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Tumores Pancreaticos, Quistes, Neuroendocrinos

Programa SMIBA Módulo Gastroenterología

Junio 2019

Sandra E. Canseco

Localizadas en el pancreas, intentan imitar las tres lineas de diferenciacion epitelial existentes en el

pancreas normal

Epitelio ductal, las celulas acinares y las celulas endocrinas

Introducción

Tumores Pancreaticos:

Endoscopic ultrasound ten new perspective 2015

Ecografía poca visualización cabeza por meteorismo

Varón 58ª, Ingesta OH 200cc/día, consulta por dolor abdominal, epigastrio difuso intensidad 7-8/10

Hemograma: Normal Hepatograma: Normal FAL Normal Amilasa: 198 (VN 158) Lipasa: Normal Función renal: Normal

TC: Agrandamiento de cabeza de páncreas, globuloso imagen hipoecogenica de 12mm

Caso. Clínico

1.¿Cúal es su diagnostico?

a. Cancer de Páncreas

b. Tumor neuroendócrino

c. Pancreatitis crónica

d. Pancreatitis autoinmune

a. b. c. d.

63%

3%8%

25%

Agenda

Lesiones Solidas de páncreas

Clasificación OMS

Diagnostico

Lesiones Quísticas de páncreas

Diagnostico

Tratamiento

Caso Clínico

_______________________________________________________________________________Introducción

______________________________________________________________________________________________ 17

Tabla 1. Clasificación de la OMS de los tumores del páncreas exocrino

Tumores epiteliales

Benignos

Cistoadenoma seroso

Cistoadenoma mucinoso

Adenoma papilar-mucinoso intraductal

Teratoma maduro

Neoplasias de potencial maligno incierto (borderline)

Neoplasia mucinosa quística con displasia moderada

Neoplasia papilar-mucinosa intraductal con displasia moderada

Tumor sólido seudopapilar

Malignos

Displasia ductal grave/carcinoma in situ

Adenocarcinoma ductal

Carcinoma mucinoso no quistico (collide)

Carcinoma de celular en anillo de sello

Carcinoma adenoescamoso

Carcinoma indiferenciado (anaplásico)

Carcinoma indiferenciado con celulas gigantes de tipo osteoclástico

Carcinoma mixto ductal-endocrino

Cistoadenocarcinoma seroso

Cistoadenocarcinoma mucinoso

No invasivo

Invasivo

Carcinoma papilar-mucinoso intraductal

No invasivo

Invasivo

Carcinoma de celulas acinares

Cistoadenocarcinoma de celulas acinares

Carcinoma mixto acinar-endocrino

Pancreatoblastoma

Carcinoma sólido-seudopapilar

_______________________________________________________________________________Introducción

______________________________________________________________________________________________ 17

Tabla 1. Clasificación de la OMS de los tumores del páncreas exocrino

Tumores epiteliales

Benignos

Cistoadenoma seroso

Cistoadenoma mucinoso

Adenoma papilar-mucinoso intraductal

Teratoma maduro

Neoplasias de potencial maligno incierto (borderline)

Neoplasia mucinosa quística con displasia moderada

Neoplasia papilar-mucinosa intraductal con displasia moderada

Tumor sólido seudopapilar

Malignos

Displasia ductal grave/carcinoma in situ

Adenocarcinoma ductal

Carcinoma mucinoso no quistico (collide)

Carcinoma de celular en anillo de sello

Carcinoma adenoescamoso

Carcinoma indiferenciado (anaplásico)

Carcinoma indiferenciado con celulas gigantes de tipo osteoclástico

Carcinoma mixto ductal-endocrino

Cistoadenocarcinoma seroso

Cistoadenocarcinoma mucinoso

No invasivo

Invasivo

Carcinoma papilar-mucinoso intraductal

No invasivo

Invasivo

Carcinoma de celulas acinares

Cistoadenocarcinoma de celulas acinares

Carcinoma mixto acinar-endocrino

Pancreatoblastoma

Carcinoma sólido-seudopapilar

Introducción Clasificación OMS

Introducción_______________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________________ 18

Tabla 2. Clasificación de los tumores neuroendocrinos (TNE) según la Organización

Mundial de la Salud (OMS)

TNE bien

diferenciado

comportamiento

benigno

TNE bien

diferenciado

comportamiento

incierto

Carcinoma

endocrino bien

diferenciado con

bajo grado de

malignidad

Carcinoma

endocrino bien

diferenciado con

alto grado de

malignidad

Confinado al

páncreas

Confinado al

páncreas

Bien o

moderadamente

diferenciado

Carcinoma de

células pequeñas

< 2 cm ≥ 2 cm Invasión local y/o

metástasis

Necrosis

< 2 mitosis/10 HPF > 2 mitosis 2-10 mitosis >10 mitosis

< 2% células Ki-67

+

> 2% células Ki-67

+

> 5% células Ki-67

+

> 15% células Ki-

67 +

Sin invasión

vascular

Invasión vascular Sin invasión

vascular

Invasión vascular

Finalmente existe un grupo de tumores pancreáticos con una importante relevancia

clínica, que son aquellos de origen inflamatorio. Se trata de las denominadas

pancreatitis focales, habitualmente desarrolladas en el contexto de pacientes con

pancreatitis crónica, pero que también pueden estar asociadas a la pancreatitis aguda

(como formas focales de proceso inflamatorio, o como abscesos o como necromas en

su fase de resolución) (5). Dentro de este grupo de tumores pancreáticos es importante

_______________________________________________________________________________Introducción

______________________________________________________________________________________________ 17

Tabla 1. Clasificación de la OMS de los tumores del páncreas exocrino

Tumores epiteliales

Benignos

Cistoadenoma seroso

Cistoadenoma mucinoso

Adenoma papilar-mucinoso intraductal

Teratoma maduro

Neoplasias de potencial maligno incierto (borderline)

Neoplasia mucinosa quística con displasia moderada

Neoplasia papilar-mucinosa intraductal con displasia moderada

Tumor sólido seudopapilar

Malignos

Displasia ductal grave/carcinoma in situ

Adenocarcinoma ductal

Carcinoma mucinoso no quistico (collide)

Carcinoma de celular en anillo de sello

Carcinoma adenoescamoso

Carcinoma indiferenciado (anaplásico)

Carcinoma indiferenciado con celulas gigantes de tipo osteoclástico

Carcinoma mixto ductal-endocrino

Cistoadenocarcinoma seroso

Cistoadenocarcinoma mucinoso

No invasivo

Invasivo

Carcinoma papilar-mucinoso intraductal

No invasivo

Invasivo

Carcinoma de celulas acinares

Cistoadenocarcinoma de celulas acinares

Carcinoma mixto acinar-endocrino

Pancreatoblastoma

Carcinoma sólido-seudopapilar

Cáncer de Pancreas (CP) es un importante problema de salud

Tumor. Páncreas

4ta causa muerte relacionada con el cancer

Incidencia 0.98 8-10/100000 Hab/año

2da causa muerte cancer digestivo

Tumores Neuroendocrinos (TNE), infrecuentes (<5%)

Agresividad:

Invasion vascular

Infiltracion de la capsula pancreatica

Tamano >2 cm

# de mitosis Endoscopic ultrasound ten new perspective 2015

CAPS:

Cáncer de páncreas familiar.

Mutaciones genéticas predisponentes.

DM de reciente comienzo.

Pancreatitis crónica.

Grupos de alto riesgo:

M Canto, y col. Gut 2013 Brand RE y col. Gut 2007

90 %

10 %

CP esporádico

CP hereditario

CP familiar

Sd. Hereditarios

Bartsch DK y col. Nat Rev Gastroenterol Hepatol

2012

2 %

CP esporádico

CP hereditario

CP familiar

Sd. Hereditario

s

Grupo de riesgo:

DM de reciente diagnóstico

> 50 años

pérdida de peso

tabaquista

• DM puede preceder 2 - 3 años al

diagnóstico de CP.

• Ventana para diagnóstico temprano.

• Sólo 1 % de la población con DM de

reciente comienzo tendrá CP.

Sah RP y col. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013

Lee JH y col. J Clin Gastroenterol 2012

Cáncer Páncreas Esporádico

Chari ST y col. Gastroenterology 2005 Ben Q y col. Eur J Cancer 2011

Cáncer Páncreas Esporádico

DM de reciente comienzo, >50 años, pérdida de peso, tabaquista

Pesquisa de CP Ecoendoscopía y/o RMN/CRMN

anual x 3 años

CP familiar: gen desconocido

≥ 2 Fliares con CP, uno FPG.

CP esporádico

CP hereditario

CP familiar

Sd. Hereditarios

Cáncer Páncreas familiar

3 o más fliares de primer grado

con CP 32 40 %

Un familiar de primer grado <

50 años con CP 9.3 11.6 %

M Canto, y col. Gut 2013

Factores de riesgo hereditario RR

Riesgo

acumul

ado de

por

vida

≥ 2 fliares con CP con un fliar de

primer grado 9 10 %

Sd. hereditarios:

Mutación de gen conocido

Ca mama y ovario hereditario

SPJ

Sd Lynch

Sd Melanoma fliar

Panc Hereditaria

PAF

F Quística

CP esporádico

CP hereditario

CP familiar

Sd. Hereditarios

Factores de riesgo hereditario RR

Riesgo

acumulad

o de por

vida

Portador de la mutación del gen STK11

(Síndrome de Peutz-Jeghers) 132 11 – 36 %

Portador de la mutación del gen BRCA2 (sd

ca mama y ovario hereditario) con uno o

más fliares con CP

10 5 %

Portador de la mutación de los genes MLH1,

MSH2, MSH6 o PMS2 (Síndrome de Lynch)

con uno o más familiares de primer grado con

cáncer de páncreas

8.6 3.7 %

Sd Hereditarios

M Canto, y col. Gut 2013;62:339–347

Inicio de la pesquisa

• SPJ: 25 años.

• CP fliar y sd hereditarios: 10 años antes del caso más joven de la flia o desde los 40 o 50 años.

• Edad para finalizar la pesquisa: no hay acuerdo, 70 años?

Método de pesquisa

• EUS y RMN/CRMN anual, ambos o alternado.

M Canto, y col. Gut 2013;62:339–347

Pancreatitis crónica

• Pancreatitis Crónica de cualquier etiología.

• Riesgo de CP: 5 % en 10 a 20 años.

• PanIN 1-3 CP.

• RR: 13.3 (6.1-28.9).

• EUS y RMN anual.

Raimondi S, y col. Best Practice & Research Clin Gastroent 2010

Talamini G, y col. Am J Gastroenterol 1999

• Neoplasia epitelial microscópica, no invasiva, plana o papilar.

PanIN 1-2 bajo grado

PanIN 3 alto grado (ca. in situ).

Takaori K. J HPB Surg 2007

PANIN

• Borde de adenocarcinoma ductal

• PC: PanIN 1 (87 %), 2 (14 %) y 3 (2 %).

• Pacientes de alto riesgo para Ca. Páncreas por ant fliares: atrofia lobular.

• Focos: < 5 mm.

• Multifocal.

• No detectable (EUS, TC, RMN).

Kim j y col. Pancreas 2014

PANIN

Diagnóstico-Estadificación

Diagnóstico. T Páncreas

• Planear un algoritmo que confirme la sospecha

Dolor Abdominal - Ictericia

Perdida Peso - Diabetes

• Tecnicas de imagen juegan rol importante: objetivos

1.- Diagnosticar y localizar la lesion

2.- Correcta estadificacion local, distancia y seleccionar ptes que puedan beneficiarse de un Tto quirurgico

Ecografia abdominal Tomografia axial computarizada

Resonancia magnetica

Ecoendoscopia

Diagnóstico. T. Páncreas

Endoscopic ultrasound the new perspective 2015

Tomografia por emision de positrones

Pregunta. 2

¿Cuál es el método ideal para estudio, estadificacion de lesiones de páncreas?

a.

b. Tomografia axial computarizada

c. Tomografia por emision de positrones

d. Resonancia magnetica

e. Ecoendoscopia

f. Todos

Pregunta. 2 ¿Cuál es el método ideal para estudio, estadificación de lesiones de páncreas?

A. Ecografía abdominal

B. Tomografia axial computarizada

C. Tomografia por emision de positrones

D. Resonancia magnetica

E. Ecoendoscopia

F. Todos

A. B. C. D. E. F.

1%

18%

40%

33%

4%5%

Ecografia abdominal (76%-75%)

Tomografia axial computarizada (79%-98%)

Resonancia magnetica (83%-98%) Tomografia por

emision de positrones (86%-92%) Ecoendoscopia

(96%)

Diagnóstico. T. Páncreas

Ninguna es ideal

Invasivas Limitada: S y E

Accesibilidad

Precision diagnostica Suficiente como tecnica

individual

Diagnóstico. T. Páncreas

Fase pancreática y portal, diferenciación entre el tumor y el páncreas normal

Sensibilidad a analizar tumores <2cm

TCMC TC

98% 76%

Existen tumores isodensos

_______________________________________________________________________________Introducción

______________________________________________________________________________________________ 27

Figura 2. Masa inflamatoria en contexto de pancreatitis crónica (flecha), evaluado

mediante TCMC

Se han publicado dos estudios que comparan la TCMC y la RM (90, 91), mostrando

en ambos casos una eficacia similar. Por ejemplo, en el publicado por Ertuk et al (90)

la sensibilidad y especificidad de la TCMC fueron de 96% y 97% y de 83% y 98%

para la RM, sin diferencias estadísticamente significativas. La figura 5 muestra un

adenocarcinoma de cabeza de páncreas identificado mediante RM. Una ventaja de la

RM es la posibilidad de realizar secuencias colangiográficas (CPRM) que demuestran

la repercusión de la lesión sobre la vía biliar y el conducto pancreático, de forma

superponible a la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) (92).

Introducción_______________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________________ 28

Figura 3. Tumor pancreático localizado a nivel de cabeza de páncreas (flecha), que

en estudio anatomopatológico se correspondía a una metástasis de un mieloma

múltiple

El signo del doble conducto (dilatación simultánea de la vía biliar y del conducto

pancreático) es un hallazgo muy sugestivo de neoplasia pancreática, aunque también

puede encontrarse en otras patologías como la pancreatitis crónica (93). La CPRM ha

demostrado utilidad para el diagnóstico diferencial entre CP y la masa inflamatoria

pseudotumoral (signo del ducto penetrante) (94).

CRMN: muestra la repercusión de Tumor en vía biliar y wirsung

RM TC

65% 76%

Diagnóstico. T. Páncreas

PET: no hay trabajos concretos, trazador se acumula en tumores proliferantes

Diagnóstico. T. Páncreas

18 flurodeoxiglucosa: lesiones inflamatorias como PC puede captar 86% - 96%

TCMC: MTS ha demostrado mayor sensibilidad 72%.88%

RM: parece ser mas precisa comparada PET 88 %. Vs 61%

Diagnóstico. T. Páncreas

Pregunta 3. Caso-Clínico

¿Qué otros estudios solicita?

a. Marcadores (CA 19.9)

b. Dosaje de IgG4

c. RMN

d. Ecoendoscopía + PAAF

e. Todos

Pregunta 3. Caso-Clínico

¿Qué otros estudios solicita?

a. Marcadores (CA 19.9)

b. Dosaje de IgG4

c. RMN

d. Ecoendoscopía + PAAF

e. Todos

a. b. c. d. e.

8%

0%

84%

7%1%

Comparada técnicas 88% - 96%

Tumores <3 cm 93%- 97%

Ecoendoscopía T. Páncreas

Sensibilidad global 96% (rango 85-100%)

EUS TC

98% 77%

P <0.0001

Sensibilidad

EUS TCMC

98% 86%

Arciadiacomo,etal Endoscopy 2012 vol 8 jan

<3cm <3cm

Ecoendoscopía T. Páncreas

Introducción_______________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________________ 30

en la detección de tumores de pequeño tamaño y de metástasis hepáticas

subcentimétricas (68, 70, 95).

Figura 5. Adenocarcinoma localizado a nivel de cabeza de páncreas (flecha),

identificado mediante estudio con RM con gadolinio.

Sin embargo, no se ha demostrado que este contraste incremente la detección de

tumores frente a la RM convencional y además no permite evaluar la invasión

vascular (96). Puede ser útil en pacientes con insuficiencia renal severa a los que no se

les pueda administrar contraste iodado ni gadolinio. En conclusión, los estudios que

comparan la RM y la TC observan que ambas técnicas muestran una sensibilidad y

Invasion. T. Páncreas

Introducción_______________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________________ 38

Figura 9. Tumor de aspecto inflamatorio en pacientes con pancreatitis crónica (flecha

gruesa), pero en el que se aprecia una pequeña zona nodular, que finalmente se

correspondió a un foco de adenocarcinoma (flecha fina).

Un estudio clave en la evaluación pancreática ante la sospecha de un tumor

pancreático fue publicado por Catanzaro et al (126). En él incluyeron en seguimiento

tras una primera USE normal a 80 pacientes con sospecha de un cáncer de páncreas.

Tras 24 meses de seguimiento, solo un paciente con pancreatitis crónica presentó un

tumor pancreático, mientras que en ningún caso con una USE normal se desarrolló un

tumor. Algunas conclusiones importantes que se pueden extraer es que se debe

realizar seguimiento, principalmente mediante USE, cuando se diagnostica a un

Introducción_______________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________________ 44

Figura 12. Infiltración vascular (confluencia de vena mesentérica superior (VMS) y

vena porta (VP) por CP, objetivada mediante TCMC

La eficacia de la USE para la determinación de la extensión ganglionar oscila entre el

64 y el 82% (48, 60, 84, 108, 114, 116-118, 122, 130-135). Si bien la USE permite

detectar con facilidad adenopatías regionales, tiene dificultades a la hora de

diferenciar entre adenopatías tumorales e inflamatorias, siendo necesario en muchas

ocasiones la realización de una punción guiada por USE de las mismas (146-148). Se

han descrito algunas características que suelen presentar las adenopatías malignas

(149, 150), que muestren una forma redondeada, que sean homogéneas e hipoecoicas,

Tumor VMS

VP

_______________________________________________________________________________Introducción

______________________________________________________________________________________________ 45

que tengan márgenes definidos y afilados, con un tamaño > 10 mm y con una pérdida

de zona central hiperecogénica.

Figura 13. Infiltración vascular de un CP, objetivada mediante USE (apoyada con

estudio doppler), en este caso del eje mesentérico, VMS.

Tumor

VMS

Pregunta. 4

¿Cuáles son las limitaciones de la EUS?

a. Diferencia entre benigno y maligno

b. Invasión Vascular

c. Toma de muestra in situ

d. Evaluación de ganglios

e. Todas

Pregunta. 4 ¿Cuáles son las limitaciones de la EUS?

a. Diferencia entre

benigno y maligno

b. Invasión Vascular

c. Toma de muestra in situ

d. Evaluación de ganglios

e. Todas

a. b. c. d. e.

28%

17% 17%

22%

15%

Limitaciones T. Páncreas

Correcto diagnostico, basándose solo en la imagen

Benigno Maligno

Hallazgos

Invasion vascular

Adenopatias

Nuevas Tecnologías: Correcto diagnóstico

EUS + PAAF y Elastografía Xiang et al world J gastro 2013 oct 7: 19 6284-91

EUS + PAAF T. Páncreas

41% contraindicar la cirugia

57% evita realizar otras pruebas Dx

68% modificar la actitud terapeutica

Ventajas

S:80-85% E:100%

Dx pre OP de T. Páncreas, TNE

1-2% riesgo pancreatitis aguda, bacteremia

Rara probabilidad de sangrado o peritonitis

ATB profilaxis lesiones quisticas

No solo a los tumores irresecables

EUS + Elastografía (EG)

Modo B (85-89%)

EG (86-93%)

Es una modalidad de imagen que evalúa la rigidez relativa del tejido dentro del cuerpo por su respuesta a la compresión

Strain Radio

Introducción_______________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________________ 68

encontrada en el modo-B (92,3%, 68,9% y 71,9% respectivamente), para la detección

de malignidad. El coeficiente kappa fue de 0,785. En este estudio determinaron como

malignos los scores 3, 4 y 5, y como benignos el 1 y 2 (194).

Figura 27. Estudio elastográfico cuantitativo, mediante el programa específico de

Hitachi®, en el que se puede apreciar una doble imagen, en el lado derecho se

identifica la imagen básica en modo B, en escala de grises, mientras que en el lado

izquierdo de la pantalla se aprecia la imagen obtenida mediante el estudio

elastográfico. De ella se selecciona la lesión (área A) y una zona de referencia (área

B), siendo el coeficiente B/A el resultado del estudio, o coeficiente de elasticidad.

Strain Histogran

Dalibor, et al World J gastro 2015, April 7: 4014-19

Cáncer Páncreas

Tumor Neuroendocrino (TNE)

Caso-Clínico

EUS+PAAF: Nódulo 16mm hipoecoico SR3.5 y SH 78

Ca 19.9 (-), IgG4 pendiente

RMN: Nódulo hipodenso de 13mm VBI y VBE normales

Dra. CANSECO SANDRA

Mat Nº 9 9 0 8 0 Mat Nº 1 0 1 7 1 4

Dra. CARI NA ANDREA SEQUEI RA

Fecha de impresión: 17/05/17 14:40:12

Este informe responde al requerim iento del médico solicitante. Será responsabilidad del paciente presentárselo al m ismo. El endoscopio ha sido lavado y

desinfectado siguiendo las normas y recomendaciones para el control de las infecciones hospitalarias de la Secretaria de Salud. G obierno de la Ciudad de Bs

As. ENDI BA (Endoscopistas de Buenos Aires) y ASG E (American Society of G astrointest inal Endoscopy) .

I nform e: SE EXPLORA PANCREAS CON ECOENDOSCOPIO LINEAL

TERAPEUTICO DE 180º CON 7,5 MHZ DE FRECUENCIA. A NIVEL DE CABEZA SE OBSERVA IMAGEN

HOMOGENEA, HHIPOECOICA DE 16 X 12 MM, PROXIMA

A LA VENA PORTA NEGATIVO A LA APLICACION DE

SEÑAL DOPPLER. SE PROCEDE A LA PUNCION CON

AGUJA FINA (PAAF. BIOPSIA) CON AGUJA DE 22 G

(BOSTON) OBTENIENDOSE MATERIAL HEMATICO QUE

SE ENVIA A CITOLOGIA. NO SE PRESENTARON COMPLICACIONES INMEDIATAS. CONDUCTO

PANCREATICO PRINCIPAL (WIRSUNG) DE CALIBRE

CONSERVADO ( 3 MM) SIN ECOS EN SU INTERIOR.

COLEDOCO INTRAPANCREATICO DE CALIBRE

CONSERVADO ( 4 MM) SIN ECOS EN SU INTERIOR. NO

SE OBSERVAN ADENOPATIAS LOCOREGIONALES. (ELASTOGRAFIA SR3.2 SH 92 PATRON TEJIDO BLANDO)

PREINFORME CITOLOGICO: MATERIAL SUFICIENTE PARA

DIAGNOSTICO POR DIFERIDO

Antecedentes: IG4 (+)

PROPOFOL

Preparación : Buena - AYUNO

Materia l u t ilizado: 1 Frasco de biopsia + 1 Aguja de Punción

Equipam ien to: 60- Pentax- EG-3870UTK (eco)

Anestesia - Mon itoreo:

Se entrega a Dr. SANTIAGO DE ELIZALDEEl paciente deberá ret irar el resultado a part ir de 15 dias habiles. La

falta de ret iro del m ismo no será responsabilidad de G EDYT S.A.

Biopsia:

DI AGNÓSTI CO:

LESION SOLIDA DE PANCREAS

CONSULTA POST-PROCEDIMIENTO: 15 24 15 80 26

ECOENDOSCOPI A TERAPEUTI CA - ECOENDOSCOPI A BI LI OPANCREATI CA CON

PUNCI ON GUI ADA

NODULO PANCREAS

Paciente:

Cobertura: Particular

Indicación:

AGUI RRE CARLOS

Asisten te: Inst. CELESTE LLANOS

Ayudante: Dra. CARINA ANDREA SEQUEIRA Mat.Nº: n101714 / p

Endoscopista: Dra. CANSECO SANDRA Mat.Nº: 99080

Procedimiento anestésico realizado por Dra. ELENA RABADE Mat.Nº n79742 / p

Edad: 57 DNI :14194065

Envia Dr.: O' CONNOR JUAN MANUEL

N° Estudio: 7 0 7 1 9

Belgrano

Fecha: 1 7 / 0 5 / 2 0 1 7 1 4 :1 0 H s

Dra. CANSECO SANDRA

Mat Nº 9 9 0 8 0 Mat Nº 1 0 1 7 1 4

Dra. CARI NA ANDREA SEQUEI RA

Fecha de impresión: 17/05/17 14:40:12

Este informe responde al requerim iento del médico solicitante. Será responsabilidad del paciente presentárselo al m ismo. El endoscopio ha sido lavado y

desinfectado siguiendo las normas y recomendaciones para el control de las infecciones hospitalarias de la Secretaria de Salud. G obierno de la Ciudad de Bs

As. ENDI BA (Endoscopistas de Buenos Aires) y ASG E (American Society of G astrointest inal Endoscopy) .

I nform e: SE EXPLORA PANCREAS CON ECOENDOSCOPIO LINEAL TERAPEUTICO DE 180º CON 7,5 MHZ DE FRECUENCIA.

A NIVEL DE CABEZA SE OBSERVA IMAGEN

HOMOGENEA, HHIPOECOICA DE 16 X 12 MM, PROXIMA

A LA VENA PORTA NEGATIVO A LA APLICACION DE

SEÑAL DOPPLER. SE PROCEDE A LA PUNCION CON

AGUJA FINA (PAAF. BIOPSIA) CON AGUJA DE 22 G (BOSTON) OBTENIENDOSE MATERIAL HEMATICO QUE

SE ENVIA A CITOLOGIA. NO SE PRESENTARON

COMPLICACIONES INMEDIATAS. CONDUCTO

PANCREATICO PRINCIPAL (WIRSUNG) DE CALIBRE

CONSERVADO ( 3 MM) SIN ECOS EN SU INTERIOR.

COLEDOCO INTRAPANCREATICO DE CALIBRE CONSERVADO ( 4 MM) SIN ECOS EN SU INTERIOR. NO

SE OBSERVAN ADENOPATIAS LOCOREGIONALES.

(ELASTOGRAFIA SR3.2 SH 92 PATRON TEJIDO BLANDO)

PREINFORME CITOLOGICO: MATERIAL SUFICIENTE PARA

DIAGNOSTICO POR DIFERIDO

Antecedentes: IG4 (+)

PROPOFOL

Preparación : Buena - AYUNO

Material u t ilizado: 1 Frasco de biopsia + 1 Aguja de Punción

Equipam ien to: 60- Pentax- EG-3870UTK (eco)

Anestesia - Mon itoreo:

Se entrega a Dr. SANTIAGO DE ELIZALDEEl paciente deberá ret irar el resultado a part ir de 15 dias habiles. La

falta de ret iro del m ismo no será responsabilidad de G EDYT S.A.

Biopsia:

DI AGNÓSTI CO:

LESION SOLIDA DE PANCREAS

CONSULTA POST-PROCEDIMIENTO: 15 24 15 80 26

ECOENDOSCOPI A TERAPEUTI CA - ECOENDOSCOPI A BI LI OPANCREATI CA CON

PUNCI ON GUI ADA

NODULO PANCREAS

Paciente:

Cobertura: Particular

Indicación:

AGUI RRE CARLOS

Asisten te: Inst. CELESTE LLANOS

Ayudante: Dra. CARINA ANDREA SEQUEIRA Mat.Nº: n101714 / p

Endoscopista: Dra. CANSECO SANDRA Mat.Nº: 99080

Procedimiento anestésico realizado por Dra. ELENA RABADE Mat.Nº n79742 / p

Edad: 57 DNI :14194065

Envia Dr.: O' CONNOR JUAN MANUEL

N° Estudio: 7 0 7 1 9

Belgrano

Fecha: 1 7 / 0 5 / 2 0 1 7 1 4 :1 0 Hs

Caso-Clínico

EUS+PAAF+EG: SR3.5 y SH 78 = Tejido Blando

IgG4 190 (VN 1.41)

Bx: Células proceso inflamatorio

d. Pancreatitis Autoinmune

Lesiones Quísticas Páncreaticas

Pregunta. 5 ¿Cuales son los síntomas en las lesiones quísticas?

A. Dolor Abdominal

B. Vómitos, nauseas

C. Hallazgo incidental

D. Ictericia

E. A y C son correctas

A. B. C. D. E.

1% 2%

63%

1%

34%

2.6% incidencia en población, general asintomática

Introducción LQ. Páncreas

Son poco frecuentes, hallazgo incidental

10% del total de las lesiones quísticas pancreáticas

1% de los tumores del páncreas

Tipo 1

Tipo 2

IPMN

Clínica: Incidental, dolor, elevación amilasa/lipasa, diarrea, DBT

Afecta: Varones=

Mujeres 7 ª década

Forma: multifocal o difuso

Tipo 3

Neoplasia epitelial papilar productora de mucina, no invasiva, en el conducto principal o sus ramas.

displasia bajo grado.

displasia alto grado (ca in situ).

Carcinoma invasor asociado a IPMN.

LQ Páncreas. IPMN

Tanaka M, y col. Consenso de Fukuoka. Pancreatology 2012 y 2017

Signos de alto riesgo de malignidad:

• Ictericia obstructiva por quiste en cabeza pancreática. • Wirsung >10 mm. • Presencia de masa sólida (> 5 mm).

Cirugía

IPMN tipo 2

Tanaka M, y col. Consenso de Fukuoka. Pancreatology 2012 y 2017

Signos de alto riesgo de malignidad:

• Ictericia obstructiva por quiste en cabeza pancreática. • Wirsung >10 mm. • Presencia de masa sólida (> 5 mm).

Cirugía

IPMN tipo 2

Características preocupantes:

• Pancreatitis. • Wirsung 5-9 mm. • Cambio abrupto de calibre con atrofia distal. • Quistes > 30mm. • Nódulos murales (< 5 mm). • Engrosamiento de la pared. • Crecimiento rápido > 5 mm / 2 años. • CA 19-9 sérico elevado.

EUS +/- PAAF

IPMN tipo 1

IPMN de cuerpo y cola IPMN difuso con componente

sólido interior

Riesgo de cáncer y DAG: 62 % Cond pancreático: > 10 mm Cx

5 – 9 mm seguimiento/Cx

Tanaka M, y col. Consenso de Fukuoka. Pancreatology 2012 y 2017

Tanaka M, y col. Consenso de Fukuoka. Pancreatology 2012 y 2017

Riesgo de ca. invasor y DAG: 31 % Progresión anual a ca o DAG: 1.6 –

6.9 %

Sin signos de malignidad ni preocupantes

IPMN tipo 2

Cistoadenoma Mucinoso

• Más frecuente en mujeres

• Cuerpo y cola

• Solitario

Riesgo de malignidad:

20 - 30 %

• Cirugía

Tanaka M, y col. Consenso de Fukuoka. Pancreatology 2012

Tumor pseudopapilar sólido-quístico

• Mujeres jóvenes

(20 – 30 años)

• Más frecuente en cuerpo-cola

• Solitaria

• Encapsulada, sólida-quística

• Riesgo de malignidad: 15 %

• Cirugía Law J y col. Pancreas 2014

Cistoadenoma Seroso

Clínica: Incidental

Ubicación: cualquier región páncreas

Forma: redondeada centro hiperecogenico

Afecta: Mujeres 7 ª década

Pregunta. 6 ¿Cuáles LQP son malignas?

A. IPMN

B. Mucinoso

C. Pseudoquiste

D. Seroso

E. A y B son correctas

A. B. C. D. E.

16%

8%

69%

5%3%

Diagnostico LQ. Páncreas

PQ: Generalmente sintomáticos

Inflamación pancreática, calcificaciones de parénquima, atrofia intraductal

CAS: Patron poliquístico/microquístico

Múltiples quistes (>6)

30% fibrosis con cicatriz central

IPMN: Morfológicas quísticas septos y nodulos

Comunicación entre quístte y el wirsung

Dilatación del conducto pancreático

IPMN tipo 2

Cistoadenoma Mucinoso

Oligoquístico Pared engrosada Calcificación de

la pared

Cistoadenoma Mucinoso

Nódulo mural

Diagnostico LQ. Páncreas

RMN Eficacia:

78%-91%

TC Eficacia:

36%-84%

• Provee evaluación detallada de la morfología LQP

• Aspira contenido del quiste, tomar muestras de la pared, septos o nódulos murales

Ecoendoscopia.LQP

Menor riesgo de siembra tumoral punción percutánea

Marcadores tumorales

Análisis citológicos, bioquímicos.

Ecoendoscopia +PAAF. LQP

Eficacia: 92%-100%

Diagnostico

SCA

MCN

MCNa IPMN Pseudoquiste

Viscosidad

bajo

varia

alto alto bajo

Amilasa

varia

varia

varia varia alto

CA 19-9

varia

varia

varia alto varia

CEA

bajo

alto

alto alto bajo

citología

glicógeno

mucina

mucina mucina inflamatorio

CA 72-2

bajo

variable

alto varia bajo

MCN

MCNa

varia

alto

alto

varia

varia

varia

alto

alto

mucina

mucina

variable

alto

SCA bajo varia varia bajo glicógeno bajo

EUS+PAAF. Lesiones quisticas

Predictores Malignidad LQP

Verbesy et al. Sur Clin N Am. 2010.

Historia Natural LQP

Mejor pronóstico que adenocarcinomas

Imágenes características es bien conocido, sin embargo, en lesiones <3 cm es todavía desconocido

Debate sobre resecar o expectar las lesiones borderline todavía sigue

Lesión quística pancreática

unilocular Microquística Quística con componente sólido

Macroquistes

Pancreatitis

No pancreatitis No elev. amilasa

Pseudoquiste

Considerar diagnóstico alternativo

asintomático sintomático

Manejo dependiente de diversos factores

Cirugía o aspiración del

quiste

Cistoadenoma seroso

asintomático sintomático

follow-up c/imágenes

Cirugía

Neoplasia maligna

Cirugía

Cistoadenoma mucinoso IPMN

Dilatación MPD(IPMN) Sintomático

Cirugía

asintomático

Manejo dependiente de

diversos factores

• Lesiones preneoplásicas de páncreas:

IPMN.

PanIN.

Cistoadenoma mucinoso.

Tumor pseudopapilar sólido-quístico.

Conclusiones

• Pesquisa de CP en población gral: DM de reciente diagnóstico, > 50 años con pérdida de peso.

• Grupos de alto riesgo CP fliar y sd

hereditarios.

• EUS y RMN/CRMN con contraste.

• Objetivo: detección lesiones preneoplásicas y tumores tempranos resecables.

• Tto quirúrgico debe ser una decisión individualizada y multidisciplinaria.

Conclusiones

“La Meditacion quebrante los impetus que sobreviven; la prevención atenúa las molestias futuras; la previsión suaviza la llegada de los males”

Elizabeth Blackwell (1821-1910)

www.fundaciongedyt.com.ar www.gedyt.com.ar

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