Изображения и дифференциальная диагностика

хронических легочных консолидаций

Authors: O. Persiva Morenza, A. Roque Perez, J. Andreu Soriano, D.Varona Porres, E. Pallisa Nuñez, S. Mecho Meca, J. CaceresSirgo; Barcelona/ES Цели обучения: Рассмотреть условия, ведущие к острой или хронической легочной консолидации, и ключевые радиологические аспекты для правильной диагностики и лечения. Различные заболевания рассматриваются индивидуально, подчеркивая те рентгенологические признаки, которые могут привести к правильному диагнозу. Легочные консолидации очень часто встречаются при патологии в легочной радиологии и могут быть вторичными по отношению к нескольким причинами, что делает этот паттерн очень неспецифичным. Тем не менее, широкий круг дифференциального диагноза может быть сокращен, если принять во внимание, что консолидацию, острую или хроническую, следует рассматривать не только как радиологический признак, но и с точки зрения оценки клинических изменений.

Определение: Прежде чем приступить к более детальному анализу условий, которые могут проявиться в качестве хронической консолидации легких, важно решить, что мы считаем консолидацией и как много времени требуется, чтобы она стала хронической. В первом определении от Fleischner общества:: «Консолидация выглядит как гомогенное уплотнение легочной паренхимы, без дифференцировки контуров сосудов и стенок бронхов. Возможно наличие воздушной бронхограммы. Характеристики плотности легочной консолидации лишь изредка полезны в дифференциальной диагностике ". Этот термин не следует путать с менее конкретным термином «паренхиматозное помутнение», также включенного в глоссарий Fleischner общества как участок повышения плотности, которые могут или не могут быть отдифференцированы от стенок сосудов или бронхов. Таким образом, этот термин включает в себя как легочную консолидацию (без видимости сосудов и стенок бронхов), так и непрозрачность по типу матового стекла (визуализация стенок сосудов и бронхов сохранена).

В этой презентации будут обсуждаться условия, при которых легочные консолидации имеют известные характеристики, имея в виду, что в некоторых случаях легочная консолидация сопровождается и некоторыми другими признаками, в том числе непрозрачностью по типу матового стекла. Определение хронического процесса сложнее, чем определение самой легочной консолидации. У Fleischner общества нет четкого определения, а так же довольно расплывчатые определения данного термина в радиологической литературе. В этой работе легочные консолидации будут рассматриваться как хронические или стойкие, если они длятся более месяца от момента первичной диагностики в условиях правильного лечения.

Управление легочной консолидацией (ЛК) Всякий раз, когда визуализируется ЛК, первой приходит на ум мысль об остром процессе. В этих случаях, рентгенография грудной клетки (РГК) по-прежнему остается самым важным инструментом для правильного ведения таких пациентов. Излишне говорить, что последующие рентгенограммы должны быть выполнены у любого пациента с ЛК. Отек легких и кровоизлияния также покажут участки консолидации с быстрым разрешением в несколько дней или даже часов. Нужно принимать во внимание, что ушиб легких или пневмония могут занять больше времени для разрешения процесса, от нескольких недель до нескольких месяцев. Эта эволюция может быть надежно оценена на РГК без необходимости в других методах лучевой диагностики. Существование постоянной консолидации, без разрешения или уменьшения в размерах на рентгенограммах, или консолидации у пациентов с хронической симптоматикой, выдвигает иные требования к диагностике, в том числе к применению КТ. Нативная КТ позволяет отдифференцировать пациентов, нуждающихся в контрастном исследовании при подозрении на онкологическое заболевание. КТ полезна для дальнейшего распределения пациентов по стадии болезни, дает ключи к сокращению дифференциального ряда и полезна для инвазивных диагностических процедур, таких как бронхоскопическая или хирургическая биопсия. Эволюция ЛК во времени может стать очень важным доводом в некоторых условиях, как будет показано ниже, и может доказать ненужность новых лучевых методов исследования.

Хронические легочные консолидации подразделяются на инфекционные, опухолевые, воспалительные и посттерапевтические.

1.ИНФЕКЦИОННЫЕ Легочный аспергиллез Аспергиллез является грибковым заболеванием, вызываемым видами Aspergillus, как правило, фумигатус, Flavus и Нигерии, три наиболее частых видов, отмеченных как возбудители оппортунистических инфекций у человека. Проявления легочного аспергиллеза сильно зависят от состояния иммунитета пациента и вирулентности микроорганизма. Пять категорий легочного аспергиллеза:

1. Сапрофитный аспергиллез (аспергиллемы)

2. Аллергический бронхолегочный аспергиллез

3. Полуинвазивных или хронический некротический аспергиллез

4. Дыхательных путей, инвазивный аспергиллез

5. Ангиоинвазивный аспергиллез

Только две из этих форм обычно показывают хронические консолидации легких, известны и характерные признаки: полуинвазивный (или хронический некротический аспергиллез) и ангиоинвазивный аспергиллез. Полуинвазивный или хронический некротический аспергиллез. Пациенты с хронической изнурительной болезнью, ХОБЛ, недостаточным питанием, с алкоголизмом, сахарным диабетом и ослабленным иммунитетом. Хронический кашель, конституционные признаки и небольшое повышение температуры являются наиболее частыми симптомами. Все они являются неспецифическими и могут длиться в течение недель или месяцев. Кровохарканье отмечено у 15% пациентов. Радиологические признаки включают:

• Сегментарную консолидацию, которая может быть двусторонней. • Кавитация и утолщение плевры может присутствовать. • Несколько узловых областей может появиться в связи с консолидацией зоны.

Окончательный диагноз требует демонстрации микробиологического заражения Aspergillus и наличия некроза тканей, гранулематозного воспаления аналогичных тому, которое наблюдается при туберкулезе гистологически.

Ангиоинвазивный аспергиллез. Пациенты с иммунодефицитом и тяжелой нейтропенией, у онкологических больных после химиотерапии и после аллогенной трансплантации костного мозга. Уровень нейтропении не обязательно связан с общим количеством нейтрофилов (высокие дозы кортикостероидов могут влиять на функциональность нейтрофилов у пациентов с нормальной кровью). Симптомы похожи на вышеперечисленные при хронической форме и, следовательно, неспецифические. Радиологические признаки на КТ:

• узелки различного размера в окружении матового стекла и гало в области базальной плевры с клиновидной консолидацией

• знак воздушного полумесяца "Гало знак" описывается как зона матового стекла вокруг узелка или образования. Наличие гало относительно часто встречается на ранних стадиях заболевания, но становится все реже со временем.

Даже если этот знак гало не является патогномоничным для аспергиллеза (был описан при эозинофильной пневмонии, организованной пневмонии, MAC инфекции, других грибковых и вирусных пневмониях, саркоме Капоши, геморрагических метастазах и гранулематозе Вегенера), то он должен наводить на мысль об инвазивном аспергиллезе у пациентов с нейтропенией и лихорадкой. Периферическая консолидация представляет собой области геморрагического инфаркта, вторичного по отношению к обструкции дистальных сосудов легких в связи с вторжением Aspergillus. Еще одним радиологическим признаком, обычно наблюдаемым во время выздоровления (через 2-3 недели после начала лечения, и, следовательно, имеющего большого значения в ранней диагностике) является воздушный знак полумесяца, возникающий на разделе сред, отделяющий фрагмент некротического участка легкого от соседней легочной паренхимы, в результате чего изображение воздушного полумесяца похоже на мицетому. Гистологическое подтверждение обычно не требуется. Типичная КТ-картина у пациента с нейтропенией и высокой температурой считается достаточным, чтобы инициировать противогрибковое лечение.

2.ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ Криптогенные организованные пневмонии (COP) Хроническое неинфекционное заболевание легких с облитерирующим бронхиолитом. Сходные признаки наблюдаются при инфекциях, наркомании, коллагенсосудистых заболеваниях и гранулематозе Вегенера. Симптомы, как правило, подострые, включая кашель, прогрессирующую одышку, небольшое повышение температуры, выделение мокроты и конституционные признаки. Радиологические признаки:

• неоднородная консолидация с воздушной бронхограммой (80% случаев) • матовое стекло (до 60% случаев), обратный гало • узловые и линейные помутнения

Распределение этих нарушений, как правило, периферическое и перибронховаскулярное, хотя также было описано масс-образование. Этот вид радиологических изменений, ни в коем случае не является патогномоничным и присутствует при других нозологиях, которые будут рассмотрены в этой презентации, таких как пневмония хроническая эозинофильная, саркоидоз и лимфома. К счастью, есть два радиологических показателя, которые могут быть очень полезны для постановки правильного диагноза: мигрирующих характер консолидации и знак "обратного гало". Рентгенограммы или КТ в динамике могут показать мигрирующий характер консолидации, которая способна полностью исчезнуть в одной зоне и появиться в ближайших последующих изображениях в другом месте в том же или контралатеральном легком. Очевидно, что наличие предыдущего обследования оказывается огромное значение в данном диагнозе. Тем не менее, не следует забывать, что мигрирующие, летучие консолидации были также описаны при эозинофильных легочных заболеваниях, орнитозе и при аспирации инородных тел.

"Обратный ореол"= знак обратного гало является еще более характерным для COP и определяется как центральная зона матового стекла, окруженная плотной серповидной (формирование более 75% от окружности) или кольцевидной консолидацией не менее 2 мм в толщину. Основным недостатком этого знака при СОР является низкая частота появления, в 15-20% случаев. Несмотря на то, что ранее это считалось почти патогномоничным для COP, сейчас обратный гало описан и при легочном зигомикозе, paracoccidiomycosis, туберкулезе, lymphomatoid гранулематозе и гранулематозе Вегенера. Во всяком случае, эти случаи нечасты и знак обратного гало продолжает оставаться достаточно конкретным и полезным при подозрении на СOP.

Хроническая эозинофильная пневмония (CЕP) Хроническая эозинофильная пневмония является идиопатическим состоянием, характеризующимся хронической инфильтрацией легких эозинофилами. Это обычно связано с увеличением числа эозинофилов в периферической крови, но это является абсолютом. Эозинофилия периферической крови, как правило, легкой или умеренной степени, но иногда высокая. Увеличение сывороточного IgE наблюдается у 2/3 пациентов. Скорость оседания эритроцитов, как правило, повышена. Заболеваемость выше у женщин, с пиком в 5-м десятилетии; начало с потерей веса, кашлем и одышкой. Связь с астмой достигает 50% случаев. Радиологические признаки:

• В более чем 50% случаев рентгенограмма грудной клетки показывает несегментарную легочную консолидацию, ограниченную внешней третью легких, «фотографический негатив отека легких ".

• Это характерное проявление отображается на КТ, где практически у каждого пациента наблюдаются

двусторонние консолидации и до 85% из них являются периферическими. Эта характерная картина, связанная с эозинофилией крови, достаточна для уверенной постановки диагноза.

• Описаны мигрирующие, летучие консолидации, сходные с криптогенной организованной пневмонией, но дифференцировка при наличии эозинофилии не представляет трудностей. При отсутствии эозинофилии необходима биопсия легких для определения эозинофильной инфильтрации паренхимы.

• Менее распространенные симптомы включают: а) матовое стекло, б) узловые изменения в) ретикулярные изменения

Эти изменения более редки и преобладают на более поздних стадиях CEP. При проведении КТ позднее 2 месяцев от начального появления симптомов, на сканах демонстрируются линейные изменения в виде помутнения параллельно плевральной поверхности. Плевральный выпот наблюдается менее чем в 10% случаев.

Диф.диагноз: Churg- Стросса, другое заболевание эозинофильных изменений легких, может быть представлено в виде однородной периферической легочной консолидации с хроническим течением, но при Churg-Стросс синдроме консолидация имеет тенденцию к очаговому распределению (отличие - несегментарно при CEP) и часто ассоциируется с центродолевой консолидацией с матовым стеклом.

CАРКОИДОЗ Саркоидоз является системным заболеванием неизвестной причины, которая характеризуется появлением неказеозных гранулем с распространением эпителиоидных клеток. Молодые и среднего возраста пациенты чаще заболевают, выше заболеваемость у женщин. Клинические симптомы неспецифические с небольшим повышением температуры. Клиническое течения очень изменчиво с тенденцией к затяжному. Таким образом, у пациентов возможно как острое начало с узловатой эритемой или двусторонней внутригрудной лимфаденопатией, так и постепенное начало, с прогрессирующим фиброзом легких. Поражение органов грудной полости наблюдается у 90% пациентов в виде лимфаденопатии средостения и корней легких как наиболее частое проявление, а затем и поражение легочной паренхимы. Пять стадий радиологических признаков: 0 - нормальная рентгенограмма 1 – только лимфаденопатия 2 - лимфаденопатия с паренхиматозными изменениями 3 – только паренхиматозное поражение 4 - фиброз легких - Паренхиматозные изменения на КТВР: преимущественно верхнедолевые маленькие узелки с периваскулярным и субплевральным распределением и с неравномерным утолщением бронховаскулярного интерстиция и перегородок. - Лимфаденопатия: сочетание двустороннего увеличения лимфоузлов с правой паратрахеальной лимфаденопатией является характерным проявлением. Кальцификация этих лимфатических узлов также характерна, особенно когда она напоминает яичную скорлупу, описанную при силикозе. Это самый распространенный вид презентации, но были описаны и атипичные варианты, в том числе симуляция лимфопролиферативных заболеваний, без преобладания изменений в верхних долях, сливные гранулемы с картиной воздушной бронхограммы. Сочетание консолидации и участков матового стекла отражает активное воспаление и уменьшается на контрольных исследованиях при адекватном лечении. Было высказано предположение, что у пациентов с преобладанием матового стекла и консолидации на начальной КТ хуже прогноз, и такие пациенты предрасположены к развитию тяжелой дыхательной недостаточности. Несмотря на это широкий спектр возможных нозологий, одновременное наличие небольших узелков с периваскулярным или субплевральным распределением и симметричной внутригрудной лимфаденопатией должно вызвать подозрение на саркоидоз. Кистозного образования с сотовой структурой и фиброзом наблюдаются у пациентов с хроническим саркоидозом.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ПРОТЕИНОЗ Легочный альвеолярный протеиноз - редкое заболевание, характеризующееся аномальной интра-альвеолярным накоплением сурфактантно-подобного материала. Идиопатическая форма более чем в 90% случаев. Врожденные и вторичные формы от промышленного воздействия чрезвычайно редки. Симптоматика включает в себя умеренные респираторные проявления с кашлем и прогрессивной одышкой. Средний возраст на момент постановки диагноза составляет около 40 лет, ассоциация с курением (до 75% пациентов являются курильщиками). Радиологические признаки: Рентгенография грудной клетки обычно выявляет двусторонние центральные и симметричные инфильтрации, от нежных до интенсивных, с воздушной бронхограммой, с относительно прозрачными верхушками и синусами. Изменения при рентгенографии грудной клетки могут сохраняться или исчезать в течение нескольких месяцев или лет. КТ: симптом "crazy-paving" ( безумная мозаика, мощение) определяется как сеть утолщенных перегородок, наложенные на области матового стекла - характерный признак альвеолярного протеиноза, наблюдается у 75% пациентов. Эти области, как правило, широко распространенны и двусторонние, часто резко отграничены. Области явной консолидации не всегда присутствуют и как правило, появляются одновременно с областями матового стекла в 45% случаев. Масштабы и степень выраженности матового стекла или консолидации на КТ соотносятся непосредственно с тяжестью состояния и угрозой легочных функциональных параметров. Несмотря на характерный для альвеолярного протеиноза симптом "crazy-paving" на КТ, он также был описан и при других заболеваниях, включая:

• левожелудочковую недостаточность, • пневмоцистную пневмонию, • альвеолярные кровоизлияния, • бронхоальвеолярный рак, • лимфогенный карциноматоз, • взрослый респираторный дистресс-синдром, • радиационно-индуцированные или наркотико-индуцированные пневмонии, • липоидный пневмония, • аллергический пневмонит, • обструктивную болезнь легких.

ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА Гранулематоз Вегенера - мультисистемный некротический васкулит, поражает мужчин и женщин в равной степени. Средний возраст на момент постановки диагноза составляет 40 лет, но заболевание может развиться в любом возрасте. Пациенты с респираторными симптомами, в том числе кашель, кровохарканье и одышка. Повышение уровня титра сывороточного С-ANCA встречается часто и может быть использовано для оценки активности заболевания. Радиологические признаки: - узелки и массы являются наиболее распространенными (40-70% больных), - легочные консолидации и области снижения прозрачности по типу матового стекла (около 30%). Эти области консолидации, как правило, связаны с геморрагическими поражениями или могут быть вторичными по отношению к инфаркту легкого или организованной пневмонии. Когда же ЛК является единственном проявлении заболевания, то возможна ошибочная трактовка как пневмонии, и тогда гранулематоз Вегенера рассматривается только при сохранении консолидации, несмотря на адекватное лечение. ЛИПОИДНАЯ ПНЕВМОНИЯ - пневмония с накоплением липидов в альвеолах, экзогенная или эндогенная. Экзогенная липоидная пневмония вызывается при вдыхании или аспирации животных, растительных жиров или нефтяных продуктов. Эндогенная, как правило, связана с бронхиальной обструкцией. Острая форма экзогенной липоидной пневмонии очень редка и вызвана эпизодом аспирации большого количество нефтяного продукта, чаще у детей в результате случайного отравление, но и возможна и у пострадавших при пожарах, когда используются жидкие углеводороды для тушения. Хроническая экзогенная липоидная пневмония возникает в результате повторных эпизодов аспирации или вдыхания маслянистых продуктов в течение длительного промежутка времени. Обычно это происходит у пожилых пациентов с нарушением глотания, но возможно и у детей с предрасположенностью к аспирации, и у пациентов без нарушение глотания, но с историей хронического использования смазочных материалов и нефтепродуктов: противоотечные средства, такие как вазелин, Вики VapoRub, блеск для губ и слабительных, особенно у молодых пациентов с пищевыми расстройствами, такими как анорексия или булимия. Острая форма обычно протекает бессимптомно, в то время как хроническая липоидная пневмония может проявляться кашлем, одышкой, лихорадкой и потерей веса. Радиологические признаки экзогенной липоидной пневмонии: - характерно матовое стекло или легочная консолидация с перибронховаскулярным распределением и преобладанием поражения нижних долей легких. КТ позволяет выявить области жировой плотности до -30 HU в консолидации - при острой форме появление КТ-признаков определяется в течении от 2 недель до 8 месяцев - при хронической липоидной пневмонии определяется утолщение междольковых перегородок или фиброз в соседних отделах паренхимы, что может возникнуть на более поздних стадиях в связи с перераспределением липидов из альвеол в легочный интерстиций. - симптом "crazy-paving" сочетается с одним или несколькими узелками, содержащими липидную плотность или без нее. Диагноз этих узелков может быть сложным, потому что рентгенологические характеристики и 18F-ФДГ ПЭТ-сканирование не отличает их от рака легких. Эндогенная липоидная пневмония является обструктивным пневмонитом с гистопатологическим подтверждением диагноза на основании его внешнего вида в связи с накоплением липидов в альвеолах. Рентгенологически она представлена утолщенными перегородками и помутнением типа матового стекла дистальнее препятствия, но без характерной для экзогенной формы консолидации.

3. ОПУХОЛЕВЫЕ БРОНХИОЛОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ РАК Бронхиолоальвеолярная карцинома (ВАС) встречается в 1,5% -6,5% всех первичных легочных новообразований. Большинство пациентов среднего возраста (40-70), а также с другими аденокарциномами, относительно высокая распространенность среди женщин (30-50%). Только одна треть пациентов с ВАС были заядлыми курильщиками. Локализованные формы BAC обычно протекает бессимптомно, но даже распространенные формы могут протекать бессимптомно или с легкими и неспецифическими симптомами, такими как кашель, затрудненное дыхание или потеря веса. Кровохарканье наблюдается у 10% пациентов. С гистологической точки зрения БАК является аденокарциномой с тенденцией распространения по строме легкого (lepidic тип роста) с сохранением основы легочной архитектуры. Лимфогенно или гематогенно распространение происходит в 50% случаев. Две основные цитологические формы:

• Музинозный (железистый) - чаще мультицентричный, с худшим прогнозом (заполнение альвеолярных пространств слизью, в результате «желатинизации» и возникает консолидация паренхимы легких)

• Немуцинозный - как правило, локализованный, и с хорошим прогнозом, встречается при узловых формах.

BAC проявляется рентгенологически как: - Одиночные узелок (45%) - Консолидация (30%) - Несколько узелков (25%) Наше обсуждение касается ВАС, проявляющейся консолидацией. На консолидированные формы (соответствует муцинозному гистологическому подтипу) приходится примерно 30% всех BAC. Сохранению архитектуры легких и закупорке альвеол слизью соответствует два классических рентгенологических признака: знак " голых деревьев" и знак ангиографии. Знак " голых деревьев" (деревья без листьев, "leafless tree") описывается как появление заполненных воздухом бронхов внутри легочной консолидации. Бронхи напоминают голые ветви дерева. Это явление отражает модель экономического роста, так как опухоль редко нарушает архитектуру легких. В то время как опухоль заполняет альвеолярные пространства и инфильтрирует альвеолярные перегородки и бронхиальные стенки, бронхи становятся суженными, растянутыми и жесткими.

Знак ангиограммы обусловлен низким однородным уровнем ослабления консолидации (малоинтенсивное помутнение, равномерное снижение пневматизации) в связи с наличием большого количества муцина. Это более низкое ослабление позволяет сосудам быть хорошо заметными даже на нативной КT. Очевидно, что знак ангиограммы исчезает после внутривенного введения контраста, потому что сосуды всегда будут ярче независимо от высокого или низкого ослабления консолидации. Эти признаки когда-то считались специфичными для опухолевой инфильтрации легких, но время доказало их ненадежность, поскольку они также характерны для многих других заболеваний, в том числе: - лимфома, - липоидная пневмония, - инфаркт легкого, - легочный отек, - амилоидоз ... КТ включают в себя сочетание матового стекла, консолидации, узелков, центродолевых узелков, периферическое распределение изменений и воздушную бронхограмму. Сочетание консолидации, узелков (с центродолевыми узелками) и периферическое распределение матового стекла характерно для диффузной бронхиолоальвеолярной карциномы.

Паренхиматозные консолидации могут быть сегментарным, долевыми или включать в себя все легкое и могут имитировать диффузное воспаление легких. Эта форма ВАС имеет худший прогноз, по сравнению с одиночными узловыми формами. Кавитация и "сумасшедшее мощение" ("crazy-paving") были описаны при ВАС, но это нечасто встречается. Таким образом, наличие стойкой консолидации с одним из описанных выше знаков и в сочетании с диффузными узелками и периферическим распределением должно насторожить рентгенолога в отношении ВАС.

ЛЕГОЧНАЯ ЛИМФОМА Лимфома, в частности ходжкинская, поражает легкие чаще как вторичное или с рецидивирующим течением проявление, чем как первичное проявление. Первичное поражение легких при неходжкинской лимфоме без вовлечения лимфоузлов встречается редко (менее 1% всех лимфом), и обычно при B-клеточных типах, которые исходят из муцинозно-ассоциированной лимфоидной ткани. I. Первичная легочная лимфома диагностируется только по следующим критериям: 1) поражение легких, бронхов или и того, и другого 2) отсутствие поражения средостенных лимфоузлов 3) отсутствие доказанной внелегочной лимфомы и лейкемии на момент установки диагноза или ранее диагностированной 4) отсутствие признаков болезни за пределами грудной клетки, по крайней мере, в течение 3 месяцев после постановки диагноза. Наиболее общими радиологическими признаками первичной легочной неходжкинской лимфомы являются:

• зона помутнения, снижения пневматизации с плохо определенными границами • воздушная бронхограмма

Менее общие рентгенологические признаки первичной лимфомы легких включают:

• узелки • диффузные двусторонние консолидации • сегментарный или долевой ателектаз

Вовлечение плевры - редко.

Pseudolymphoma , доброкачественный воспалительный лимфоцитарный инфильтрат, который может быть диагностирован точно по иммунохимическиму окрашиванию, внешне выглядит очень похожим на легочную лимфому, но с меньшими и плохо дифференцируемыми узелками по периферии легких. . Много сходства в изображении между первичной легочной лимфомой и бронхоальвеолярной карциномой. Оба заболевания могут дебютировать как маленький периферийный узел или область легочной консолидации. Часто поражения прогрессируют медленно, демонстрируя небольшие изменения в течение месяцев или даже лет. Характерна для обоих заболеваний тенденция к бронхиальной целостности, несмотря на распространение опухоли по альвеолам и интерстицию в легких. Таким образом, дифференциация двух этих нозологий может быть чрезвычайно сложной и иногда невозможной только по радиологическим признакам.

II. Вторичная легочная лимфома проявляется как начальная презентация у 12% пациентов с болезнью Ходжкина и у 4% пациентов с неходжкинской лимфомой, но может появиться в любой стадии заболевания до 40% пациентов с болезнью Ходжкина, и менее часто при неходжкинской лимфоме. Рецедивирующие и вторичные легочные изменения могут быть непосредственным результатом расширения узлов средостения, лимфогенно или гематогенно распространеннными из отдаленных участков, или из паренхиматозных лимфоидных очагов, которые развиваются как спонтанное заболевание. Описаны следующие паттерны на рентгенограммах:

• бронховаскулярный или лимфангитический паттерн с утолщением бронховаскулярных пучков и внутридольковых перегородок (41%),

• легочные узелки (39%), • легочная консолидация (14%), • гематогенная или милиарная диссеминация (6%).

На КТ:

• массы или опухолеподобные консолидации встречаются наиболее часто • перибронховаскулярные узелки • помутнение • выраженная лимфаденопатия и плевральный выпот также часто встречаются

Важно иметь в виду, что у пациентов с иммуносупрессией (СПИД и после трансплантации органов) имеется высокая распространенность легочной лимфомы.

4.ПОСТТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПОСТЛУЧЕВОЙ ПНЕВМОНИТ Изменения в легких часто можно обнаружить после лучевой терапии злокачественных опухолей легких и грудной стенки, в-основном, после терапии рака груди. Хотя лучевой пневмонит, как правило, обнаруживается в облученных областях легких, он также может возникнуть и вне непосредственной зоны терапевтического облучения. Радиологические признаки острой стадии лучевого пневмонита в области облучения:

• матовое стекло • легочная консолидация • узелки и фокусная консолидация

Иногда обнаруживается плевральный выпот на стороне поражения, часто связанный с ателектазом, как следствием лучевого пневмонита. Лучевой пневмонит постепенно разрешается без осложнений при ограниченном поражении легкого. В случае более серьезного, распространенного повреждения легкого выявляется фиброз, который проявляется как четко очерченная крупная зона поражения паренхимы с линейными рубцовыми изменениями, стойкими участками консолидации, со склонностью к бронхоэктазам. Ключевым признаком является то, что консолидация обычно сливается и, как правило, имеет относительно резкие границы, что соответствует зоне терапевтической обработки, а не анатомическим границам. С развитием радиационного фиброза граница между нормальной паренхимой и фиброзированным легким становится все более и более отчетливой. Лучевой пневмонит морфологически зависит от излучения и используемой техники. Например, тангенциально-лучевой метод, используемый в лечении рака груди, дает в результате снижение пневматизации в передне-латеральных субплевральных отделах паренхимы, а облучение средостения, как правило, приводит к повышению плотности парамедиастинальных отделов. Фиброзные изменения в области облучения наряду с особой формой помутнения позволяют уверенно диагноз в большинстве случаев.

АМИОДАРОНОВОЕ ЛЕГКОЕ Амиодарон – антиаритмик, используется для лечения желудочковых и предсердных аритмий. Пневмотоксическое воздействие отмечается примерно у 6% пациентов, проявляется подострым началом в виде одышки. Риск легочной токсичности увеличивается при высоких кумулятивных дозах (более 400 мг в день), а также при длительности лечения более двух месяцев, увеличивается с возрастом и при уже существующих болезнях легких. Во всяком случае, легочная токсичность амиодарона остается непредсказуемой. Так, у некоторых лиц было отмечено развитие легочного фиброза после недели лечения, а у других не развилось и после многих лет непрерывного использования препарата. Радиологические признаки на КТ:

• диффузное утолщение интерстиция • или, реже, субплевральная консолидация, отражающая область организованной пневмонии

Важной особенностью этих консолидаций является прямая зависимость от химического состава амиодарона. Амиодарон - йод-содержащее соединение; следовательно, паренхиматозные поражения демонстрируют интенсивное снижение пневматизации при диапазоне от 80 до 175 HU. Хотя этот вывод является полезным, он не патогномоничен, и может присутствовать при других заболеваниях: - при метастатическом виде поражения легких с кальцификацией, возникающих в результате гиперпаратиреоза от почечной недостаточности, - при легочном альвеолярный микролитиазе, - талькозе, - эмболии йодированными маслами, - силикопротеинозе, - амилоидозе

Участки повышенной плотности в печени, селезенке, или их сочетание встречаются у 90% пациентов. Итак, сочетание таких изменений с изменением в легких характерно для токсического поражения амиодароном.

Заключение Наличие стойких легочных консолидаций открывает широкий спектр дифференциальной диагностики, который включает в себя некоторые редкие нозологии, такие как альвеолярный протеиноз или липоидную пневмонию, с которыми радиологи общего профиля, как правило, не знакомы. С другой стороны, бронхоальвеолярная карцинома, саркоидоз или криптогенная организованная пневмония - относительно распространенные заболевания, которые любой рентгенолог должен уметь определить и правильно поставить диагноз. Некоторые из рентгенологических признаков, своеобразны и представлены в данной статье. Это поможет нам если не выставить верный диагноз, то, по крайней мере,сузить дифференциальный ряд и предложить следующий шаг для постановки правильного диагноза.

Personal Information Dr. Oscar Persiva Morenza Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN. Radiology Department. email: opersiva@yahoo.es References 1. Hansell DM, Bankier AA, MacMahon H, McLoud TC, Muller NL, Remy J.Fleischner Society: glossary of terms for thoracic imaging. Radiology.2008 Mar;246(3):697-722. 2. O'Donnell R, Nicholson S, Meaney J, McLaughlin A, O'Connell F, Breen D. A case of persistent pulmonary consolidation. Respiration. 2008;75(3):355-8. 3. Lee KS, Kullnig P, Hartman TE, Muller NL. Cryptogenic organizing pneumonia: CT findings in 43 patients. AJR Am J Roentgenol. 1994 Mar;162(3):543-6. 4. Kim SJ, Lee KS, Ryu YH, Yoon YC, Choe KO, Kim TS, et al. Reversed halo sign on high-resolution CT of cryptogenic organizing pneumonia: diagnostic implications. AJR Am J Roentgenol. 2003 May;180(5):1251-4. 5. Johkoh T, Muller NL, Akira M, Ichikado K, Suga M, Ando M, et al. Eosinophilic lung diseases: diagnostic accuracy of thin-section CT in 111 patients. Radiology. 2000 Sep;216(3):773-80. 6. Jeong YJ, Kim KI, Seo IJ, Lee CH, Lee KN, Kim KN, et al. Eosinophilic lung diseases: a clinical, radiologic, and pathologic overview. Radiographics. 2007 May-Jun;27(3):617-37; discussion 37-9. 7. Koyama T, Ueda H, Togashi K, Umeoka S, Kataoka M, Nagai S. Radiologic manifestations of sarcoidosis in various organs. Radiographics. 2004 Jan- Feb;24(1):87-104. 8. Brauner MW, Lenoir S, Grenier P, Cluzel P, Battesti JP, Valeyre D. Pulmonary sarcoidosis: CT assessment of lesion reversibility. Radiology. 1992 Feb;182(2):349-54. 9. Akira M, Kozuka T, Inoue Y, Sakatani M. Long-term follow-up CT scan evaluation in patients with pulmonary sarcoidosis. Chest. 2005 Jan;127(1):185-91. 10. Frazier AA, Franks TJ, Cooke EO, Mohammed TL, Pugatch RD, Galvin JR. From the archives of the AFIP: pulmonary alveolar proteinosis. Radiographics. 2008 May-Jun;28(3):883-99; quiz 915. 11. Patsios D, Roberts HC, Paul NS, Chung T, Herman SJ, Pereira A, et al. Pictorial review of the many faces of bronchioloalveolar cell carcinoma. Br J Radiol. 2007 Dec;80(960):1015-23. 12. Lee KS, Kim Y, Han J, Ko EJ, Park CK, Primack SL. Bronchioloalveolar carcinoma: clinical, histopathologic, and radiologic findings. Radiographics. 1997 Nov-Dec;17(6):1345-57. 13. Lee KS, Kim Y, Primack SL. Imaging of pulmonary lymphomas. AJR Am J Roentgenol. 1997 Feb;168(2):339-45. 14. Lewis ER, Caskey CI, Fishman EK. Lymphoma of the lung: CT findings in 31 patients. AJR Am J Roentgenol. 1991 Apr;156(4):711-4. 15. Choi YW, Munden RF, Erasmus JJ, Park KJ, Chung WK, Jeon SC, et al. Effects of radiation therapy on the lung: radiologic appearances and differential diagnosis. Radiographics. 2004 Jul-Aug;24(4):985-97; discussion 98. 16. Ellis SJ, Cleverley JR, Muller NL. Drug-induced lung disease: high-resolution CT findings. AJR Am J Roentgenol. 2000 Oct;175(4):1019-24. 17. Kuhlman JE, Teigen C, Ren H, Hruban RH, Hutchins GM, Fishman EK. Amiodarone pulmonary toxicity: CT findings in symptomatic patients. Radiology. 1990 Oct;177(1):121-5. 18. Marchiori E, Franquet T, Gasparetto TD, Goncalves LP, Escuissato DL. Consolidation with diffuse or focal high attenuation: computed tomography findings. J Thorac Imaging. 2008 Nov;23(4):298-304. 19. Betancourt SL, Martinez-Jimenez S, Rossi SE, Truong MT, Carrillo J, Erasmus JJ. Lipoid pneumonia: spectrum of clinical and radiologic manifestations. AJR Am J Roentgenol. Jan;194(1):103-9.

С любовью, Коаллка.