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國立台北師範學院學報，第十四期（九十年九月）737～758 國立台北師範學院 737

運動訓練對骨骼肌抗氧化酶的影響

李水碧*

摘要

本文主要目的在探討運動訓練對骨骼肌主要抗氧化酶及麩胱甘　

(glutathione, GSH) 的影響。主要的抗氧化酶包括過氧化物歧化酶 (superoxide

dismutase, SOD)、麩胱甘　過氧化酶 (Glutathione peroxidase, GPx) 及過氧化氫酶

(catalase, CAT)。愈來愈多的文獻顯示耐力運動訓練會增加骨骼肌 SOD 和 GPx 的

活性，其中以高強度的運動訓練優於低中強度的運動訓練，且耐力訓練引起抗氧

化酶的增加局限於高氧化能力的肌肉部位（例如 Type I 和 Type IIa）；相反地，耐

力運動雖增加 SOD 和 GPx 的活性，卻沒有增加 CAT 的活性。GSH 在單次運動或

長期運動對於維持細胞的氧化還原狀態及抗氧化酶的功能，也扮演一個重要的角

色，規律的耐力運動能增加 GSH 的濃度，至於增加的機轉為何？目前尚不清楚，

亦是未來值得研究的領域。骨骼肌如果增加這些抗氧化物的濃度，可以減少細胞

的傷害，延緩肌肉疲勞而改善運動表現，這樣的推論似乎應算合理。

關鍵詞：運動訓練、骨骼肌、抗氧化酶

* 李水碧：體育學系副教授

738 國立台北師範學院學報，第十四期

國立台北師範學院學報，第十四期（九十年九月）737～758 國立台北師範學院 739

運動訓練對骨骼肌抗氧化酶的影響

李水碧*

壹、前言

運動有很多好處是眾所皆知，但是最近的研究指出，運動可能也會產生負面

的效果(Kanter 等人, 1995)，其所依據的理由是運動中的有氧代謝會增加自由基(free

radicals)的產生量，如此可能會增加氧化壓力而攻擊人體天然的防禦系統，對健康

造成威脅（Kanter 等人, 1993）。而持相反立場的人認為，運動訓練後自由基增加

的多寡要看體內的抗氧化防禦系統是否足夠(Viquie 等人, 1993)或是運動訓練之後

抗氧化酶的活性是否有改善(Alessio 等人, 1993)。

哺乳類動物的抗氧化能力系統與耗氧量及自由基產生量有密切關係，例如耗

氧量較高的身體組織（肝臟、腦和腎臟），有較高的抗氧化酶活性，此外，高氧化

能力的骨骼肌比低氧化能力的骨骼肌，擁有較高旳抗氧化能力。在正常的生理環

境中，體內自由基的產生和清除是處於動態平衡中，透過體內抗氧化系統的保護

機制，使生物體免遭自由基的侵害。運動時由於耗氧量增多，促使骨骼肌自由基

的產生量增多（Davies 等人, 1982），如果長期從事規律的運動，應該會調節骨骼

肌抗氧化酶的活性。大多數文獻資料顯示耐力運動訓練會增加骨骼肌抗氧化酶的

活性，不過，仍有少數的研究得到不一樣結果，因此，本文主要目的在於探討耐

力運動訓練對骨骼肌主要的抗氧化酶之影響，並歸納其原因，以供大家做參考。

貳、自由基（Free radicals）

一般穩定的化合物都具有成雙成對的電子。自由基（Free radicals）是指含有

一個或多個不成對電子而獨立存在之原子或分子(Halliwell 等人, 1989)。自由基可

* 李水碧：體育學系副教授


依其未成對電子所在位置而區分成以碳、氧、氮或硫為中心之自由基(Simic,

1988)。不同型態的自由基其反應性差異相當大，係一種不穩定的中間物質，它隨

時會結合其他物質來達到穩定的狀態。由於它們的不穩定，因而也被稱為「游離

基」。

粒線體在能量代謝中大部份的氧與氫結合成水，在電子傳遞鏈(electron

transport chain)的各個步驟中，由於會漏掉部份的電子(electron)，大約有 2%~5%的

氧會形成含氧的自由基(oxygen-containing free radicals)，例如過氧化物(superoxide,

O2-․

)、過氧化氫(hydrogen peroxide, H2O2)和氫氧化物(hydroxyl, OH-․

)等(Sjodin 等人,

1990)。外源性自由基諸如熱、離子輻射、抽煙、環境污染和暴露於化學物質中。

自由基一旦形成會再與其他化合物產生新的自由基，例如，一旦形成過氧化物（O2-

․），它會歧化成過氧化氫（H2O2），活性較低的 O2

-․與 H2O2 會從產生的地方擴散到

他處。而 H2O2 的分解就會變成 OH-․

，OH-․

（或稱羥基自由基）是反應性及破壞性

最大的自由基（林天送, 民 85）。由 H2O2 變成羥自由基(OH-․

)有三個途徑（林天送,

民 85）：

（一）高能量狀況：如紫外線照射。這會發生在人體視覺器官，是白內障形

成的主因。

（二）以亞鐵離子(Fe+2)為分解酶，這是著名的芬頓反頓（Fenton reaction）。

二價鐵變成三價而 H2O2 變成羥自由基與氫氧離子。

Fe+2＋H2O2→ Fe

+3＋OH

-․＋OH

-

（三）O2-․

與 H2O2 在鐵觸媒下起作用，此作用叫做哈巴華滋反應(Harber-Weiss

reaction)。

O2-․

＋H2O2 OH-․

＋OH-＋O2 Fe Salt

不管是內生性或外源性所引起的，人體中會不斷有自由基的產生，在正常情

況下，過氧化物(superoxide, O2-․

)會快速的被過氧化物歧化酶(superoxide dismutase,

SOD)分解成雙氧水(H2O2)，而雙氧水會被過氧化氫酶(catalase,CAT)及麩胱甘過

氧化酶(glutathione peroxidase,GPx)化成無害的水分子及氧分子，如果因疾病或抗氧

化物的缺乏會使自由基的產生量增加，如果自由基的累積量過多會造成細胞許多

重要物質的傷害，包括 DNA、蛋白質和脂質構造，尤其多不飽和脂肪酸（Halliwell

等人,1989）。細胞膜的雙層脂(lipid bilayer)是由多不飽和脂肪酸所建構，與氧自由

基(oxygen radicals)有很好的親和力，經過一連串的反應（所謂的脂質過氧化作用）

會破壞細胞膜的結構，造成細胞內的蛋白質、電解質、溶液等的外洩，最後細胞

膜會變形或壞死（Halliwell 等人, 1993）；自由基也會加速低密度脂蛋白─膽固醇

運動訓練對骨骼肌抗氧化酶的影響 741

(LDL-C)的氧化而造成動脈硬化，甚至加速細胞的破壞而造成老化、癌症、糖尿病

和冠狀動脈疾病（Luc 等人,1991）。

參、抗氧化酶

雖然我們無法阻止氧的還原(oxygen reduction)和自由基的產生，但是人體中有

第一道天然的防禦系統─抗氧化酶，能將適量的過氧化物排除掉。體內最重要的

三種抗氧化酶包括：過氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、麩胱甘　過氧化

酶(glutathione peroxidase, GPx)及過氧化氫酶(catalase, CAT)（Ji 等人,1995），其功能

和作用分述如下：

一、過氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)：首先與過氧化物產生反應的

酶，多存在於粒線體和細胞溶質中。能將氧自由基（O2-․

）歧化成雙氧水（H2O2）

及氧分子。

O2-․

＋2H+

H2O2＋O2

二、麩胱甘　過氧化酶(glutathione peroxidase, GPx): 麩胱甘　 (glutathione, GSH)

還原態是只有一個硫氨基,簡寫為 GSH，而氧化態則有二個硫連接起來，即 GSSH。

ＧPx 能將上面由 SOD 分解成的雙氧水（H2O2）轉變成普通水和氧分子。它多存在

於血液、肝臟、粒線體及細胞溶質中。GPx 需要硒質(selemium)做輔因子，亦即必

須有硒質才能製造這種酶。

2H2O2＋2GSH

SOD

GSSH+2H2O

三、過氧化氫酶(catalase, CAT)：能把雙氧水分解成普通水及氧分子。這種酶

幾乎存於人體的各組織中，它的濃度以肝臟和紅血球細胞為最高（林天送, 民 84）。

2H2O2 2H2O＋O2

GPx

CAT

此外，維生素Ａ、Ｃ和Ｅ，以及維生素Ａ的先驅物（β-葫蘿蔔素）也具有重

要的防禦功能。這些抗氧化的維生素能與自由基產生作用並清除自由基，來保護

細胞膜，因此停止一系列的反應。飲食中經常保持足量的抗氧化維生素尤其是維

生素Ｃ和β-葫蘿蔔素，可以降低某些癌症的發生率（Stahelin 等人, 1991），然而正

常攝取維生素Ｅ和β-葫蘿蔔素或血中有正常類胡蘿蔔素(carotenoids)濃度，可以減

少冠狀動脈窄化而降低心臟衰竭的危險性(Hodis 等人, 1995; Jialal 等人, 1993)。攝

取抗氧化的維生素可以預防心臟疾病，其機轉乃是抗氧化維生素可預防低密度脂

蛋白－膽固醇(LDL-C)的氧化，而避免造成動脈硬化。最近的研究顯示停經後婦女


接受雌激素補充療法可以降低心臟病的發生率，主要是因為這種激素具有抗氧化

特性而降低 LDL-C 的氧化（Sack 等人, 1994）；而維生素Ｅ具有抗凝結的特性，可

防止血塊的形成而預防心臟疾病。

肆、運動訓練對骨骼肌抗氧化酶的影響

一、過氧化物歧化酶（superoxide dismutase,簡稱 SOD）表 1 是一些有關耐力運動對 SOD 的影響之研究報告，雖然一些研究指出耐力

訓練不會增加骨骼肌 SOD 的活性(Alessio 等人, 1988; Ji 等人, 1988; Laughlin 等人,

1990)；但是也有許多研究指出耐力訓練會增加骨骼肌 SOD 的活性(Higuchi 等人,

1985; Jenkins, 1988)。對於這些研究結果缺乏一致性，尚未能有一明確的解釋。儘

管如此，檢測 SOD 活性的技術之差異，運動訓練的型態之差異，以及被檢測部位

的肌纖維組成，是關鍵因素。

（一）檢測 SOD 的技術之差異：Oyanuagui(1984)曾比較七種最常做為檢測 SOD

活性的方法，指出各種方法的敏感性高達 10 倍的差異，因此，研究者在檢測 SOD

活性時，如果檢測方法的敏感性過低，對於低至中強度運動訓練引起的 SOD 活性

之改變，並無法敏感的檢測出彼此的差異。

（二）運動訓練的型式（protocol）之差異：對於 SOD 會有不一致的研究結

果，另一可能的解釋乃是研究者所運用的運動訓練的型式（protocol）有很大的差

異。運動時會增加自由基產生量(Davies 等人,1982)，自由基產生速率會隨粒線體

的耗氧量不成比例的增加，所以自由基產生量與耗氧量之比值(ratio)在呼吸率較高

時會增高(Starnes 等人, 1989)，此外，Ji 等人(1990)指出，自由基的產生率對於抗氧

化酶具有潛在的刺激作用，如果這是屬實，那麼從事較高強度的耐力運動對細胞

的抗氧化系統似乎會產生較大的刺激作用，Criswell 等人(1993)為了要考驗高強度

運動訓練會產生較多抗氧化酶的假設，老鼠經過 12 週的間歇訓練（5 分鐘×6 趟,每趟休息 2.5 分鐘, 以 80~90%VO2max）和連續訓練（以 70%VO2max 持續 45 分鐘），

結果顯示要提昇肌肉抗氧化酶的活性，高強度間歇訓練優於低中強度的連續訓

練。有鑑於此，為了要考驗骨骼肌增加 SOD 的活性需要高強度和長時間的運動訓

練之假設，Powers 等人(1994)分析運動刺激的大小(不同運動強度和每天不同的持

續時間)與骨骼肌 SOD 活性的關係，9 組母鼠(120 天大)以三種不同的持續時間

(30,60,90 分鐘/每天)和三種不同的運動強度(55%, 65%和 75%的 VO2max)，訓練 10 週，


每週四天，其中比目魚肌的研究結果如圖 1 所示，這些資料清楚的顯示出要提昇

骨骼肌 SOD 的活性，高強度的運動訓練優於低中強度的運動訓練。

表 1 耐力訓練對骨骼肌 SOD 的活性的影響

研究報告

Leeuwenburgh等人(1997) Criswell 等人(1993) Powers 等人(1994) Leeuwenburgh等人(1994) Powers 等人(1994) Alessio and Goldforb(1988) Higuchi 等人(1985) Laughlin 等人(1990) Jenkins 等人(1988)

種類

老鼠老鼠老鼠老鼠老鼠老鼠老鼠老鼠人類

訓練

跑步機,10 週跑步機,12 週跑步機,10 週跑步機,10 週跑步機,10 週跑步機,18 週跑步機,12 週跑步機,12 週訓練 vs 未訓練

肌肉部位

比目魚肌股外側肌比目魚肌股直肌腓腸肌比目魚肌腓腸肌紅肌部腓腸肌白肌部比目魚肌股外側肌蹠肌橫膈肋間肌股外側肌紅肌部股外側肌白肌部

側肌紅肌部肌部

肌部

比目魚肌外股

股外側肌白比目魚肌腓腸肌紅肌部腓腸肌白肌部股外側肌白

SOD 活性

沒有改變增加增加沒有改變沒有改變增加增加減少沒有改變增加增加增加增加沒有改變沒有改變增加增加沒有改變沒有改變沒有改變沒有改變與 VO2max 成線性關係


圖 1 九組老鼠經過不同訓練強度和持續不同時間的耐力訓練後，對比目魚肌的

SOD 活性之影響。老鼠在跑步機以不同的持續時間(30,60,90 分鐘/每天),以

及不同運動強度(55%(低)、65%(中)和 75%(高)的 VO2max)從事 10 週的訓練。(摘

自 Powers 等人,1994)

（三）肌纖維型式的特殊性：此外，對於一些重要的訓練研究之分析，顯示

運動引起 SOD 活性的改變可能具有肌纖維型式的特殊性，亦即具有較高氧化能力

的肌肉會有較大的改變(Criswell 等人, 1993; Ji 等人, 1988; Laughlin 等人, 1990;

Powers 等人, 1994)。例如在 Powers 等人(1994)的研究（如圖 2 所示）中，成鼠經過

10 週的運動訓練(60 分鐘/每天, 75%VO2max)，訓練後檢測比目魚肌(soleus)、紅色腓

腸肌(red gastrocnemius)和白色腓腸肌(white gastrocnemius)的 SOD 活性，結果顯示運

動訓練會增加比目魚肌和紅色腓腸肌的 SOD 活性，相反地，白色腓腸肌 SOD 的

活性則沒有顯著改變，很明顯的，這是因為比目魚肌(主要由 Type I 所組成)和紅

色腓腸肌(主要由 Type IIa 所組成)是由高氧化能力的肌纖維所組成，但是白色腓腸

肌(主要由 Type IIb 所組成)主要是由高糖解能力的肌纖維所組成(Armstrong 等人,

1984)。至於為何會有肌纖維型式特殊性的差異，可能是因為肌纖維招募型態的差

異所造成的，例如，根據大小原則(size principle)，肌肉收縮時肌纖維的招募型態

主要依招募不同數目的運動單位和活化閾值而定，研究指出（Saltin 等人, 1983）

在低強度運動時主要是 Type I 肌纖維參與，當低強度持續較長的時間或運動強度

增加到中等強度時，Type I 和 Type IIa 的肌纖維都會被招募，而 Type IIb 只有從事


高強度運動時才會被招募(Saltin 等人, 1983)，是故以 75% VO2max 從事耐力訓練可

能只招募 type I 和 Type IIa，因此，運動訓練引起 SOD 的改變僅局限於比目魚肌

和紅色腓腸肌是可以預料得到。話雖如此，運動強度和肌纖維招募型態對於個別

肌纖維 SOD 的活性之直接影響實難以評估，因為運動對肌纖維的影響受很多複雜

因素，包括肌纖維收縮的力量、收縮的頻率以及荷爾蒙等因素的影響(Pette 等人,

1992; Vandenburgh 等人, 1992)。因此，對於高氧化能力的骨骼肌在訓練後會有較高

的抗氧化酶活性，是否單單因為肌纖維招募次序或是因為肌纖維型式的差異，抑

或其他的因素，目前尚難下定論。

目前，僅有少數研究有檢測耐力訓練後對骨骼肌 SOD 同形異構物(isoform)的

影響，而且產生不一致的研究結果。例如，Higuchi 等人(1985)、Pereira 等人(1994)

和 Vincent 等人(1999)指出運動訓練僅增加 MnSOD 的活性，相反地，Leeuwenburgh

等人(1997)指出運動訓練會增加 Cu-ZnSOD 的活性；此外，最近也有兩個研究提供

新的證據，指出高強度運動訓練能同時增加老鼠骨骼肌的 MnSOD 和 Cu-ZnSOD，

譬如在佛羅里達州大學的研究(Powers 等人)最近檢測老鼠的骨骼肌在高強度耐力

訓練對 SOD 同形異構物的影響，研究結果的發現與 Oh-ishi 等人(1997)是一樣的，

這兩個研究均指出從事規律耐力訓練會增加老鼠高氧化能力的肌肉（例如腓腸肌

的紅肌部份）之 MnSOD 和 Cu-ZnSOD。簡言之，雖然這些文獻尚缺乏一致性，至

少也有證據顯示耐力訓練能夠增加齧齒類骨骼肌 MnSOD 和 Cu-ZnSOD 的活性。

耐力訓練可以增加氧化酶(例如檸檬酸循環的酶)和 SOD 的活性，不過，氧化

酶(例如檸檬酸合成酶)的增加與 SOD 的增加是否成正比例的關係？此問題的答案

是〝不〞。一些研究顯示運動訓練對抗氧化酶的影響不能以氧化酶改變的多寡來預

測，事實上，運動訓練後抗氧化酶增加的百分比（％）通常低於氧化酶的增加(Giulivi

等人, 1998; Hammeren 等人, 1992; Powers 等人, 1994)，此種氧化能力和抗氧化能力

不會等量增加之生理意義為何？目前尚不清楚，值得進一步研究。


圖 2 老鼠的不同肌肉部位經過耐力訓練(60 分鐘/每天, 75%VO2max)後，對 SOD 活

性的影響（摘自 Powers, 1994）。

二、麩胱甘　過氧化酶(Glutathione peroxidase, GPx) 表 2 列出許多代表性的研究，檢測耐力運動對骨骼肌 GPx 活性的影響。值得

注意的是耐力訓練對骨骼肌 GPx 活性的影響之文獻中，研究結果較一致，且大部

份的研究指出規律的耐力訓練會增加骨骼肌 Gpx 的活性(Criswell 等人, 1993;

Hellsten 等人, 1996; Ji 等人, 1988; Leeuwenburg 等人, 1994; Leeuwenburgh 等人, 1997;

Powers 等人, 1994; Sen 等人, 1994; Venditti 等人, 1996; Venditti 等人, 1997)。重要的

是，耐力訓練會增加細胞溶質和粒線體兩部位 GPx 的活性，不過，粒線體部份的

增加較多(Ji 等人, 1988)，這樣的變化將有助於粒線體和細胞溶質中去除氫氧化物

（hydroperoxides）。


表 2 耐力訓練對骨骼肌 GPx 活性的影響

和 SOD 相似，因訓練引起肌肉中 GPx 活性增加的多寡受運動強度和運動持

續時間所影響。的確，高強度的運動肌肉中 GPx 活性增加較多(Criswell 等人, 1993;

Powers 等人, 1994)，而且，GPx 活性的增加，持續長時間的運動訓練優於持續短

時間的運動訓練，如圖 3 所示(Powers 等人, 1994)。此外，耐力訓練引起 GPx 活性

的改變通常局限於高氧化能力的骨骼肌(例如 Type I 和 Type IIa 肌纖維)(Powers 等

人, 1994; Criswell 等人, 1993)。運動訓練對於氧化酶和 GPx 的增加並非等量且可預

測的，一般而言，運動訓練增加氧化酶的百分比（％）高於 GPx(Giulivi 等人, 1998;

研究報告受試對象

Sen 等人(1992) Sen 等人(1992) Leerwenburgh人(1997) 等

Criswell 等人(1993)

訓練

跑步機(5 週)

跑步機(8 週)

跑步機(10 週)

跑步機(12 週)

肌肉部位

Powers 等人1994)

狗

老鼠

老鼠

老鼠老鼠

腓腸肌紅肌部腓腸肌紅肌部股外側肌中間部

股外側肌比目魚肌

比目魚肌股直肌腓腸肌

比目魚肌腓腸肌紅肌部腓腸肌白肌部股外側肌比目魚肌比目魚肌腓腸肌紅肌部腓腸肌白肌部股外側肌腓腸肌

GPx 活性

增加增加增加

增加沒有改變增加沒有改變沒有改變

增加增加沒有改變增加沒有改變增加增加增加增加增加

Leeuwenburg 等人(1994) Laughlin 等人(1990) Hellsten 等人1996) (

Venditti and Meo(1996,1997)

老鼠老鼠人類老鼠

跑步機(10 週) 跑步機(10 週) 跑步機(12 週) 腳踏車(7 週) 游泳(10 週)


Hammeren 等人, 1992; Powers 等人, 1994)，例如在 Hammeren 等人(1992)的研究中，

經過訓練的老鼠之骨骼肌的氧化酶（例如琥珀酸去氫酶，succinate dehydrogenase，

SDH）和 GPx 之相關(r=.17)很低。如前面已提過，這種氧化能力和抗氧化能力不

會等量的增加之生理意義為何？亦值得進一步研究。

圖 3 每天不同的訓練時間對老鼠腓腸肌紅肌部 GPx 活性的影響（在跑步機訓練

10 週，以 75%VO2max 的強度，持續不同的時間）。（摘自 Powers 等人, 1994）

三、過氧化氫酶（Catalase, CAT）表 3 列出一些代表性研究，檢驗耐力訓練對骨骼肌 CAT 活性的影響。如表 3

所示，大部份的研究顯示運動訓練不會增加骨骼肌 CAT 的活性，只有少數的研究

顯示運動訓練會增加骨骼肌 CAT 的活性(Higuchi 等人, 1985; Leeuwenburg 等人,

1994; Powers 等人, 1994)，甚至，也只有少數研究顯示運動訓練會降低某些肌肉部

位 CAT 的活性 (Alessio 等人, 1988; Laughlin 等人, 1990; Leeuwenburgh 等人, 1997)。

運動訓練增加骨骼肌 SOD 和 GPx 的活性，卻沒有增加 CAT 的活性，根據 Powers

等人(1994)的解釋，至少有兩個可能的原因：(一)可能有不同的細胞訊號分別調控

骨骼肌中的 CAT、SOD 和 GPx 之活性，例如高強度運動訓練可能會增加調控 GPx

和 SOD 活性所需之訊號，然而此種運動型態則無法增加調整 CAT 所需之訊號。(二)

可能有共同的細胞訊號來調控 SOD、GPx 和 CAT 之活性，但是調控 CAT 所需的


訊號強度高於調控 SOD 和 GPx 所需之閾值。至於運動訓練為何會降低 CAT 的活

性，目前為止我們仍不知其真正原因為何？

表 3 耐力訓練對骨骼肌 CAT 活性的影響

研究報告

Powers 等人(1994) Leeuwenburg 等人(1994) Laughlin 等人(1990) Alessio and Goldfarb(1988) Higuchi 等人(1985) Pereira 等人(1994)

受試對象

老鼠

老鼠

老鼠

老鼠

老鼠

老鼠

訓練

跑步機(10 週)

跑步機(10 週)

跑步機(12 週)

跑步機(18 週)

跑步機(12 週)

游泳(8 週)

肌肉部位

比目魚肌腓腸肌紅肌部腓腸肌白肌部股外側肌比目魚肌比目魚肌腓腸肌紅肌部腓腸肌白肌部股外側肌(紅) 股外側肌(白) 比目魚肌股外側肌(紅) 股外側肌(白) 比目魚肌腓腸肌白肌部

CAT 活性

不變不變不變不變不變減少減少減少減少減少不變不變不變不變增加

四、運動訓練對骨骼肌穀胱甘　 ( glutathione，簡稱 GSH)的影響訓練對 GSH 濃度的影響，在不同的動物和組織似乎有不同的變化(Ji 等人,

1995; Ji 等人, 1996; Sen 等人, 1992)。在運動部位的骨骼肌，有愈來愈多的證據顯示

規律的耐力訓練會增加 GSH 的濃度，尤其是高強度長時間的耐力訓練已顯示會增

加老鼠和狗的小腿肌肉之 GSH 濃度(Leeuwenburg 等人, 1994; Marin 等人, 1993)，至

於訓練引起 GSH 濃度的增加之機轉為何？並沒有明確的答案。耐力訓練會增加肌

肉中 GSH 濃度或許可以解釋為肌肉從血液中吸收 GSH 的能力增加或肌肉中合成

GSH 的能力增加，至於吸收能力的增加可能是由於增加 r-麩胺醯基轉胜酶(gamma-glutamyltranspeptidase)的活性，然而 GSH 生合成的增加可能是由於增加 r-


麩胺醯半胱胺酸合成酶(gamma-glutamylcysteine synthase)和穀胱甘合成酶(GSH

synthase)(Marin 等人, 1993; Sen 等人, 1992)。

從文獻資料顯示訓練對肌肉 GSH 的影響具有肌纖維型式的特殊性，這說明了

每一肌纖維對 GSH 的利用率及對 GSH 的吸收能力與肌纖維型式的適應性變化有

關。關於這一點，與 r-麩胺醯基(gamma-glutamy)循環有關的酶之活性可能扮演一

個重要角色，例如，耐力訓練後顯著地增加老鼠深層股外側肌 GSH 的濃度，相反

地，比目魚肌部位則沒有增加(Leeuwenburg 等人,1994)，對於這些不同結果，一個

可能的解釋是深層股外側肌的 r-麩胺醯基轉胜酶(gamma-glutamyltranspeptidase)活

性高於比目魚肌(Leeuwenburgh 等人, 1997)。令人訝異的是 r-麩胺醯半胱胺酸合成

酶（gamma-glutamylcyteine synthase）的活性在這兩種骨骼肌之間卻沒有顯著差異；

如此顯示出細胞內 GSH 濃度之所以增加，胺基酸產生位移而越過肌纖維膜才是主

要的影響因素(Ji 等人, 1995)。

雖然耐力訓練會明顯增加骨骼肌 GSH 的濃度，但是耐力訓練對 GR(使 GSSG

轉變回 GSH)的影響則較不清楚。一些研究者指出耐力訓練後的 GR 會減少或不變(Leeuwenburg 等人,1994; Sen 等人, 1992)，但是其他的研究者卻指出訓練後的老鼠

其骨骼肌 GR 的活性會增加(Venditti 等人, 1997)，對於這些不同的發現該如何解釋

則尚不清楚，不過，如果檢驗酶的 Km 值（Km 值可以用來衡量酶對其受質的親

和力，Km 值愈低則酶的親和力愈高，愈易形成酶－受質複合物）以及測量 mRNA

可能會更有幫助。

伍、運動訓練提昇骨骼肌抗氧化能力

的生理意義

大部份研究耐力訓練對骨骼肌抗氧化能力的影響之研究中，有些研究是檢驗

分子量較低但不屬酶的抗氧化物(例如GSH)，有些研究是檢驗一些屬於主要的抗氧

化酶(例如SOD、GPx和CAT)，顯然地，對於肌肉組織抗氧化物做選擇性的檢驗，

對於肌肉組織抗氧化能力僅能提供有限的資訊，這樣的方法其實是無法完整的評

估及瞭解各種抗氧化系統彼此的協同關係，因此，一個實用性的問題是：“運動

訓練後肌肉抗氧化能力的增加能否增加氧化壓力(oxidative stress)之抵抗力＂，一般

解決這個問題的方法是比較控制組(未訓練)與經過訓練的動物之體外活體肌肉(in

vitro)內特殊自由基的多寡以評估抗氧化的防禦能力，例如，Venditti等人(1997)指


出成鼠(12 個月大)經過 10 週的游泳訓練後，結果如下:（一）訓練增加骨骼肌抗氧

化能力（以GPX為指標）（二）訓練增加游泳的衰竭時間（從 233+6 分鐘增為 340+17

分鐘）（三）經過訓練的老鼠，當從事一回合運動至衰竭後骨骼肌脂質過氧化的程

度［以丙二醛（malondialdehydel, MDA）和氫氧化物（hydroperoxides, HP）為指標］

有減少現象。此外，Vincent等人(2000)以老鼠(六週大)連續五天在電動跑步機以

65%VO2max的強度持續 40~60 分鐘，訓練後實施 60 分鐘非最大強度的疲勞測驗，結

果發現透過耐力訓練能延緩疲勞的出現，在實施疲勞測驗之後把運動訓練鼠的橫

隔膜切除，結果發現運動訓練鼠橫隔膜的脂質過氧化物(hydroperoxides)比控制組低

了 30%；生化分析也顯示運動訓練增加橫隔膜氧化和抗氧化的能力(檸檬酸合成酶

的活性增加 18%，CAT活性增加 24%，SOD活性增加 20%，glutathione增加 10%)，

這些資料顯示短期的運動訓練能快速的提昇橫隔膜氧化能力和抗氧化防禦系統，

此外，抗氧化防衛系統的提昇可減少脂質過氧化作用，同時延緩疲勞的出現。簡

言之，以上的發現顯示耐力訓練可以增加體外的活體肌肉(in vitro)抗氧化壓力的能

力。

一些研究也提出自由基會影響肌肉疲勞(Essig 等人, 1997; Lawler 等人, 1998)，

如果自由基會造成肌肉疲勞，我們似乎可以推測因耐力訓練而增加骨骼肌的抗氧

化能力應該可以改善肌耐力。不過，雖然耐力訓練可以改善肌耐力是已知的事實，

但是文獻資料並未顯示耐力訓練改善肌耐力僅是由於肌肉抗氧化能力的改善，事

實上對於這種問題的研究，在實驗設計方面是相當複雜的，因為規律的耐力訓練

會導致骨骼肌很多因子的改變，這些因子都會影響骨骼肌的運動表現。

最後，如果抗氧化能力的提昇可以改善肌耐力，那麼增補具有抗氧化作用的

維生素是否可以延緩疲勞，提昇運動表現？Gey 等人(1970)以 286 位男性(平均 28

歲)為對象，實驗前先實施 12 分鐘跑走測驗，再經過 12 週體能訓練，訓練期間實

驗組每天服用 1000mg 的維生素 C（控制組服安慰劑），結果發現維生素的增補對

耐力成績(12 分鐘跑走距離)或運動傷害的發生率、嚴重程度及治癒時間並沒有什

麼效果。不過，Peters 等人(1993)以 92 位參加超馬拉松比賽( > 42 公里)的跑者(另

92 位為控制組)為對象，比賽前三週每天增補 600mg 的維生素 C(46 位服用維生素

C，46 位服用安慰劑)，結果發現維生素 C 的增補可以降低比賽後兩週期間上呼吸

道(upper-respiratory-tract, URT)的感染徵狀（流鼻涕、打噴嚏、喉嚨痛、咳嗽、發燒

以及每種徵狀持續時間），也可以降低坐式生活者上呼吸道感染的嚴重性，令人訝

異的是，上呼吸道感染的程度與比賽成績呈負相關，其中成績表現較好者，感染

的徵狀較嚴重，而平時訓練量較高的跑者感染最嚴重。此外，Singh 等人 (1992)


以 22 位健康男性為對象(分成增補組與 placebo 組)經過 90 天高效力複合維生素－

礦物質的增補以評估對生理表現的影響，結果發現：(一)在跑步機上的最大耗氧

量(VO2max)、最大心跳率及跑步持續時間沒有差異(二)增補前後的等速最大肌力(90°,

150°,210°和 270°．S-1)和等速肌耐力(180

。．S

-1,持續 45 秒)也無顯著差異(三)增補前後

90 分鐘耐力跑時的心跳率、直腸溫、血中葡萄糖、乳酸值和親腎上腺皮質素均無

差異。最近 White 等人(2001)為了評估運動中產生的氧化壓力和抗壞血酸(俗稱維

生素 C)在抗氧化的角色，44 隻純種的賽馬以最大速度跑完 1000±200 公尺的前後，

分別抽取靜脈血檢驗，其中 14 隻賽馬在跑前從靜脈注射 5g 的抗壞血酸結果顯示

抗壞血酸的注射能降低因運動引起的氧化壓力，但不能防止肌肉的傷害。

陸、結語

愈來愈多的證據顯示耐力訓練會增加骨骼肌 SOD 和 GPx 的活性，其中以高

強度的運動訓練優於低強度的運動訓練，且耐力訓練引起抗氧化酶的增加通常僅

局限於高氧化能力的肌肉部位；相反地，耐力運動訓練雖增加 SOD 和 GPx 的活性，

但是並沒有增加 CAT 的活性。GSH 在單次運動和長期運動對於細胞間氧化還原狀

態的維持和抗氧化酶的功能，也扮演一個重要角色；規律的耐力訓練能增加 GSH

的濃度，至於增加的機轉為何？則仍不清楚，亦是未來值得研究的領域。此外，

最近的研究顯示耐力訓練會顯著地增加老鼠骨骼肌的抗氧化能力，此點頗具生理

上的意義，譬如經過訓練的動物，當它從事一回合運動至衰竭後，骨骼肌所遭受

的氧化傷害有減少的現象。

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Journal of National Taipei Teachers College, Vol. ⅩⅣ(Sep. 2001) 737~758 NATIONAL TAIPEI TEACHERS COLLEGE 757

The Effect of Endurance Exercise Training on the Activities of Antioxidant Enzymes

in Skeletal Muscles

Shuei-pi Lee∗

ABSTRACT

The effects of endurance training exercise on the up-regulation of both antioxidant enzymes and the glutathione (GSH) antioxidant defense system. Primary antioxidant enzymes, including superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx), and catalase (CAT) will be discussed as well as glutathione, which is an important nonenzymatic antioxidant. Growing evidence indicates that endurance exercise training promotes an increase in both total SOD and GPx activities in skeletal muscles. In this regard, it appears that high-intensity exercise training is generally superior to low-intensity exercise in the up-regulation of muscle SOD and GPx activities. Also, the up-regulation of antioxidant enzymes induced by endurance training is limited to highly oxidative skeletal muscles. In contrast to the observation that endurance exercise increases SOD and GPx activities, training does not result in an increase in muscle CAT activity. GSH plays a pivotal role in the maintenance of intracellular redox status and antioxidant enzyme function during acute and chronic exercise. Regular endurance training improves the GSH antioxidant reserve in active skeletal muscles by increasing GSH levels. The mechanism responsible for this increase is unknown and remains an active area of research. It seems plausible that increased cellular concentrations of these antioxidants will reduce the risk of cellular injury, improve performance, and delay muscle fatigue.

Key words: exercise, antioxidants, SOD, CAT, GPx

∗ Shuei-pi Lee: Associate Professor, Department of Physical Education

758 Journal of National Taipei Teachers College, Vol. ⅩⅣ

ABSTRACTKey words: exercise, antioxidants, SOD, CAT, GPx

運動訓練對骨骼肌抗氧化酶的影響academic.ntue.edu.tw/ezfiles/7/1007/img/41/1426.pdf的效果(kanter等人,...

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