MANAJEMEN KASUS 1

SUPERIMPOSED PEB

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam Mengikuti

Ujian Profesi Kedokteran Bagian Obstetrik Ginekologi

RSUD dr. Goeteng Tarunadibrata Purbalingga

Disusun oleh

Dinar Deby Saraswati

06711014

Dokter Pembimbing Klinik

dr. Agus Puji Mei Arso, Sp.OG

SMF ILMU OBSTETRIK GINEKOLOGI

RSUD GOETENG PURBALINGGA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA

PURBALINGGA

2015

Lembar Pengesahan

MANAJEMEN KASUS

SUPERIMPOSED PEB

Oleh :

Dinar Deby Saraswati

06711014

Telah dipresentasikan tanggal :

Dokter Pembimbing

dr. Agus Puji Mei Arso, Sp.OG

UNIVERSITAS

ISLAM INDONESIA

FAKULTAS KEDOKTERAN

DEPARTEMEN ILMU OBSTETRI GINEKOLOGI

STATUS PASIEN OBSTETRI UNTUK UJIAN

Untuk Dokter Muda

Nama Dokter Muda Tanda Tangan

NIM

Tanggal Ujian

Rumah sakit

Gelombang Periode

A. Identitas

Nama : Ny. F

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 23 tahun

Alamat : Pengadegan

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : SMA

Tanggal masuk : 10/8/2015

Mondok di bangsal : VK

Nomer CM : 619148

B. Anamnesis

Diberikan oleh : Autoanamnesis

Tempat/Tanggal/ Waktu :VK/10-8-2015/20.00 WIB

Keluhan Utama : Nyeri Kepala dan Nyeri Tengkuk

Riwayat Penyakit Sekarang :

2 hari SMRS : Pasien mengeluhkan pusing seperti ditusuk-

tusuk dan sakit di tengkuknya, pasien sedang hamil anak kedua , kemudian periksa ke

puskesmas desa ternyata tekanan darahnya tinggi, oleh bidan puskesmas dilakukan

pemeriksaan protein pada air kencing dan apabila positif diharuskan periksa ke dokter

spesialis kandungan.

SMRS : Pasien datang ke poli kandungan dengan

membawa hasil pemeriksaan air kencing yaitu berupa protein positif (+++), selain itu

pasien mengeluhkan pusing dan nyeri tengkuk dan disertai mual-mual akan tetapi

tidak muntah dan penurunan nafsu makan. Oleh dokter SP.OG disarankan rawat inap

untuk di observasi.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Keluhan sama (-), Riwayat Hipertensi (+) sejak 1 tahun terakhir, Riwayat penyakit

ginjal (-),

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat Hipertensi (-)

Riwayat Perkawinan

Kawin : menikah 1 kali

Umur waktu kawin : 18 tahun

Umur suami waktu kawin : 25 tahun

Lama perkawinan : sejak 5 tahun yang lalu

Riwayat menstruasi

Menarche : umur 16 tahun

Mentruasi : teratur tiap bulan

Jumlah darah menstruasi : biasa

Rasa sakit saat menstruasi : nyeri hanya di awal menstruasi

Perdarahan di luar siklus : -

HPHT :13-05-2015

HPM : 20-2-2016

Riwayat fertilitas

Anak pertama umur 4 tahun riwayat persalinan spontan ditolong oleh bidan

Riwayat Kehamilan Sekarang

G2P1A0

HPHT : 13-05-2016

HPL : 20-2-2016

Hamil : 12 minggu lebih 4 hari

Mual-muntah : +

Sesak Nafas : -

Gangguan BAK/BAB : -

Hipertensi : +

Kejang : -

Riwayat Keluarga Berencana

Implan

C. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

KU : baik, compos mentis

Vital Sign : 160/110 mmHg

Berat Badan : 49 kg

Tinggi Badan :150

Gizi :cukup

Kepala : ca-/-, sianosis (-), ikterik (-)

Leher : pkgb (-)

Dada : auskultasi: vesikuler +/+, s1s2 reguler

Perkusi: sonor

Abdomen : Nyeri tekan (-), bu (+), timpani (+)

Extremitas : edema (-), akral hangat (+)

Status Obstetri

Inspeksi : linea nigra (+), striae gravidarum (+)

Palpasi :

Leopold I : TFU diatas simfisis pubis

Leopold II : belum teraba

Leopold III : belum teraba

Leopold IV : belum teraba

Vaginal Toucher:

Tidak dilakukan

Lain-lain: His (-)

DJJ 145x/mnt

Kesimpulan ANC Periksa I

Umur kehamilan (minggu) 12 minggu 4

hari

TFU (cm) Diatas simfisis

pubis ± 5 cm

Presentasi (-)

Letak anak dan turunnya bagian bawah (-)

Punggung (-)

DJJ (-)

Edema (-)

Tekanan darah (mm Hg) 160/110

Berat Badan (Kg) 49

D.PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium :

Hb : 7.6

AL : 8,6

Hmt : 24

AT : 173000 Albumin :3.8

Masa perdarahan (Duke) : 4’00 Total Protein :7.5

Masa pembekuan : 3’30 SGOT : 11.1

HJL : Eosinophyl : 1 SGPT :5.4

Staf : 0 Asam Urat : 6.93

Segmen :66 Ureum :83.4

Lymphocyte : 26 Creatinin :5.85

Monocyte : 7 GDS :87.5

Cholesterol : 156

Trigliserida : 118

Golongan darah : A

HbSag : (-)

Urin

Protein : (+++)

Reduksi : (-)

Gula : tdl

Urobilin : tdl

BJ : tdl

Keton : tdl

Darah samar : tdl

Epithel : +1

Leucocyte : +1

Erythrocyte : +1

USG :

1. Hamil, tunggal, hidup, intrauterin, perkiraan HPL : 20-2-2016 (USG)

2. Suspek Chronic renal diseases bilateral derajat sedang

3. Hepar, Lien, VU dalam batas normal

E. DIAGNOSIS

G2P1A0 Hamil 12 minggu 4 hari dengan Superimposed PEB suspek CKD

F. PROGNOSIS

Dubia et malam (bayi)

Dubia (ibu)

G. PENATALAKSANAAN

1. Periksa Lab lengkap dan USG

2. Stabilisasi Hemodinamik

- MgSO4 sesuai protap

- Nifedipin 3x10 mg

- Asam Mefenamat 3x500mg

- Pasang DC

- Infus RL 10 tpm

- Observasi KU

Hasil Follow up pemberian MgSO4Tanggal Waktu TD

(mmHg)

Nadi

(x/mnt)

RR

(x/mnt)

Refleks

Patella

Urin

output

(ml)

10-8-2015 11.30 160/110 80 16 +/+ -

14.00 150/110 78 17 +/+ 100

18.00 150/90 80 16 +/+ 200

20.00 150/100 84 17 +/+ 100

21.30 150/100 78 16 +/+ 200

11-08-2015 24.00 150/90 80 16 +/+ 200

03.00 150/100 80 16 +/+ 200

06.30 150/100 78 17 +/+ 100

09.30 150/100 80 17 +/+ 200

12.30 150/90 88 17 +/+ 200

15.00 140/90 80 16 +/+ 100

18.00 140/90 82 16 +/+ 100

21.00 140/90 88 17 +/+ 200

12-08-2015 24.00 140/80 86 18 +/+ 100

4. Terminasi kehamilan (kuretase)

5. Terapi post kuretase amoksisilin 3x500mg dan asam mefenamat 3x500mg

EDUKASI

1. Tidak ada pantangan makanan, perbanyak makanan berprotein untuk

mempercepat penyembuhan luka

2. Obat diminum secara teratur

3. Maintenance pengobatan CKD

4. Konsultasi ke Ahli jika ingin memiliki keturunan kembali

PEMBAHASAN

Diagnosis

Hipertensi pada kehamilan merupakan salah satu masalah yang sering ditemui.

Hipertensi dalam kehamilan didefinisikan sebagai tekanan darah ibu ≥ 140/90

mmHg. Salah satu macam dari hipertensi dalam kehamilan adalah preeklamsia.

Preeklamsia merupakan sindrom pada ibu hamil yang memiliki tekanan darah ≥

140/90 mmHg yang terjadi pertama kali pada kehamilan >20 minggu dengan

proteinuria ≥ 300 mg/ 24 jam atau dipstik ≥ +1 (Cunningham et al., 2010).

Preeklamsia dibagi menjadi preeklamsia ringan dan berat berdasarkan keadaan

tekanan darah dan proteinuria (Saifuddin, 2006). Diagnosis preeklamsia ringan dapat

ditegakkan jika tekanan darah ≥ 140/90 mmHg dan proteinuria ≥ 300 mg/ 24 jam atau

dipstik ≥ +1 (Saifuddin, 2006). Preeklamsia berat didiagnosis jika ditemukan satu atau

lebih gejala seperti tekanan darah ≥ 160/110 mmHg, proteinuria ≥ 5 g/ 24 jam atau

dipstik ≥ +3, oliguria yaitu produksi urin < 500 ml/ 24 jam, gangguan visus dan

serebral, nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas, edema paru atau sianosis,

trombositopenia, gangguan fungsi hepar, IUGR (ACOG, 2002).

Pada pasien ini, preeklamsia berat dipertimbangkan karena tekanan darah pada

pasien ini 160/110 mmHg, pasien mengeluh nyeri kepala dan nyeri tengkuk, hasil

pemeriksaan urin menunjukan protein positif 3 (+++) dan pemeriksaan laboratorium

menunjukkan penurunan kadar SGPT dan SGOT. Cunningham et al. (2010) menulis

bahwa pada beberapa perempuan terjadi preeklamsia atipikal dengan gejala fisik

tanpa hipertensi atau proteinuria. Proteinuria biasanya juga timbul jauh pada akhir

kehamilan sehingga sering dijumpai preeklamsia tanpa proteinuria (Saifuddin, 2006).

Selain Pre eklamsia Berat (PEB), pada pasien ini juga di diagnosis jenis pre

eklamsia berupa super imposed yang memiliki makna bahwa PEB ini terjadi pada

pasien dengan hipertensi kronik. Semua gangguan hipertensi kronik, apapun

sebabnya, merupakan predisposisi timbulnya preeklampsia atau eklampsia. Pada

sebagian wanita, hipertensi kronik yang sudah ada sebelumnya semakin memburuk

setelah usia gestasi 24 minggu. Apabila disertai dengan proteinuria, didiagnosa

sebagai preeklampsia pada hipertensi kronik (superimposed preeclampsia).

Preeklampsia pada hipertensi kronik ini biasanya muncul pada usia gestasi lebih dini

daripada preeklampsia “murni”, serta cenderung cukup parah dan pada banyak kasus

disertai dengan hambatan pertumbuhan janin.

Tanda dan Gejala Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia

1. Tekanan darah diastolik 90 – 110 mmHg

2. Proteinuria ≥ 3 gram / 24 jam

3. Tekanan darah sistolik > 200 mmHg.

4. Gejala-gejala neurologik

5. Nyeri kepala hebat

6. Gangguan visus

7. Edema anasarka

8. Oliguria

9. Edema paru

10. Kenaikan kreatinin serum

11. Trombositopenia

12. Kenaikan transaminase serum hepar

Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini hanya menunjukkan pasien

merasa lemah, pusing dan nyeri tengkuk serta tekanan darah yang tinggi baik sistolik

maupun diastolik, Pemeriksaan laboratorium lmenguatkan kecurigaan Superimposed

PEB dengan ditemukan protein urin positif 3 (+++), ditemukan pula kenaikan

kreatinin serum dan ureum menandakan dapat dicurigai sudah terjadinya komplikasi

dari hipertensi kronis yaitu gagal ginjal kronik (CKD) dan dikuatkan pula dari hasil

pemeriksaan USG.

Etiologi dari preeklamsia adalah genetik, gangguan imunologis, kelainan

vaskularisasi plasenta, maladapatasi kardiovaskuler. Semua faktor tersebut

mengakibatkan iskemik plasenta. Plasenta yang iskemik mengeluarkan oksidan bebas.

Oksidan bebas menyebabkan vasospasme pembuluh darah dan merusak sel endotel

sehingga terjadi agregasi sel trombosit. Agregasi sel trombosit disertai pembentukan

fibrin mengakibatkan obstruksi aliran darah. Organ yang kekurangan darah akan

mengalami kerusakan (Cunningham et al., 2010). Kerusakan pada otak menyebabkan

gejala nyeri kepala hingga gangguan penglihatan. Pada hepar menyebabkan nyeri

epigastrik dan peningkatan enzim hepar. Proteinuria dan edema terjadi karena

kerusakan ginjal (Cunningham et al., 2010).

Gangguan-gangguan fungsi kardiovaskular yang parah sering terjadi pada

preeklampsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan

dengan meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang

secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis, dan aktivasi endotel

disertai ekstravasasi ke dalam ruang ekstraselular, terutama paru (Cunningham et al.,

2006).

Tekanan darah yang tinggi pada preeklampsia disebabkan oleh meningkatnya

tahanan vaskular perifer akibat vasokonstriksi. Keadaan ini berlawanan dengan

kondisi kehamilan normal dimana yang terjadi adalah vasodilatasi. Wanita dengan

preeklampsia biasanya tidak mengalami hipertensi yang nyata hingga pertengahan

kedua masa gestasi, namun vasokonstriksi dapat sudah muncul sebelumnya .

Mekanisme yang mendasari vasokontriksi dan perubahan reaktivitas vaskular

pada preeklampsia masih belum sepenuhnya jelas. Tetapi penelitian-penelitian kini

difokuskan untuk mempelajari perbandingan antara prostanoid vasodilatasi dan

vasokontriksi, sebab ada bukti yang menunjukkan penurunan prostasiklin dan

peningkatan tromboksan pada pembuluh darah wanita dengan preeklampsia. Selain

itu, pada kehamilan normal respon pembuluh darah pembuluh darah tehadap peptida

dan amin vasoaktif khususnya angiotensin II (AII) menurun, sedangkan wanita

dengan preeklampsia hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini.

Sedangkan gangguan pada ginjal ,Patofisiologi ginjal pada preeklampsia

disebabkan oleh hal-hal berikut :

a) Selama kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus

meningkat cukup besar. Dengan timbulnya preeklampsia, terjadi hipovolemia

sehingga perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus menurun bahkan dapat mencapai kadar

yang jauh di bawah kadar nonhamil normal. Keadaan ini menyebabkan sekresi asam

urat menurun sehingga kadar asam urat serum meningkat, umumnya ≥ 5 mg/cc.

Klirens kreatinin juga menurun sehingga kadar kreatinin plasma meningkat, dapat

mencapai ≥ 1 mg/cc. Juga dapat terjadi gagal ginjal akut akibat nekrosis tubulus, yang

ditandai oleh oliguria atau anuria dan azotemia progresif (peningkatan kreatinin serum

sekitar 1 mg/dl per hari), umumnya dipicu oleh syok hipovolemik yang biasanya

berkaitan dengan perdarahan saat melahirkan yang tidak mendapat penggantian darah

yang memadai.

b) Selain itu juga terdapat perubahan anatomis ginal pada preeklampsia yang dapat

dideteksi dengan mikroskop cahaya atau elektron. Glomerulus membesar dan

bengkak tetapi tidak hiperselular. Lengkung kapiler dapat melebar atau menciut. Sel-

sel endotel membengkak sehingga menghambat lumen kapiler secara total maupun

parsial, dan terdapat fibril (serabut serabut) yang merupakan materi protein, yang

dahulu disangka sebagai penebalan membran basal, mengendap di dalam dan di

bawah sel-sel tersebut. Perubahan-perubahan ini disebut endhoteliosis kapiler

glomerulus yang menjadi kelainan ginjal yang khas pada preeklampsia-eklampsia.

c) Terjadi hiperkalsiuria, sementara pada kehamilan normal terjadi hipokalsiuria

akibat meningkatknya ekskresi kalsium.

d) Ekskresi natrium dapat terganggu pada preeklampsia meskipun bervariasi.

e) Proteinuria. Kerusakan glomerulus mengakibatkan meningkatnyaa permeabilitas

membran basalis sehingga terjadi kebocoran protein. Pada preeklampsia, umumnya

proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia

tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir terlebih dahulu.

Dan gangguan pada hepar yaitu dengan dasar perubahan pada hepar ialah

vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Kerusakan hepar pada preeklampsia dapat

berkisar mulai dari nekrosis hepatoselular ringan (nekrosis hemoragik periporta)

dengan abnormalitas enzim serum (aminotransferase dan laktat dehidrogenase)

sampai dengan sindrom HELLP ( Hemolysis, Elevated liver enzymes, Low platelet).

Selain itu perdarahan dari lesi nekrosis hemoragik periporta dapat menyebabkan

ruptur hepatika, atau dapat meluas di bawah kapsul hepar dan membentuk hematom

subkapsular, yang memerlukan tindakan pembedahan.

Manifestasi preeklampsia pada susuanan saraf pusat telah lama diketahui.

Perubahan neurologik yang terjadi pada preeklampsia dapat berupa :

a) Nyeri kepala akibat vasogenik edema yang disebabkan oleh hiperperfusi otak.

b) Gangguan visus/penglihatan

terutama pada preeklampsia berat, akibat spasme arteri retina dan edema retina.

Gangguan visus yang terjadi dapat berupa pandangan kabur, skotoma, dan buta

kortikal (jarang). Prognosisnya baik dan penglihatan biasanya pulih dalam seminggu

c) Tanda neurologik fokal seperti hiperrefleksi dapat timbul dan memerlukan

pemeriksaan radiologik segera.

d) Edema serebri, yang merupakan hal yang sangat mengkhawatirkan. Gambaran

utama adalah kesadaran berkabut dan kebingungan, dan gejala ini hilang timbul.

Sebagian pasien ada yang mengalami koma. Pada keadaan yang serius , pasien dapat

mengalami herniasi batang otak.

e) Kejang eklamptik. Eklampsia, yang merupakan fase konvulsi dari preeklampsia,

menjadi penyebab yang signifikan dari kematian maternal pada penyakit ini.

Penderita preeklampsia berat mempunyai resiko besar terjadinya edema paru,

yang dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh

darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis. Dan terkadang terjadi trombositopenia

yang adalah ciri memburuknya preeklampsia, dan mungkin disebabkan oleh akativasi

dan agregasi tombosit serta hemolisis mikroangiopati yang dipicu oleh vasospasme

yang hebat. Kondisi ini merupakan abnormalitas darah yang paling sering dijumpai

pada preeklampsia. Hitung trombosit yang sangat rendah meningkatkan resiko

perdarahan dan bila tidak segera dilakukan persalinan akan berakibat fatal

(Cunningham et al., 2010)

Faktor resiko terjadinya preeklamsia adalah primigravida, umur yang ekstrim,

riwayat keluarga preeklamsia, diabetes melitus, gemeli, bayi besar, penyakit ginjal

dan hipertensi sebelum kehamilan, dan obesitas (Saifuddin, 2006). Sedangkan pada

pasien ini faktor resiko yang mungkin ada adalah hipertensi sebelum kehamilan dan

penyakit ginjal.

Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan preeklamsia adalah mencegah kejang dan kontrol

hipertensi (ACOG, 2002). Terapi untuk mencegah kejang diberikan MgSO4

(Saifuddin, 2006). MgSO4 merupakan pilihan utama dibandingkan antikonvulsan lain

dalam mencegah kejang pada preeklamsia karena resiko kematian maternal dan

kejadian kejang yang lebih rendah (WHO, 2011). MgSO4 bekerja dengan menggeser

ion calsium dalam sinaps sehingga transimi neuromuskular tidak bisa terjadi

(Saifuddin, 2006). MgSO4 dapat menimbulkan efek samping berupa depresi nafas

dan penurunan refleks sehingga saat MgSO4 diberikan, respirasi, refleks patela, dan

urin output harus selalu di pantau (WHO, 2011).

Kontrol hipertensi juga harus dilakukan pada PEB dengan tekanan darah

≥160/110 mmHg (Saifuddin, 2006). Tekanan diastole dijaga antara 90-100 mmHg

(ACOG, 2002). Antihipertensi yang bisa digunakan golongan vasodilator (hidralazin,

natrium nitropruside), beta blocker (atenolol) dan CCB (nifedipin) (Saifuddin, 2006).

Nifedipin yang dipilih pada pasien ini tidak berinteraksi dengan MgSO4 sehingga

dapat diberikan (ACOG, 2002). Antihipertensi sebaiknya dilanjutkan sampai

postpartum namun durasi pemberian dan target terapi belum ada rekomendasi sampai

saat ini (WHO, 2011).

Sedangkan untuk kehamilannya, penatalaksanaanya bergantung keparahan

penyakit, umur kehamilan, dan kondisi serviks (Cunningham et al., 2010).

Tatalaksana yang ada terdiri dari ekspektatif dan aktif. Terapi ekspektatif dilakukan

pada pasien preterm dan keadaan janin dan bayi baik (Saifuddin, 2006). Sedangkan

pada pasien ini umur kehamilan masih 12 minggu lebih 4 hari , dengan

mempertimbangkan faktor yang terdapat pada ibu dan akibatnya untuk janinnya

sendiri serta ibu di masa akan datang maka diputuskan untuk dilakukan terminasi

kehamilan berupa kuretase.

PEB

Tx Medicamentosa Segera mondok di RS Tirah baring Infus RL/RD

Sulfas Magnesicus Antihipertensi jika TD >160/110 mmHg

Konservatif Aktif < 37 minggu > 37 minggu, atau (dipertahankan) Fungsi liver turun Kortikosteroid (<34 minggu) Fungsi ren turun Solusio placentae

KPD/perdarahan

PER: Dipulangkan

Impending Eklampsia Terminasi In partu BS > 8 Induksi gagal Kurve Friedman Induksi persal Indikasi M/F

Per vaginam Per vaginam Abdominal

Sedangkan pada penanganan CKD nya sendiri harus dilakukan kontrol yang rutin,

mengingat sebenarnya bukan kehamilan yang menyebabkan terjadinya CKD pada

pasien ini, sehingga ketika kehamilan sudah diterminasi maka pengobatan CKD pun

harus dilakukan rutin agar kualitas hidup pasien ke depan lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA

Saifuddin, A.B., 2006. Ilmu Kebidanan: Sarwono Prawiroharjo, Bina Pustaka

Sarwono Prawiroharjo, Jakarta.

ACOG, 2002. Diagnosis and Managemnet of Preeclampsia and Eclampsia, ACOG

Practice Bulletin: 33.

WHO, 2011. WHO recommendations for Prevention and treatment of pre-eclampsia

and eclampsia, WHO Press, Geneva

Padden, M.O., 1999. HELLP Syndrome: Recognition and Perinatal Management, Am

Fam Physician,  1;60(3):829-836.