimina es la prueba ms sensible y especficade la insuficiencia pancretica exocrina, aunque es invasiva (opcin 4 co-rrecta). Se coloca un tubo guiado fluoroscpicamente en su extremo en la

salida del conducto de Wirsung en la segunda porcin duodenal. Se da lasecretina y CCK i.v. y se miden la secrecin de bicarbonato tras el estmulode secretina y tripsina, amilasa o lipasa tras la CCK. Es una opcin bastan-

te parecida a la opcin 2, consumo de aminocidos tras la inyeccin desecretinapancreozimina. Ya ests entre dos opciones, con lo cual tienesque responder. Se podra descartar la 2 porque con el pncreas no se veel consumo de aminocidos. Piensa que el pncreas hidroliza las protenasa oligopptidos. Son las peptidasas de los microvilli del enterocito las en-cargadas de lisar los oligopptidos a aminocidos absorbibles. Por eso, sivemos el consumo de aminocidos (opcin 2) no valoramos nicamente lafuncin pancretica. As habra que marcar la opcin 4.

En cuanto a las otras opciones, la opcin 1, quimotripsina en heces, la trip-sina y quimotripsina son enzimas proteolticas liberadas por el pncreasdurante la digestin normal. Cuando el pncreas no genera cantidades su-ficientes y normales de tripsina y quimotripsina, se pueden detectar can-tidades de estas enzimas inferiores a lo normal en las heces. La opcin 3:comida de prueba de Lundh, es una prueba que se basa en la ingestin de

una comida lquida que contiene el 6% de grasas, 5% de protenas y 15%de hidratos de carbono, y en la posterior aspiracin duodenal medianteintubacin para determinar fundamentalmente la actividad tripsina, ami-lasa y lipasa. La opcin 5: prueba de dilaurato de fluorescena o prueba delpancreolauril que consiste en administrar una comida de prueba con unmarcador que es el dilaurato de fluorescena. En contacto con el jugo pan-cretico es hidrolizado por la colesterol-ster hidrolasa, enzima especficadel pncreas. La fluorescena coloreada y muy soluble en agua se absorbey excreta por la orina, que es lo que se mide. Ninguna de ellas alcanza tantasensibilidad como la secretina.

P004 MIR 2004-2005

El tratamiento de la enfermedad celaca radica en aportar los nutrientes

que falten y en realizar una dieta libre de gluten. Lo ms normal es que, encuestin de semanas, haya una clara mejora, que inicialmente es clnica ydespus histolgica.

Cuando el paciente no responde al tratamiento, existen muchas posibili-dades, pero la ms frecuente es que no est cumpliendo la dieta adecua-damente. Para valorar el cumplimiento, se monitorizan los anticuerpos IgAantitransglutaminasa, que negativizan tras unos meses siguiendo una die-ta sin gluten estricta. Tambin puede deberse a un diagnstico incorrecto,la existencia de otra causa concurrente (dficit de lactasa, esprue colgeno,desarrollo de un linfoma). No obstante, lo primero es mucho ms habi-tual (respuesta 5 correcta) y, adems, es la situacin que mejor explica lapersistencia de anticuerpos positivos.

P164 MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta fcil de un tema muy preguntado, la malabsor-cin intestinal.

Nos piden que encontremos la enfermedad que no causa malabsorcin, yencontramos tres grandes etiologas de malabsorcin, muy clsicas: enfer-medad celaca, pancreatitis crnica y fibrosis qustica.

Tal vez nos suena menos la opcin 3, pero tambin es causa de malabsor-cin.

La falsa es el pancreas divisum, que no tenemos que asociar a malabsor-cin, sino a pancreatitis aguda.




Pregunta muy rebuscada y difcil.

Se trata de una paciente con probable esclerodermia (fenmeno de Raynaudy esclerodactilia) y esteatorrea. La presencia de esteatorrea en un enfermocon esclerodermia se debe como causa ms probable al sobrecrecimientobacteriano. La asociacin de vitamina B

12disminuida y de cido flico srico

normal avalan esta sospecha diagnstica.

El test diagnstico de sobrecrecimiento bacteriano ms sencillo, sensible yespecfico es la prueba del aliento con C14-D-xilosa.

P014 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media sobre el tema de la malabsorcin.

Nos plantean un caso clnico sobre un paciente anciano que viene con dia-rrea y prdida de peso de meses de evolucin. Lo primero (test de screening)ante un paciente de este tipo es determinar si hay grasas en las heces en unacuanta mayor o igual de 7gr/24h, lo que nos indicar si padece esteatorrea ono. Se puede realizar este estudio de forma cualitativa con la tincin de Sudnaunque puede dar falsos negativos cuando la esteatorrea es leve. Una vez con-firmada la presencia de esteatorrea hay que diferenciar entre malabsorciny mala digestin, para ello solicitamos una serie de pruebas como son: unaradiografa baritada, unas pruebas de inmunologa (anticuerpos antigliadina,antiendomisio y antitransglutaminasa) y una D-xilosa (para detectar si la pa-red intestinal est daada). Si alguna de stas es positiva, indica malabsorciny se realizar una biopsia intestinal; si son negativas, deberemos descartar sihay insuficiencia pancretica (mala digestin) con el test de la secretina.

P014 (MIR 02-03) Manejo del enfermo con malabsorcin

No obstante, ante la sospecha de un sobrecrecimiento bacteriano, comoes el caso, se pueden realizar varias pruebas como son: test respiratoriode la xilosa marcada con C14, test respiratorio de los cidos biliares mar-

cados con C14, test respiratorio de la lactulosa H2, test de Schilling y laprueba diagnstica de certeza de sobrecrecimiento, el cultivo del aspi-rado yeyunal, donde la presencia de ms de 105organismos por mililitronos da el diagnstico.

T16Enfermedadinamatoriaintestinal

P033 MIR 2011-2012

Se consideran criterios de diarrea orgnica: Cualquier edad, inicio de edad avanzada. Diarrea nocturna diurna. Baja de peso > a 5 kg. Fiebre. Sangre en deposicin, esteatorrea o lientera. Anemia o signos carenciales. Masa abdominal.

Asimismo, la existencia de dermatitis o artritis se asocia como manifesta-cin extraintestinal a la EII.

La presencia de moco en la heces se asocia a sndrome de intestino irri-table.

P034 MIR 2011-2012

El eritema nodoso, es un tipo caracterstico de lesin de la piel que consisteen la presencia de ndulos dolorosos que presentan signos inflamatorios(enrojecimiento y aumento de temperatura) y afectan predominantemen-te a la zona pretibial (delante de la tibia), en las extremidades inferiores,aunque puede tener otras localizaciones. Las lesiones suelen desapareceren un plazo de entre 1 y 3 semanas.

La existencia de lesiones cutneas, diarrea y dolor es sugestivo de brote desu enfermedad de Crohn, por lo que es necesario ajustar el tratamiento dela misma e iniciar tratamiento con esteroides.

P226 MIR 2011-2012

En el contexto de una enfermedad inflamatoria colnica que presenta unacomplicacin aguda, como el megacolon txico, que precisa intervencinquirrgica (por tanto, sin respuesta adecuada a un tratamiento mdico in-tensivo a base de corticoides e inmunosuperesores) la opcin quirrgicade eleccin no debera contemplar la anastomosis por el alto riesgo dedehiscencia.

La mejor opcin teraputica consiste en una colectoma total que le curade su enfermedad en el caso de una colitis ulcerosa, pero sin restableci-miento del trnsito (sacamos una ileostoma terminal) ya que estamos encondiciones psimas para hacer una anastomosis (urgencia, tratamientoinmunosupresor importante).




Pregunta sobre un tema muy recurrente, las indicaciones quirrgicasen EII. En la enfermedad de Crohn la ciruga se reserva para casos deresistencia al tratamiento del brote o complicaciones, siendo lo msconservadora posible, ya que no tiene intencin curativa. Por el con-trario, en la colitis ulcerosa la ciruga se realiza con intencin curativa,practicando una proctocolectoma total (respuesta 4 correcta) con re-servorio ileal.

En las complicaciones de la colitis ulcerosa, como el megacolon txico,la ciruga tambin est indicada. En cuanto a la respuesta 5, las manifes-taciones extraintestinales de la EII que sean dependientes del curso dela enfermedad (artritis perifrica, eritema nodoso) suelen responder altratamiento. No es as en las manifestaciones independientes del curso,como la espondilitis anquilosante y la colangitis esclerosante primaria,a las que se hace referencia.

P041 MIR 2010-2011

Una pregunta discutible hasta cierto punto.

Las respuestas 1, 2, 3 y 5 son claramente ciertas. Es muy importante saberque una de las principales diferencias entre la CU y la EC es el territorio deafectacin. Mientras la EC puede afectar a todo el tracto digestivo, la CU selimita al colon. Otro dato que es conveniente recordar es que el recto slopuede estar afectado en CU (respuesta 1 correcta). En la EC las lesionesson focales y asimtricas (en empedrado) mientras que en la CU suelen serms continuas y homogneas (respuesta 2 correcta). En la EC existen lospatrones de presentacin que relata la pregunta y siempre se debe hacerel diagnstico diferencial con el linfoma por sus posibles similitudes (res-

puestas 3 y 5 correctas).El problema viene con la respuesta 4, el Ministerio la dio como falsa. Aun-que aparentemente sea correcta, se podra considerar falsa porque nos di-cen que la colonoscopia y la biopsia definen la extensin Y en el caso deesta ltima es falso, ya que la biopsia no permite definir la extensin de laenfermedad. No obstante, es importante recordar que con ambas tcnicasse hace el diagnstico y el estudio de extensin que permite diferenciarCU de EC.

P029 MIR 2009-2010

La reservoritis es una complicacin bastante frecuente en pacientesoperados por colitis ulcerosa. Aproximadamente, aparece en un 30%

de los casos, llegando a un 40-45% en algunas series. Como su nom-bre indica, se trata de un proceso inflamatorio que afecta al reservo-rio ileal.

La forma de presentacin ms frecuente es la reservoritis aguda, quesuele responder bien al tratamiento mdico. Debe considerarse unhecho frecuente y no implica una disfuncin del reservorio. Clnica-mente, suele cursar con un nmero alto de deposiciones, pero conuna continencia de heces adecuada. Segn pasa el tiempo, el reser-vorio va adaptndose a su nueva funcin y disminuye este nmero dedeposiciones. Ocasionalmente, puede aparecer sangre y moco en lasdeposiciones, e incluso fiebre. Como tratamiento, suele ser suficientela antibioterapia oral, consiguindose una mejora en la mayor partede los pacientes.

P030 MIR 2009-2010

Una pregunta muy clsica sobre el tratamiento mdico de la enfermedadinflamatoria intestinal. En esta patologa debemos distinguir entre la faseaguda y el control del paciente a largo plazo.

Tratamiento crnico. Suelen emplearse frmacos como la sulfasalazi-na o los aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina, balsalazida). Puedenser utilizados en el brote agudo, tanto en la enfermedad de Crohncomo en la colitis ulcerosa. Una vez que ste remite, pueden emplear-se en la colitis ulcerosa y en algunas formas de enfermedad de Crohn.En esta fase de mantenimiento, tambin podemos recurrir a inmuno-supresores, como la azatioprina.

Tratamiento agudo. Su uso queda limitado para los brotes. Sin embar-go, una vez que ceden, no est justificado mantenerlos a largo plazo.No cambian el pronstico, no previenen las recadas y los efectos se-cundarios no justifican su uso.

Por lo tanto, la respuesta correcta es la 3.

P010 MIR 2008-2009

Una pregunta interesante sobre la enfermedad inflamatoria intestinal y suscomplicaciones neoplsicas. Recuerda que es uno de los temas ms fre-cuentemente preguntados en el Examen MIR.

Los pacientes con colitis ulcerosa tienen mayor incidencia de cncer colo-rrectal que la poblacin sana. El riesgo es todava mayor cuando se trata decasos de larga evolucin, con inflamacin extensa (sobre todo pancolitis) ycuando existe asociacin con una colangitis esclerosante primaria. En cam-bio, otros factores parecen proteger, como el tratamiento con sulfasalacinau otros 5-amino-salicilatos.

La recomendacin general sera iniciar las colonoscopias cada 1-2 aos, ocon mayor frecuencia si existe displasia, con biopsias aleatorias (cada 10cm) desde ciego a recto, y selectivamente si se observan lesiones sospe-chosas.

En el caso que nos presentan, la evolucin de la enfermedad es supe-rior a 15 aos y encontramos displasia de alto grado, confirmada pordos patlogos. Por otra parte, nos dicen claramente que se trata de unacolitis ulcerosa extensa, lo que aumenta todava ms el riesgo. Dadoque se trata de una persona joven y sin comorbilidad, la intervencinquirrgica supondra un riesgo menor que en un paciente anciano,aparte de que su esperanza de vida es mucho mayor, con lo que tienems riesgo de desarrollar un adenocarcinoma en algn momento desu evolucin. Por tanto, la respuesta correcta sera la 3: plantear una

pancolectoma.

P251 MIR 2008-2009

Una pregunta de dificultad media sobre los hallazgos endoscpicos de lacolitis ulcerosa.

Una diferencia fundamental entre la colitis ulcerosa y la enfermedad deCrohn es que, en la primera, las capas profundas, situadas bajo la submuco-sa, no suelen afectarse. Los islotes de mucosa en regeneracin, inflamadosy edematosos, tienen apariencia de plipos. Al ser de naturaleza inflama-toria, slo se parecen a estas formaciones en el aspecto, de ah el nombrede pseudoplipos.



DigestivoEl resto de las opciones hacen referencia a datos ms propios de la enfer-medad de Crohn que de la colitis ulcerosa.

P251 (MIR 08-09) Afectacin superficial y continua en la colitisulcerosa. Lesiones transmurales y segmentarias en la enfermedadde Crohn

P007 MIR 2007-2008

Una pregunta de cierta dificultad, puesto que se apoya en una creenciaerrnea bastante extendida. Si bien la presencia de granulomas es caracte-rstica de la enfermedad de Crohn, su ausencia no la descarta en absoluto.De hecho, en el Manual matizamos que slo se personan en el 50% de loscasos, as que la respuesta 2 es claramente falsa.En cuanto al resto de las opciones, debemos saber:

La inflamacin es tpicamente transmural (respuesta 1 falsa). Esen la colitis ulcerosa donde suele limitarse a las capas ms super-ficiales.

El diagnstico de enfermedad de Crohn tiene dos picos de incidencia:en la juventud (el ms relevante) y en ancianos, por lo que puede pro-ducirse por encima de los 50 aos (respuesta 3 falsa).

El tabaco no protege en absoluto frente a la enfermedad de Crohn,ms bien es factor de riesgo (respuesta 4 correcta). Sin embargo, exis-ten trabajos que le confieren un papel protector en la colitis ulcerosa y

en alguna otra enfermedad, como la sarcoidosis. La respuesta correcta es la 5. La presencia de fstulas perianales no im-

plica la presencia de inflamacin en colon. De hecho, la afectacin deeste rgano es ms frecuente en la colitis ulcerosa.

P007 (MIR 07-08) Diagnstico diferencial clinicopatolgico entreenfermedad de Crohn y colitis ulcerosa

P017 MIR 2007-2008

Una pregunta que, en realidad, es ms sencilla de lo que parece. El pro-blema es leerla rpidamente, fijndose slo en las palabras antibiticosydiarrea, con lo que podemos diagnosticarle, errneamente, de colitis pseu-domembranosa. Descartemos opcin por opcin:

R1: la colitis pseudomembranosa es altamente improbable. Date cuen-ta de que lleva seis semanas con el cuadro. Los antibiticos se introdu-jeron posteriormente, sin respuesta, pero la diarrea sanguinolenta yaestaba ah.



Digestivo R2: la colitis ulcerosa difcilmente respetara el recto. Asimismo, el as-

pecto endoscpico sera el de una mucosa granular, con lceras super-ficiales y pseudoplipos, que tampoco es lo que aqu nos describen.

R3: no se halla ningn factor epidemiolgico que nos haga pensar encolitis amebiana, as que este diagnstico pierde credibilidad. Recuer-da que, en esta entidad, nos describiran las tpicas lceras en matrazen la colonoscopia, que en este caso no estn presentes.

R4: la respuesta correcta. La enfermedad de Crohn suele respetar elrecto, como en este paciente. Por otra parte, el aspecto endoscpicocoincide con lo descrito (aftas y lceras longitudinales, aparte del res-peto rectal). Sera an ms tpico si, adems, aadiesen la afectacinparcheada y la mucosa en empedrado, pero con el resto de los hallaz-gos era suficiente.

R5: a los 25 aos, es muy improbable el diagnstico de colitis isqumi-ca. Suele tratarse de pacientes ancianos, con bajo gasto (insuficienciacardaca descompensada). Es caracterstico el respeto rectal (hallazgocomn con la enfermedad de Crohn), con especial afectacin del n-gulo esplnico (punto de Griffith).

P019 MIR 2006-2007

Pregunta sobre una enfermedad muy preguntada en el MIR, la enferme-dad inflamatoria intestinal. De las distintas opciones, cabe mencionar:

Opcin 1: la colitis ulcerosa no acostumbra a afectar al leon terminal.La afectacin es continua, con lo que no cabe esperar islas de mucosanormal entre las lceras, dato que s aparece en la enfermedad de Cro-hn (afectacin parcheada).

Opcin 2: la colitis por Shigellaes difcil de confundir con este cuadroclnico, porque la estenosis del leon no apoya nada este diagnstico.La afectacin, por otra parte, tendera a ser difusa en toda la mucosacolnica. Si hubiesen hablado del gnero Yersinia, sera posible con-fundirlo con una enfermedad de Crohn.

Opcin 3: respuesta difcilmente sostenible sin exposicin a antibiticos. Opcin 4: tener una colitis isqumica con 27 aos es altamente improba-ble, aparte de que la afectacin rectal va muy en contra de este diagnstico.

La respuesta correcta es claramente la 5. Todo el cuadro clnico encaja conla enfermedad de Crohn, sobre todo la afectacin parcheada de la mucosay la estenosis del leon.

Repasa con la tabla de la pregunta 7, MIR 07-08, las diferencias entre Crohny colitis ulcerosa.

P006 MIR 2005-2006

Pregunta fcil sobre el megacolon txico y su manejo teraputico. Hay

varias preguntas en los ltimos aos sobre esta complicacin de la colitisulcerosa, con lo cual no tendrs ningn problema si realizas los desgloses.

La pregunta describe un caso tpico de colitis ulcerosa complicada con unmegacolon txico. De entrada el paciente muestra sntomas de gravedadque en la colitis ulcerosa se definen por los criterios de True-Love:

Cinco o ms deposiciones/da. 90 lpm. >37C de temperatura.

As, el paciente est febril (38,7 C), taquicrdico (124 lpm) y tiene msde cinco deposiciones sanguinolentas al da (diez). Esto ya te orienta aque la colitis ulcerosa se est complicando. Igualmente, el enunciado te

muestra un dato tpico que es la dilatacin del colon transverso >6 cm enla radiologa simple de abdomen, que es lo definitorio de un megacolontxico. Esto se produce en cualquier enfermedad inflamatoria que afecte

al colon, siendo ms corriente en la colitis ulcerosa. Entre las circunstan-cias precipitantes, se incluyen la colitis severa, los estudios baritados oendoscpicos en colitis severa, la deplecin de potasio o la utilizacin defrmacos anticolinrgicos u opiceos (los cuales estn obviamente con-traindicados).

Se considera una urgencia: se realiza una estrecha monitorizacin y sepauta fluidoterapia intravenosa, corticoides y antibiticos anaerobicidas.En caso de no mejorar en 12-24 horas (como es el caso) ha de realizarse unacolectoma (opcin correcta: 2), puesto que la morbimortalidad en caso deperforacin es superior al 20%.

P006 (MIR 05-06) Colitis ulcerosa: mltiples ulceraciones

P007 MIR 2005-2006

Nuevamente otra pregunta fcil sobre otra de las complicaciones de la EIIque es la malignizacin. Como ves es necesario el estudio de este tema, yaque es muy rentable.

Si te das cuenta es una pregunta muy directa. Nos piden la actitud terapu-tica ante una colitis ulcerosa, ya de larga evolucin, en la que el patlogoha demostrado reas de displasia grave. Otra vez es un caso tpico, comotodo lo que cae en el MIR. En los pacientes con EII, sobre todo colitis ulcero-sa, existe un aumento del riesgo de adenocarcinoma colorrectal. Este riesgo



Digestivoaumenta con la extensin y duracin de la enfermedad, sobre todo si staes mayor de diez aos; se sabe tambin que los pacientes a los que se lesdiagnostica la enfermedad a edades ms jvenes tienen ms riesgo de desa-

rrollar tumores. En la enfermedad de Crohn, se sabe que hay un aumento deadenoma colorrectal si hay colitis granulomatosa, y un aumento de riesgo deadenocarcinoma de intestino delgado, sobre todo en los segmentos aisladospor ciruga o por la propia enfermedad a travs de fstulas enteroentricas.

Para evitarlo se recomienda colonoscopia a partir de los diez aos de evo-lucin cada uno o dos aos, si no hay displasia, y ms frecuente, si la hay.En cuanto haya displasia ya documentada o cncer, se programa ciruga,que en la colitis ulcerosa es curativa. La ciruga radical consiste en quitarel colon y el recto (proctocolectoma) con reconstruccin con un reservo-rio ileal que hace las funciones de recto y hacer anastomosis entre dichoreservorio y el ano.

P232 MIR 2005-2006

Pregunta fcil. Es primordial que conozcas las diferencias entre la colitisulcerosa y la enfermedad de Crohn. Han sido preguntadas en mltiplesocasiones en el examen MIR. Repasa en la tabla de la pregunta 7, MIR07-08, las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa.

La colitis ulcerosaes una enfermedad ulceroinflamatoria crnica de etio-loga desconocida (opcin 5 cierta), que afecta principalmente al recto ycolon izquierdo, si bien puede afectar a todo el colon. Prcticamente, entodos los casos comienza en el recto, extendindose gradualmente a lolargo del colon en sentido proximal. Es una lesin continua, a diferenciade las lesiones salpicadas de la enfermedad de Crohn. Macroscpicamen-te, el colon est ulcerado, hipermico y habitualmente hemorrgico. La le-sin genera prdida de las clulas epiteliales superficiales, lo que da lugara mltiplesulceraciones en la mucosa. A diferencia de la enfermedad de

Crohn, las capas profundas situadas bajo la submucosa no suelen afec-tarse. Los islotes de mucosa en regeneracin, inflamados y edematosos,aparecen como plipos que, al ser de naturaleza inflamatoria, reciben elnombre de pseudoplipos(aparecen y desaparecen porque son inflama-torios) (opcin 2 correcta). El epitelio de las criptas presenta una reaccininflamatoria con infiltracin de neutrfilos que da lugar a la aparicin deabscesos crpticos, lesin muy caracterstica aunque no especfica de lacolitis ulcerosa (opcin 1 correcta). Las lceras y los pseudoplipos dan ala mucosa un aspecto granular en la visin endoscpica. La colitis ulcerosade larga evolucin puede mostrar signos de displasia. La gravedad de ladisplasia y el riesgo de transformacin en un carcinoma estn en relacincon la extensin y duracin de la enfermedad (opcin 3 cierta).

La enfermedad de Crohnes una enfermedad inflamatoria ulceroconstruc-tiva con afectacin caractersticamente transmural(de todas las capas del

intestino, pudiendo producir incluso serositis), que estn afectadas por unproceso granulomatoso tpicamente no caseificante. Puede afectarse cual-quier segmento del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, aunque laenfermedad se localiza preferentemente a nivel del leon terminal, colono ambos. A diferencia de la colitis ulcerosa, en el Crohn es caractersticala afectacin segmentaria(alternan zonas sanas con zonas afectadas) y,frecuentemente, el recto est preservado. Segn progresa la enfermedadel intestino aparece engrosadoy se reduce el dimetro de la luz intestinalprovocando su estenosis (opcin 4). Macroscpicamente, la mucosa ad-quiere un aspecto caracterstico en empedrado, debido al engrosamientode la submucosa y ulceracin lineal de la mucosa. Son habituales las fs-tulas y fisuras. La presencia de masas y plastrones es propia de la enfer-medad de Crohn, como reflejo de la inflamacin trasmural que incluso sepueden abscesificar. Hay un aumento de riesgo de adenoma colorrectal,

sobre todo, si hay colitis granulomatosa y hay un aumento de riesgo deadenocarcinomade intestino delgado en relacin con los segmentos ais-lados por la ciruga.

P006 MIR 2004-2005

Nos plantea un sndrome disentrico (diarrea con moco y sangre) en unapaciente joven, acompaada de dolor abdominal. De las cinco opciones,encajara en la enfermedad inflamatoria intestinal (ms en la colitis ulcero-sa que en el Crohn). Sobre el resto de las opciones, ni la clnica ni la edadde la paciente encajan con diverticulosis ni angiodisplasia. El divertculo deMeckel puede producir dolor abdominal y sangrado, pero es una enferme-dad fundamentalmente peditrica, siendo muy raro que origine sntomaspor encima de los diez aos de edad. Por ltimo, el adenoma velloso derecto puede ser causa de diarrea secretora, pero no es lo ms probable conla edad de la paciente, y no toda la clnica encaja (no habra dolor abdomi-nal, salvo si causase obstruccin, no tendra por qu haber moco).

P007 MIR 2004-2005

Ante un brote grave de colitis ulcerosa, el tratamiento inicial sera los cor-ticoides intravenosos, pasando despus a la va oral una vez que el bro-te empiece a controlarse. La ciclosporina posee una accin parecida a loscorticoides (inhibe la inmunidad celular), as que se podra plantear comotratamiento cuando stos no funcionan (opcin 1 correcta). En caso de quela ciclosporina no sea til, el siguiente paso es la ciruga.

Entre las opciones que nos ofrecen, la azatioprina puede haberte confun-dido. Date cuenta de que nos estn planteando un BROTE GRAVE (colitisulcerosa severa refractaria a esteroides a dosis altas). La opcin 2 no escorrecta porque la azatioprina precisa cierto tiempo para empezar a hacer

efecto. Como su accin es lenta y la de la ciclosporina es rpida, no pode-mos confiar en la azatioprina si buscamos un efecto inmediato.

P235 MIR 2004-2005

El caso clnico que nos exponen hace referencia a una colitis colgena. Estaentidad es de causa desconocida, acostumbra a aparecer en m

desgloses comentados digestivo

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