Kor Pulmonal Kronik ec PPOK

Anastasya V lewa 102014269Mega Julio Thio 102010028Dessy Christina Noelik 102013056Prisky Chriselawati 102013139Romi Andriyana 102013220PebriyantiSalipadang 102013241Fernando Natanael 102012250Kezia Marcella 102013384Ralin Julian Basar 102013439

Skenario 6Laki-laki 50 tahun mengeluh sesak napas yang semakin memberat sejak 5 hari yang lalu. Awalnya pasien merasa sesak napas sejak 1 tahun lalu yang dirasakan terutama saat beraktivitas berat namun berkurang saat istirahat. Sesak napas ini tidak dipengaruhi posisi dan pasien juga mengeluh kadang-kadang batuk sejak 3 bulan lalu yang memberat sejak 1 minggu lalu. Tidak terdapat keluhan demam dan nyeri dada. 

Anamnesis• Allo-anamnesis• Identitas pasien• Keluhan utama• Riwayat penyakit sekarang

− Sesak saat istirahat, beraktivitas, atau berbaring mendatar (ortopnea)?

− Batuk (kapan, terus menerus/sesekali, produktif/kering, warna)• Riwayat penyakit dahulu

− Adakah riwayat peny. jantung dan atau peny. paru menahun?− Adakah riwayat hipertensi?− Apakah minum obat-obatan tertentu?

• Riwayat penyakit keluarga• Riwayat sosial-pribadi

− riwayat merokok ? sejak kapan, jumlah rokok yang dihisap perhari ?

Pemeriksaan Fisik

TD : 110/80 mmHgNadi : 88x/menitNafas : 28x/menit

Suhu : afebris

• Keadaan Umum : sakit sedang• Kesadaran : compos mentis• TTV

Pemeriksaan Fisik Thorax• Inspeksi

– Kepala : sklera tidak ikterik, konjungtiva tidak anemis

– Leher : JVP 5+2 cmH2O– Thorax : bentuk thorax barrel chest

• Palpasi• Perkusi : hipersonor seluruh lapang paru• Auskultasi: suara paru vesikuler ; ronkhi (-/-) ;

wheezing (+/+) ; bunyi jantung 1-2 murni reguler gallop negatif murmur negatif

Pemeriksaan Fisik Abdomen• Inspeksi• Palpasi

hepar teraba membesar 2 jari dibawah arcus costae dan 2 jari di bawah proc. Xyphoideus, konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi tumpul, nyeri tekan (-)

• Perkusi : shifting dullness (+)• Auskultasi

EKSTREMITAS : edema (+/+)

Pemeriksaan Penunjang

• Rontgen thorax (PA & lateral dgn barium esofagus)Arteri pulmonalis segmen menonjol.Jantung membesar ke kiri, apex masih terdapat di atas diafragmaParu-paru hiperlusen.

Pemeriksaan Penunjang• EKG

1. Axis dengan deviasi ke kanan2. Rasio R / S di V1 > lead 13. Rasio R / S di V6 < lead 14. Gambaran P-pulmonale (peningkatan gelombang P

di lead II,III, dan aVF)5. Gelombang QRS dengan voltase lebih rendah

terutama pada PPOK karena adanya hiperinflasi.

Pemeriksaan Penunjang

• EkokardiografiDoppler echocardiography memperkirakan tekanan arteri paru

Working Diagnosis

• Kor Pulmonal Kronic ec PPOK• Perubahan struktur (hipertrofi/dilatasi) dan

fungsi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru dan ataupembuluh darah paru

Cor Pulmonale Acute Gagal jantung kongestif (CHF) Perikarditis

Peregangan akibat hipertensi

pulmonal akut, sering disebabkan

oleh emboli paru

Kelaiann fungsi jantung sehingga

jantung tidak mampu memompa

darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan

Peradangan perikard parietalis,

viseralis atau keduanya.

1. Tahanan vaskuler paru

meningkat dan hipoksia akibat

pertukaran gas kapiler-alveolar

terganggu

2. Vasokonstriksi pembuluh arteri

paru hipertensi pulmonal

3. Hipertensi pulmonal akut tidak

memberikan waktu bagi

ventrikel kanan untuk

kompensasi

4. Gagal jantung kanan

1. Penurunan kontraksi ventrikel

diikuti penurunan curah jantung

penurunan TD

2. Vasokontriksi dan retensi air

untuk sementara

meningkatkan TD

3. Peningkatan preload akan

meningkatkan kontraksi jantung

4. Peninggian afterload disertai

dilatasi jantung menambah

beban jantung

1. Penumpukan cairan (eksudasi)

di dalam rongga perikard yang

disebut efusi perikard.

2. Efusi yang banyak akan

menghambat pengisian ventrikel,

penurunan volume akhir diastolik

sehingga curah jantung isi

sekuncup kurang.

Etiologi• Penyakit pembuluh darah paru;• Penyakit yang mengenai aliran udara paru,

alveoli termasuk PPOK;• Tekanan darah pada arteri pulmonal;• Penyakit neuromuskular dan dinding dada.

Epidemiologi• Prevalensi pasti sulit untuk ditentukan, karena

tidak muncul pada semua kasus PPOK

Patofisiologi

Manifesasi KlinisSesak napas karena meningkatnya kebutuhan bernapas ( tubuh hipoksia ) dispnea, lemas, batuk

Tingkat lanjut kongesti hepar karena gagal ventrikel kanan

JVP pulsasi a atau v menandakan regurgitasi trikuspid

Auskultasi wheezing dan ronkhi

Perkusi Hipersonor PPOK

Penatalaksanaan

• Terapi oksigen mengurangi vasokontriksi menurunkan resistensi vaskuler paru meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak, dan organ vital lainnya

Penatalaksanaan

• Terapi optimal PPOK mencegah atau memperlambat timbulnya hipertensi pulmonalSalbutamol puff 90 mcgIpatoprium Bromida puff 17 mcgBudesonid puff 180 mcg

Penatalaksanaan

• Vasodilator mengurangi hipertensi pulmonalNifedipine 30 mg per oral tiap 12 jam

Penatalaksanaan

• Bronkodilator Teofilin dapat menurunkan resistensi pembuluh pulmonal dan tekanan arteri pulmonal. Dosis rendah memberikan efek anti inflamasi yang membantu untuk mengontrol PPOKTeofilin dosis inisial 5-7 mg/kg per oral

Penatalaksanaan

• Antikoagulan menurunkan resiko terjadinya tromboemboli akibat disfungsi dan pembesaran ventrikel kananWarfarin dosis inisial 2-10 mg/hari 2 hari, dosis perawatan 3-9 mg/hari

Komplikasi

• Sinkope• Hipoksia• Kongesti hepatik pasif• Kematian

Prognosis

• Bervariasi tergantung dari penyakit paru yang menyebabkannya

Pencegahan

• STOP MEROKOK

Penutup• Laki-laki berusia 50 tahun ini menderita penyakit kor

pulmonal kronik yang disebabkan oleh adanya penyakit paru terlebih dahulu, yaitu PPOK. Hasil pemeriksaan fisik dan penunjang membantu diagnosis penyakit ini. Terapi pengobatan lebih terfokus kepada pengobatan pada penyakit paru yang mendasari terjadinya kor pulmonal dan memperbaiki oksigenasi serta fungsi venrikel kanan dengan menurunkan vasokonstriksi paru.