preeclamsia 2016

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA PREECLAMSIA DR. MARCO ANTONIO SALAZAR ZEGARRA PRESENTADO POR: 1.- ALVAREZ OSCO GERSON 2.- HANCCO HALIRE LUIS RAUL 3.- ORTIZ DUEÑAS NILTON 4.- PAUCAR PAZ ERIC LOS MONOS

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Page 1: Preeclamsia 2016

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

PREECLAMSIA

DR. MARCO ANTONIO SALAZAR ZEGARRAPRESENTADO POR:

1.- ALVAREZ OSCO GERSON2.- HANCCO HALIRE LUIS RAUL

3.- ORTIZ DUEÑAS NILTON4.- PAUCAR PAZ ERIC

LOS MONOS

Page 2: Preeclamsia 2016

PREECLAMSIA• La preeclampsia es un

síndrome caracterizado por la aparición de la hipertensión y la proteinuria después de 20 semanas de gestación.

• La preeclampsia constituye una de las complicaciones más frecuentes y a la vez más serias de la gestación y contribuye de manera significativa a la mortalidad materna y perinatal.

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FACTORES DE RIESGO

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FISIOPATOLOGIA

El desarrollo anormal de la placenta  

Remodelación anormal de arterias espirales 

Defectuoso diferenciación trofoblasto  

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Los factores genéticosLas mujeres

primíparas con historial familiar de

preeclampsia

tienen de dos a cinco veces más

riesgo

Genes CORIN, EPHX1 y STOX1 cromosoma 4, 1 y 10. Exceso de sFlt-1 y endoglina; así como la disminución en los

niveles de PlGF y VEGF. Variantes del gen angiotensinógeno

mujeres que han tenido

preeclampsia en un embarazo anterior

Incrementa el riesgo (7 veces)

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Page 8: Preeclamsia 2016

Disfunción vascularsecuelas de la disfunción

endotelial

dolor de cabeza, convulsiones, síntomas

visuales, dolor epigástrico, y la restricción del crecimiento fetal

Aumento fibronectina celular, antígeno del factor VIII, y trombomodulina.

Alteración de la vasodilatación mediada por acetilcolina

Disminución óxido nítrico y la prostaciclina Aumento de endotelinas y tromboxanos. In vitro, los citotrofoblastos placentarios poseen

la propiedad para la producción de sFlt-1 cuando la disponibilidad de oxígeno se reduce

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Aparato cardiovascular. Aumento de precarga cardiaca. Activación endotelial con

extravasación hacia el espacio extracelular.

Cambios hemodinámicos Disminución del gasto cardiaco edema pulmonar por descenso

de la presión oncótica

Volumen de sangre. Hemoconcentración

Sangre y coagulación Trombocitopenia Disminución de factores de

coagulación Hemolisis. Degranulacion y liberación de

tromboxanos A2, Acortamiento de su vida.

Hemolisis. Concentraciones elevadas de lactato

de deshidrogenasa. Aparición de esquistocitos,

esferocitosis y reticulocitosis Aumento en la concentración de

transaminasa hepática mutación del factor V Mayor consumo del factor VIII

menor concentración de (antitrombina III, proteína C y S), fibronectina elevada

Hígado. Hemorragia e isquemia

periportal en la periferie del hígado

Riñones. Flujo sanguíneo renal filtración glomerular están

notablemente reducidas. hipotensión renal concurrente y necrosis de la

corteza renal.

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FACTORES INMUNOLÓGICOS  

• Clase I: HLA-C, HLA-E y HLA-GCélulas del

trofoblasto

• receptores: CD94, KIR y ILTNatural

killer

Aumento de NK

Placentación anormal

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AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD A LA ANGIOTENSINA II

BRADIQUININA (B2)

AT1

HETERODIMERO AT1/B2

Aumenta la capacidadde respuesta a la angiotensina II

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↑en los niveles de anticuerpos

agonistas del receptor de AT1

↑en la activación del receptor AT1

↑en la producción del activador del plasminógeno-1

Inhibe la producción y la

invasión del trofoblasto.

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HIPOPERFUSIÓN, LA HIPOXIA, LA ISQUEMIA  

Condiciones médicas asociadas con insuficiencia vascular,(HTA , diabetes, LES, enfermedad renal, trombofilia adquirida y heredadas) aumentan el riesgo de placentación anormal y preeclampsia.

Condiciones obstétricas que aumentan la masa placentaria sin aumentar correspondientemente flujo sanguíneo resultan en isquemia relativa y están asociados con la preeclampsia

Más común en las mujeres que viven en altitudes elevadas (> 3100 metros)

Una relación causal entre la mala perfusión placentaria, el desarrollo anormal de la placenta, y la preeclampsia .

Page 17: Preeclamsia 2016

La hipoperfusión también es un resultado del

desarrollo anormal de la placenta

Se acentúa embarazo progresa

Aterosis, necrosis fibrinoide, trombosis,

estrechamiento.

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MANEJO DE LA PRECLAMPSIA

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PRECLAMPSIA LEVESe debe tener presente en la

preclampsia leve la seguridad de la

gestante y feto

La 2° consideración es la entrega de un

R.N maduro

Para la evaluación de las complicaciones es

necesario hacer un monitoreo fetal

Evaluar el numero de embarazos de la

gestantes, su edad, antecedentes.

Ruptura de membranas,

sangrado vaginal.

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MANEJO EN EL ANTEPARTO.

Solicitar un hemograma completo, enzimas hepáticas

Creatinina sérica, proteinuria de 24 Hs. Anamnesis prolija a la gestante

Ecografía fetal (estimación del volumen amniótico).

En la gestante con preclampsia leve es indicado el reposo absoluto y la evaluación ecográfica fetal.

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ALGORITMO DEL MANEJO DE PRECLAMPSIA LEVE.-37 SEMANAS o mas DE GESTACION.-34 O MAS SEMANAS DE GESTACION CON:• Ruptura de Menbranas.• Resultados anormales maternos-

fetales.• Estimación de peso fetal por

ecografía < P5.• Sospecha de abrupto placentae.• < 37 semanas de gestación,

se debe evaluar 2 veces a la semana.

• Gestante con preclampsia: evaluar 2 veces por

semana, y realizar un NST.• Gestante con hipertensión,

se realizara semanalmente un NST.

• Agravamiento de la condición materna o fetal

• Ruptura prematura de membranas.

NO

SI

• Parto.• Prostaglandina si es necesario

para inducir.

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MANEJO EN EL INTRAPARTO

SULFATO DE Mg.

Su uso universal como fármaco que previene la

eclampsia no es recomendado

Para gestantes con preclampsia e HTA severa es recomendado el uso de

antihipertensivos

La droga de elección y la vía de administración

debe ser elegido por el Dr.

Recomendado en preclampsia cuando la Ps

>=160 y/o Pd >=110

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PRECLAMPSIA SEVERA

En aquellas gestantes con condiciones

inestables maternas-fetales, es

recomendable el parto después de la

estabilización. Y no solamente la actitud

expectante.

La gestante < 34 semanas con

condiciones estables, debe continuar con el

embarazo solo en instalaciones

adecuadas (UCI neonatal)

Se sugiere que la decisión de adelantar el parto medico no debe ser tomada sólo por la

magnitud de la proteinuria o los cambios de esta.

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Se sugiere el uso de corticoides y diferir el parto durante 48 Hs, si las condiciones maternas y fetales permanecen estables y si la gestante es < = 33 semanas y con cualquiera de las siguientes situaciones:

Ruptura Prematura De MembranasLabor de partoPlaquetas < 100 000/ Microlitro.Enzimas Hepáticas persistentemente elevados.

Restricción del Crecimiento FetalOligohidramnios SeveroFlujo inverso al final de la diástole en la arteria umbilical en el Eco Doopler.Aparición de disfunción renal o agravamiento de esta.

Page 25: Preeclamsia 2016

El modo de parto en la preclampsia

severa no necesariamente

debe ser por cesárea.

El tipo de parto será determinado

por la edad del feto, la

presentación, estado del cuello

uterino

La administración de sulfato de

magnesio en el intraparto y

postparto esta recomendado para

evitar la preclampsia.

La condición materna-

fetal.

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AGENTES USADOS PARA EL CONTROL DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS EN EL EMBARAZO.

DROGA DOSIS Comentarios.

Labetalol10 a 20mg IV, luego 20 a 80mg cada 20-30 min con un máximo de dosis de 300 mg o infusión constante 1-2mg/min IV

De 1° elección, contraindicado en ICC y asma.

Hydralazina 5mg/IV luego 5 a 10mg I.V cada 20-40 min, o en infusión constante 0.5-10mg/h.

Las dosis altas puede generar dolores de cabeza o hipotensión severa.

Nifedipino 10-20 mg V.O, luego repetir en 30 min si es necesario, luego 10 a 20mg/2-6 Hs

Se observa taquicardia refleja en algunos casos y dolor de cabeza

Metildopa 0.5 a 3g/día V.O repartido en 3 dosis.