FIBROSIS MIDI:A.RDII:A.

PorADOLFO DE FRANCISCO,

Asistente de Cátedra de Clínica Médica de la Universidad Nacional,

y POLICARPO GONZÁLEZ S.,

Encargado de Cátedra de Clínica Médica de la Universidad Nacional.

Esta entidad, denominada de diferen-tes maneras tales como fibrosis endocár-dica, fibroelastosis endocárdica, hipertro-fia congénita idiopática del corazón yfibroelastosiscongénita, nos está diciendoya que no ha sido bien definida y queexiste bastante confusión en relación aella.Dimond y colaboradores1, sobre 154

autopsias en menores de diez años; en-contraron 29 con enfermedades congé-nitas del corazón, y de éstas, 9 corres-pondían a fibroelastosis. Se asocia confrecuencia a otras cardiopatías congéni-tas, tales como la coartación de la aorta,el canal arterial, el foramen oval, etc. Encambio, en los adultos es una entidad ra-ra. W. Panke 2 informa un caso (1955)en una mujer de veinticuatro años y co-munica que en la literatura revisada sóloencuentra uno similar, descrito por Fow-ler. En una revisión de la literatura he-cha por Samira y colaboradores3 en1956 encuentran 24 casos en mayores dedieciséis años, informados de América eInglaterra. Lynch y Watt 8 (1957) pu-blican 4 casos,y en la revisión de la lite-ratura anotan que Loeffler describió 2en 1936 bajo la denominación de endo-

carditis parietal fibro-plástica con eosino-filia. Prior, en 1948, sólo había recogido22 casos de Europa. Davies and Ball(1955) encuentran que en Uganda, de231 muertes en insuficiencia cardíaca, 33correspondieron a esta entidad. Auld ycolaboradores9 publican 3 casos en In-glaterra (1957). Desde el punto de vistahemodinámico, Robin y colaboradores4estudian 11 enfermos, y Nye 5 y colabo-radores, 3. Estudios angiocardiográficoshan sido hechos por Linde 6 y colabora-dores en 4 niños. De 9 casos de miocar-ditis informados por Egon Lichtenber-ger 7 de Bogotá, uno correspondió a fi-broelastosis.La etiología es desconocida, lo mismo

que su patogenia. Para algunos la lesióntendría una base alérgica, basados en ca-sos asociados con asma, urticaria, etc., yen la presencia de eosinofilia. La mal-nutrición y deficiencia de vitamina B hansido invocadas también como causa pro-ductora. Es cierto que en el beri-beri lahipertrofia y dilatación cardíaca se aso-cia con degeneración hidrópica y edemaintersticial del miocardio; en pacientescrónicos no tratados los cambios puedenhacerse progresivos e irreversibles resul-

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tando en fibrosis del miocardio, lo queexplicaría la falta de respuesta a la vita-mina B. Para Gibbs y colaboradores 10,

que estudian 2 casos en niños, existe laposibilidad de que las lesiones de fibro-elastosis endocárdicas sean únicamente lamanifestación local de una enfermedadgeneralizada. Gross y colaboradores 11

clasificaron esta enfermedad entre lasmalformaciones congénitas del corazón,y Dermis y colaboradores 12 creen que elsitio de la alteración se encuentra en eldesarrollo embriológico del bulbus cordis,estructura que se incorpora dentro de losventrículos en la más temprana edad em-briológica, dividiéndose en parte izquier-da y derecha; la derecha forma parte delventrículo derecho y el infundíbulo; laizquierda se atrofia y desaparece. La per-sistencia y crecimiento del endocardio delbulbo izquierdo puede traer como resul-tado engrosamiento endocárdico del ven-trículo izquierdo. Para Weinberg y Him-melfarb la existiría un trastorno de lacirculación coronaria desde el endocardioengrosado que dificultaría el vaciamientode las venas arterio-Iuminales, arterio-sinusoidales y vasos de Thebesio, volvien-do al miocardio isquémico. Sodeman ex-plica el mecanismo de la hipertrofia car-díaca como causada por estiramiento delas fibras y aumento de su longitud enel comienzo de la sístole. Las fibras esti-radas pueden producir más energía nosólo por su estiramiento sino porque sutensión ha aumentado. Se. ha dicho tam-bién que la fibrosis endocárdica puedeocurrir como consecuencia de infeccionespor virus, sífilis, etc., lo que hace decira Lynch que la esclerosis endomiocárdicaes la fase terminal de diferentes procesospatológicos de múltiples causas.

La lesión anatómica descrita por Go-wing 14 consiste en crecimiento del tama-ño del corazón y especialmente de lapared del ventrículo izquierdo. El endo-cardio se encuentra engrosado, opaco yde color gris o blanco. Los cambios habi-tualmente son difusos en el ventrículoizquierdo y en algunas ocasiones en todo

el corazón. Las valvas están engrosadasy opacas y sus bordes enrollados. Puedeocurrir la fusión de las cúspides y lascuerdas tendinosas engrosarse, obtenién-dose como resultado estenosis. Si se ha-cen cortes finos del corazón, se puedenobservar pequeños islotes de tejido ci-catrizal dentro del miocardio. Hay au-sencia casi completa de infiltración celu-lar. Trombos murales se encuentran confrecuencia.

El cuadro clínico es variado. Puede nohaber ninguna manifestación durante al-gún tiempo o existir trastornos respirato-rios, especialmente tos, taquipnea y res-piración ruidosa. La exploración revelaun corazón muy aumentado de tamañoy sus tonos de buena calidad. Un so-plo sistólico se encuentra comúnmente.La T. A. máxima se halla entre 100 a140 mm. y la mínima entre 80 y 90. ElE. C. G. presenta con frecuencia blo-queos de rama y QRS de bajo voltaje,ondas T invertidas y desviación del ejeeléctrico a la derecha. De los casos deSamira a en que se hizo E. C. G. (22 so-bre 24) en ninguno el trazo se considerónormal. Dennis y colaboradores encontra-ron trazos anormales en 37 casos de adul-tos y niños, siendo la más frecuente ma-nifestación la depresión de la onda T.Habitualmente se presentan manifesta-ciones de insuficiencia cardíaca de difíciltratamiento, ya que no responden bien alas medidas habituales. Con frecuenciase presentan embolias a partir de trombosmurales del lado izquierdo del corazón.

Loeffler describió dos casos caracteriza-dos por insuficiencia cardíaca progresivay eosinofilia en 1936, y en 1947 afirmaque el cuadro clínico es muy parecido ala pericarditis constrictiva. McKusuckand Cochran 10, impresionados por el pa-recido de la fibrosis miocárdica con lapericarditis constrictiva, denominan a uncaso Endocarditis constrictiva.

Caso clínico. - J. A. A., hombre de30 años, soltero, natural de Santa Rosade Viterbo, es admitido al Hospital deSan Juan de Dios el 17 de abril de 1958

E LE CTROCARDIOGRAMA

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por pérdida del habla, desde hace sietedías, consecutivo a un ataque que se pre-sentó en forma súbita y que se caracteri-zó por caída y convulsiones de media ho-ra de duración, al cabo de las cuales selevanta y camina; pero no puede hablar.

Antecedentes. - Existen pocos por ladificultad de hablar que tiene el enfer-mo. Había sido policía, y días antesdel episodio convulsivo venía sufriendode tos.

Exame~ fisico de admisión. - Se ob-serva un enfermo con facies inexpresiva,ausencia del vello axilar e implantaciónfeminoide del pubiano. Pulso 96, T. A.120 x 90. Temperatura 36,5. Respiracio-nes 20 por minuto. Pulso carotídeo regu-lar, igual, homócroto. La punta del cora-zón se encuentra en el sexto espacio in-tercostal izquierdo muy cerca a la líneaaxilar izquierda, observándose cierto gra-do de ondulación en la región precordial.No hay thrill. Area cardíaca considera-blemente aumentada. Ritmo a tres tiem-pos en todos los focos de auscultación;en el foco mitral, soplo sistólico gradouno dos sin propagación a la axila. En elsegundo espacio intercostal izquierdo seoye discreto soplo sistólico con refuerzoy brillantez del segundo ruido. El bordeinferior del hígado se encuentra dos de-dos por debajo del reborde costal y esligeramente doloroso a la palpación. Hayedema maleolar discreto.

El paciente puede caminar pero sólopronuncia algunas palabras y en mono-sílabos, con notoria afasia de expresión.Comprende órdenes elementales. .

Exámenes de laboratorio. - Cuadrohemático 4.680.000, hemoglobina 14, he-matócrito 13, leucocitos 7.800 [neutró-filos 66, linfocitos 27, monocitos 2, eosi-nófilos 5). Tuvo pocas modificaciones enlos controles practicados. Nitrógeno urei-co 13.6 mg. Glicemia 90 mlg. Tiempo deprotrombina 14 segundos (Quick 1OOro) .Orina, reacción ácida; sedimento: pioci-tos x, hematíes xx, cilindros granulosos1 cada 20 a 25 campos. Urocultivo: bac-

terias Gram negativas xxxx, enterococosx, positivo para escherichia coli. Examende esputo: negativo para bacilo de Kochy eosinófilos (repetidos exámenes, siem-pre fueron negativos). Punción lumbar:aspecto incoloro y límpido, benjuí coloi-dal 0000033333000000, proteínas totales17,8 migro, glucosa 88.8 migro, cloruros620.0 migro. Un electroencefalogramamostró un trazo de tipo plano con predo-minio de las ondas de más de 15 cps y demuy bajo voltaje en todas las áreas. In-cidentalmente aparecen períodos cortosde actividad alfa de 10 y de voltaje me-diano sobre regiones occipitales que seextiende con menor voltaje hasta las re-giones precentales. La impresión por esteexamen es de que existe una sospecha deactividad anormal en la región frontal iz-quierda, lo cual estaría en favor de unaafasia; sin embargo, la anomalía eléctricano es bien definida. A la f1uoroscopia seobserva gran cardiomegalia, dinámicacardiovascular disminuída, hilios y tra-ma pulmonar aumentado, infiltración enel ápice del pulmón derecho. Radiografíade tórax en posiciones P. A.' y oblicua iz-quierda demuestran agrandamiento de lasombra cardíaca grado III a expensas detodas .las cavidades, con predominio apa-rente del ventrículo izquierdo, marcadorecargo hiliar de tipo vascular mixto eirregularidad difusa de la trama espe-cialmente en el hemitórax derecho, com-patible con congestión pasiva crónica.E. C. G.: Ritmo sinusal regular, fre-

cuencia 100 al minuto -P- R. 0.18- Q-R- S 0.08- eje eléctrico de Q- R- S más110, rotación horaria (SL- Q3). Onda Pancha alta y acuminada en derivacionesstandard. Complejos de tipo Rs en V lo -

onda S profunda hasta V 6. Onda T ne-gativa en DI a Vi. y de Va a V6• Loscontroles mostraron disminución de la ne-gatividad de la onda T, pero persistiendosiempre la negatividad en V G YV 6.

La presión venosa fue de 170 mm., yel tiempo circulatorio brazo-lengua de 18segundos y brazo-pulmón de 11 segun-dos. Un balistocardiograma mostró ondas

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de buen voltaje con trastorno de regula-ridad y definición. Fue clasificado comoanormal grado 2. Con el cateterismo car-díaco se obtuvieron los siguientes resul-tados: Presiones: V. D., sistólica 60, dias-tólica 1, 12,90, diastólica 2, 21,80, media40 A. D., media 15,2. Cálculos: la mor-fología del trazo auricular derecho co-rresponde a la descrita como complejo enW. 2. La presión diastólica 1 profundasin llegar a la línea de base. 3. La pre-sión diastólica 2 corresponde' a un pocomás de la tercera parte de la sistólica.Conclusiones: Podría corresponder a: l.Pericarditis constrictiva. 2. Fibrosis mio-cárdica difusa. 3. Eibroelastosis. 4. Dege-neración amiloidea.

Evolución 'J tratamiento. - El enfer-mo recibió tratamiento anticoagulante,digital, diuréticos mercuriales, tiamina ymedicación inespecífica, No respondió alos tónicos cardíacos y sólo con diuréticosmercuriales desaparecía el edema y lahepatomegalia dolorosa. Lentamente fueregresando la afasia, hasta que al cabo detres meses parecía comprender la mayorparte de las órdenes que se le daban ypronunciaba palabras y frases, si bien,con alguna dificultad. Como se sospecha-ra en una reunión cardiológica que setrataba de un derrame pericárdico, fuepuncionado, con resultados negativos.

Llevado a otra reunión cardiológica seresolvió hacer biopsia de pulmón. La des-cripción hecha por el doctor Javier Lópezes la siguiente: El paciente fue llevadopara biopsia pulmonar del vértice dere-cho. Se abrió el tórax por el tercer espa-cio intercostal derecho y se encontraronadherencias de la pleura visceral y parie-tal que facilitaron la extracción de unfragmento en cuña del vértice superiorpulmonar. Al cerrar la pared, después detomada la biopsia, el anestesista anunciaparo cardíaco; en el acto, se abre por elquinto espacio intercostal izquierdo y seencontró un corazón enormemente au-mentado de tamaño y quieto, que hitopreciso ampliar la incisión de los cartíla-gos superior e inferior; Apertura del pe-

ricardio, el cual se encuentra normal sinderrame. Masaje cardíaco, el cual fue su-ficiente para sacar el corazón del paro.Después se observa durante algún tiem-po el corazón, constatándose la presenciade una placa blanca, solitaria, de aproxi-madamente 1,5 centímetros de diámetro,situada en el ventrículo izquierdo y adhe-rida al miocardio. Se extrajo cuidadosa-mente por disección roma con el objetode enviarla a anatomía patológica. El pe-ricardio se dejó ·abierto y no se extrajoninguna biopsia de pericardio. Postopera-torio normal.

El informe de anatomía patológica esel siguiente: fragmento de tejido pulmo-nar de 1,8 centímetros de forma irre-gular, ovoide, recubierta su superficiepleural por membrana de tipo fibroso.Al corte se ve parénquima ligeramentecongestionada y la crepitación está lige-ramente disminuída. El fragmento sehunde parcialmente en el agua. La des-cripción microscópica muestra congestiónbastante marcada con ligero engrosamien-to de los tabiques alveolares. Las célulasalveolares contienen gran cantidad depigmento férrico y también se ven side-rófagos en luz alveolar. La conclusión esla de una congestión pasiva crónica de lospulmones. '

El fragmento epicárdico tiene 1 cm. delongitud y es de consistencia firme. Mi-croscópicamente muestra tejido conjunti-vo fibroso laxo, y en su superficie se vematerial fibrinoso en organización, infil-trado por pequeña cantidad de linfocitos.La conclusión es la de una Epicarditis fi-brinosa en organización.

A los seis meses de permanencia en elhospital, el enfermo sale con ligera mejo-ría de su estado general.

DISCUSION

Habitualmente el diagnóstico de fibro-sis miocárdica se hace en la mesa de au-topsias. El presente caso es interesante,dada la circunstancia de que el paciente

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está vivo y el diagnóstico fue sospechadodesde un principio. El hecho de encontrarun enfermo joven, con manifestacionesde insuficiencia cardíaca congestiva de ori-gen obscuro, asociadas a embolia cerebral,sin que existiera endocarditis bacteriana,fiebre reumática o infarto de miocardio(que son las enfermedades que con ma-yor frecuencia producen embolias) , los ha-llazgos radioscópicos y radiográficos deagrandamiento global del corazón, condesplazamiento de la sombra cardíaca aderecha e izquierda, los cambios inespe-cíficos del E. C. G., especialmente la des-viación del eje eléctrico a la derecha y lainversión de la onda T en precordialesizquierdas, la eosinofilia, la falta de res-puesta adecuada a la medicación digitá-lica y con tiamina, ciertamente hicieronque el diagnóstico de Fibrosis miocárdicafuera hecho. Como se presenta la posibi-lidad de una pericarditis, la punción pe-ricárdica negativa primero y el hallazgooperatorio más tarde, descartaron defini-tivamente esta enfermedad. Los datosaportados por el cateterismo cardíaco re-sultaron de singular importancia. Nye ycolaboradores ¡¡, en su estudio hemodi-námico de la Fibroelastosis, insisten en ladeferenciación con la Pericarditis cons-trictiva insinuando que los siguientes da-tos pueden ser de utilidad: depresión dela diástole inicial en la curva ventricularderecha que llega por debajo o alcanza lalínea de base (cosa que casi nunca sucedeen la pericarditis). 2. Diastólica 2 ven-tricular alta en "platean" que casi nuncaalcanza a ser un tercio de la sistólica, co-sa habitual en la pericarditis constrictiva.3. Presiones auriculares no tan altas comolas que se observan en la pericarditisconstrictiva. 4. Curva de presión auricu-lar no tan típica en M o en W como laque se encuentra en la pericarditis cons-trictiva. En el presente caso las presionesauriculares, si bien altas, no lo estabantanto como en la pericarditis, la morfolo-gía del trazo auricular en W no muy tí-pico y la diastólica 2 ventricular en "pla-teau", si bien un poco más de la tercera

parte de la sistólica, parecen confirmar eldiagnóstico de fibrosis miocárdica, cir-cunstancia aún más valiosa si sabemosque no había pericarditis constrictiva.

Robin y colaboradores 4, en su estudiode 11 enfermos de fibroelastosis, postu-lan que la insuficiencia cardíaca de éstoses de tipo de gasto cardíaco bajo, con-clusión a que llegan como consecuencia dedos hechos: a) Limitación del llenadodiastólico y dificultad del vaciamiento sis-tólico. El primero se evidencia por el"plateau" diastólico y por el descenso ten-sional al comienzo de las diástoles auricu-lar y ventricular y la aparición de la Mauricular. La dificultad para un buen va-ciamiento sistólico se considera deductiva-mente al observar las fibras rodeadas detejidos fibrosos (no es posible demostrar-la hemodinámicamente). Estos autoreshablan de la similitud de las alteracioneshemodinámicas que ocurren en caso depericarditis constrictiva, fíbrosis miocár-dica y fibroelastosis endocárdica.No se consideró necesario hacer estudios

angiocardiográficos aunque Linde y co-laboradores 6, en cuatro casos estudiadoscon angiocardiografia selectiva y angio-cardiogramas biplanos, encontraron con-tractibilidad severamente disminuída enel ventrículo izquierdo. En tres no hubocambios en el volumen sistólico y diastó-lico de ciclos cardíacos consecutivos. To-dos los estudios mostraron retención pro-longada del medio opaco en el ventrículoizquierdo agrandado.La apreciación directa del corazón en

el acto operatorio mostró una placa deuno y medio centímetros aproximados enun corazón enormemente aumentado detamaño y con pericardio normal, placadescrita en casos de fibroelastosis, comoel presentado por Samira y colaborado-res 3, que mostraba un área de fibrosisde 2 o 3Yz centímetros sobre el epicardiodel ventrículo derecho (punto de solda-do) . En el caso informado por Auld 9 seencontró un área pálida sobre el ventrícu-lo izquierdo. El estudio histológico delfrag.rnento epicárdico mostró tejido con-

-..olleA. aN~",.•••••••• _AD lIACIOII4:

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juntivo fibroso laxo, que aunque se ob-serva en diferentes entidades ha sido ha-llado en la fibrosis miocárdica.

Si bien, falta la evidencia anatómicadel engrosamiento endocárdico y de lafibrosis de! tercio interno del miocardio,que ha sido descrita en esta enfermedad,todos los datos clínicos y de laboratorioenumerados y comentados autorizan in-discutiblemente el diagnóstico de fibro-sis miocárdica en este paciente. Queremosinsistir en la posibilidad de este diagnós-tico en vida, como fue hecho en el casoque comentamos.

RESUMEN

Se hace una revisión de la fibroelasto-sis endocárdica anotando la confusión enla denominación que existe actualmente.Se enumeran los diferentes factores quehasta ahora se han encontrado como cau-santes del cuadro y las distintas teoríasque tratan de explicar su patogenia. Sehace la descripción del cuadro clínico yse presenta un caso de un hombre detreinta años que ingresó al Hospital deSan Juan de' Dios por una afasia prin-cipalmente de expresión yun cuadro clí-nico de insuficiencia cardíaca de origenobscuro. Se sospechó el diagnóstico deFibrosis miocárdica por la clínica, e! E.C. G. y los rayos X. Posteriormente es-tuvieron de acuerdo con este diagnósticolos datos hemodinámicos y e! hecho deque durante la 'toma de una biopsia depulmón se produjera paro cardíaco, quehizo necesario el masaje cardíaco, encon-trando un corazón enormemente aumen-

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tado de tamaño, que presentaba una pla-ca de color blanco de 1Yz centímetroslocalizada sobre e! epicardio de! ventrícu-lo izquierdo. Al examen microscópico seobservó que esta placa estaba formadapor tejido conjuntivo fibroso laxo. Se dis-cute e! diagnóstico y se pone de presenteque el paciente de que se trata está vivo.

SUMMARY

The literatura on endocardial fibro-elastosis is reviewed and the confusionexisting in the designation of this diseaseannotated. The various causes consider-ed in its eriology and the different theo-ries advanced to explain its pathogenesisare also mentioned. The clinical manifes-tations are described and the case of a30-year-old male, admitted to the Hos-pital San Juan de Dios with a diagnosisof motor aphasia (mainly of expression)and cardiac insufficiency of obscure ori-gin is presented.

By clinical diagnosis -E. C. G. andX-rays- myocardial fibrosis was suspect-ed. This diagnosis was later confirmedby hemodynamic .studies and the factthat heart failure occurred while the pa-tient was undergoing a lung biopsy. Heartmassage was immediately started and theheart was found to be greatly enlargedwith a localized white epicardic plaque,1Yz cms. over rhe left ventricle. Micros-copie examination of the specimen show-ed it to be composed of lax fibrous con-nective tissue. The diagnosis is discussedand the pertinent fact that the patient isalive presented.

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