trastornos del ritmo y la conducción
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Arritmias
Génesis de las arritmias Los mecanismos responsables de la iniciación
de los ritmos cardiacos anormales, no son necesariamente aquellos que los mantienen.
La causa de una arritmia de alta frecuencia es casi siempre una extrasístole.
Ritmo sinusal normal.
Criterios:Normalmente el ritmo del corazón se origina en el nodo SA. Ritmo regular entre 60-100 lpm. Cada complejo QRS debe ir precedido de
una onda P (positiva en DII y negativa en aVR).
Intervalo PR entre 120 y 200 msg
Mecanismo de reentradaReentrada interventricularLos potenciales de acción tiene duración parecida pero no igual.
Cuando por condiciones anormales (p. ej. Isquemia aguda, hipokalcemia, etc)la duración de los potenciales de acción de células contiguas es muy diferente y lo es también su periodo refractario.
Las que tienen duración normal tendrán un periodo refractario relativamente mayor que las que tendrán un potencial de acción corto, a esto se le denomina dispersión de periodos refractarios.
La dispersión temporal de los periodos refractarios permite que una célula ya completamente repolarizada pueda ser reexcitada por una célula vecina que tiene un potencial de acción normal (reentrada intercelular).
Cuando en amplias zonas aparece este fenómeno electrofisiológico, puede surgir fibrilación auricular o ventricular.
Reentrada a nivel Purkinje-músculo.
Si un impulso sinusal llega a un sitio del ventrículo donde el estimulo es bloqueado, puede conducirse por una vía alterna y reexcitar el sitio en donde inicialmente quedo bloqueado.
Este mecanismo opera a nivel de la unión Purkinje-músculo y es responsable de los extrasístoles ventriculares, con intervalo de acoplamiento fijo por estar el latido extrasistolico acoplado al latido previo.
Reentrada en la unión AV
Dentro del nodo AV pueden presentarse mecanismos de reentrada (intranodal), lo cual da lugar a cierto tipo de taquicardia paroxistica auricular y taquicardia nodal.
Reentrada a través de haces anómalos.
Esta favorece la aparición o perpetuación de taquicardia auricular paroxística en pacientes con Sx de LownGanong-Levine y Wolff-Parkinson-White.
Arritmias sostenidasLa causa es usualmente transitoria (extrasistole) y posteriormente el trastorno se sostiene por un mecanismo que puede ser el mismo que le dio origen o uno totalmente diferente.
I. Arritmias por hiperautomatismo1. Hiperautomatismo en tejidos de
marcapasos normales.El marcapasos sinusal es el que tiene mayor automatismo y por ello domina el ritmo del corazón.Los marcapasos subsidiarios son:- Nodo AV- Red de purkinje
1. Hiperautomatismo de miocardio inespecífico.
En isquemia, Hipokalcemia o intoxicación farmacológica, la despolarización diastólica del miocardio permite que aparezcan focos de automatismo ectópico que pueden manifestarse como extrasístoles o taquicardias ectópicas.
II. Arritmias por movimiento circularHay arritmias que se autosostienen por un movimiento de propagación unidireccional alrededor de un obstáculo, con la producción de un frente de onda que mantiene un movimiento circular estable, causante del flutter auricular y de algunas taquicardias supraventriculares.
III. Pospotenciales como generadores de arritmias
Son oscilaciones eléctricas despolarizantes de baja frecuencia que ocurren en la membrana de las células miocárdicas.
IV. Actividad disparadaEs desencadenada por potenciales de acción previos (pospotenciales) y que pueden ser causa de arritmias ventriculares sostenidas.
Aparece después de una pausa larga
Clasificación de las arritmiasActivas y pasivas: Activas. Es donde esta aumentada la
frecuencia de disparo de cualquier sitio del corazón, bien por hiperautomatismo, mecanismo de reentrada o por actividad disparada.
La arritmia le quita el mando al SA porque lo supera en su frecuencia de descarga.
Los ritmos ectópicos activos se dividen en: Extrasístoles:
Auriculares.Unión AV.Ventriculares.
Taquicardias ectópicas:Auriculares.Unión AV.Ventriculares.
Fibrilación:Auricular o ventricular.
FlutterAuricular o ventricular
Pasivo: cuando los ventrículos son activados por un estimulo que nace de un centro de automatismo inferior.
Los ritmos pasivos se dividen: Ritmo de escape nodal. Ritmo de escape ventricular o idioventricular.
Conducción decrementalEs en donde las propiedades de la fibra miocárdica cambian a través de su longitud, de tal manera que el potencial de acción cada vez es menos efectivo como estimulo para la porción no excitada que esta por delante de el.
La estimulación precoz del nodo AV alarga su periodo refractario y se produce una estimulación rápida a altas frecuencias cada estimulo caerá precozmente en el periodo refractario relativo, generando un respuesta más pobre y con menor velocidad de conducción.
El potencial de acción tiene una velocidad de ascenso cada vez mas lenta, lo cual traduce a su vez menor velocidad de conducción.
El potencial de acción será incapaz de excitar una célula por delante de el.
Figura 5-b
Conducción ocultaEn el ECG la conducción incompleta de un estimulo a través del nodo AV no se hace evidente y sólo infiere por la consecuencia en el latido siguiente.
Si un estimulo llega al nodo AV y lo penetra en forma incompleta (decremento completo de la conducción) el estimulo queda bloqueado dentro de él, de esta forma, al no alcanzar los ventrículos no se hace evidente en el ECG (conducción oculta).
En conclusión la conducción oculta se puede reconocer a través de la consecuencia de la penetración incompleta de un estimulo en el nodo AV.
La conducción oculta se hace presente en arritmias de aparición frecuente como:
1. Fibrilación auricular: explica la irregularidad del espacio R-R
2. La prolongación del espacio PR en el latido siguiente a una extrasístole ventricular interpolada
3. La prolongación del espacio PR en los latidos capturados cuando existe bradicardia sinusal con disociación AV
4. La prolongación del espacio PR del latido capturado en taquicardia ventricular
Puede presentarse en arritmias de aparición poco frecuente como:1. Extrasístole nodales ocultas. Produce una
prolongación del PR con bloqueo anterogrado y retrogrado dentro del nodo AV.
1. Extrasístole ventricular que aceleran el automatismo nodal al despolarizarlo precozmente. La consecuencia de la penetración incompleta de la extrasístole en el nodo AV es la de acelerar la aparición del nodo AV lo cual causara disociación AV.
Periodo vulnerable
Es la parte del ciclo cardiaco en la que al aplicar un estimulo es mas fácil obtener respuestas repetitivas o fibrilación ventricular.
La dispersión de los periodos refractarios favorece la vulnerabilidad eléctrica.
Cuando un estimulo (extrasístole ventricular, estimulo de marcapasos o latido supraventricular rápidamente conducido) aparece cerca del vértice de la onda T puede fácilmente aparecer fibrilación ventricular.
Periodo vulnerable se encuentra 30mseg antes del vértice de la onda T.
La razón de esta localización es que en ese sitio se encuentra la mayor dispersión de los periodos refractarios y por ellos es mas fácil la aparición de reentrada intercelular.
Fenómeno R/TCuando una extrasístole ventricular o una espiga de marcapasos llega al corazón en el periodo vulnerable, es capaz de desencadenar fibrilación ventricular; esto es, una extrasístole ventricular (R) en el periodo vulnerable del ventrículo (vértice de la onda T).
Periodo refractario absoluto (PRA)Es el periodo en que la célula es incapaz de responder a un estimulo, independientemente de su intensidad y tampoco es capaz de conducirlo (fase 0, 1 y 2 del potencial de acción transmembrana).
El PRA tiene una relación inversa a la FC (taquicardia PRA corto, bradicardia PRA largo) los cambios del PRA son paralelos a los cambios del QT del ECG.
Periodo refractario funcional (PRF)Es el tiempo mas corto después de conducido un latido en que se puede conducir uno nuevo.
Periodo refractario efectivo (PRE)Es el tiempo mas largo después de un latido conducido en que no es posible conducir un nuevo estimulo.
Periodo refractario relativoEste periodo solo desencadenara una respuesta de la célula si es excitada por un estimulo subumbral y la respuesta obtenida será de menor amplitud que la normal.En el ECG se reconoce desde el vértice de la onda T hasta la onda U (final de la fase 2 y fase 3). La conducción es mas lenta de lo normal. La duración esta en relación inversa a la FC.
Aberrancia Se denomina así cuando un estimulo de origen supraventricular al llegar a una rama del haz de His las encuentra en periodo refractario relativo o absoluto por lo cual dicho estimulo es conduce con lentitud o no se conduce.
En el ECG el complejo QRS se registra como imagen de bloqueo de rama en conclusión la aberrancia es el bloqueo funcional de una rama del haz de His.
La aberrancia de conducción esta favorecida por 3 factores:
1. Diferencia en los periodos refractarios de ambas ramas del haz de His: La mayor duración del periodo refractario de la rama derecha y su mayor susceptibilidad para ser lesionada hace que con mas frecuencia se bloquee la conducción a través de ella, razón por la que los complejos QRS aberrante.
2. Prematurez: la aparición de un estimulo prematuro (extrasístole), favorece la aberrancia pues puede hallar en periodo refractario alguna ramas del haz de His y conducirse con lentitud por ella o no conducirse. 3. Influencia de la duración del ciclo precedente.
Bloqueo AV Es cuando un estimulo sinusal o supra
ventricular no es capaz de atravesar el nodo AV o lo pasa con lentitud.
Disociación AVEs cuando la conducción anterógrada esta preservada y hay dos marcapasos que compiten por el mando del ritmo cardiaco.
Interferencia Cuando un impulso de origen ventricular o nodal entra y despolariza el nodo AV en forma retrograda puede interferir cono el descenso del impulso sinusal normal a través del tejido de la unión AV y como consecuencia no permita que se conduzca hacia los ventrículos en forma anterógrada.
En la disociación AV el estimulo sinusal no desciende a los ventrículos por interferencia
Interpolación Se denomina así, cuando una extrasístole no tiene pausa compensadora.
Conducción retrograda Es cuando el frente de onda lleva una orientación caudocefálica (extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, extrasístoles nodales) que penetra en el nodo AV, lo atraviesa y alcanza a la aurícula, despolarizándola de manera inversa, o bien, cuando dicha despolarización auricular proviene de un estimulo nodal.
Bloqueo de salidaEs el bloqueo en la conducción de un impulso en el mismo sitio en donde esta situado el marcapaso por el miocardio que lo rodea.Se genera el estimulo pero no se propaga más allá del sitio en donde se origino.
Este fenómeno se ve en el bloqueo SA, en que el estimulo nace normalmente pero no se propaga hacia la aurícula o bien en focos parasistólicos auriculares o ventriculares.
Bloqueo de entrada “protección”El estimulo sinusal al propagarse hacia el miocardio de todo el corazón, lo despolariza y activa eléctricamente.
Cuando el estimulo eléctrico no penetra en algún sitio del miocardio auricular o ventricular y permite que se genere allí un potencial de acción independiente del ritmo normal.
Parasistolia Cuando en el miocardio auricular o ventricular existe un foco con automatismo propio y debido a bloqueo de entrada no es afectado por la despolarización sinusal, se habla de un foco parasistólico.
En estas condiciones el corazón esta comandado por 2 ritmos el sinusal y el parasistólico; como ambos están protegidos tiene actividad independiente.
Características del foco parasistolico
1. Se hace evidente en forma de extrasístole auriculares o ventriculares, cuyo intervalo de acoplamiento siempre es variable.
2. El foco parasistolico tiene “protección”(bloqueo de entrada), por lo cual no es despolarizado por el nodo sinusal.
3. Puede haber latidos de fusión por la misma razón.
4. Como el foco parasistolico late rítmicamente y con frecuencia presenta bloqueo de salida, los intervalos interparasistolicos son múltiplos de ciclo del mismo foco ectópico.
5. Cuando el foco parasistolico descarga en forma rápida y no se acompaña de bloqueo de salida, puede ser causa de taquicardia auricular.
Arritmia sinusal Se le llama a la ligera irregularidad en el tiempo con que descarga el nodo sinusal.
1.- Arritmia sinusal respiratoria es la producida normalmente por las fases de la respiración. El espacio P-P varia en forma gradual en relación las fases de respiración.
2.- Bradicardia sinusal Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60/min, usualmente entre 50/60 min. Es una expresión de vagotonía en sujetos sanos, de acción toxica de drogas.
Diagnóstico diferencial bradicardia sinusal
con frecuencia menos de 50/min investigar bloqueo
sinoauricular
Extrasístoles auriculares bloqueadas bigeminadas. Aparecen como ondas P anormales que deforman la onda T del latido precedente.
Tratamiento de bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal usualmente se presenta en sujetos sanos con regulación vagotonía. En estos casos no requiere ningún tratamiento pues no causa síntomas ni alteraciones hemodinámicas.
La bradicardia sinusal puede alterar la hemodinámica circulatoria y causar síntomas (debilidad, lipotomia o sincope) en las siguientes condiciones:
Efecto excesivo o intoxicación por medicamentos:
Digital, betabloqueadores o clacioantagonistas
del tipo de Verapamil
Algunos casos del infarto del miocardio inferior por isquemia del nodo sinusal o por efecto vagal
excesivo.
Enfermedad degenerativa del
sistema de conducción.
Tratamiento
Suspender el fármaco causante.
Marcapasos transvenoso transitorio
Efecto vagal excesivo, la
administración de 1mg de Atropina
IV. Elección
En caso de infarto del miocardio
inferior en evolución instalar marcapasos
transvenoso temporal.
Bradicardia sionusal es crónica y produce
síntoma de déficit de irrigación sistémica o cerebral se instala un
marcapaso permanente AAI.
Paro auricular Puede ser producido por:
Paro sinusal Bloqueo sinoauricular de III grado Ritmo sinoventricular.
Paro sinusalEs la ausencia de actividad eléctrica del nodo sinusal, lo cual produce en el ECG ausencia de onda P, que puede ser seguido de:
Latido sinusal Escape nodal Escape ventricular asistolia ventricular
Un ritmo sinusal es interrumpido por una pausa que puede ser terminada por un latido de escape nodal o ventricular y rara vez causa asistolia.
Ritmo sinoventricular
Es la transmisión del impulso originado en el nodo SA hacia el nodo AV a través de los haces internodales sin la activación del miocardio auricular inespecífico; así, en la conducción sinoventricular no hay onda P, a pesar de que el ritmo es sinusal, debido a que no hay activación de la aurícula.
Hiperkalemia grave
Tratamiento del ritmo sinoventricular
Su reconocimiento en el ECG establece la indicación urgente de hemodiálisis o diálisis peritoneal, cualquiera que sea la causa de hiperkalemia.
Administrarse una ampolleta de gluconato de calcio por IV muy lenta e iniciar la administración de solución gluc. A 20% + 20 unidades de insulina regular a razón de 60 cc por hora.
Crisis de Stokes-Adams
Se caracteriza por episodios de aparición intermitente en las que el paciente presenta perdida de la conciencia, respiración estertorosa y crisis convulsivas.
Estas crisis traducen repercusión hemodinámica del trastorno de la conducción y constituyen una indicación para la instalación de marcapasos transitorio o permanente.
Las asistolia ocurre preferentemente si existe:
Marcapasos ventricular bajo Marcapasos inestable Marcapasos inestable y maniobra vagal.
Tratamiento de bloqueo AV completo
Instalación de un marcapasos transitorio, en los casos reversibles (intoxicación farmacológica, infarto del miocardio agudo, miocarditis) o permanente, en los casos de evolución crónica.
Extrasístoles auriculares
A. CONDUCIDASCuando en el tejido auricular algunas células adquieren la propiedad de automatismo que normalmente no tienen, se convierten en foco de automatismo ectópico que compiten con el marcapasos sinusal normal.
El estimulo extrasistólico así generado despolariza en forma precoz a la aurícula.
Como los dipolos de activación del latido ectópico siguen una diferente dirección a la del latido sinusal, la onda P extrasistólica (P’) tendrá una morfología diferente a la onda P sinusal.
Diagnostico electrocardiográfico
Latido adelantado, precedido de una onda P’ cuya morfología es diferente.
Complejo QRS tipo supraventricular normal.
Pausa compensadora incompleta. Las extrasístoles auriculares así se caracterizan se debe a que el estimulo ectópico, es precoz, logra despolarizar al nodo sinusal y con ello el marcapasos normal reinicia su ciclo.
B. EXTRASISTOLES AURICULARES CONDUCIDAS CON ABERRANCIA.
Cuando una extrasístole auricular es muy precoz, puede alcanzar al sistema de conducción de la unión AV y rama derecha del haz de His en periodo refractario y conducirse con lentitud a través de la primera (espacio PR prolongado) y bloquearse a nivel de la segunda.
C. EXTRASISTOLES AURICULARES BLOQUEADAS.Cuando una extrasístole auricular es demasiado precoz puede encontrar al tejido de la unión AV en periodo refractario absoluto y no conducirse hacia los ventrículos.
Tratamiento de Extrasístoles auriculares.
La indicación para suprimir las extrasístoles auriculares se establece cuando favorecen o generan arritmias auriculares sostenidas.
Los fármacos que pueden ser útiles son: digital, amiodarona, flecainida, disopiramida quinidina.
Taquicardia paroxística auricular
Constituida por la rápida sucesión de tres o mas extrasístoles auriculares, que se conducen normalmente a través del tejido especifico ventricular.
Esta arritmia puede perpetuarse cuando se establece un mecanismo de reentrada dentro del nodo AV, a nivel de la propia aurícula.
Un foco de automatismo ectópico que dispara a mayor frecuencia inhibe al nodo SA y a través de una conducción anormalmente rápida del nodo AV toma anormalmente el mando del ritmo cardiaco.
Diagnostico electrocardiográfico
Tratamiento Maniobras vagalesSe recomienda cualquiera de las siguientes: Maniobra de valsalva Aplicar hielo en la cara (aislándolo con una
toalla) Estimular el istmo de las fauces con un
abatelenguas (provocar nausea) Masaje del seno carotideo por 10’’ a 15’’ Comprensión dolorosa de los globos oculares.
Flutter auricularEs una arritmia de características fisiopatológicas peculiares, ya que su mecanismo desencadenante no es el mismo con el que se autosostiene.
Esta arritmia se inicia con una extrasístole auricular y el mecanismo que perpetua es el movimiento circular.
La perpetuación de este movimiento circular depende de que el estimulo viaje con la lentitud suficiente para que al describir el circulo haya terminado el periodo refractario de los sitios que va alcanzando y, por otro lado, el periodo refractario deberá ser lo suficiente corto, para que perpetúe el movimiento eléctrico.
En movimiento circular, cualquiera que sea su direccion, cuando alcanza el nodo AV, el estimulo puede viajar hacia los ventriculos por el sistema normal de conduccion siempre y cuando no lo encuentre un periodo refractario absoluto, cuyo estimulo auricular quedara bloqueado.
Diagnostico electrocardiográfico Flutter auricular tipo I Ondas auriculares de flutter
II. Conduccion AV
III. Complejo QRS
Diagnostico electrocardiográficoFlutter auricular tipo II
Tratamiento de Flutter auricular.
a) Agudo. Cuando se instala en forma brusca el flutter auricular, el tto de elección es la digitalización por IV
(digoxina 0.5 mg IV, seguido de 0.25 mg c/6hrs, hasta completar 1,2 mg).
Cardioversión eléctrica característicamente requiere tan solo pequeñas dosis de energía: entre 50 y
100 jouls.
b) Crónico. Cuando este trastorno del ritmo se origina y perpetua en la
aurícula-derecha, la ablación a nivel del itzmo cavo-tricuspideo hace
desaparecer la arritmia en 70 a 90% de los casos. Cuando el flutter se
perpetua en la aurícula izquierda, el mapeo electrofisiológico permite conocer la activación eléctrica.
Taquicardia auricular de alta frecuencia con bloqueo AV.
Su génesis es un foco ectópico que dispara sus estímulos a gran frecuencia (cerca de 300x’); este hecho se conjuga con un anormal aumento de periodo refractario del nodo AV, lo cual condiciona que no todos los estímulos auriculares se conduzcan hacia los ventrículos.
La causa fundamental de esta peculiar alteración electrofisiología es la intoxicación digitalica (aumento anormal del automatismo auricular y del periodo refractario del nodo AV), puede verse también como consecuencia de un hipokalemia.
Diagnostico electrocardiográfico
Diagnostico diferencial con Flutter auricular
Tratamiento En primer termino se tiene que suspender la
medicación digitalica. Enseguida es necesario instalar un catéter en la VCS para administrar la solución parenteral que contenga cloruro de potasio; se administra a razón de 0.5 mEq a 1mEQ
Fibrilación auricular Es la arritmia cardiaca mas frecuente.
La despolarización caótica y desordenada de las aurículas por múltiples frentes de ondas en forma simultanea, trae como consecuencia que se pierda la función mecánica de la conducción auricular.
Estos dipolos de activación múltiple y desordenados alcanzan el nodo AV y penetran en el, algunos pasan hacia el haz de His mientras otros no lo alcanzan, debido a la penetración parcial del nodo por conducción decremental completa (conducción oculta)
Ocasiona un latido siguente con lentitud
Diagnostico electrocardiográfico
Aberrancia en fibrilación auricular.
En presencia de fibrilación auricular después de una diástole larga (ciclo largo) aparece un latido supraventricular conducido en forma relativamente precoz, o sea, cierra el ciclo corto después de uno largo, favorece la conducción aberrante.
Leyes de la aberración en fibrilación auricular.
Fibrilación auricular y Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
En la aurícula fibrilante se producen de 400 a 700 estímulos eléctricos en forma desordenada. En presencia de un has anómalo (Kent), un gran numero de los estímulos que se generan en la aurícula pueden ser conducidos a través del has paraespecifico. Esto trae como consecuencia que la frecuencia ventricular se muy elevada y arrítmica.
Diagnostico electrocardiografico
Diagnostico diferencial Se debe establecer con flutter auricular, Taquicardia ventricular Disferencia en el espacio R-R (Arritmia
completa).
Ritmo Nodal (ritmo de la unión AV)
I. Escape nodalPor alguna alteracion del nodo sinusal se propica
bradicardia sinusa, desaparece el automatismo normal o se bloquea, la despolarizacion sinusal no alcanza el nodo AV y permite que en el se genere un potencial de accion propagado, se produce un latido de escape nodal.
Características electrocardiográficas de los latidos de “escape” nodal.
Ritmo nodal de escape
Si se perpetua la alteración en e automatismo sinusal o su condición es llevada a cabo por el tejido de la unión AV.
Ritmo nodal en presencia de paro sinusal
Ritmo nodal con arritmia sinusal Cuando el ritmo nodal de escape se
asocia con, ademas de bradicardia sinusal, arritmia sinusal, el ritmo de escape nodal puede alternar con ritmo sinusal normal o con latidos sinusales capturados.
Ritmo de escape nodal por bloqueo AV completo Cuando el estimulo sinusal no se
conduce hacia el nodo AV puede aparecer un ritmo de escape nodal que alterna con ritmo sinusal. Ninguna onda P es conducida hacia los ventrículos.
Taquicardia nodal
El automatismo del tejido de la union AV aumenta anormalmente o se establece una reentrada intranodal, aparece una arritmia activa en la que la mayor frecuencia a la que dispara el nodo AV lo hace competir con el nodo sinusal.
Características
Extrasístoles ventriculares1. Prematurez Son impulsos que provienen de focos ectópicos nacidos del miocardio ventricular o que se desencadena por mecanismos de reentrada y que son prematuros en relación con el ritmo de base.
Fig 74
A. Extrasístole al final del periodo diastólico.
Se puede inscribir después de la onda P, pero antes del QRS normal y un PR corto. (La P esta disociada)B. Extrasístole temprana en la diástole (fenómeno R/T).
Ocurre en el vértice de la onda T. es capas de desarrollar taquicardia.
Fig 75.
Intervalo de acoplamiento fijoSe mide desde el inicio del latido pre-extrasistolico hasta el inicio de la extrasístole.
Se considera fijo cuando no excede de 0.08 seg.
Cualquier variación dará sospecha a parasistolia.
Complejo QRSEs de morfología anormal diferente al ritmo de base con ensanchamiento y muescas.
Si la extrasístole proviene del VI, dará bloqueo de rama derecha.
Si la extrasístole proviene del VD, dará bloqueo de rama izquierda.
A. Extrasístole monomorficaNace en un mismo sitio, similares en morfología y en intervalo de acoplamiento.
B. Extrasístole multifocal.Proviene de múltiples sitios, diferentes en morfología y en sus intervalos de acoplamiento.
C. Segmento ST y onda T.En extrasístole ventricular el ST y la onda T son opuestas al QRS.D. Pausa compensadora.Se mide desde el latido preextrasistolico hasta el posextrasistolico.
E. Interpolación.Se observan con mas frecuencia en bradicardia sinusal.
Fig. 77
Parasistolia ventricularUn foco parasitolico debe tener 4 características:
QRS ensanchado y adelantado de igual morfología.
Intervalo de acoplamiento variable. Los intervalos en que aparece el latido, son
múltiplos del ritmo ectópico. Puede demostrarse la presencia de latidos de
fusión.
Fig 80
Taquicardia ventricularSe denomina taquicardia ventricular no sostenida cuando su duración no excede 30seg, y cuando su duración es mayor se denomina taquicardia ventricular sostenida.
Fig 81
Taquicardia ventricular helicoidal
Tiene su génesis en actividad disparada por la aparición de pospotenciales tempranos.
Signos para sospechar la TV helicoidal:1. Alargamiento del espacio QT(>0.60seg).2. Ensanchamiento del QRS(25%)3. Aparición de bradicardia sinusal o
bradiarritmias.4. Cambios en la amplitud y duración de la onda T
después de una pausa larga.
Fig 90
Taquicardia ventricular lenta Fig.91
Taquicardia ventricular parasitolica
Con características como: Intervalo de acoplamiento de cada paroxismo
es variable. La morfología del QRS de los paroxismos es
idéntico. Los intervalos interparasitolicos son múltiplos
del ciclo del foco ectópico (bloqueo de salida). Aparecen latidos de fusión.
Taquicardia ventricular idiopatica
Se presenta en sujetos con un corazón estructural y funcionalmente normal.
El ECG revela: QRS ensanchado Imagen de bloqueo de rama izquierda. Eje del QRS se localiza hacia abajo (+30°
+80°).
Taquicardia ventricular bidireccional
Aparece como signo de intoxicación digitalica.
Taquicardia ventricular polimorfica
Fig 94
Drogas antiarritmicas
Subclase IA Causa depresión moderada de la Fase 0 Prolonga la repolarización Duración incrementada del potencial de acciónIncluyeQuinidina: incrementa el periodo refractarioProcainamida: incrementa el periodo refractario Disopiramida
Subclase IB Tenue depresión de la Fase 0 Despolarización recortada Disminución de la duración del potencial de acciónIncluye
Lidocaína: bloquea los canales de Na+ MexiletineFenitoína
Subclase IC Marcada depresión de la Fase 0 Ningún efecto de la despolarización Ningún efecto sobre la duración del potencial
acciónIncluye
Flecainide Propafenona
Clase II – bloqueo β–adrenérgico 1) Bloqueo de receptores β – adrenérgicos del
miocardio 2) Efectos de estabilización directa de membrana
relacionado al bloqueo de los canales de Na +
IncluyePropanololMetoprolol
Clase III – bloqueadores de canales de K + Causa retraso en la repolarización y un
período refractario prolongadoIncluye
Amiodarona: prolonga el potencial de acción Ibutilide: lento movimiento de ingreso de Na+ en adición a retraso en el flujo de K+BretiliumDofetilide: prolonga el potencial de acción
Clase IV – bloqueadores de los canales de Ca 2+ Enlentece la frecuencia de conducción AV
conducción en pacientes con fibrilación atrialIncluye
Verapamilo: bloqueo de los canales de Na + en adición la de Ca 2+; también enlentece el nodo SA en taquicardiaDiltiazem
Arritmias por intoxicación digitalicaCubeta digitálica. Consiste en una depresión del ST en derivaciones que tienen una onda R alta (I, aVL, V4 a V6). Puede asociarse a aplanamiento o inversion.
Síndrome de brugadaSe caracteriza por una elevación persistente del Segmento ST en derivaciones precordiales derechas (V1-V3) y reviste gran relevancia clínica por su asociación a muerte súbita por arritmias ventriculares.
Síndrome de Brugada, Tipo 1
Síndrome de Brugada, Tipo 2
Síndrome de Brugada, Tipo 3