PowerPoint Presentation

Pembimbingdr. Trio Tangkas Wahyu M, Sp.PD (Letkol CKM)EdemaReVIEWOleh :Erwin Sarwono (08700114)

SMF BAGIAN PENYAKIT DALAMRST. TK.II DR.SOEPRAOEN MALANGFK UWKS SURABAYA20141DefinisiEdema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh (intersisial) atau di dalam berbagai rongga tubuh.

Dikutip dari Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009Edema : Adanya cairan dalam jumlah besar yang abnormal di ruang jaringan interselular tubuh; biasanya menunjukkan jumlah yang nyata dalam jaringan subcutisEdema kadang diberi nama menurut lokasinya:Ascites (cavum peritonei)Hydrothorax (cavum pleura)Hydropericardium (cavum pericardium)Edema generalisata yang massif disebut anasarca (disebut juga dropsy dan hydrops)

Dikutip dari Kamus kedokteran DORLAND Edisi 29

Regulasi Cairan

Hukum StarlingVolume cairan intersisial dipertahankan oleh Hukum Starling (Starling Forces)

Fm = Kf (P-)

(Fm) Kecepatan perpindahan cairan(Kf) Permeabilitas kapiler(P) Perbedaan tekanan hidrostatik intravascular dengan ekstravaskular() Perbedaan tekanan osmotikEdema terjadi pada kondisi di mana terjadi:Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,Peningkatan permeabilitas kapilerPeningkatan tekanan osmotik interstisialPenurunan tekanan osmotik plasma.

Penyebab EdemaKlinisFaktor yang berpengaruhMekanismeEDEMA LOKALInflamasiPeningkatan KfDiperantai oleh sitokinTrombosis vena dalamPeningkatan PObstruksi venaObstruksi limfe(Kf) Permeabilitas kapiler(P) Perbedaan tekanan hidrostatik intravascular dengan ekstravaskular() Perbedaan tekanan osmotikEDEMA GENERALISATASindrom nefrotikPeningkatan KfPeningkatan PPeningkatan Diperantai oleh sitokinPelepasan aldosteronPenurunan kadar albuminGGA oligouriaPeningkatan PPeningkatan volume darahGagal jantung kongestifPeningkatan PHipertensi portalDiperantarai oleh: Renin, angiotensin, Aldosteron(Kf) Permeabilitas kapiler(P) Perbedaan tekanan hidrostatik intravascular dengan ekstravaskular() Perbedaan tekanan osmotikSirosis hepatisPeningkatan PPenurunan Peningkatan KfHipertensi portalDiperantarai oleh aldosteronPenurunan kadar albuminDiperantarai oleh: prostaglandin, NOKwarsiorkhorPenurunan Penurunan kadar albuminEdema idiopatikPeningkatan Pdiperantarai oleh : Renin, angiotensin, aldosteron(Kf) Permeabilitas kapiler(P) Perbedaan tekanan hidrostatik intravascular dengan ekstravaskular() Perbedaan tekanan osmotikPatofisiologi Edema

Penurunan VDAE menyebabkan retensi natrium dan air yang mendasari edemaVDAE (Volume Darah Arteri Efektif) didefinisikan sebagai volume darah arteri yang adekuat untuk mengisi keseluruhan kapasitas pembuluh darah arteriVDAE normal: keseimbangan rasio CURAH JANTUNG dan RESISTENSI PERIFERPenurunan VDAEDipersepsikan oleh ginjal sebagai penurunan aliran darah ke ginjalSekresi ADH meningkat mengakibatkan ginjal menahan airKompensasi sekresi Renin oleh Juksta GlomerulusProduksi Renin

kontriksi arteriol eferenpeningkatan filtrasi dan tekanan osmotikMeningkatnya reabsorbsi air di tubulus proksimalTerjadi retensi natrium pada tubulus kontortus distalisEdema pada Sindroma NefrotikSindroma Nefrotik memiliki karakteristikProteinuria (kehilangan protein melalui urin kurang lebih 3,5g/hari)HipoproteinemiaEdemaHiperlipidemia

Hipotesis Underfill

Hipotesis Overfill

Edema pada Gagal Jantung KongestifGagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure) ditandai adanya kegagalan pompa jantungSaat jantung mulai gagal memompa darah, darah akan terbendung pada sistem vena dan saat bersamaan volume darah pada arteri mulai berkurangHal ini menyebabkan VDAE berkurang yang akan mengakibatkan retensi natrium dan air.

Edema pada Sirosis HepatisSirosis hepatis ditandai oleh fibrosis jaringan hati yang luas dengan pembentukan nodul. Pada sirosis hepatis, fibrosis hati yang luas yang disertai distorsi struktur parenkim hati menyebabkan peningkatan tahanan sistem porta dan diikuti dengan terbentukknya pintas portosistemik baik intra maupun ekstra hati.Tubuh akan menafsirkan seolah-olah terjadi penurunan VDAE yang akan mengakibatkan retensi natrium dan air

AscitesPitting Edema

Edema Karena ObatBeberapa obat yang sering dipakai dalam praktek sehari-hari juga dapat menyebabkan edemaMekanisme penyebab edema karena obat di antaranyaTerjadinya vasokontriksi arteri renalis (OAINS, cyclosporine)Dilatasi arteri sistemik (vasodilator)Meningkatkan reabsorbsi natrium di ginjal (hormon steroid)Merusak struktur kapiler (interleukin 2).

Moon Face oleh karena steroid jangka lama

Pemeriksaan FisikInspeksiEdema menyebabkan pembengkakan yang dapat mengaburkan penonjolan vena, tendon dan tulang.

PalpasiDilakukan dengan penekanan yang cukup kuat, dengan hati-hati dengan ibu jari sedikitnya 5 detik padaBagian dorsum setiap kakiDi belakang setiap maleolus medialisPermukaan anterior tibia

Barbara Bates: Guide to Physical Examination and HistoryDerajat Edema

Mekanisme

Pitting EdemaPeningkatan cairan interstisial akibat tungkai bergantung karena berdiri atau duduk lamaDekompensasio kordisSindrom NefrotikMalnutrisiSirosisObat-obatan

Pitting EdemaNon PittingLimfedema yang disebabkan oleh saluran limfe yang tersumbat oleh:TumorFibrosisInflamasiDapat juga disebabkan olehDiseksi nodus aksilarisTerapi radiasi

Kaposi Stemmer SignPrinsip Terapi Edema

31Klasifikasi diuretik berdasarkan tempat kerja:

Diuretik yang bekerja pada tubulus proksimalisCarbonic anhydrase inhibitor: asetazolamid (Diamoks)Phosphodiesterase inhibitor: teofilin (diduga diperantai cyclic adenosine monophospat)

Diuretik yang bekerja pada loop of henleSodium-potassium chloride inhibitors: bumetanid (Bumeks), ethacrynic acid (Edecrin), furosemin (Lasix)

Diuretik yang bekerja pada tubulus kontortus distalSodium chloride inhibitors: klortalidon (Higroton), hidroklorotiazid (Esidriks), metolazon (Diulo)

Diuretik yang bekerja pada cortical collecting tubuleAntagonis aldosteron: spironolakton (Aldakton)Sodium channel blockers: amilorid (Midamor), triamterene (Direnium) Penyebab Kegagalan Terapi Diuretik (Dikutip dari OBrian JG, 2005)NoncomplianceTidak patuh pada regimen yang diberiTidak patuh pada pengurangan asupan natriumResistenGangguan absorbsi loop diureticPenurunan aliran darah ginjal : Penurunan volume plasma Penggunaan obat lain seperti OAINS, Penyekat ACEAkibat farmakologis: berhubunan dengan waktu paruh diuretikPengurangan sekresi tubuler: karena kelainan ginjal, volume darah yang kurang dan obatToleran terhadap obat: karena penggunaan obat yang berlangsung lama.TERIMA KASIH