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ORIGINAL

PATOLOGA DEL APARATO LOCOMOTOR, 2006; 4 (1): 39-4343 39

Lesin arterial en fracturas abiertas de huesos largos

Arterial lesion in open fractures of long bones1 Especialista de Segundo Grado en Ortopedia Ferrer Lozano Y. 1

y Traumatologa. Profesor Instructor FCM Matanzas. Llanes Mendoza O. L. 2Profesor Adjunto Universidad de Matanzas. Subjefe Servicio Traumatologa Hospital Clnicoquirrgico de Crdenas

2 Especialista de Primer Grado en Anestesia. Profesor Instructor FCM Matanzas. Profesor Adjunto Universidad de Matanzas.

Correspondencia:Yovanny Ferrer LozanoHospital Clnico Quirrgico de CrdenasCalzada 69 e/ Aylln y Ruiz. Crdenas. Matanzas. CubaE-mail: [email protected]

RESUMENSe hace un estudio prospectivo de 2532 pacientes aten-

didos en el servicio de Ortopedia y Traumatologa del Hos-pital Territorial Docente de Crdenas en el perodo detiempo comprendido entre enero del 1984 y Enero del2004, por presentar fracturas de huesos tubulares largosasociado a dao arterial, correspondiente al grupo IIICpropuesto por Gustilo y Andersen . Predominaron los pa-cientes del sexo Masculino (73.1%), Raza Blanca (60.1%)y grupos de edades comprendidos entre 41 y 50 aos(38%). Los traumas por alta energa (48.3%) fueron lacausa etiolgica de la lesin ms frecuente. El medio esta-bilizacin de la fractura ms utilizado fue la fijacin exter-na (95.1%). Un 78.6% del total de la muestra presentcompresin, desgarro o seccin de la pared vascular. Soloen el 7.5% de los casos hubo ligadura del vaso por consi-derar que la circulacin colateral seria incapaz de mante-ner una oxigenacin tisular adecuada. La evolucin finalfue favorable en el 76.4% de la totalidad de la muestra.Los resultados considerados malos se debieron variacionesen el proceso de consolidacin del tejido seo. La propor-cin de produccin de la matriz y su degradacin depen-den directamente de la poblacin celular. La isquemia e hi-poxia subsiguiente originan una hipofuncin celular quetardar en recuperarse proporcionalmente al tiempo deno-vascularizacin. Este ser, junto a factores osmolares ycido bsicos las causas que afecten el fenmeno de osifi-cacin.

Palabras clave: Fractura abierta. Dao vascular. Seudo-artrosis.

Ferrer Lozano Y., Llanes Mendoza O. L.Lesin arterial en fracturas abiertas de huesos largosPatologa del Aparato Locomotor, 2006; 4 (1): 39-43

ABSTRACTWe do a prospective study of 2532 patients assisted in

our service of Orthopaedics in Cardenas Territorial Hospi-tal in the period of time understood between January ofthe 1984 and January of the 2004. They present fracturesof long tubular bones associated to arterial damage, co-rresponding to the group IIIC proposed by Gustilo and An-dersen. The patients of the Masculine sex prevailed(73.1%), White race (60.1%) and groups of ages unders-tood between 41 and 50 years (38%). The traumas for highenergy (48.3%) were the etiologic cause of the most fre-quent lesion. We use the external fixation in 95.1% of ca-ses. 78.6% of the total of the sample presented compres-sion, laceration or section of the vascular wall. Alone in7.5% of the cases there was bond of the glass to considerthat the serious collateral circulation unable to maintainan appropriate cellular oxygenation. The final evolutionwas favourable in 76.4% of the entirety of the sample. Thebad results were owed variations in the process of consoli-dation of the bony fabric. The proportion of production ofthe womb and their degradation depend directly on the ce-llular population. The isquemia and subsequent hipoxiaoriginate a cellular hipofuncin that will take in recoveringproportionally at the time of no-vascularizacin. This willbe, next to factors osmolares and basic acid the causes thataffect the ossification.

Key words: Open fractures. Vascular damage. Seu-doartrosis.

Ferrer Lozano Y., Llanes Mendoza O. L.Arterial lesion in open fractures of long bonesPatologa del Aparato Locomotor, 2006; 4 (1): 39-43

Y. Ferrer Lozano, O. L. Llanes Mendoza

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INTRODUCCIN

Los traumas seos pueden producir desde le-siones leves, como espasmo, hasta desgarro delos vasos. La deformidad asociada y la lesin departes blandas hacen difcil muchas veces eldiagnstico. La insuficiencia arterial aguda nose asocia con isquemia distal severa y si muchasveces con un cuadro de shock hipovolmico(1, 2).

Histolgicamente las paredes de los vasossanguneos son usualmente fuertes y resistentes,estas propiedades les permiten ser susceptibles adeterminados traumas sin que ocurran estructu-ralmente daos importantes. Sern ms vulnera-bles en aquellos sitios donde estn relativamen-te fijadas por los msculos o las fascias (3). Unacompresin externa puede complicarse contrombosis distal al sitio de la oclusin inicial.Por ello el compromiso vascular debe ser detec-tado y resuelto precozmente. Desestimar suevolucin pudiera provocar una necrosis ms-culo-aponeurtica (4).

Existen una serie de signos clnicos que pue-den predecir en un porciento elevado de los ca-sos daos vasculares mayores:

Disminucin o ausencia de pulso perif-rico.

Expansin de un hematoma. Hipotensin inexplicable. Sangramiento externo pulstil. Daos neurolgicos perifricos.

La afectacin del aporte sanguneo al huesoes uno de los factores locales que ms puede in-fluir en el proceso de cicatrizacin de una frac-tura. Ese fenmeno natural tan complejo que in-volucra de forma coordinada la inmigracin,diferenciacin y proliferacin de diferentes for-mas celulares (angioblastos, fibroblastos, con-droblastos y osteoblastos (5).

MATERIAL Y MTODOS

Se hace un estudio prospectivo de 2532 pa-cientes atendidos en el servicio de Ortopedia yTraumatologa del Hospital Territorial Docentede Crdenas en el perodo de tiempo compren-dido entre enero del 1984 y Enero del 2004, porpresentar fracturas de huesos tubulares largosasociado a dao arterial, correspondiente al gru-

po IIIC propuesto por Gustilo y Andersen. La le-sin arterial se clasific teniendo en cuenta lossiguientes patrones:

Espasmo arterial traumtico: Provocadopor el mecanismo de produccin o el des-plazamiento de los extremos seos.

Contusin arterial: con trombosis por rup-tura de la ntima.

Compresin, desgarro o seccin de la pa-red de la arterial que determina dficit vas-cular distal con gangrena de la extremidad.

Pseudoaneurisma (hematoma pulstil), fs-tula arteriovenosa.

Los estudios contrastados (arteriografa) sloestuvieron indicados:

Cuando no fuese posible determinar el ni-vel de afeccin vascular por la presenciade mltiples focos de fractura.

Lesin sin compromiso vascular aparenteque afecta la zona anatmica de vasos dedifcil acceso como los axilares, subcla-vios y los grandes vasos.

Fstulas arteriovenosas.

Todos los casos de la serie fueron sometidosa proceder quirrgico en dependencia de las ca-ractersticas de la lesin teniendo en cuenta:

Lesin del trayecto vascular acompaadade signos de compromiso circulatorio.

Lesin de partes blandas anexas al trayec-to vascular con signos clnicos dudosos.

Con un protocolo basado en:

Medidas para mantener la vida del pa-ciente.

Fijacin y estabilizacin de la lesin sea. Reparacin de la lesin vascular (homeos-

tasis, sutura termino terminal, uso de pr-tesis vasculares o de una vena del pacien-te).

Tratamiento anticoagulante. Rehabilitacin precoz del miembro afecto.

El seguimiento de los casos se realiz en unaconsulta creada al efecto. Para la evaluacin delos resultados se sigui el siguiente esquema:

Buenos: Consolidacin adecuada de lafractura sin trastornos vasculares perifricosni anatomofuncionales que permite incor-porar al individuo a su vida social activa.

Regulares: Retardo en el proceso de con-solidacin de la fractura. Trastornos vascu-lares perifricos o anatomofuncionalesque no permiten incorporar al individuo asu vida social activa.

Malo: Secuelas vasculares y anatomofun-cionales que necesitan amputacin u otrotipo de tratamiento para su resolucin.

Considerndose favorable la inclusin en losdos primeros grupos dada la severidad del dao,la agresin inicial a la vitalidad del miembro, yla complejidad del proceder operatorio.

Se excluyeron del estudio aquellos casos queajenos a la voluntad de la investigacin se au-sentaron a la consulta sin el consentimiento delinvestigador principal o que la magnitud de lalesin de partes blandas inicial comprometieradesde el inicio la vitalidad del miembro.

RESULTADOS

Predominaron en nuestra muestra los pacien-tes del sexo Masculino (73.1%), Raza Blanca(60.1%) y grupos de edades comprendidos entre41 y 50 aos (38%).

Como podemos observar en la tabla n. 1 lacausa etiolgica de la lesin ms frecuente fueronlos traumas por alta energa ocasionados por ac-cidentes del trnsito (48.3%). Es importante sea-

lar las cifras de fracturas abiertas con dao arterialasociadas a lesiones por arma blanca (36.8%).

Estas variables cualitativas pueden apreciarsemejor en la tabla n. 2 donde de acuerdo con elsitio anatmico de la lesin predominaron lasfracturas de antebrazo con lesiones de las arte-rias radial y cubital indistintamente o bilateralen 72 pacientes con un compromiso vascularsevero. La causa de esto pudiera ser la poca pro-teccin vascular en la zona que nos ocupa.

Dentro del protocolo de tratamiento pro-puesto el medio estabilizacin de la fracturams utilizado fue la fijacin externa (95.1%), ennuestro medio el modelo multiplanal RALCApropuesto por el Profesor Rodrigo lvarez Cam-bras, dada la versatilidad de la misma y las ven-tajas que permite en el tratamiento de las partesblandas daadas asociadas a la lesin sea.

De acuerdo con la clasificacin de la lesinvascular (tabla n. 3) un 78.6% del total de lamuestra present compresin, desgarro o sec-cin de la pared vascular. Teniendo en cuentaesto siempre se trat de realizar la reparacinanatmica de la arteria daada (ver tabla n. 4), solo en el 7.5% de los casos hubo ligadura delas mismas por considerar que la circulacin co-lateral seria capaz de mantener la oxigenacintisular adecuada a las estructuras del miembro.

La evolucin final fue favorable en el 76.4%de la totalidad de la muestra. La lesin vascular



Tabla I. Causa etiolgica de la lesin.

Causa N. Pacientes %

Accidentes del trnsito 1223 48.3Lesiones por arma blanca 932 36.8Lesiones por arma de fuego 232 9.1Accidentes domsticos 125 4.9Otros 20 0.7Total 2532

Fuente: Departamento estadsticas Hospital de Crdenas.

Tabla III. Tipo de lesin vascular.

Lesin vascular n=2604 N. Pacientes %

Espasmo arterial traumtico 342 13.1Contusin arterial 168 6.4Compresin, desgarro o seccin de la pared arterial 2047 78.6

Pseudoaneurisma 32 1.2Fstula arteriovenosa. 15 0.57


Tabla II. Sitio anatmico de la lesin.

Regin anatmica pelvis fmur tibia tarso humero antebrazo

Lesin arterial art art art art tibial art tibial art art art artilaca hipogstrica femoral anterior posterior pedia humeral radial cubital

N. pacientes 8 2 123 269 53 342 146 756 905

Total 10 123 322 342 146 1661% 0.39 4.8 12.7 13.5 5.7 65.6


y de partes blandas, una vez reparadas y pasadoel peligro de sepsis local, cicatrizaron adecua-damente. Sin embargo, los resultados considera-dos malos se debieron en un porciento elevadoa variaciones en el proceso de consolidacindel tejido seo. Un 31.4% de los pacientes tuvoretardo del mismo derivando finalmente en un22,2% de Seudoartrosis, ms frecuentes en tibia(19.3%) y cubito (18.4%). Las lesiones en zonasmetafisarias o periarticulares cicatrizaron mejorque lesiones diafisarias. Los remansos vascula-res y la mayor insercin fibrotendinosa repercu-tieron en este proceso.

DISCUSIN

La asociacin de fracturas con dao arterialofrece un pronstico reservado para el procesode consolidacin (6,7). Por eso es imprescindi-ble el examen de los pulsos en toda fractura. Lasola evidencia clnica es suficiente para des-cartar la lesin de vasos. Pudiendo distinguirsesignos y sntomas generales como el shock hi-povolmico y locales, que pueden ser duros (he-

morragia, hematoma en expansin, soplo, sig-nos de isquemia como dolor, palidez, llenadocapilar lento, pulso ausente, parestesia, parlisisy frialdad) o blandos (historia de sangramiento,pulso dbil, dficit neurolgico y herida prxi-ma a un vaso).

La literatura reporta una mayor incidencia delesiones arteriales en:

Fractura del segmento distal del fmur pro-vocando lesin del tronco femoral.

Fractura del tercio prximal de la tibia pro-vocando lesin de la arteria tibial posterior.

Fractura supracondlea del hmero con le-sin de la arteria humeral.

La contusin con espasmo arterial traumti-co es ms frecuente en lesiones de la arteria bra-quial por fracturas de hmero. Las lesiones de lantima con trombosis son ms frecuentes en le-siones de codo y de rodilla (luxaciones poste-riores de rodilla), donde los vasos van en ntimocontacto con el hueso. Esto no excepta otraslocalizaciones como las lesiones de la arteriailiaca en fracturas del ala del coxal (2 casos).

Solo si los signos clnicos son dudosos, se de-be hacer arteriografa y venografa, para decidirsi el paciente es o no candidato para ciruga. In-cluso, si la indicacin del estudio contrastadoest indicada pero por cuestiones tcnicas esimposible realizar deber someterse al pacienteal proceder operatorio antes que someterlo auna observacin en duda de lesin. Si el daovascular es evidente y bien localizado no se de-be producir mayor tiempo de isquemia o hipo-xia distal.

La certeza y precocidad en el diagnsticoson vitales. La reparacin vascular se acompaade xito en el 90% de los casos si se hace den-tro de las seis primeras horas de sucedida la le-sin, pero baja al 50% si se demora ms de 12horas. Debe intentarse en todos los casos la re-paracin tanto de la arteria como de la vena,an cuando se pueda prescindir por circulacincolateral este proceder en zonas como el an-tebrazo o la pierna, no existe ningn nivel de ligadura arterial que sea 100% seguro. La liga-dura de un vaso arterial principal lleva a ampu-tacin de la extremidad en el 50% de los casos(8).

El hueso tolera la isquemia en un perodo detiempo relativo, muchas veces el dao a su cir-

Y. Ferrer Lozano, O. L. Llanes Mendoza

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Tabla IV. Tratamiento del dao arterial.

Lesin vascular n=2604 N. Pacientes %

Prtesis vascular 143 5.4Autoinjerto vena safena 446 17.1Autoinjerto vena ceflica 190 7.2Sutura trmino-trminal 908 34.8Ligadura 197 7.5Sutura parcial 531 20.3Trombectomia 189 7.2Total 2604 99.5


Tabla V. Complicaciones atribuidas a la lesin vascular y sea.

Complicaciones N. Pacientes %

Muerte 9 0.35Sepsis de la herida 165 6.5Retardo de la Consolidacin 234 9.2Seudoartrosis 563 22.2Fallo Ciruga Vascular 34 1.3Sndrome Doloroso Regional Complejo tipo II 56 2.2

Amputacin 34 1.3Insuficiencia Arterial Crnica 125 4.9


culacin nutricia se ve afectado e impide, por lahipoxia y acidosis local, el normal proceso demigracin celular durante la cicatrizacin. Lacapacidad del tejido seo para regenerarse esuna recapitulacin embriolgica progresiva deeventos para restaurarse a partir del hueso sanono del tejido cicatrizal.

En 1986 la Food and Drug Administration enEstados Unidos defini la Seudoartrosis estable-cida cuando ha transcurrido un mnimo de 9meses desde el traumatismo y la fractura nomuestra signos visibles y progresivos de cura-cin durante 3 meses . Este criterio no debe seraplicado a todas las fracturas; las fracturas diafi-sarias de huesos largos despus de traumatismosde alta energa y con complicaciones localesmuchas veces requieren un tiempo ms prolon-gado para consolidar.

Algunos autores (9,10,11) han encontrado enSeudoartrosis de tibia encontraron que el 76.0%se producan despus de Fracturas abiertas , yque el 51.0% estaban infectadas. Estos autoresconsideran que la instauracin de la Seudoar-trosis se relaciona en forma ms probable con lamagnitud de la lesin de los tejidos blandos quecon el mtodo inicial de tratamiento.

Para Happenstal y colaboradores atribuyenesta mayor incidencia de la tibia sobre los otroshuesos por:

1. Gravedad del Traumatismo inicial.2. Aparicin de infecciones secundarias.3. Peron intacto que impide la compresin.4. Irrigacin deficiente del tercio distal del

hueso.

Coincidiendo con estos criterios encontra-mos en nuestra investigacin, despus de un se-guimiento por mas de diez aos, que el numerode casos con retardo en la consolidacin y Seu-doartrosis asociada a fracturas de huesos tubula-res con dao arterial, representaba un porcientoelevado muy en relacin con todas las medidastomadas para evitar desde el inicio la amputa-cin del miembro.

La composicin y densidad de la matriz ex-tracelular es independiente para cada individuo.Ella brindara las propiedades mecnicas del teji-

do en dependencia de la proporcin de cadacomponente. La proporcin de produccin de lamatriz y su degradacin dependen directamentede la poblacin celular. La isquemia e hipoxiasubsiguiente originan una hipofuncin celularque tardar en recuperarse proporcionalmente altiempo de no-vascularizacin. Este ser, junto afactores osmolares y cido bsicos las causas delfenmeno.

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