Pengaruh Positioning Rawan tentang Perlindungan Paru diPasien dengan Acute Respiratory Distress Syndrome

Rasional: tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) dan posisi rawandapat menyebabkan perekrutan paru dan mempengaruhi dinamika alveolar diakut sindrom gangguan pernapasan (ARDS). Apakah ada saling ketergantunganantara efek PEEP dan rawan posisi padavariabel-variabel ini tidak diketahui.Tujuan: Untuk menentukan efek dari PEEP tinggi dan posisi rawanrekrutmen paru, siklik rekrutmen / derecruitment,dan hiperinflasi pasang surut dan bagaimana efek ini dipengaruhi olehrecruitability paru.Metode: pasien ventilasi mekanik (VT 6 ml / kg badan idealBerat) menjalani sepenuh paru computed tomography (CT) selamasesi menahan nafas pada tekanan saluran udara dari 5, 15, dan 45 cm H2Odan Cine-CTs pada sepotong melintang dada tetap sebesar PEEP 5 dan 15 cmH2O. CT gambar yang diulang dalam posisi terlentang dan rentan. SEBUAHManuver rekrutmen di 45 cm H2O dilakukan sebelum setiapPerubahan PEEP. Recruitability paru didefinisikan sebagai perbedaanpersentase jaringan nonaerated antara 5 dan 45 cm H2O. Berhubung dgn putaranrekrutmen / derecruitment dan hiperinflasi pasang surut ditentukanperubahan pasang surut dalam persentase nonaerated dan hyperin-jaringan flated, masing-masingPengukuran dan Hasil Utama: Dua puluh empat pasien dengan ARDSdimasukkan. Meningkatkan PEEP 5-15 cm H2O menurun nonaeratedjaringan (501 6 201-322 6 132 gram; P, 0,001) dan peningkatanpasang-hiperinflasi (0.41 6 0,26-0,57 6 0,30%; P 0,004)di terlentang. Posisi rentan lanjut menurun jaringan nonaerated (3226 132-290 6 141 gram; P 0,028) dan mengurangi hiperinflasi pasang surutdiamati pada PEEP 15 pada pasien telentang (0.57 6 0,30-0,41 6 0,22%).Rekrutmen siklik / PEEP derecruitmentonlydecreasedwhen tinggi danposisi rentan diterapkan bersama-sama (4,1 6 1,9-2,9 6 0,9%; P 0,003), terutama pada pasien dengan recruitability paru tinggi.Kesimpulan: positioning Rawan meningkatkan perekrutan paru-paru danmenurun ketidakstabilan alveolar dan hiperinflasi diamati pada tinggiPEEP pada pasien dengan ARDS.Ventilator-induced cedera paru (VIlI) tampaknya memainkan pentingperan pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut(ARDS) (1). Mekanisme yang ventilasi mekanikdiberikannya efek yang merugikan yang tidak sepenuhnya dipahami, tetapitampak bahwa hiperinflasi unit paru-paru dan gaya geserdihasilkan selama siklus perekrutan / derecruitment dari stabilmemperburuk alveoli, atau bahkan memulai, cedera paru (1).Tingginya kadar tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) danposisi rentan telah terbukti mengurangi VIlI di eksperimentalmodel cedera akut paru (ALI) (2-5). Namun,analisis beberapa uji klinis yang besar pada pasien dengan ALI atauARDS menunjukkan bahwa intervensi ini mungkin efektif hanyapada pasien dengan ARDS parah (09/06). Pasien yang tampaknya menguntungkandari posisi rawan sering mengalami tingkat yang lebih tinggiPEEP. Dengan demikian, mungkin ada interaksi potensial antaraEfek dari kedua intervensi terhadap mekanisme VIlI.Mengenai VIlI, PEEP mungkin memiliki efek perlindungan dengan mendukungrekrutmen paru-paru dan dengan mengurangi rekrutmen siklik /derecruitment (1, 6), namun mekanisme lain (misalnya, redistribusiair paru ekstravaskular, redistribusi darah parumengalir ke unit aerasi yang lebih baik, atau pelestarian aktivitas surfaktan)mungkin terlibat. Namun, PEEP dapat menyebabkan hyperin-flation dan meningkatkan risiko VIlI, terutama pada pasiendengan recruitability rendah atau ARDS lobar (10-12). Bahkan, beberapapasien menunjukkan hiperinflasi pasang surut meskipun menggunakan VT rendah dantingkat PEEP moderat sesuai dengan strategi ARDS-Net(13, 14).Posisi rentan dapat mempengaruhi mekanisme VIlI. Olehmerekrut jaringan nonaerated dan dengan mengurangi pleura vertikalgradien tekanan, posisi rawan dapat memberikan lebih seragamdistribusi tekanan transpulmonary selama mekanik ventilasi (15-21). Oleh karena itu, posisi rentan dapat bertindak sinergisdengan PEEP tinggi untuk melindungi paru-paru dari VIlI dengan meningkatkanrekrutmen paru-paru dan mengurangi risiko PEEP diinduksihiperinflasi.Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menentukan gabunganEfek dari PEEP tinggi dan posisi rawan pada perekrutan paru-paru,siklik rekrutmen / derecruitment, dan hiperinflasi pasang surut, sepertidinilai dengan computed tomography statis dan dinamis (CT) dipasien dengan ARDS. Selain itu, kami berusaha untuk menentukan apakahtanggapan ini dipengaruhi oleh recruitability paru (22). Beberapahasil penelitian ini telah dilaporkan sebelumnya dalam bentukabstrak (23, 24).

METODEStudi PopulasiDua puluh empat pasien dipelajari di sebuah rumah sakit universitas. kelembagaandan komite etika pemerintah memberikan persetujuan mereka.Informed consent diperoleh dari pasien keluarga terdekat. dewasapasien memenuhi kriteria ARDS (25) dan pada ventilasi mekanikselama 24 sampai 72 jam yang diperlukan CT Scan paru untuk tujuan klinisyang terdaftar. Pasien lebih muda dari 18 tahun, yang sedang hamil,atau untuk siapa posisi rawan itu kontraindikasi (26) yangdikecualikan.

Studi ProtokolPasien dievaluasi di ICU dan ruang CT (Gambar 1). Selamaprotokol mereka disimpan di bawah sedasi mendalam dan kelumpuhan neuromuskulerdan berventilasi dalam mode volume yang dikendalikan dengan VT dari 6 ml / kgberat badan ideal

ICU PenilaianPasien berventilasi dengan PEEP 5 dan 15 cm H2O, selama 20 menitmasing-masing, di terlentang dan rawan posisi (perubahan PEEP dan positioningyang diterapkan secara acak). Mekanik pernapasan, oksigenasi,dan parameter hemodinamik dinilai pada akhir setiap pengaturanSebelum perubahan PEEP, manuver perekrutan di 45 cm H2O napasTekanan dilakukan untuk membakukan sejarah volume. quasistatickepatuhan pada sistem pernapasan ("kepatuhan") dihitungdengan membagi VT oleh perbedaan antara tekanan plateau dan jumlahPEEP.

CT PenilaianPasien menjalani sepenuh paru CT selama nafas memegang sesi ditiga tekanan udara yang berbeda: 45 cm H2O nafas akhir-inspirasitekanan dan pada 5 dan 15 cm H2O PEEP. CT scan (Somaton Sensation,Siemens, Jerman) dilakukan di bawah protokol berikut:tegangan 120 kVp, saat ini 200 mA, mAs 100, waktu rotasi0,5 detik, matriks 512 3 512. kompartemen paru didefinisikan menurutkepadatan CT mereka di hyperinflated (2901 untuk 21.000 unit Hounsfield[HU]), juga diangin-anginkan (2501-2900 HU), buruk aerasi (2101 ke -500HU), dan jaringan nonaerated (2100-1100 HU) (22). Berat paru untuksetiap kompartemen dihitung sebagai 1 2 (berarti jumlah CT / 21.000) 3volume, di mana jumlah CT merupakan kepadatan paru (HU). Persentaseberpotensi paru direkrut didefinisikan sebagai (jaringan nonaerated di5 cm H2O 2 nonaerated jaringan di 45 cm H2O) / berat total dan paru-paru yang tinggirecruitability sebagai persentase lebih besar paru-paru berpotensi direkrutdari 13,9% pada telentang, yang sesuai dengan nilai median diamatidi 49 pasien dengan ARDS dalam studi sebelumnya recruitability paru (22).Bagian aksial bersebelahan (5 mm) direkonstruksi dariData volumetrik menggunakan filter high-definition.Sebuah 2,4-mm-tebal supradiaphragmatic CT slice dipilih untuk dinamisCT. Tingkat pernapasan yang transiently menurun sampai 10 napasper menit selama CT capture dinamis. Cine-CTs dari 12 detik yangdilakukan di bawah protokol berikut: tegangan 100 kVp, saat80 mA, mAs 40; waktu rotasi 0,5 detik, 24 gambar; matriks 512 3512. kompartemen Lung dinyatakan sebagai persentase berat jaringandi slice melintang. Siklik rekrutmen / derecruitment dan hiperinflasi pasang surutditentukan sebagai perubahan pasang surut dalam persentase nonaerateddan jaringan hyperinflated, masing-masing.CT gambar yang diulang dalam posisi terlentang dan rawan, danurutan posisi dan tingkat PEEP diterapkan dalam urutan acak.Gambar dianalisis secara manual oleh ahli radiologi menggunakan Pulmo (Siemens,Jerman) dan Maluna (University of Gottingen, Jerman) perangkat lunak.Rincian lebih lanjut diberikan dalam suplemen online.

Analisis statistikHasil dinyatakan sebagai mean (6 SD) atau median (kisaran interkuartil).Pengaruh tingkat PEEP dan posisi dinilai dengan menerapkan twoway sebuahANOVA untuk pengukuran ulang dengan analisis post hoc Sidak ini.Perbandingan antara pasien dengan recruitability paru rendah dan tinggi yangdilakukan dengan uji t Student atau uji Wilcoxon Mann-Whitney. SPSS20,0 software (Chicago, IL) digunakan untuk perhitungan statistik. TwosidedP, 0,05 dianggap signifikan secara statistik.

HASILKami termasuk 24 pasien (15 laki-laki; 54 6 18 tahun usia) denganARDS. Empat belas pasien disajikan dengan tambal sulam, enam dengan difus,dan empat dengan lobar CT redaman. Karakteristik dasardisajikan pada Tabel 1.Posisi rentan tidak berpengaruh signifikan terhadap pertukaran gas ataukepatuhan bila dibandingkan dengan posisi terlentang di PEEP 5 (Tabel2). Namun, disebabkan penurunan jaringan nonaerated danpeningkatan jaringan baik aerasi (Tabel 3).Meningkatkan PEEP 5-15 cm H2O meningkat oksigenasidan kepatuhan (Tabel 2), penurunan jaringan nonaerated, danpeningkatan jaringan baik aerasi (Tabel 3). Namun, nyatameningkat hiperinflasi. Efek ini diamati di terlentangdan posisi rawan. Namun demikian, dibandingkan dengan terlentang, dirawan posisi oksigenasi dan kepatuhan cenderunglebih tinggi pada PEEP 15, sedangkan jaringan nonaerated dan hiperinflasilebih rendah (Tabel 3; Gambar 2).Efek dari posisi rawan dan tingkat PEEP pada determinandari VIlI, perekrutan yaitu siklik dan derecruitmentdan hiperinflasi pasang surut, ditunjukkan pada Gambar 3. Dibandingkan denganposisi terlentang di PEEP 5, baik posisi rentan atau meningkatPEEP memiliki dampak yang signifikan terhadap perekrutan siklikdan derecruitment. Namun, kedua strategi diterapkan bersama-sama(posisi rawan di PEEP 15) secara signifikan menurun siklikrekrutmen dan derecruitment (4.1 6 1,9-2,9 6 0,9%;P 0,003). Hiperinflasi pasang surut tidak dipengaruhi oleh posisi rawandi PEEP 5, tetapi meningkat dalam menanggapi PEEP 15 diposisi telentang (0.41 6 0,26-0,57 6 0,30%; P 0,004).Hiperinflasi pasang PEEP diinduksi diamati dalam posisi terlentangadalah nyata menurun posisi rawan (0.57 60,30-0,41 6 0,22%; P 0,01).Berpotensi paru direkrut adalah 18,3 6 11% di posisi terlentangdan 14,9% di 6 8 posisi rawan (P 0,036). angka4 menunjukkan CT gambar dari pasien perwakilan diperoleh padasaluran udara tekanan dari 5 dan 45 cm H2O di terlentang dan rawanpositioning. Menurut ambang batas yang telah ditetapkan kami, 14 pasienmemiliki recruitability paru tinggi.Meningkatkan PEEP untuk 15 cm H2O ditingkatkan dan oksigenasikepatuhan hanya pada pasien dengan recruitability paru tinggi. inisubkelompok dipamerkan 48% penurunan relatif dalam nonaeratedjaringan ketika meningkatkan PEEP; efek ini terlihat pada hanya 22%pasien dengan recruitability paru rendah (Tabel 4). Berlawanan denganpasien dengan recruitability paru tinggi yang tidak menunjukkan tambahanPengaruh posisi rawan pada jaringan nonaerated di PEEP 15,pasien dengan recruitability paru rendah dipamerkan penurunan yang signifikandalam jaringan nonaerated ketika mengalami posisi rawan(20% tambahan penurunan relatif).Rekrutmen siklik / derecruitment secara signifikan lebih rendah padadasar pada pasien dengan recruitability paru rendah (2,8% 6 1.3vs 5,1 6 1,8% pada pasien dengan recruitability paru tinggi; P 0,002), dan tidak meningkatkan PEEP atau posisi rentanmemiliki dampak yang signifikan terhadap variabel ini di bekas subkelompok(Gambar 3). Sebaliknya, rekrutmen siklik dan derecruitmentmenurun pada pasien dengan recruitability paru tinggi ketika meningkatPEEP 15 cm H2O, dan efek tambahan yang signifikan adalahdiperoleh setelah posisi rawan di tingkat PEEP yang sama. Mengenaihiperinflasi pasang surut, pasien dengan paru-paru rendah dan tinggirecruitability memiliki nilai yang sama pada awal (0,39 6 0,25% vs0,45 6 0,24; P 0,568). Pengaruh tingkat PEEP tinggi pada peningkatanhiperinflasi pasang dicegah oleh posisi rawandi kedua subkelompok dari recruitability paru.

PEMBAHASANTemuan utama dari studi ini adalah bahwa posisi rawanmeningkatkan efek dari PEEP tinggi pada perekrutan paru dan siklikrekrutmen / derecruitment, sedangkan mencegah efek tinggiPEEP pada hiperinflasi pasang surut. Selain itu, kami menemukan bahwa paru-parurecruitability, dinilai oleh CT pada tekanan saluran udara tinggi (22), tidaktidak memprediksi rekrutmen paru yang disebabkan oleh posisi rawanPengaruh Positioning RawanMeskipun telah dilaporkan bahwa oksigenasi membaik setelahposisi rawan (7-9), kami hanya menemukan sebuah tren yang tidakbermakna secara statistik. Hal ini dapat dijelaskan oleh singkatperiode sampling. Data yang diperoleh dari berbagai seri lamaposisi rawan pada pasien dengan ARDS menemukan bahwaoksigenasi meningkatkan beberapa jam setelah posisi rawandimulai (26-30). Penjelasan lain yang mungkin adalah bahwa oksigenasivariasi dan perekrutan paru dapat dipisahkan karena"Anatomi" perekrutan paru mungkin berbeda dari "fungsional"perekrutan (22).Kami mengamati bahwa posisi rawan adalah perekrutan yang efektifStrategi itu, berbeda dengan PEEP tinggi, tidak meningkatkanjaringan atau dataran tinggi tekanan hyperinflated. Efek ini mungkindijelaskan sebagian oleh penindasan gaya tekandari jantung pada daerah paru-paru yang disebabkan oleh posisi dorsal rawan(31, 32). Pasien dengan konsolidasi terutama basal, sepertisebagai pasien A dan B dari Gambar 4, adalah mereka yang mengalamirekrutmen yang lebih tinggi disebabkan oleh posisi rawan (data tidakditunjukkan), yang sejalan dengan temuan Galiatsu dan rekan(15). Pengamatan ini dapat melengkapi konsepoleh Rouby dan rekan-rekan tentang morfologi paru sebagai prediktordari respon terhadap meningkatnya tekanan saluran udara (33), meskipunini membutuhkan konfirmasi oleh penelitian lebih lanjut.Pada pasien dengan rendah paru berpotensi direkrut, posisi rawanmampu merekrut sejumlah besar nonaeratedjaringan di samping yang sudah direkrut oleh PEEP tinggi (Tabel4). Oleh karena itu, penilaian paru berpotensi direkrutantara 5 sampai 45 cm H2O mungkin benar memprediksi recruitability paruuntuk meningkatkan tekanan saluran udara tapi tidak respon terhadap rawan.Dengan demikian, posisi rawan dapat dipertimbangkan pada pasien denganARDS parah bahkan jika mereka memiliki respon yang buruk terhadap perekrutanmanuver di posisi terlentang sebagaimana dinilai oleh CT.Efek dari PEEPMeskipun peningkatan PEEP 5-15 cm H2O menurunjaringan nonaerated dan meningkatkan oksigenasi, itu tidak ada yang konsistenefek pada siklik rekrutmen / derecruitment di keseluruhanpopulasi. Namun, dalam subkelompok pasien dengan tinggirecruitability paru, rekrutmen siklik / derecruitment signifikancantly menurun ketika meningkatkan PEEP untuk 15 cm H2O (Gambar3). Temuan serupa dilaporkan dalam studi terbaru di manasiklik rekrutmen / derecruitment dinilai secara tidak langsung dengangambar CT statis (34).Seperti yang diharapkan, di posisi terlentang PEEP tinggi mengakibatkantekanan tinggi dataran tinggi, jaringan hyperinflated, dan hyperin- pasang surutflation. Hiperinflasi adalah deskripsi morfologi dari paru-parudaerah yang muncul terlalu penuh dengan gas di CT gambar, dan memilikidikaitkan dengan VIlI (14). Nilai-nilai yang rendah hiperinflasi pasang surutmungkin tampak tidak relevan (, 1%). Namun, analisis pecahanCT data berdasarkan berat paru bukan volume, sehinggabesarnya jaringan hyperinflated nyata mungkin telah sistematisdiremehkan (35, 36). Kami menggunakan berat badan untuk pecahananalisis CT dinamis karena total volume berubahsepanjang siklus pernapasan. Jika hasilnya dinyatakansebagai persentase volume, hiperinflasi pasang surut akan menjadi10 kali lebih besar (4-6%). PEEP diinduksi hiperinflasi pasang surut

Interaksi Positioning Rawan dengan PEEPBeberapa penelitian telah membahas masalah interaksi potensialantara posisi rawan dan PEEP (37, 38). Pada saat inistudi, kami menemukan bahwa posisi rawan memiliki efek sinergisdengan PEEP tinggi dalam meningkatkan kepatuhan sistem pernapasan,mungkin karena peningkatan jaringan paru-paru juga diangin-anginkan. Sebelumnyapenelitian telah menunjukkan data yang bertentangan tentang efek rawanposisi kepatuhan sistem pernapasan (39). perbedaan inimungkin karena perbedaan dalam kepatuhan dinding dada danrecruitability paru dari kelompok belajar.Posisi rentan dan PEEP tinggi perekrutan diinduksi paru-paru,mengakibatkan sedikitnya jumlah jaringan nonaerated. posisi rentanjuga diperkuat efek PEEP tinggi pada rekrutmen siklik /derecruitment, terutama pada pasien dengan recruitability paru lebih tinggi.Interaksi ini tampaknya tidak menjadi efek aditif sederhana karenadi seluruh populasi tidak rentan pada PEEP rendah atauPEEP tinggi pada telentang menurun siklik rekrutmen / derecruitment.Dengan demikian, posisi rawan dan PEEP tinggi bersama-sama menunjukkan sinergisefek pada siklik rekrutmen / derecruitment.Posisi rentan mencegah peningkatan jaringan hyperinflateddan di hiperinflasi pasang surut yang disebabkan oleh tingkat PEEP tinggiposisi terlentang. Demikian pula, peningkatan tekanan plateau

Gambar 3. Pengaruh tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP)dan posisi rawan di siklik rekrutmen / derecruitment(R / D) dan hiperinflasi pasang surut (TH). Siklik R / D danTH dengan PEEP 5 dan 15 cm H2O, dinilai dalam telentang (telentang5 dan terlentang 15) dan rawan positioning (rawan 5 danrawan 15). Data disajikan untuk keseluruhan populasi(n 24) (A), untuk subkelompok pasien dengan paru-paru yang tinggirecruitability (n 14) (B), dan untuk subkelompok pasiendengan recruitability paru rendah (n 10) (C). * P, 0,05 antaraparameter di terlentang 5 dan rentan 15 cm H2O. yP,0,05 antara parameter di terlentang 5 dan terlentang 15 cmH2O. zP, 0,05 antara parameter di terlentang dan 15rawan H2O 15 cm.diinduksi oleh PEEP tinggi lebih rendah pada posisi rawan. iniTemuan mungkin berhubungan dengan efek posisi rentan dalam menurunkangradien tekanan pleura dan homogenisasi transpulmonarytekanan di paru-paru pasien dengan ARDS (15, 16, 18,20). Sebuah analisis regional CT gambar, seperti yang dilakukan oleh Grassodan rekan (40), akan menjadi pelengkap yang berharga untukPenelitian ini untuk menilai efek dari posisi rawan di inhomogeneitydan perekrutan daerah paru-paru individu.Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa PEEP tinggiStrategi yang diterapkan di posisi rawan, bukan posisi terlentang,bisa memiliki efek yang lebih menguntungkan dan kurang merugikan dalam halmekanika pernapasan dan faktor-faktor penentu VIlI. temuan inikonsisten dengan pengamatan metaanalisis sebuah, yangmenunjukkan bahwa pasien dengan bentuk parah dari ARDS, yang biasanyaberventilasi dengan tingkat tinggi PEEP, mungkin memiliki manfaat kelangsungan hidupketika dirawat di posisi rawan (7-9).

Rekrutmen dan Cyclic Rekrutmen / Derecruitment:Isu metodologisCT telah menjadi standar emas untuk menilai perekrutan paru-paru, meskipundefinisi yang berbeda telah diterapkan (10, 41). Kami memilihdefinisi asli dari rekrutmen berdasarkan penurunanjaringan nonaerated dinyatakan dalam berat paru-paru seperti yang kita telah digunakan dalammasa lalu (22, 42) karena dapat diterapkan untuk menganalisis siklikrekrutmen / derecruitment di CT dinamis. Penulis lain memilikirekrutmen didefinisikan sebagai reaerasi dari nonaerated dankompartemen aerasi buruk (10). Karena kita menerapkan definisiterbatas pada kompartemen nonaerated, kita mengakui bahwahasil kami untuk perekrutan PEEP diinduksi mungkin muncul sebagai subestimateddibandingkan dengan studi yang mencakup kurang aerasikompartemen, seperti yang ditunjukkan dalam studi terbaru menggunakan ultrasound transthoracic(43).Ambang 13,9% digunakan dalam penelitian ini untuk mengklasifikasikanpasien sebagai memiliki recruitability paru tinggi atau rendah di posisi terlentangitu telah ditetapkan sewenang-wenang berdasarkan nilai median darisubkelompok dari 49 pasien dengan ARDS dari studi Gattinoni ini. Theasli ambang recruitability paru studi Gattinoni adalah9%, yang berhubungan dengan nilai rata-rata keseluruhanALI / ARDS populasi (68 pasien). Dengan menerapkan berbedaambang batas, subkelompok kami lebih tinggi dan lebih rendah recruitability parutidak sebanding dengan subkelompok didefinisikan dalam aslinyaPenelitian oleh Gattinoni (22).Ada kontroversi mengenai apakah rekrutmen siklik /derecruitment, sebagaimana dinilai oleh CT, sesuai dengan intratidal pembukaandan menutup unit paru atau alveoli banjir yang menjadisebagian meningkat selama inspirasi (44, 45). Apapun yang mendasariFenomena (deformasi mekanik siklik atau siklikrekrutmen / derecruitment unit paru), pengurangan ketidakstabilandiproduksi oleh posisi rawan di PEEP tinggi, karena didukungoleh penelitian kami, muncul sebagai teoritis positif dalam halperlindungan paru.Beberapa pendekatan untuk menilai fenomena siklik telahdigunakan (46). Sebuah analisis cine-CT dari sepotong melintang tetap memungkinkanpencitraan dinamis tanpa gangguan ventilasi mekanis.Metode ini telah baru-baru divalidasi oleh eksperimen danstudi klinis untuk menentukan siklik perekrutan / derecruitment,hiperinflasi pasang surut, dan ketegangan paru dinamis (18, 35, 36, 47, 48).

Gambar 4. Perwakilan CT dada gambar yang diperoleh selamanafas-memegang sesi. CT irisan Perwakilanparu diperoleh 2 cm di atas kubah diafragma di saluran napastekanan dari 5 cm H2O (kiri) dan 45 cm H2O (kanan) dariempat pasien di telentang (atas) dan rentan posisi(menurunkan). Persentase paru berpotensi direkrutdidefinisikan sebagai proporsi jaringan nonaerated diyang aerasi dikembalikan ketika meningkatkan tekanan jalan nafas5-45 cm H2O. Pada pasien A, persentaseberpotensi paru direkrut adalah 24% di terlentang dan 18%di posisi rawan; pada pasien B, persentase berpotensiparu direkrut adalah 24% di terlentang dan 15% direntan; pada pasien C, persentase berpotensi direkrutparu adalah 14% di terlentang dan 21% di rawan; dan masukpasien D, persentase paru berpotensi direkrutadalah 27% di terlentang dan 24% di rawan.Keterbatasan utama dari metode ini adalah: 1) yang lebih homogenkerugian paru, kurang representatif potonganmungkin (handicap ini terutama berlaku pada pasien dengan lobarpola, tetapi hanya empat pasien kami memiliki pola seperti); 2) Hal inimustahil untuk CT dinamis untuk memindai persis anatomi yang samastruktur dalam pengaturan yang berbeda, meskipun definisi hati-hatilandmark anatomi dan analisis pecahan digunakan untuk dinamisCT dapat menghindari artefak yang diciptakan oleh gerakan cranio-ekor;dan 3) jumlah absolut gram jaringan paru-paru mengalamirekrutmen / derecruitment atau hiperinflasi pasang surut tidak bisabertekad. Pendekatan alternatif menggunakan CT gambar statisdari seluruh paru-paru setelah ekspirasi akhir dan akhir-inspirasinapas memegang (15, 16, 18-20, 22, 34) juga memiliki beberapa keterbatasan,yang paling penting adalah ketergantungan saat perekrutandan fenomena derecruitment (49, 50). Meskipun keterbatasandari kedua metode, penelitian sebelumnya membandingkan merekamenunjukkan tidak ada perbedaan besar (48).Kesimpulannya, posisi rawan menginduksi perekrutan parubahkan pada pasien diklasifikasikan sebagai memiliki potensi rendah untuk perekrutan paru.Selain itu, posisi rawan diterapkan bersama-sama dengan tinggiTingkat PEEP pada pasien dengan ARDS bertindak sinergis untukmenurunkan penentu mekanik VIlI seperti siklikrekrutmen / derecruitment dan hiperinflasi pasang surut.

Pengakuan: Para penulis berterima kasih kepada Dr Jero'nimo Graf, Dr. Gasto'n Murias, danDr Guillermo Bugedo untuk komentar kritis dan saran untuk naskah;perawat, terapis pernapasan, staf medis, dan teknologi medis dariRumah Sakit Cl'nico Universidad de Chile untuk dukungan selama pelaksanaanstudi; Dr. Hector Gatica untuk saran statistik dalam pasal ini; DanielCastro, biofisika medis dan petugas proteksi radiasi, yang dinilai dandisesuaikan tingkat radiasi per CT, memungkinkan bahwa dosis total per pasien melakukantidak melebihi setara dengan satu studi angiografi koroner CT.

AT A KOMENTAR SEKILASPengetahuan ilmiah pada SubjekStudi eksperimental dan klinis menunjukkan tingkat yang tinggitekanan positif akhir ekspirasi (PEEP) dan posisi rawandapat mendukung ventilasi mekanis pelindung dipasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut. tinggiPEEP dapat menyebabkan perekrutan paru-paru dan menurunkan siklikrekrutmen / derecruitment; Namun, peningkatan PEEP mungkinmeningkatkan hiperinflasi. Posisi rentan bisa sinergisefek dengan PEEP tinggi dengan menyediakan lebih seragamrekrutmen dan distribusi yang lebih baik dari stres paru.Apa Studi ini Menambahkan untuk FieldPada pasien berventilasi dengan sindrom gangguan pernapasan akut,posisi rentan meningkatkan efek dari PEEP tinggidalam hal perekrutan paru dan pengurangan siklikrekrutmen / derecruitment dan mencegah dampak negatifPEEP pada hiperinflasi pasang surut.

ACUTE RESPIRATORY DISSTRESS SYNDROMA (ARDS)DefinisiSindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih 50% 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.EtiologiARDS terjadi jika paru-paru terkena cidera baik secara langsung maupun tidak langsung oleh berbagai proses. Masih belum jelas diketahui mengapa ARDS yang mempunyai sebab bermacam-macam dapat berkembang menjadi sindrom klinis dan patofisiologis yang sama. Petunjuk umum penyebab edema alveolar yang khas agaknya berupa cidera membrane kapiler-alveolar yang menyebabkan kebocoran kapiler.Beberapa keadaan yang paling sering menyebabkan ARDS antara lain :Syok karena berbagai sebab (terutama hemoragik, pankreatitis akut hemoragik, sepsis gram negatif).Sepsis tanpa syok, dengan atau tanpa koagulasi intravaskuler diseminata (DIC).Pnemonia virus yang berat.Trauma yang berat, misalnya cidera kepala, cidera dada yang langsung, trauma pada berbagai organ dengan syok hemoragik, fraktur majemuk (emboli lemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur).Cedera aspirasi/ inhalasi misalnya aspirasi isi lambung, hamper tenggelam, inhalasi asap, inhalasi gas iritan (seperti klor, ammonia, sulfur dioksida), pemberian inhalasi oksigen konsentrasi tinggi (FIO2 > 50%) yang lama (> 48 jam), takar lajak narkotik.Posperfusi pada pembedahan pintas kardiopulmoner.Infeksi (virus, bakteri, jamur, tuberculosis).Obat-obatan (paraquat, heroin, salisilat).Rudapaksa paru.Radiasi.PatofisiologiSindrom gagal pernafasan pada orang dewasa selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru, merupakan suatu edema paru yang berbeda dari edema patu karena kelainan jantung olah karena tidak adanya peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru. Mula-mula terjadi kerusakan membran kapiler alveoli, kemudian terjadi peningkatan permeabilitas enditel kapiler paru dan epitel alveoli yang mengakibatkan edema alveoli dan interstitial. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan merembes ke jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan atelektasis kongesti yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi kaku dan keluwesan paru (compliance) menurun. Kapasitas sisa berfungsi (fungsional residual capacity) juga menurun. Hipoksemia yang berat merupakan gejala penting sindrom gagal pernafasan pada orang dewasa dan penyebab hipoksemia adalah ketidak seimbangan ventilasi-perfusi, hubungan arterio-venus (aliran darah mengalir ke alveoli yang kolaps) dan kel;ainan difusi alveoli-kapiler sebab penebalan dinding alveoli-kapiler.Meskipun kejadian presipitasi spectrum luas berhubungan dengan ARDS, patogenesis pada umumnya adalah kerusakan difusi pada membrane alveolokapiler, teorinya karena satu dari dua kategori mekanisme:Aspirasi bahan kimia tertentu atau inhalasi gas berbahaya kedalam jalan nafas yang secara langsung toksik terhadap epithelium alveolar, menyebabkan kerusakan dan peningkatan permeabilitas membrane alveolokapilar.Kerusakan pada membrane alveolokapilar dapat diawali pada mikrovaskular pulmonal.Manifestasi klinisGambaran primer dari ARDS meliputi pirau intrapulmonary yang nyata dengan hipoksemia, berkurangnya daya kembang paru-paru yang progresif dan dispnea dengan sesak nafas serta takipnea yang berat akibat hipoksemia dan bertambahnya kerja pernafasan skunder terhadap penurunan daya kembang paru-paru. Daya kembang paru-paru menurun hingga 15 sampai 20 ml/cm H2O. Kapasitas residu fungsional juga berkurang. Gambaran-gambaran ini merupakan akibat edema alveolar dan interstitial. Akibatnya timbul paru-paru yang kaku yang sukar berventilasi. Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi dengan pembarian oksigen selama bernafas spontan. Frekuensi pernafasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dan nyata dari hipoksemia.Pemeriksaan FisikKarena pemeriksaan fisik sering kali tidak memberikan petunjuk, satu dari alat-alat pengkajian yang kuat adalah kesadaran konstan terhadap penyebab ARDS. Perawat harus mempertahankan tingkat kecurigaan yang tinggi, dan berusaha keras untuk terus mengkaji. Data dasar yang penting harus dikumpulkan. Perubahan dan kecenderungan yang dapat merupakan petunjuk dini keadaan abnormal fungsi paru-tanda vital, sensori dan GDA -harus dicatat. Peningkatan frekuensi pernafasan secara bertahap tanpa gejala atau tanda penyerta mungkin merupakan petunjuk dini.Pemeriksaan DiagnostikUntuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir.Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan.Hasil laboraturium :1. Analisa GDA : PaO2 sangat rendah (mis: 20 L/menit)4. Tekanan atrium kiri rendah melalui kateter arteri pulmonal.PenatalaksanaanTujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancaman hidup segera : mengembangkan alveoli secara optimal untuk mempertahankan gas darah arteri, pengiriman oksigen ke jaringan tak adekuat skunder terhadap ketidakmampuan paru untuk mengoksigenasi, yang disebabkan oleh abnormalitas V/Q berat dan kebocoran. Tujuan yang kedua adalah untuk meminimalkan tekanan vascular paru untuk mencegah atau menghambat kebocoran cairan pada membrane kapiler alveolar. Hampir semua pasien memerlukan ventilasi mekanis dan oksigen konsentrasi tinggi untuk menghindari hipoksia jaringan yang berat. Pemberian Tekanan Positif Akhir Respirasi (PEEP) dengan respirator volume merupakan langkah besar dalam keadaan penanganan ini. PEEP membantu memperbaiki keadaan sindrom distress pernafasan dengan mengembangkan daerah yang sebelumnya mengalami atelektasis, dan mengembalikan aliran cairan edema atelektasis dari kapiler. Keuntungan lain dari PEEP adalah alat ini memungkinkan pasien untuk mendapatkan FIO2 dalam konsentrasi yang lebih rendah. Hal ini penting karena pada salah satu segi FIO2 yang tinggi umumnya diperlukan untuk mencapai PaO2 dalam kadar minimal dan pada segi lain oksigen konsentrasi tinggi bersifat toksik terhadap paru-paru dan menyebabkan ARDS. Efek dari PEEP adalah memperbaiki tekanan oksigen arterial dan memungkinkan penurunan FIO2. Bahaya yang mungkin terjadi dalam penggunaan PEEP adalah pneumothoraks dan terganggunya curah jantung karena tekanan yang tinggi. Pemantauan dan perhatian yang ketat ditujukan untuk mencapai PEEP yang terbaik yaitu ventilasi pada tekanan akhir respirasi, yang menghasilkan daya kembang paru-paru terbaik dan penurunan PaO2 dan curah jantung yang minimal. Karena penimbunan cairan pada paru-paru merupakan masalah, maka pembatasan cairan dan terapi diuretic merupakan tindakan lain yang penting dalam penanganan ARDS. Cairan diberikan cukup untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat tanpa menimbulkan edema atau memperberat edema paru. Peranan kortikosteroid pada ARDS masih diperdebatkan. Kortikosteroid biasanya diberikan dalm dosis besar, lebih disukai metilprednisolon 30mg/kgBBsecara intravena setiap 6 jam. Kortikosteroid umumnya diberikan pada renjatan septic. Ventilasi mekanik dilakukan kalau timbul hiperkapnia , kalau PaO2 dengan pemberian O2 tidak dapat dipertahankan tetap 60 mmHg, hipoksemia memburuk dan mencetuskan asidosis metabolic, kalau penderita lelah dan tidak dapat mengatasi beban kerja nafas atau timbulnya jeratan. Tujuan ventilasi mekanik adalah untuk mengurangi kerja pernafasan , memperbaiki oksigenasi arterial dan pemakaian O2 yang non toksik. Dukungan nutrisi yang adekuat adalah penting dalam mengobati ARDS untuk memenuhi kebutuhan normal. Jika terjadi malnutrisi akan berefek untuk menurunkan kemampuan pasien untuk mempertahankan tingkat ventilasi yang tepat.KomplikasiInfeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering dijumpai. Adanya edema paru, hipoksia alveoli, penurunan surfaktan dan daya aktivitas surfaktan akan menurunkan daya tahan paru terhadap infeksi.Komplikasi PEEP yang sering adalah penurunan curah jantung, emfisema subkutis, pneumothoraks dan pneumomediastinum.Tingkat kemaknaan ARDS sebagai kedaruratan paru ekstrim dengan rata-rata mortalitas 50%-70% dapat menimbulkan gejala sisa pada penyembuhan, prognosis jangka panjang baik. Abnormalitas fisiologik dari ringan sampai sedang yaitu abnormalitas obstruktif terbatas (keterbatasan aliran udara), defek difusi sedang dan hipoksemia selama latihan. Hasil positif pada pasien yang sembuh dari ARDS paling mungkin fungsi tiga dari kemampuan tim kesehatan untuk melindungi paru dari kerusakan lebih lanjut selama periode pemberian dukungan hidup, pencegahan toksisitas oksigen dan perhatian terhadap penurunan sepsis.PrognosisARDS telah menunjukkan hubungan dengan angka kematian hingga setinggi 50%-60%. Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditentukan, serta diobati secara dini dan agresif, terutama penggunaan tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP). Mortalitas sekitar 40% pada penderita dengan gagal nafas saja, sedang pada penderita dengan sepsis atau adanya kegagalan organ utama, mortalitas sekitar 70%-80% sampai setinggi 90% kalau sindrom gagal pernafasan sangat berat. Pada penderita yang bertahan hidup umumnya fungsi paru akan kembali setelah berbulan-bulan. Tetapi penderita ARDS yang berat, harapannya kurang menguntungkan karena akan mengalami kerusakan paru yang permanent, dengan infeksi dan fibrosis.