alteraciones del ritmo cardiaco

Enfermería Médico Quirúrgica Ángela Olmedo Salas

ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO:

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN


CONCEPTORitmo cardíaco sinusal normal:

– Frecuencia cardiaca entre 60 y 100 lpm.

– Ondas P constantes positivas en II, III y aVFnegativa en aVR

– PR/PQ constante > 0,12 s en adultos 0,09 s en niños

– Intervalo PP constante (< 0,12 – 0,15 s entre ciclos)

ARRITMIA: cualquier alteración del ritmo cardiaco sinusal normal, independientemente de su regularidad


ETIOLOGÍA• T. AGUDOS

– Isquemia: Infarto– Inflamatorios: Fiebre reumática, endocarditis– Intoxicaciones: digital, betabloqueantes– Alteraciones iónicas: hipopotasemia, hipomagnesemia– Poscirugía cardiaca.– Traumáticos.

• T. CRÓNICOS– Congénitos.– Degenerativos (cardiopatía isquémica crónica).– Inflamatorios: miocarditis, lupus (enfermedad inflamatoria

crónica ), esclerodermia (acumulación de colágeno en la piel y otros órganos)

– Infiltrativos: amiloidosis (depósito de material amiloideo proteico en órganos y tejidos ),tumores


ARRITMIA: Síntomas

Palpitaciones. Sensación subjetiva del latido cardíacoMareos, sensación de inestabilidadSíncope, pérdida transitoria y reversible de la conciencia.Dolor torácico, en cardiopatíaDisnea. Sensación subjetiva de falta de aire, en arritmias rápidas o prolongadas


CLASIFICACIÓN

– TAQUIARRITMIAS• Complejos prematuros:

Extrasístoles auricularesExtrasístoles de la uniónExtrasístoles ventriculares

• Taquicardias:Taquicardia sinusalFibrilación auricularFlutter auricularTaquicardias por reentradaTaquicardia ventricularFibrilación ventricular

– BRADIARRITMIAS• Bradicardia sinusal

y disfunción del nódulo sinusal

• Bloqueo auriculoventricular


CLASIFICACIÓN• BRADIARRITMIAS

– Bradicardia sinusal: • Frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm• Puede presentarse en muchas situaciones

patológicas: hipotiroidismo, enfermedad hepática avanzada, hipotermia, hipoxia o hipercapnia graves, acidosis o HT aguda

– Disfunción del nódulo sinusal• Incapacidad del nódulo sinusal para cumplir

adecuadamente su misión• Se deben a degeneración idiopática o

efectos secundarios de fármacos


CLASIFICACIÓN

• BRADIARRITMIAS– Bradicardia sinusal y disfunción del nódulo

sinusal

• bradicardia sinusal intensa puede causar mareos y otros síntomas ( del gasto cardiaco)

• disfunción sinusal se manifiesta con mareos paroxísticos, presíncope o síncope (patológica)



– Disfunción del nódulo sinusalEl trastorno de la conducción desde el nódulo

sinusal a la aurícula se conoce como BLOQUEO SINOAURICULAR (BSA), y se distinguen tres tipos:

- BSA de I grado: prolongación del tiempo de conduccióndesde el NS al tejido auricular. No da manifestaciones en el ECG y su diagnóstico se debe realizar mediante registros intracardiacos

Ritmo sinusal normal



– Disfunción del nódulo sinusal– BSA de II grado: fallo intermitente de la conducción

de impulsos sinusales al tejido auricular circundante. Se manifiesta en el ECG por ausencia intermitente de ondas P

BSA grado II




– Bradicardia sinusal y disfunción del nódulo sinusal- BSA de III grado: ausencia total de comunicación entre

el NS y la aurícula, desapareciendo el ritmo sinusal y pudiendo aparecer un marcapasos ectópico auricular o no. También requiere para su diagnóstico registros intracavitarios directos de la actividad del NS

Marcapasos ectópico: ritmo ectópico auricular que tiene la misma frecuencia que el ritmo sinusal y que, compite con él por el control del ritmo cardiaco. FC normal o menor de 60 latidos/min.




– Bradicardia sinusal y disfunción del nódulo sinusal- BSA de III grado: ausencia total de comunicación entre

el NS y la aurícula, desapareciendo el ritmo sinusal y pudiendo aparecer un marcapasos ectópico auricular o no. También requiere para su diagnóstico registros intracavitarios directos de la actividad del NS

Marcapasos ectópico: ritmo ectópico auricular que tiene la misma frecuencia que el ritmo sinusal y que, compite con él por el control del ritmo cardiaco. FC normal o menor de 60 latidos/min.


Todos estos trastornos son de difícil diagnóstico por

su inespecificidad clínica y poca expresividad

en el ECG


CLASIFICACIÓN




– BRADIARRITMIAS• Disfunción sinusal y

disfunción del nódulo sinusal

• Bloqueo auriculoventricular


CLASIFICACIÓN• BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

La alteración de la conducción a través del nódulo auriculoventricular y puede afectar a cualquier nivel del sistema de conducción

Para valorar la importancia de estas alteraciones de conducción hay que considerar:- La localización de dicha alteración- El riesgo de bloqueo completo- La probabilidad de que el ritmo de escape que aparezca sea estable desde el punto de vista electrocardiográfico, y sobretodo hemodinámico


CLASIFICACIÓN• BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES:

– Bloqueo AV de grado I:• Aurículas y ventrículos tienen la misma frecuencia• Siempre hay onda P previa al complejo QRS• Intervalo PR anómalo > de 0,20 seg; no hay variación entre los

latidos• QRS normal



– Bloqueo AV de grado II: Es un bloqueo intermitente y en algunos impulsos sinusales no son conducidos, se describen dos tipos

• Tipo Mobitz I (o de Wenckebach): prolongación progresiva del intervalo PR, hasta que una onda P no se conduce

PQ



– Bloqueo AV de grado II:

• Tipo Mobitz II : en este caso lo que sucede es que con un intervalo PQ constante, de repente una onda P no se conduce



– Bloqueo AV de grado III: • Ninguna onda P despolariza los ventrículos, no hay

relación entre las ondas P y los complejos QRS• La forma y duración del complejo QRS nos orienta de la

localización del bloqueo de la conducción, cuanto más se parezca a un complejo QRS normal, más alto esta el grado de bloqueo

Cuando aparece un ritmo auricular completamente independiente del ventricular, cada uno con su frecuencia

hablamos de una DISOCIACIÓN AURICULOVENTRICULAR



DIAGNÓSTICO DE LAS BRADIARRITMIAS

• Sospecha clínica:– Paciente con bradicardia y/o – cuadros sincopales

ECG convencional: puede o no aclarar el tipo exacto de bloqueo y por tanto decidir su tratamiento

Si no se aclara el tipo de bloqueo

Estudios electrocardiográficos


TRATAMIENTO BRADIARRITMIAS

• Suprimir el desencadenante si existe alguno (fármacos, alteraciones electrolíticas, etc.)

• Los fármacos que aumentan la frecuencia cardíaca son útiles para disminuir los síntomas, ya que aumentan el gasto cardíaco:– Atropina (0,5 a 2 mg iv)– Isoproterenol (aleudrina), de1 a 4 µg/min en

infusión iv continua. Indicados en casos agudos y como puente a la colocación de marcapasos



• Tratamiento a largo plazo se basa en la colocación de marcapasos, existen dos tipos:– Temporales:

– Definitivos: • bradicardias sintomáticas, persistentes o intermitentes, no

relacionadas con un desencadenante transitorio • bloqueos AV infranodulares demostrados de grado II o III

cuando la causa que produce la alteración es reversible (infartos, intoxicación digitálica, etc.)

como puente a uno definitivo


Marcapasos•Dispositivo electrónico que proporciona actividad eléctrica al músculo cardíaco

•Puede estimular las cavidades superiores del corazón (las aurículas), las cavidades inferiores (los ventrículos) o ambas.

•Componentes:

•Generador, contiene los circuitos y baterías que generan la frecuencia y fuerza de los estímulos eléctricos suministrados

•Electrodos, detectan la actividad del corazón y envían hasta el generador

•Se implanta cerca de la clavícula.

•1 electrodo, se coloca en el ventrículo derecho

•2 electrodos, el segundo se coloca en aurícula derecha. A continuación, se conectan los electrodos al marcapasos.


Marcapasos•Tras la implantación del marcapasos, los electrodos transmiten las señales del corazón.

•El generador de impulsos «lee» estas señales y la batería envía impulsos eléctricos al corazón para estimularlo rítmicamente.

•La mayoría de los marcapasos pueden detectar el ritmo cardíaco y apagarse cuando la velocidad de los latidos es superior a un nivel determinado. Se vuelven a encender cuando el latido es demasiado lento. Estos tipos de marcapasos se denominan marcapasos a demanda.


Marcapasos•Los marcapasos se revisan con un «programador». Cuando se coloca el programador encima del marcapasos, puede obtenerse información sobre su funcionamiento. El programador también puede usarse para cambiar los controles del marcapasos.

•La batería del marcapasos dura unos 7 u 8 años. Cuando la batería se agota, debe implantarse un nuevo marcapasos.

•La intervención para explantar el marcapasos viejo y colocar uno nuevo típicamente requiere anestesia local y en la mayoría de los casos no es necesario cambiar los electrodos originales.



Temporales:Se coloca un catéter IV (femoral) provisto de un electrodo que se coloca en el ventrículo derecho y se conecta a un generador externo (pila de litio)

Definitivo:

Se inserta VI (subclavia o cefálica) y las derivaciones se colocan en la auricula derecha y en la punta del ventrículo derecho. Se conectan a un generador (pila de litio) subcutáneo en tórax o abdomen




• Código del marcapasos: existe un código de 3 a 5 letras para describir el tipo y función de los marcapasos

1º letra: indica su colocación y la cavidad que estimula, A aurícula, V ventrículo o D ambas

2º letra: cavidad cuya actividad eléctrica es detectada por el generador (A, V o D)

3º letra: indica el tipo de respuesta a la señal eléctrica cardiaca percibida,:

O cuando no hay respuesta,I cuando dicha detección inhibe la respuesta,T cuando dicha detección desencadena la función del

marcapasos D cuando la actividad espontánea auricular y ventricular inhiben

la estimulación de los marcapasos auricular y ventricular o cuando la actividad auricular desencadena una respuesta ventricular

Ejemplo: VVIRO estimula ventrículo, detecta ventrículo, es inhibido por la actividad eléctrica espontánea, posee regulador de frecuencia y no tiene efectos antiarrítmicos



• Código del marcapasos: existe un código de 3 a 5 letras para describir el tipo y función de los marcapasos

4º letra: tipo de programación del marcapasos, O ninguna, P programación simple, M multiprogramable, C permite comunicación y R regulación de frecuencia

5º letra: función antitaquicardia, O ninguna, Pestimulada, S capacidad de dar choques eléctricos y D doble (P+S)

Ejemplo: VVIRO estimula ventrículo, detecta ventrículo, es inhibido por la actividad eléctrica espontánea, posee regulador de frecuencia y no tiene efectos antiarrítmicos


CLASIFICACIÓN




– BRADIARRITMIAS• Disfunción sinusal• Bloqueo

auriculoventricular


CLASIFICACIÓN• TAQUIARRITMIAS:

Mecanismos desencadenantes de las taquiarritmias :

- Alteraciones de la formación del impulso: El impulso cardiaco incrementa su frecuencia, debido a un aumento del automatismo o despolarizaciones prematuras o retrasadas

- Alteraciones de propagación del impulso: En alguna parte del sistema de conducción se produce un bloqueode la misma y el impulso se transmite por circuitos anómalos. Es la causa más frecuente de cualquier tipo de taquicardia paroxística

Ambas situaciones pueden responder a estímulos similares como catecolaminas, hiperpotasemia, digital, etc., pero el mecanismo de producción de la taquicardia es distinto


CLASIFICACIÓN





auriculoventricular



– Complejos prematuros: pueden originarse en cualquier parte del sistema de conducción

• Extrasístoles auriculares: Se pueden originar en cualquier parte de las aurículas y se identifican en el ECG como ondas P precoces, distintas a la sinusal, que pueden o no conducirse al ventrículo, se acompañan de una pausa antes de recuperar la actividad sinusal normal



• Extrasístoles de la unión AV: Poco frecuentes, se piensa que se originan en el haz de Hiss, ya que el nódulo AV carece de automatismo.

Se reconocen en el ECG como un complejo QRS normal no precedido de onda P



• Extrasístoles ventriculares: Es una de las arritmias mas frecuentes, no tienen trascendencia en ausencia de cardiopatía o de trastornos graves del ritmo.

Se identifican por la aparición de un complejo QRS ancho (mayor de 0,14 s) y anómalo que no esta precedido de onda P.


Extrasístoles ventriculares

Pueden aparecer aislados o acoplados al latido sinusal precedente, hablando entonces de bigeminismo (un latido sinusal y un extrasístole) o trigeminismo (dos latidos sinusales y un extrasístole), también pueden aparecer dos extrasístoles seguidos (parejas) y tres o más, hablando entonces de taquicardia ventricularcuando la frecuencia de los extrasístoles supera los 100 lpm


CLASIFICACIÓN





auriculoventricular


CLASIFICACIÓN• TAQUICARDIAS:

– Taquicardia sinusal: constituye una respuesta fisiológica a determinados tipos de estrés

• fiebre• ansiedad • ejercicio• hipoxemia, etc.

En principio no suele requerir tratamiento, o en todo caso, el de la causa desencadenante



– Fibrilación auricular (FA): Es una de las arritmias más frecuentes en la que hay actividad rápida, irregular y desorganizada de las aurículas y una respuesta ventricular irregular continuada debido al bloqueo parcial de los impulsos auriculares

ECG

QRS: a intervalos irregulares por bloqueo de los impulsos auriculares en el nodo AV (respuesta ventricular irregular en todo momento)

No ondas P: en su lugar existen ondas irregulares y rápidas con frecuencias que oscilan entre 300 y 600 lpm


CLASIFICACIÓN

• TAQUICARDIAS:– Fibrilación auricular (FA): La morbilidad que

acompaña a la FA se relaciona con• La excesiva frecuencia ventricular puede ocasionar

hipotensión, congestión pulmonar o angor y miocardiopatía

• La pausa que sigue al cese de la FA puede ocasionar síncope

• Fenómenos embolígenos en la circulación general• Pérdida de la contracción auricular que ocasiona una

disminución del gasto cardiaco que puede originar fatiga

• Ansiedad secundaria a las palpitaciones



– Flutter auricular: • Se asocia a cardiopatías orgánicas

• No hay ondas P: son sustituidas por una actividad contínua, más rápida y uniforme

• Las nuevas ondas tienen aspecto de dientes de sierra y se denominan ondas f

• La frecuencia de las ondas f oscila entre 250 y 350 lpm, y su conducción experimenta un bloqueo en el nódulo AV



– Taquicardias por reentrada: Son taquicardias debidas a mecanismos de reentrada, es decir la conducción cardiaca normal en algún punto se bloquea y el estimulo retrocede reiniciando una nueva estimulación

• Localización de los bloqueos Nódulo AV: taquicardia supraventricular paroxística

Extranodales: SDR

Wolf-Parkinson-White cuya vía accesoria de conducción se

encuentra en el surco auriculoventricular, o incluso auriculares, en cuyo caso la

taquicardia suele desencadenarse tras un

extrasístole auricular



– Taquicardias por reentrada:• Taquicardia supraventricular paroxística

– ECG Taquicardia regularQRS estrechoFrecuencia variable por encima de 150 lpmSin onda P visible (incluida en el complejo)



– Taquicardias por reentrada:• SDR Wolf-Parkinson-White:

– ECG PR corto (< 0,12 s) rama de ascenso del QRS irregular (onda delta) complejo QRS ancho




– Taquicardias por reentrada:SDR Wolf-Parkinson-WhiteAblación:

Radiofrecuencia, ondas sónicas de baja energía y alta frecuencia (lesión térmica)

Crioablación, sonda especial enfriadaa -60ºC durante 2 mn.

Eléctrica, de 1 a 4 choques de 100 a300 julios.



– Taquicardia ventricular (TV): sucesión de tres o más latidos ventriculares

• Duración < 30 seg: TV no sostenidas • Duración > 30 seg: TV sostenidas y requieren tratamiento

urgente por el riesgo de producir colapso circulatorio

ECG QRS amplios, con frecuencia >100 lpm

representación más característica es la TORSADE DE POINTES en la que aparece un QT largo (frecuencia >0,60 s) y con un QRS de morfología cambiante

uniforme: TV monomorfavariable: TV polimorfa

Torsade de pointesTV monomorfa con QRS ancho

TV variable


Torsade de Pointes



– Fibrilación ventricular (FV): muy frecuente en pacientes con cardiopatía isquémica, puede aparecer en otras causas:

• hipoxia• hipopotasemia• accidentes eléctricos, etc.

Su aparición se sigue de colapso circulatorio grave, pérdida de conocimiento y muerte si no se trata

ECG se aprecia un ritmo ventricular rápido totalmente desorganizado y con ausencia total de actividad auricular

TV precediendo a una FV


TRATAMIENTO DE LAS TAQUIARRITMIAS

• Taquicardias con compromiso hemodinámico (hipotensión arterial, mala perfusión, disnea, etc.)

– CardioversiónSuministrar una corriente eléctrica

programada(0.5-1 J / Kg.)

– DesfibrilaciónTratamiento de elección en caso

de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso (2-4 J / Kg.)



• Taquicardias con compromiso hemodinámico(hipotensión arterial, mala perfusión, disnea, etc.):Cardioversión eléctrica sincronizada para lo cual la descarga

coincidirá con el complejo QRS, disminuyendo la posibilidad de problemas. Si la descarga coincide con la onda T, puede desarrollar una taquicardia o fibrilación ventricular

Los propios aparatos de cardioversión permiten registrar un electrocardiograma que es el que se utiliza para la sincronización


Desfibrilador implantable

•Dispositivo diseñado para detectar rápidamente un ritmo cardíaco acelerado y potencialmente mortal

• Convierte el ritmo anormal de nuevo en ritmo normal, suministrando un choque eléctrico al corazón.

•Consta de •Generador•Electrodos



• Taquicardias sin compromiso hemodinámico:Tratamiento conservador, depende del tipo de taquicardia:

- Taquicardia supraventricular paroxística: - Maniobras vagales- Adenosina iv en bolos de 3, 6 y 12 mg con

intervalos de 1 – 2 min; o verapamilo 5 a 10 mg iv

- Síndrome de W-P-W:- Betabloqueantes o antagonistas del calcio- Ablación quirúrgica de la vía anómala (tto más

eficaz)



- Taquicardia supraventricularparoxística:

- Maniobras vagalesManiobras que aumentan el tono

vagal: masaje del seno carotídeo, inducción del vómito, compresión ocular, inmersión brusca de la cabeza en agua fría, maniobra de Valsalva, etc..

Masaje del seno carotídeo, produce un incremento del tono parasimpático por lo que se enlentece la conducción hacia el nódulo aurículo-ventricular.



• Taquicardias sin compromiso hemodinámico:Tratamiento conservador, depende del tipo de

taquicardia:- Fibrilación y flutter auriculares: El tratamiento es similar en ambos casos

- Estabilización hemodinámica preconizándose el uso de fármacos:

- Revertir la arritmia - Estabilizar la respuesta ventricular

cuando dicha reversión ya es imposible - El fármaco más utilizado para revertir la FA es la

amiodarona




• Taquicardias sin compromiso hemodinámico:Tratamiento conservador, depende del tipo de taquicardia:

- Taquicardia ventricular: Se puede usar tratamiento farmacológico dependiendo de la causa de la taquicardia

- Origen isquémico: lidocaina 100mg iv en bolo, seguida de perfusión si no revierte

- Si la causa no es isquémica se puede emplear:- Procainamida: 100 mg iv en bolo, cada 5 min hasta que

revierta la taquicardia, valorando la presión arterial y el QRS

- Propafenona: 1 mg/Kg iv en 5 – 10 min, que se puede repetir a los 10 min

- Amiodarona: 300 mg iv en infusión iv en 15 min, seguidos de 1200 mg para 24 h en infusión continua, regulando la velocidad de infusión según respuesta



• Taquicardias sin compromiso hemodinámico:Tratamiento conservador, depende del tipo de taquicardia:– Torsade de pointes: Sulfato de magnesio iv, a dosis de

1 – 2 g en 10 min– Fibrilación ventricular: Maniobras de RCP, de lo

contrario es fatal

alteraciones del ritmo cardiaco

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