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冠狀動脈疾病

穩定性心絞痛

不穩定性心絞痛 心肌梗塞

台中榮民總醫院心血管中心

何鴻鋆

冠心症的形成

NormalFatty

StreakFibrousPlaque

Occlusive Atherosclerotic

Plaque

PlaqueRupture/Fissure &

Thrombosis

MI

StrokeCritical

Leg Ischemia

Clinically Silent

Coronary Death

Increasing Age

Effort AnginaClaudication

UnstableAngina

心肌梗塞

急性冠狀動脈堵塞造成心肌嚴重缺血與壞死

病理機轉

不穩定脂瘢破裂釋放物質刺激血管腔內血栓形成

動脈硬化脂瘢破裂

脂瘢結構

薄 “帽 (cap)”大 “軟” 脂瘢plague

切力(Shear stress)巨噬細胞(Macrophages)侵蝕脂瘢帽造成:1. 血小板聚集形成” 白血栓”2. 血栓形成

不穩定性心絞痛

外膜

lipid core脂核

血小板聚集在破裂/浸潤的部位

外膜

lipid core脂核

血栓

血栓形成擴展到管腔及斑塊

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病生理學變化

心肌收縮減少心輸出量 ↓左心室舒張末期壓力 ↑ —肺鬱積 (congestion)

心肌刺激反應性(excitability)與自動性(automaticity)增加心傳導受損

交感神經系統激發

Renin-Angiotesin 系統激發: AngiotensinⅡ↑

病生理學變化

– 血管收縮 —後負荷 ↑– Aldosterone ↑ —前負荷 ↑– 血管內膜功能異常

細胞增生 (PDGF, ET)間質 modulator (Proteases ↑)

– 重塑機轉(Remodeling):心室擴大變形心肌: 肥厚,膠原↑小動脈血管:管徑 ↓, 血管壁 ↑

死亡率

7~10%主要死因

左心室衰竭

心室心律不整 ：心室振顫

心因性休克

心臟破裂

臨床徵候

胸痛

低血壓 → 休克左心室衰竭

心律不整

早期收縮

心房振顫 (fibrillation)心室振顫

診斷

臨床症狀

心電圖: ST-T節上升, 異常Q波

血清心肌指標 — CKMB/CK, Troponin

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血清心肌指標

治療

原則

預防心律不整

保留最多心肌存活

一般處置

減少疼痛焦慮

心律不整治療 — 心電圖監測心室惡性早期收縮 — Amiodaron I.V.心室振顫 — 電擊去顫術心室傳導阻斷 — atropine, 暫時性心律節律器

左心室衰竭/心因性休克 —血流動力學監測Positive inotropic agents —dopamine & dobutamineIntra-aortic balloon pump Primary PTCA

Revasculeration Therapy

溶血栓劑

緊急經皮冠狀動脈治療 (Primary PCI)

溶血栓劑

SK, UK, Plasminogen Plasmin （纤溶酶原） tPA （纤溶酶）

Fibrin FDP （纤维蛋白） （可溶性纤维蛋白）

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Fibrinolytic Agents

Streptokinase

Tissue plasmin activator（rtPA)

Results of Thrombolytic Therapy

1. Reperfusion rate SK, UK 50~60% APSAC, Pro-UK 70% TPA 75~85% (accelerated dose) 2. Reduction in short-term mortility to: SK, UK 8% tPA 7% Control 13% 3. Improved left ventricular function, and the long- Term C-V death rate

溶血栓劑治療限制

a) 時機

b) 年齡

c) 出血風險: 年紀大,高血壓或腦中風過去史

PTCA

Primary PCI

Evaluation of patient with chest pain suggesting AMIECG with ST depression/T inversion(Non Q wave AMI)

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心肌梗塞後治療—減少心血管疾病復發風險

Aspirin

ACE-Inhibitor

Beta-blocker

降血脂治療—LDL-C

1

二尖(僧帽)瓣脫垂疾病或是正常的變異

台中榮民總醫院 心血管中心

何鴻鋆醫師

解剖位置

僧帽瓣(又稱二尖瓣)位於心臟左心房及左心室間，心舒張期時，血液由左心房流向左心室，心收縮期時，僧帽瓣則關閉。

僧帽瓣脫垂僧帽瓣瓣膜或相關器官中組織發生病變，致使瓣膜鬆大，鍵索變長等變化。

原因:多為原發的，即先天造成。由於上述之病理變化，致使僧帽瓣在心收縮期時，突向左心房側

正常僧帽瓣 (圖1)僧帽瓣脫垂

(圖2)

發生率

目前僧帽瓣脫垂已是最常見的瓣膜性心臟病。

發生率約為2-5% (遺體解剖發現約7%)男女之比為1:2~3。尤好發於身材瘦長或胸廓畸型者。 男性 > 45 歲產生閉鎖不全與心內膜炎風險加倍.開始症狀年齡: 10-16歲.很少在青春期以前發病

僧帽瓣脫垂雖被認為是先天疾病但新生兒心臟超音波檢查往往看不到典型瓣膜異常

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死亡率、罹病率一般而言是良性疾病。

主要僧帽瓣閉鎖不全原因(MR)chordae tendineae斷裂90%患者年輕型中風40%患者心內膜炎(endocarditis) 10-15%患者

有結構異常患者 (瓣膜增厚、變形、過長) 較易有如僧帽瓣閉鎖不全惡化、心內膜炎、猝死併發症. 除特有click聲外若合併有心雜音則死亡率較一般人增加15-20%.

二尖瓣脫垂病生理學僧帽瓣瓣葉中間海綿(spongiosa)層膠原溶解產生黏液瘤性(myxomatous)變性造成過多黏多醣(mucopolysaccharides)囤積，進而使瓣膜與肌腱索拉長.

二尖瓣脫垂病生理學在僧帽瓣瓣葉增大、肌腱索拉長但左心室正常大小時就會產生症狀。可能在正常體位女性脫水時有症狀產生，水分補足後消失。在懷孕或厭食症患者體重恢復後可能消失.

造成二尖瓣脫垂的原因大部分為原發性,原因不明, 遺傳表現為自體顯性( autosomal dominant)

結締組織疾病

Marfan syndromeEhlers-Danlos syndromeOsteogenesis imperfectaPseudoxanthoma elasticumPolycystic kidney diseaseStickler syndromeSystemic lupus erythematosusRelapsing polychondritisPolyarteritis nodosa

先天性心臟病 – 心房中隔缺損(ASD) Ebstein anomaly

肌肉疾病Duchenne muscular dystrophyFragile X syndromeMucopolysaccharidosesMyotonic dystrophy

後天性心臟病Papillary muscle dysfunction (eg, ischemia, myocarditis) Cardiac trauma Post mitral valve surgery Rheumatic endocarditis

其他Wolff-Parkinson-White syndromeVon Willebrand disease

二尖瓣脫垂病生理學

遺傳上可能與fibrillin基因異常有關. 造成胸痛、氣喘、 疲倦、頭暈、幾近昏厥、焦慮症狀相關的異常：

對腎上腺素刺激敏感度增加catecholamines增加異常乙型接受器增加atrial natriuretic factorrenin-aldosterone 調節異常血管內血容量減少鎂離子缺乏

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症狀大部份是没有症狀的，通常是在醫師為病患聽診時意外發現而診斷。少部份有症狀，臨床表現則相當多樣，包括了呼吸不順暢、非典型心絞痛、心悸、不整脈(心室上心律不整)、緊張焦慮、疲倦、自律神經失調、昏厥、二尖瓣閉鎖不全,細菌性心內膜炎及猝死。胸痛發生機率與一般族群相似。它可能被歸因於肌筋膜症候群,過度換氣症候群,冠狀動脈痙攣, X症候群, 食道蠕動異常,或胃食道逆流少數病患併發嚴重閉鎖不全及心臟功能變化時，也會產生心臟衰竭的相關症狀。十分罕見的病患，會以猝死或暫時性腦部缺氧來表現。

身體檢查發現瘦細體型、骨骼異常 (如漏斗胸、背直､脊柱後側凸)休息時心跳慢與姿勢性低血壓僧帽瓣閉鎖不全自律神經失調:心律變異與副交感神經狀態減少神經內分泌功能異常Ehlers-Danlos症候群表現(如：關節活動異常, 異常abnormal striae, 淤青, 皮膚炎展能力)骨發生不全Osteogenesis imperfecta 徵象 (如：藍色鞏膜)Marfan症候群徵象： 脊柱側凸､背直､漏斗胸､蜘蛛狀指, 手張開比身高高Stickler症候群徵象： (如：駝背､脊柱側凸､mandibular發育不全､視網膜剝離)

身體檢查發現心臟聽診

心尖中至晚期收縮期clicks (依肌腱索或脫垂瓣膜的緊度而變)心尖聽到l中至晚期收縮期雜音,可持續到第二心音.Click與心雜音會隨姿勢改變.‧左心室血容量減少時靠近第一心音;增加時靠近第二心音‧平躺時, click延遲較靠近第二心音,心雜音變短‧立姿或做 Valsalva maneuver時, click提前靠近第一心音,心雜音

延長.‧蹲姿時,click延遲較靠近第二心音,心雜音變短.甚至聽不到.‧手絞毛巾等長運動增加心雜音強度但不影響位置.

鑑別診斷‧主動脈瓣狹窄 (在基部有早期收縮雜音); 肺動脈流雜音 (短的早

期收縮雜音, diminishes with Valsalva maneuver時變弱);肥厚性心肌病變HCM (蹲下時變弱; 站立或 Valsalva maneuver加強); 二尖瓣閉鎖不全 (全收縮期雜音, S3,心尖最大收縮點PMI變大外移).

MVP實驗室檢查沒必要為確定MVP做一般檢查。檢查主要排除其他診斷.

動脈血氣體分析Arterial blood gas analysis ‧排除呼吸急促或氣喘患者為過度換氣症候群,缺氧,代謝性酸中毒.

血清電解質‧排除心律不整或心悸患者為低血鉀症,代謝性酸中毒.

血色素‧排除倦怠或瀕臨昏厥患者為貧血.

血糖‧排除倦怠或瀕臨昏厥患者為低血糖.

心臟酵素血清指標‧排除胸痛患者為急性冠狀動脈疾病.

尿液毒物篩檢‧排除胸痛、氣喘、躁動、頻脈性心律不整患者有吃

amphetamines, cocaine, or phencyclidine.

MVP影像檢查胸部X光檢查(CXR)主要針對胸痛與氣喘患者做鑑別診斷.

CXR: 左心房或肺動脈變大 懷疑僧帽瓣閉鎖不全.

MVP影像檢查胸部X光檢查(CXR)主要針對胸痛與氣喘患者做鑑別診斷.

CXR: 左心房或肺動脈變大 懷疑僧帽瓣閉鎖不全.CXR, 側面照: 胸椎挺直 / 胸前後徑減小

A patient with straight back syndrome

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MVP影像檢查心臟超音波檢查: 針對有心雜音患者評估.

若沒有心雜音沒必要列為篩檢性檢查

雙面(2-D)超音波‧偵測MVP的瓣膜或異常結構 (如:僧帽瓣閉鎖不全嚴重度,瓣膜環與葉瓣厚

度,肌腱延長度,心房中隔缺損,肥厚性心肌病變).‧敏感度比M-mode低 (約50%) ,但較有特異性.‧診斷條件: 收縮期僧帽瓣葉超過僧帽瓣環鼓進心房

正常

MVP影像檢查心臟超音波檢查: 針對有心雜音患者評估.

M-mode echo‧ 較易有假陽性與假陰性, ‧ 可看出至少 2 mm收縮中期脫垂或3 mm全收縮期或收縮晚期瓣葉移動狀況.

杜卜勒檢查: ‧ 輕度僧帽瓣閉鎖不全每2-3年追蹤一次‧ 中度以上僧帽瓣閉鎖不全每年追蹤一次

MVP其他檢查心電圖

經常是正常的

霍特氏二十四小時心電圖監測心悸合併昏厥或瀕臨昏厥患者.心室上頻脈(Supraventricular tachydysrhythmias): 30%僧脈瓣脫垂患者心室心律不整脈(Ventricular dysrhythmias):發生率同一般人.

電生理學檢查Electrophysiologic testing 類猝死,有症狀多發性心室早期收縮, Wolff-Parkinson-White症候群,復發性不明原因昏厥.

運動應力性心電圖 &鉈核醫心臟攝影術異常偵測率與一般人相似.

中子電腦斷層心肌灌注攝影術針對MVP & 運動引發胸痛患者評估心肌缺氧狀況

處理治療原則為針對症狀處理，無法根治。無症狀者，僧帽瓣脫垂症候群患者應避免熬夜、吸菸、喝酒及咖啡等較刺激性的飲食一般日常生活及運動没有特別限制。對於心悸、胸痛不適、焦慮、交感神經系統亢進或疲倦感較明顯的患者，使用乙型交感神經阻斷劑及鎮定劑的治療效果不錯。少數臨床上懷疑有心律不整的患者可以接受24小時心電圖檢查，如有適應症，之後亦可安排心臟電氣生理檢查。如有心房纖維顫動、暫時性腦部缺氧或中風時，可以使用阿斯匹靈或抗凝血劑來預防栓塞症的再次發生。當極少數病患會產生重度僧帽瓣閉鎖不全，心內膜炎，複雜性心室心律不整及暫時性腦缺血，則應由心臟專科醫師做特別處理。

MVP患者急性症狀時治療到醫院前:

有胸痛,氣喘,心悸,神經症狀或昏厥患者需給予心臟監測,氧氣, 建立靜脈注射途徑

急診室處理: 有胸痛,氣喘,心悸,神經症狀或昏厥患者需平躺、給氧氣、設立監測系統(包括動脈氧含量、心臟狀態、血壓脈搏呼吸體溫等生命象徵) 對焦慮症患者讓他們瞭解自身狀況安心。社會心理的評量常有幫助.

會診: 會診心臟科:若診斷不確定、心室不整脈、有猝死風險或嚴重僧脈瓣閉鎖不全症狀.會診心臟外科：若患者僧脈瓣閉鎖不全合併明顯運動性氣喘或心衰竭徵象

MVP藥物治療藥物治療一般不需要.乙型接受器阻斷劑:嚴重心悸患者. 血壓控制有助於預防肌腱斷裂及僧脈瓣閉鎖不全惡化.

乙型接受器阻斷劑 (如: propranolol, atenolol, pindolol) 亦可協助控制neurocardiogenic syncope.

Aspirin: 確定有中風患者. 姿勢性低血壓與頻臨昏厥患者

鹽

若鹽無效可考慮fludrocortisone 0.05-0.10 mg/d PO. 鎂補充劑或許可改善症狀

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MVP藥物治療抗生素預防細菌性心內膜炎

會造成菌血狀態的手術處置時下列患者應給予抗生素penicillin(PCN)‧確定中度以上僧脈瓣閉鎖不全

‧男性大於45歲有瓣膜增厚單純click沒心雜音或超音波證據有僧脈瓣閉鎖不全患者不建議使用預防性抗生素.對PCN過敏需接受口腔牙齒、呼吸道及食道處置的患者‧術前1 hr用口服clindamycin 600 mg (20 mg/kg),或

azithromycin or clarithromycin, 500 mg (15 mg/kg). 或‧術前30 min靜脈注射 clindamycin, 600 mg (20 mg/kg).

對PCN過敏需接受胃腸道或泌尿道處置的患者‧靜脈注射Vancomycin, 1 g (20 mg/kg) 1-2 hrs, 於術前 30 min打完.

危險分級臨床表徵處置原則

低度危險:無收縮期心雜音心臟超音波無僧帽瓣逆流女性＜45歲

對病人說明病情，無需使用預防性抗生素心超音波每五年追蹤一次

中度危險:有收縮期心雜音心臟超音波有輕度僧帽瓣逆流

需使用預防性抗生素心臟超音波每二至三年追蹤一次

高度危險:心臟超音波有中重度僧帽瓣逆流需使用預防性抗生素每年追蹤一次心臟超音波如有心衰竭症狀，考慮手術治療

MVP追蹤住院治療:

若有中風,猝死風險,不穩定性心室不整脈,有症狀嚴重僧脈瓣閉鎖不全,或細菌性心內膜炎.

門診追蹤: 轉介心臟科門診: 確定診斷,排除其他診斷與進一步症狀評估.身體理學檢查為主，不一定要接受心臟超音波檢查.認知性行為治療與呼吸訓練可減少功能性心臟症狀(胸痛,氣喘,頭暈).若有明顯血流動力學異常僧脈瓣閉鎖不全則轉介心血管外科評估手術治療.

預防:血壓控制減少僧脈瓣閉鎖不全惡化.運動;生理機能回饋療法(biofeedback); 藥物;避免煙、酒、咖啡因與刺激物劑可減少症狀

MVP併發症( 所列odds ratios (OR),是與一般族群比較)

猝死 – MVP合併嚴重僧脈瓣閉鎖不全患者年發生率0.06%;嚴重血流動力學異常僧脈瓣閉鎖不全合併左心室功能變差患者 OR ＝ 50-100肌腱斷裂 (最常見的嚴重併發症)僧脈瓣閉鎖不全惡化 – 需要手術治療年發生率0.06%;終生需手術治療風險 女性 1.5% /男性 4-6%; OR = 30-40; 風險較高族群: 男性, >75歲,體重增加及高血壓.腦中風 – 年發生率0.02%; OR = 4-6感染性心內膜炎 – 年發生率0.02%; OR = 3-8; MVP合併心雜音 1/1400; > 45歲男性風險增加

MVP預後

絕大部分預後很好.僧脈瓣閉鎖不全為其他併發症最重要的的危險因子.會產生僧脈瓣閉鎖不全的族群:

超音波有瓣膜結構異常

男性大於45歲

患者衛教

有心雜音、有中度以上僧脈瓣閉鎖不全、>45歲男性有心瓣膜增厚的患者

需提醒患者告知他們的牙醫師或外科醫師術前給予適當預防性抗生素.

有心悸患者

要避免咖啡因、菸酒、刺激性物質.

典型MVP症狀可用運動,藥物與生理機能回饋療法改善.

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其他易忽略狀況:

雖有MVP仍須對患者有如胸痛、氣喘、昏厥症狀發生時給予適當評估檢查.

特殊考量: MVP 不會增加婦女懷孕風險.有MVP的飛行員會有發生急性僧脈瓣閉鎖不全風險，也可能產生心律不整與昏厥.不明原因腦缺血患者評估時需將MVP列入考量.有心雜音的MVP患者有下列狀況必須避免高運動量競爭性運動‧有昏厥合併心律不整

‧有MVP合併猝死家族史‧明顯心律不整

‧中到重度僧帽瓣閉鎖不全

‧有血栓塞病史

運動員猝死原因，MVP為第三位 (第一位:先天性心血管異常、第二位肥厚性心肌病變)

MVP鑑別診斷急性冠狀動脈症候群

焦慮症

主動脈瓣狹窄

哮喘

心房心房振顫

貪食症

心肌病變

食道炎

過渡換氣症候群

僧帽瓣閉鎖不全/狹窄恐慌症

心頻脈

細菌性肺炎

氣胸

肺栓塞

藥物中毒Amphetamine

CocaineSympathomimeti

心室頻脈

Wolff-Parkinson-White症候群

其他: 肥厚性心肌病變(IHSS)心室中膈缺損

Stickler(固執己見的人) syndrome

2006東大AMI講義.pdf東大二尖瓣脫垂講義.pdf