ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)La EI es el resultado de la agresión microbiana sobre el endocardio. Esta agresión origina una respuesta: Local Fenómenos embólicos Sistémica de índole hemodinámica Séptica Supurativa Inmunológica(condiciona) alteraciones funcionales y estructurales

La observación de la H. natural de EI

Clasificación según el tiempo de evolución y el tipo de válvula: Válvula nativa

Aguda (hasta 6 semanas) S. aureus, S. pyogenes Subaguda (de 7 semanas a 3 meses) Crónica (mayor de 3 meses de evolución)

Válvula protésica Precoz: dentro de los 60 días post cirugía o hasta el año, según el agente causal. Tardía: más allá de los 60 días post cirugía.

Clasificación etiológica Bacteriana

Estreptocóccica 45-55% Enterocóccica 15% Estafilocóccica 25% Por bacilos aerobios gram (-) 10% Por otras bacterias: clamidias, micobacterias, Coxiella y grupo HACEK

Micótica 15% Candidiásica Aspergilar

Etiología desconocida (con cultivos negativos) 5-25%

Clasificación de acuerdo con la localización Izquierda

Mitral Aórtica

Derecha Tricuspídea Pulmonar

Polivalvular Mural

Clasificación de acuerdo con el origen de la infección (puerta de entrada) Endocarditis nosocomial: desarrollo de técnicas diagnósticas, tratamientos más agresivos

endovasculares, cirugía cardíaca.

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Endocarditis social: aparición conductas sociales, pacientes drogadictos EV. Endocarditis endógena o secundaria a: maniobras odontológicas, maniobras genitourinarias

(aborto séptico), maniobras digestivas (cirugía abdominal).

Epidemiología: 139 pacientesIncidencia ~ 1.8/1000 egresos por añoEdad promedio global: 40.3 ± 20 años (8-85 años)< 30 años: 30%30-60 años: 50%>60 años: 20%

Frecuencia de compromiso valvular total y de acuerdo con el sexo

Localización Hombres Mujeres Total (%)Izquierda 60 39 99 (71%)

Mitral 25 21 46Aórtica 35 18 53

Derecha 7 16 23Tricuspídea 7 13 20

Pulmonar - 3 3Polivalvular 10 4 14 (10%)Mural 3 - 3 (2.1%)

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Alteración de la superficie endotelial

ValvulopatíasTurbulencias de flujoReemplazos valvulares

Prolapsos (v. mitral)MarcapasosShunt en cardipatías congénitas

Formación trombo de plaquetas y fibrina

Inicialmente estéril

Invasión y colonización por gérmenes

VEGETACIÓNAposición de plaquetas, fibrina, PMN y microorganismos

Multiplicación de las bacterias

Bacteriemias transitorias

Extracción dentariaCistoscopiaManiobras ginecológ.OtrosDaño valvular, endomiocárdico, pericárdico y las MTTS

van a depender de la agresividad del germen

LESIÓN ENDOTELIAL VASCULAR

Vegetación (trombo fibrino-plaquetario colonizado)

Lesiones destructivas:TotalesUlceracionesPerforacionesAbscesos

Lesión 1º (foco 1º)

Embolias periféricas

Focos MTTS 2º Aneurismas micóticos

En distintos órganos, infartos o abscesos

En vasa vasorum o implante endotelial

Ruptura Hemorragia o isquemia

Rol patogénicoFactores inmunológicos CIC

FISIOPATOLOGÍA

3

4

CUADRO CLÍNICO: EI se caracteriza por ser proteiforme

¿Cómo se presenta el paciente a la consulta?El modo de presentación, así como la evolución, son variables, razón por la cual los síntomas y signos que llevan a la sospecha clínica pueden ser distintos en cada paciente.

Pero hay algo en común en las distintas formas clínicas:Fiebre prolongada 90%Palidez (anemia) 30%Manifestaciones embólicas 50%Soplos nuevos o cambios en los anteriores (no constante) 85%

EI subaguda: Valvulopatía o cardiopatía congénita persistente Comienzo insidioso Evolución más lenta Microorganismo de baja virulencia Soplo (80-90%) Fiebre prolongada (90%). Puede no presentarse en: ancianos, uremia, ICC, hemorragias

cerebrales, ATB previos. Palidez Afectación del estado general: astenia, adinamia, anorexia, adelgadez y artromialgias Petequias subconjuntivales (20-40%) Hemorragias subungueales Esplenomegalia (25-60%) Manifestaciones de vasculitis Manifestaciones embólicas Nódulos de Osler (20%) de origen embólico o inmunológico por vasculitis necrotizante

(dolorosas) Manchas de Janeway, por microembolias sépticas, generalmente en plantas y palmas, son

no dolorosas, nodulares, hemorrágicas, eritematosas, redondeadas, por Estafilococcus aureus.

Manifestaciones hemorrágicas por ruptura de aneurismas micóticos (generados por la embolia de la vasa vasorum o por agresión microbiana endotelial directa)

EI aguda: No es necesario en antecedente de alteración cardiovascular previa Fiebre prolongada Microorganismo de gran virulencia Evolución rápida Destrucción valvular Cuadro séptico grave DIV (endocarditis derechas) Soplos nuevos o soplos que cambian Descompensación cardíaca aguda Manifestaciones embólicas Alteraciones neurológicas Otros focos previos: urinarios, piel y heridas, aborto séptico, etc.

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Complicaciones según sistema u órgano afectadoA. Sistema nervioso (30-40%)

a) ACVb) Parálisisc) Hemiplejíad) Monoplejíae) Convulsionesf) Cuadro confusionalg) Afasiah) Parálisis pares cranealesi) Alteraciones visuales

B. Manifestaciones en el sistema osteomuculoarticular (40-50%)a) Poliartralgias, lumbalgiab) Poliartritisc) Monoartritisd) Artritis sépticae) Mialgias

C. Manifestaciones cardiovascularesSoplo cardíaco (puede estar ausente en EI derecha y mural)Lesión valvular Insuficiencia cardíacaArritmias:

a) Bloqueo AV por abscesos anillo aórticob) Miocarditisc) Abscesos miocárdicosd) Alteraciones isquémicas

IAM por emboliaEmbolias periféricas manifestaciones vasculares

D. Manifestaciones renalesPor CIC glomerulonefritisPor embolias cuadros focales

a) Proteinuriab) Hematuriac) Edemasd) Hipertensióne) Insuficiencia renal

E. Manifestaciones pulmonaresLocalización en tricuspídea TEPDolor torácicoExpectoración hemoptoicaDisneaInsuficiencia respiratoriaRx con imágenes cambiantesInfarto pulmonarNeumoníaAbscesoPiotórax

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Originados por la:EmboliaHemorragia (ruptura

aneurismas micóticos)Infecciones MTTS

Petequias por CIC Nódulos Osler por

embolia Isquemias o infartos

por embolia Hemorragias por

ruptura de aneurismas micóticos

F. Manifestaciones digestivasNauseas, vómitos e ictericia, o síntomas de una embolia mesentérica: dolor abdominal, enterohemorragia, melena, íleo, sepsis.

G. Manifestaciones hematológicasAnemiaEsplenomegalia de origen inmunológicoCoagulación intravascular diseminada por S. aureus y bacilos Gram (-)

H. Manifestaciones cutáneasPalidez por anemia, nódulos de Osler, manchas de J., púrpuras, etc.

NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EN LA EIDiagnóstico definitivo

Criterio anatomopatológico Microorganismos: comprobados por cultivo o histología en una vegetación, o en una

vegetación que ha embolicado o en abscesos intracardíacos. Lesiones anatomopatológicas: vegetaciones o abscesos intracardíacos presentes,

confirmados por histología que muestra endocarditis en actividad.

Criterios clínicos 2 criterios mayores 1 criterio mayor y 3 menores 5 menores

Diagnóstico posibleHallazgos compatibles con EI que se acercan a criterios arriba mencionados

Diagnóstico desechadoCriterios mayores

1) Hemocultivos positivos para EIa) Microorganismos típicos en 2 cultivos separados, en ausencia de foco primario de

infección:Sp. ViridiansS. aureusEnterococcusGrupo HACEK

b) Hemocultivos persistentemente positivoso Con 12 hs. De diferenciao 3 con 3 hs. De diferencia

2) Evidencia de compromiso endocárdicoa) Ecocardiograma (+) para EI: Vegetación o masa intracardíaca oscilante sobre las

válvulas o estructuras valvulares o sobre prótesis.b) Nueva regurgitación valvular (el cambio o empeoramiento de un soplo preexistente

no es suficiente)

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Haemophilus, parainfluenza y aphrophilusActinobacillusCardiobacterium hominisEikenella corrodensKingella kingae, kindologenes y dentefricans

Criterios menoresa) Predisposición: condición cardiaca predisponente; drogadicto endovenoso; etc.b) Fiebre ≥ 38º Cc) Fenómenos vasculares:

Embolias arteriales Infartos pulmonares sépticos Aneurismas micóticos Hemorragias intracraneanas

d) Fenómenos inmunológicos: Glomerulonefritis Nódulos de Osler Manchas de Roth (lesión hemorrágica en llama con centro claro próxima a la

papila) Lesiones de Janeway Factor reumatoideo

e) Ecocardiograma: sugestivo de EI pero que no cumple los criterios mayores antes enunciados.

f) Evidencias microbiológicas: hemocultivos positivos pero que no cumplen los criterios mayores o evidencias sexológicas de EI activa con algunos de los microorganismos clásicamente implicados en la EI.

DiagnósticoA. Microbiológico

a) Hemocultivos: 3 en EI subaguda ~ 4 en EI subaguda (en 24-48 hs.) La bacteriemia de EI es continua Causas de hemocultivos negativos

b) Cultivos de otros focos previosB. Sindromáticoa) Hemograma

o Anemia 50-80%o Leucocitosis y neutrofilia (son inconstantes)o Plaquetopenia en EI aguda

b) ERS: acelerada 85-90%. No aumenta si la respuesta inmunológica es importantec) Orina: hematuria microscópica variable, etc.d) Respuesta inmunológica

o ↑ globulinas (α2 y γ)o Látex (+) para factor reumatoideo cuando la evolución es mayor de 6 semanaso ↑ CICo ↓ complementemia

e) Ecografía bidimensional modo B: detecta vegetaciones mayores de 2-3 mm (80% sensibilidad). Una ECO normal no descarta EI.

f) ECGg) Rx tórax: cardiomegalia; TEP (imágenes cambiantes). Con confundir con DRA o

neumonías multiformes).h) TAC: detecta aneurismas micóticos; ACVi) Fondo de ojo: hemorragias, exudados, etc.

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Antibioticoterapia previaFalla bacteriológicaEndocarditis no bacteriana

j) En ocasiones: RMN, A. digital, biopsias cutáneas o renales.

Complicaciones1) Insuficiencia cardiaca congestiva: perforación válvulas aórticas, ruptura de ?,

miocarditis, abscesos miocárdicos.2) Pericarditis3) IAM4) Embolias arteriales (20-40%): cerebral media hemiplejía. Embolias de grandes vasos

deben hacer sospechar etiología micótica.5) Aneurismas micóticos: compliación tardía (S. aureus, St. viridians). Arterias cerebrales,

esplénicas, coronarias, mesentéricas, aorta abdominal, etc.6) Encefalopatía7) Renales8) Metástasis sépticas

Diagnóstico diferencial 1) Sepsis2) Neoplasias: riñón, colon3) Hemopatías, linfomas4) Colagenopatías: LES, AR, PAN (endocarditis lúpica)5) Fiebre reumática6) TBC

Insuficiencia vascular periféricaI.A.P.: -crónica

-aguda

I.V.P.: -crónica -aguda

Paciente con arteriopatía periféricaH.C.: debe ser completa. ¿Porque? muchos trastornos que afectan la “C.A.P.” se originan en órganos alejados como estrechez mitral con fibrilación auricular.O inversamente, una trombosis venosa poplítea femoral--: T.E.P.Antecedentes personales: predisponen o agravan la angiopatia como ser:-diabetes-hipotiroidismo-obesidad-gota-HTA-policitemia-hiperlipemiaColagenopatías

Hábitos: tabaco, alcoholismo, ingestión de fármacos ( ergotamina, anticonceptivos (estos predisponen trombosis vasculares); propanolol (agravan los síntomas isquemicos)

Antecedentes heredofamiliares: afecciones cardiovasculares: ej. Arterioesclerosis o enf. De Raynaud

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Antecedentes profesionales: MOZOS (tabaquistas pasivos y bebedores)

PORQUE CONSULTA EL PACIENTE???Generalmente por DOLOR: síntoma importante en las A. periféricas como “ resultado de una reducción de irrigación sanguínea de los tejidos” ,“isquemia” . El dolor puede adoptar distintas modalidades tipo:

- CLAUDICACION INTERMITENTE: oclusión arterial troncular en sector: aortoilíaco, femoropopliteo, arterias tibiales (menos frecuente)

- DOLOR CONSTRICTIVO que aparece DURANTE LA MARCHA, aumenta si el paciente continua caminando, hasta obligarlo a detenerse

- Mejora si deja de caminar.- Cuantificar a cuantos metros y a que paso de marcha.- El dolor aparece antes y es más intenso si la marcha es “camino ascendente”

- Localización: pantorrilla= oclusión femoropopliteazona glútea o coxal = zona aortoilíacazona plantar = oclusión arterias tibialesantebrazo = oclusión arteria subclaviamusc. masticatorios = síndrome de oclusión cayado aortico ( de Martonel)

en la pantorrilla, la claudicación intermitente puede ser grado leve, no invalidantegrado moderado o severo, INVALIDANTE (paciente

que disimula ver una vidriera o esperar un colectivo)

diferenciar los dolores en las extremidades originadas en:no relacionados a la marcha *sistema musculoesqueletico: artrosis de rodilla o caderano relacionados a la espondiloartropat. lumbosacrasclaudicación intermitente nervios periféricos: hernia discal

neuropatía sensitiva

calambres o contracciones musculares dolorosas em extremidades en reposo generalmente de noche ( no confundir con claudicación intermit.) en sujetos sanos, por defectos posturales o depleción electrolítica

Claudicación intermitente de origen espinal:Fatigabilidad de los miembros inferiores: paraparesia por isquemia de la medula espinal por

ateroesclerosis de sus vasos puede originar paraplejia aguda por obstrucción de arterias espinales.

Dolor pretrofico o de reposo: localización en los pies y bordes de pie:*aparece en posición horizontal* alivia al descender el pie*Carácter urente o quemante*impide conciliar el sueño*obliga a usar analgésicos con mejoría parcial*en algunos enfermos es tan severo que PIDEN la amputación para

terminar con el SUFRIMIENTO!!! *= manifiesta isquemia severa de los tejidos de la piel

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* el dolor aparece antes de las “lesiones troficas necroticas” ( por eso pretroficas)

Dolor por neuropatías isquemicas*carácter lascinante*aparición paroxística

* por deficiente irrigación sanguínea de los troncos nerviosos del muslo

Y pantorrilla, como si fuese del ciatico mayor y sus ramas* se observa en oclusiones aortoiliacas

Dolor trofico*en zona de ulceración o gangrena de los tejidos, a los que se asocia

generalmente infección bacteriana por anaerobios

Dolor paroxístico por oclusión súbita de una arteria, o por una embolia originada en

el corazón izquierdo, o trombosis aguda. Intolerable y agonizante. Es por brusca distensión de pared arterial por el impacto embolico y espasmo arterial reflejo empeorando la isquemia: frialdad y parestesias.

Examen físico:Inspección:

a) color de la piel relacionado con la postura: en una obstrucción orgánica cuando se elevan las palmas y pies se observa : “palidez” y cianosis

b) relleno de las venas: refleja indirectamente la magnitud del flujo sanguíneo. Venas colapsadas indican una isquemia importante

c) trofismo de piel y faneras : a. tratornos troficos menores:

a. -atrofia cutáneab. Con perdida de elasticidadc. Ausencia de sudoraciónd. Engrosamiento y callosidades: ej. Talóne. Retardo crecimiento unguealf. Engrosamiento y incoloracion de las uñas,g. Caída del vello del dorso y de los dedos del pie, atrofiah. Pulpejos digitales

b)trastornos troficos severosa. insuficiencia arterial grave, irreversibleb. se pierde integridad de la pielc. aparecen ulceras y necrosis isquemicas mas ( mas tarde)gangrena

(puede ser seca o humeda)(humeda por diabetes)

d. mas frecuente ,desecación del tejido, color negruzco, aspecto apergaminado (momificación)

c) gangrena generalmente comienza en partes distales:-dedos, bordes del pie o talón

d)ulceras isquemicas origen arterial: región supramalar externa

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e) DIFERENCIAR de ulceras venosas: región supramalar interna, poco o nada dolorosas de aspecto congestivo, acompañadas de síndrome “postflevitico”: edema, dermatitis ocre, venas comunicantes insuficientes

d)tamaño extremidades: en insuficiencia aortica crónica disminuye el diámetro de las extremidades por atrofia de masa muscular

e) latidos visibles: aneurismas: latidos expansivos en inspección

Palpación: cabeza: arteria temporal superiorCuello: arterias carótidasETC…

Elasticidad de la pielTemperatura de la piel: dorso del pie frío = disminución del flujo sanguíneoPulsos arteriales : para establecer permeabilidad u obliteración del sistema troncular de los miembros

Auscultación: soplosManiobras físicas para determinar la presencia y el grado de insuficiencia arterialLuego del examen clínico:

Constatado el sind. De insuficiencia crónica de los miembros inferiores conviene establecer grado de severidad con:

Pruebas de elevación: elevación de 45º del miembro inf. Con paciente acostado. Si existe obliteración arterial: vemos palidez cutánea plantar del lado de la lesión leve, mediana y acentuada

Prueba de descenso de la extremidad y relleno venoso: en enfermos con insuficiencia periférica aparece una coloración rojiza (rubor) de los pies y mitad inferior de la pierna (signo de la media)

Exploración instrumental

Detector ultrasónico doppler del flujo sanguíneoArteriopatía:

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Vasculopatías periféricasAteroesclerosis obliterantes de los miembros: arteriopatía + frecuente orgánica*Localización profunda en M.I. por placas de ateroma que se calcifican y ulceran + luego van al torrente sanguíneo* factores predisponentes*antecedentes hereditarios*Síntomas y signos:

1)dolor localizado en pantorrilla o muslo, que solo aparece durante la marcha y cesa al detenerse

2) frialdad asimétrica de extremidades3)retardo crecimiento ungueal, onicogrifosis, ausencia de vello del dorso de pie4) retraso de cicatrización de heridas superficiales5)dolor continuo de dedos y bordes de pie, que aumentan en elevación y que se alivia en

declive6)palidez plantar en elevación y rubor declive7)retraso del tiempo de relleno de las venas del dorso del pie (> a 16´´)8)ausencia o disminución de la amplitud de los pulsos arteriales

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9)ruidos y soplos sistólicos en el muslo, ingle o fosas iliacas que se exageran después del ejercicio

10)necrosis y ulceración de los tejidos del pie o pierna

Etiología de la embolia arterial1)fibrilación auricular por estrechez mitral e I.C.C.2)trombosis mural por IAM subendocardico3)endocarditis infecciosa4)tumores cardiacos (mixoma auricular)5)cirugía cardiaca( prótesis valvulares)6)aneurisma trombosado de la aorta abdominal7)placas aorticas de ateroma

Etiología de la trombosis aguda1)ateromatosis ulcerada2)policitemia vera o poliglobulia secundaria3)hemoconcentracion4)tromboflevitis5)crioglobulinemia (mieloma)6) arteritis sistémicas (periarteritis nudosa)7)cateterismo arterial (iatrogénico)8)traumatismo externo9) costilla cervical supernumeraria

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR CARDIACOLos factores responsables de atenuación del dolor isquémico:

Disminución del trabajo cardíaco→ ↓consumo de O2

Reposo físico, mental, nitroglicerina. Dinitrato de isosorbide→ ↓ retorno venoso

Nitrito de amilo→ ↓ resistencia arteriolar→vasodilatación coronaria Β bloqueantes→ ↓ inotropismo y la frecuencia cardíaca

Oxígenoterapia

Génesis del dolor: T Lewis 1925: Sustancia P (pain) originada por alteraciones del metabolismo de células miocárdicas por ↓ de O2

En nuestros días: sustancias mediadoras:

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Frecuente localización75% en MI femoropoplitea11% en Msup.11% en carotida4% en visceral renal

CLINICA DE LAS 5 Ps!!!! ( y una F)1)Dolor : Pain2)Palidez: Pale3)Ausencia de Pulso: pulseless

4)Parestesia 5)Paralisis6)Frialdad

Diag: eco dopplerTratamiento: embolectomia con cateter con balón

Formación de ácido láctico y piruvato en grandes cantidades por el metabolismo anaeróbico celular. ↓ pH

Salida de K+ al espacio intersticial Producción de sustancias histaminoides y adenocina

Polipéptidos: quininas→ bradiquininas y kalicreina→originadas por la hipoxia

Constituyen la representación de la base química de Lewis de la sustancia P Estas fuentes estimuladoras o sus impulsos son trasmitidos desde los plexos

nerviosos intersticiales, periarteriales y subendocárdicos↓

A los plexos simpáticos superficiales y profundo del corazón↓

De ahí los impulsos viajan por los nervios cardíacos dorsales superior, medio e inferior hasta los primeros 5 ganglios de la cadena simpatico dorsal: ganglios cervicales superior, medio e

inferior o estrellado.↓

Las fibras amielínicas de todos los ganglios penetran a los sectores medulares correspondientes y por los haces espinotalámicos son conectados a los núcleos ventral y postero lateral del

tálamo óptico↓

Corteza cerebral

Cuando la estimulación es más intensa con dolor de carácter constrictivo, opresivo o desgarrante, se extiende a todas las raíses dorsales involucradas (D1 a D5) y las cervicales inferiores (C7 y C8) con el consiguiente bombardeo o irritación de los segmentos medulares correspondientes donde arriban, además, los estímulos que cursan por las fibras mielínicas somáticas.

↓ De esta manera se explican sus principales propagaciones: cuello, mandíbula, dientes, borde cubital de brazos y manos, y la probable aparición de hiperalgesia cutánea

VARIEDADES DEL DOLOR ISQUÉMICOA. Según su forma de presentación: ANGINA de pecho de esfuerzo de decúbito de reposo variante o paradójica

B. Según el número, duración o intensidad de la crisis:1. Angina estable : la clásica, casi siempre se desencadena por los

esfuerzos (I a III) o en reposo (IV)

2. Angina inestable :

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a angina de reciente comienzo: menos de 3 meses de evolución b angina progresiva: ante esfuerzos cada vez menores o reposo c estado oral anginosa (infarto inminente) d angina post infarto e angina variante: encasilla en cualquiera

3. Infarto agudo de miocardio

Inspección general

Cuerpo del paciente: Actitud Marcha (como camina) Facies Piel Cuello Tórax Adómen Extremidades

Marcha: 1. Neurotabes es taconeante y de base amplia, asociarse con:

Insuficiencia aórtica Aneurisma de aorta ascendente Cardiopatía isquémica

2. Espondilitis anquilosante: camina tieso, lentamente por su columna rígida y dolorosa→ bloqueo aurículaventricular completo o insuficiencia aórtica o mitral.3. Ataxia de Friedreich: tambaleante con base de sustentación amplia: A miocardiopatía hipertrófica B angina de pecho C disfunción en nódulo sinusal D arritmias

Actitud: Posición de cuclillas, niño cianótico:

Tetralogía de Fallot Estenosis valvular severa pulmonar Atresia tricuspídea

Plegaria o posición mahometana: pericarditis Paciente quieto: angina de pecho con dolor precordial. Paciente inquieto, se mueve continuamente buscando posiciones cómodas

I.A.M.

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Decúbito: Paciente con ortopnea, sentado o semiacostado → insuficiencia cardíaca

izquierda Con tórax inclinado hacia delante → ↓retorno venoso y descenso vísceras

abdominalesAspecto general:

↓peso: cardiopatía avanzada obeso somnoliento y cianosis → Síndrome Pickwick: hipoventilación acidosis respiratoria insuficiencia cardíaca derecha

Extremidades, manosSíndrome de Marfán: extremidades largas aracnodactilia: longitud y delgadez de los dedos de las manos y pies escleróticas azules cifoescoliosis aneurisma disecante de aorta insuficiencia aórtica mitralManos: húmedas y calientes con temblor fino → hipertensión Frías con piel gruesa → hipotiroidismo

Piel, mucosas y faneras: Tejido celular subcutáneo:

edema de miembro inferior→ insuficiencia cardíaca derecha edema facial raro en ICC → casi siempre por obstrucción de vena cava

superiorCabezao Movimientos sincrónicos de la cabeza con cada sístole → signo de musset →

insuficiencia aórticao Hipotiroidismo: Abogatado o embotamiento Engrosamiento de la piel Pelo seco Párpados húmedos Lengua grandeo Enfermedad mitral: eritrocianosis malaro L.E.S.: facies en ala de mariposa: afecta a miocardio, endocardio y

pericardioo Exoftalmos: tirotoxicosiso Arco senil bilateral: lípidos → cardiopatía isquémica

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o Cushing

CuelloTorax: espondilitis anquilosante→ Pectum escavatum sindrome de MarfánAbdomen :

Aorta adelgazada Hígado Bazo : endocarditis infecciosa→ICC severa Ascitis : ICC

Examen físico paciente cardíacoLas enfermedades del corazón por inspección general dan importantes síntomasSíntomas funcionales generales:DISNEA Esfuerzo Clinostática debida a que en posición horizontal cantidad de sangre circulante con nocturia que produce sobreesfuerzo a un corazón que esta al borde del desfallecimiento Paroxistica Ortopnea

EDEMAS Iniciales y localizados : vespertinos Miembros inferiores maléolos y escroto Generalizados: anasarca y ascitisFACIES Pálida: estenosis mitral; pasa además con cianosis pómulos labios Insuficiencia aórtica Cianosis: regionales o toda la caraACTITUD Por el dolor anginoso Plegaria mahometana: pericarditisSENSACIONES SUBJETIVAS Palpitaciones, dolor precordial e irradiaciónSÍNTOMAS VISCERALES DE ÉSTASIS: Respiratorios: congestión, tos, hemóptisis Cerebrales: insomnio, cefaleas, etc Renales: albuminuria Digestivos: hepatomegalia, etc

Inspección región precordial y vasos: derecha del paciente, altura pelvis, manos hacia la cabecera

1 Dilatación del cono y del tronco art pulmonar

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2 Hipertrofia V derecha marcada3 Aneurisma parietal del corazón4 Aneurisma cayado aórtico5 Aneurisma de la aorta suprasigmoidea

--Abovedamientos circunscriptos ---causas pleuropulmonaresDe la region precordial (deformaciones) ----pericarditis con derrame ----retracciones--Latidos

Choque de punta : Desplazado hacia abajo y afuera: H.V.izquierda Transversal: H.V.derecha Arterias: Latidos arteriales en el cuello (danza arterial),.epigástricos, Esternales, pulsaciones sincrónicas de la cabeza con el pulso (signo de Musset) Latidos toráxicos localizados (aneurismas) Venas: Ingurgitación de las yugulares

Ingurgitación general: cardiopatías, arterioesclerosis. Latidos venososVárises o signos de trombosis venosa profunda→TEP ↓ I.C

Palpitaciones: Con palma de mano derecha Con pulpejos de dedos índice y medio en flexión Los siguientes:El 2º espacio intercostal izquierdo (E I I ): Área de arteria pulmonarEl 3º espacio intercostal izquierdo (E I I ):tracto de salida de ventrículo derechoEl 2ºy3º espacio intercostal derecho(E I D):corresponde a dilataciones aórticasManiobra de Dressler: Permite objetivar el crecimiento del VD. Se realiza apoyando con firmeza el talón de la mano sobre 3º,4º y 5º E I I región para esternal.

Deformaciones precordiales difusas o localizadas: Cardiopatías : pancarditis reumática

Polivalvulopatía reumática (mitro aortica). Malformaciones congénitas: CIA, CIV c/ isuf aórtica.

2º y3º EID paraesternal : aneurisma suprasigmoidea aórtica Esternón superior : aneurisma del cayado aórtico. 2º y3º EII paraesternal: Dilatación arteria pulmonar( con hipertensión pulmonar o no) 3º,4ºy5º EII paraesternal: Hipertrofia ventricular derecha. Choque apexiano: originados por la sístole ventricular ↓ Vibración del aparato valvular (auriculoventricular) Localizado normalmente: 5º EII por dentro línea hemiclavicular.

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Variaciones normales del choque de punta: (CH P):o Adultos brevilíneos y embarazadas se ubica en 4º EII.o Ausente en obesoso Después del ejercicio, emociones, embarazo y delgadez ↑su intensidad.

Alteraciones patológicas del choque de punta: (CH P):o Ausencia de CHP: en obesidad, enfisema, mixedemas, derrame pericárdico, insuf

cardíaca grave.o ↑ su intensidad: HVI, ascitis voluminosa.o ↑ la duración: estenosis aórtica, hipertensión arterial ( N: ½ o ⅓ parte inicial de la sístole ventricular)o Desplazamiento:

I. 5º espacio intercostal derecho: dextrocardia II. hacia izqu y abajo: Dilatac ventric izquierda e hipertrofia

III. hacia arriba: derrame peric, ascitis, embarazo, tumores abdIV. hacia abajo: hipertr ventric derecha, sujetos longilíneosV. hacia derecha: pleuresías con derrame del lado izq. o neumotorax.

Frémitos: vibraciones de la pared toráxica producidas por el pasaje de la sangre por estrechamiento, con turbulencia al entrar en la cámara mayor. Son la traducción táctil de los soplos. La sensación que recoge la mano es de ronrroneo del gato, o runrún gatuno ( o TRILL en inglés) ej: estrechez mitral estrechez aórtica

Percusión: dígito digital 1º paso: Buscar punta del corazón, 5º EII, por dentro 2º paso: Buscar límite superior (matidez hepática), percutiendo por linea hemiclavicular derecha desde 2º EID. De esa manera tenemos ubicado el borde inferior del corazón 3º paso: Buscar límite derecho de la matidez relativa, percutiendo con el dedo aplicado transversalmente a las costillas hasta el borde externo del externón. 4º paso: Buscar borde izq. del corazón percutiendo en una dirección oblicua al tórax y paralela a borde izq. Del corazón.

Auscultación precordial:Estudia los ruidos generalizados en el corazón y las demás manifestaciones sonoras que puede originar el movimiento sanguíneo en el sistema circulatorio.¿ Cómo se explora? Con el estetoscopio

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Paciente decúbito dorsal o sentadoMédico a la derecha de pié o sentado.¿ Dónde se explora?Existe regiones del tórax donde pueden auscultarse los fenómenos acústicos generados por determinadas válvulas, dichas áreas se denominan áreas o focos de auscultación.1) Foco mitral: 5º EII por delante de la linea media clavicular2) Foco tricuspídeo: apend. Xifoides3) Foco aórtico: 2EID, union con el esternon4) Foco aórtico accesorio 3º EII paraesternal5) Foco pulmonar: 2º EII union con el esternon6) Foco mesocardico: 3º y 4º EII paraesternal izquierdo, para tabique interventricular y tractos de salida

NO OLVIDAR DE AUSCULTAR LOS GRANDES VASOS COMOCaroideos: cuelloSubclavios: fosas supraclavicularesAorta abdominal y renales: region paraumbilical y fosas lumbaresAorta descendente: 3º a 12º vertebra dorsal paravertebral izquierda

¿QUE INFORMACION MAS NOS BRINDA LA AUSCULTACION PRECORDIAL Y SUS ALTERACIONES PATOLOGICAS?Nos informa 3 tipos de información denominados RUIDOS CARDIACOS SOPLOS FROTESRuidos o tonos cardiacos son ondas sonoras audibles y otros no audibles llamados silencios1º Ruido: tonalidad grave, sigue al gran silencio (diástole) Es sicronico con el pulso carotideo, se percibe mejor en el apex, vocablo LUB O TUMComponente: vibraciones residuales de la actividad auricular, contracción miocardica y tensión de la paredes ventriculares, cierre de la válvula auriculo ventricular. Apertura de las sigmoideas con eyeccion de los grandes vasos 2º Ruido: tonalidad mas aguda, Sigue al pequeño silencio. Es mas breve q el 1º ruido Vocablo DUPP O TAPP. Se percibe mejor en la base, Originado x el cierre valvular aortico y pulmonar3º Ruido:Tonalidad mas aguda, poco menos intenso, Se percibe en niños y adolescentes. Originado por la puesta en tensión del aparato valvular en el período de refleccion rapida.4º RuidoTonalidad grave, normalmente fusionado con el 1º ruido. En condiciones patologicas constituye ruido independiente

Originado por la puesta en tension del aparato valvular A-V y el miocardio por la sangre que irrumpe en los ventrículos en virtud de la sístole auricular.

PACIENTE CON CARDIOPATÍA ISQUEMIA (ANGINA DE PECHO)

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La angina de pecho es la manifestación clínica más relevante de la enfermedad coronaria.

Constituye una de las principales causas de morbimortalidad en la población mundial.

Menor flujo en una arteria con menor aporte de oxigeno al tejido miocárdico y transformación del metabolismo aeróbico en anaeróbico.

Esto determina isquemia celular y altera el metabolismo con declinación de la energía intracelular que se manifiesta por el deterioro de la contracción cardiaca y de presión del potencial de membrana. Esta isquemia representa sobre todo el desequilibrio entre el aporte y demanda de oxigeno.

La isquemia de miocardio comienza con alteraciones metabólicas, avanza con repercusiones bioeléctricas y contráctiles.

El indudable papel fisiopatologico del espasmo coronario divide al angor en dos

categorías: 1 ero y 2 do.

El angor primero se debe a un flujo coronario reducido como resultado del

espasmo coronario.

El segundo es el angor clásico asociado a obstrucción coronaria fija de alto

grado y precipitado por el alto trabajo cardiaco.

Pueden asociarse en grado variable el espasmo y obstrucción fija (angina mixta)

¿Cómo se presenta esta enfermedad?

Etapa preclínica: puede existir lesión arteroesclerotica de las arterias coronarias pero

sin exteriorización clínica.

Etapa clínica: se manifiesta por los síndromes angininosos estables e inestables.

Clasificación funcional de la enfermedad cardiaca

I: A grandes esfuerzos. Tareas no habituales. Disnea, fatiga, palpitación, angina

de pecho.

II: A esfuerzos moderados. Actividad física habitual. Disnea, fatiga, palpitación,

angina de pecho.

III: A mínimos esfuerzos. Limitación a las actividades físicas. Ejemplo: higiene.

IV: Angina de reposo. Aparece espontáneamente sin relación aparente de

demanda miocárdica de oxigeno. Incapaz de realizar toda actividad física.

Forma evolutiva de la angina de pecho

Estable: dolor clásico en los 3 últimos meses de la enfermedad.

Inestable: dolor prolongado, casi siempre en reposo, con escasa o nula a los

nitritos y un conjunto de hallazgos clínicos, ECG y encimas que no sensan antes

del infarto. Esta denominación una serie de cuadros clínicos con características y

evoluciones propias:

1) Angina reciente comienzo

2) Angina progresiva

3) Angina prolongada

4) Taquicardia variante prinzmetal

5) Síndrome intermedio

6) Angina pos-infarto

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- Angina de reciente comienzo: dolor anginoso que tiene menos de tres

meses de evolución.

- Angina progresiva: aumento en el número de intensidad y duración del dolor

que aparece ante esfuerzos cada vez menores aun en reposo.

- Angina prolongada: dolor toráxico de 10 a 30 minutos, de gran intensidad

que simula un infarto pero sin cambios ECG, encimas, con respuesta parcial a

los nitritos. Alto riesgo.

- Angina variante o prinzmetal: se presenta en reposo, con relación pos-

infarto generalmente de noche y con elevación del segmento ST.

- Angina posinfarto: crisis anginosa que aparecen en periodo de

convalecencia de IAM.

- Isquemia aguda persistente

- IAM

- Miocardiopatía

- Muerte súbita

Entonces la agina de pecho constituye una de las 3 manifestaciones

fundamentales de la cardiopatía isquemica, IAM y muerte súbita.

Factores de riesgo

Desde el punto de vista epidemiológico el factor de riesgo se define como predictor

estadístico de la enfermedad.

No modificable: género, sexo (mayor de 45 años masculino y mayor de 55

femenino o menopausia) y edad.

Modificables: hiperlipidemias, estrés, persona tipo A, factores trombogénicos, bajos

niveles de antioxidantes, alcoholismo, hipertensión arterial, diabetes,

hipertriglicediridemnia, historia familiar con eventos cardíacos y arteriales, elevación

de lipoproteínas A, hiperhomocisteinemia.

Erradicables: obesidad, sedentarismo, tabaquismo.

FISIOPATOLOGÍA ANGOR

El angor se desencadena en parte a un desbalance entre la oferta y demanda

de oxigeno por el miocardio pero el substrato patológico en la cardiopatía isquémica

lo constituye el estrechamiento arteromatoso de las arterias coronarias, debe ser por

lo menos menor al 50 y 70 % a lo normal, también depende de la longitud y el

numero de las estenosis. Las arterias no enfermas conservan aun sus propiedades

funcionales endoteliales y del músculo liso capaces de responder a estímulos

hormonales o neurogenicos.

La demanda o el consumo de oxigeno por el miocardio depende de 3 variables:

1) FC: su aumento depende de la liberación de catecolaminas (estrés, ejercicio) o

estímulo hormonales (tirotoxicosis) y de arritmias rápido (taquicardia superior,

fibrilación auricular, aleteos)

2) Tensión arterial

3) Contractilidad

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La oferta de oxigeno al miocardio depende varios mecanismos:

1) tono vasomotor coronario: responde a una serie de agentes vasoactivos de

diverso origen:

- catecolaminas;

- agentes vasoactivos plaquetarios (serotonina, ADE) o de las terminaciones

nerviosas (norepinefrina);

- agentes generados por el endotelio: oxido nitrico (vaso dilatador) generado por

estímulos plaquetarios, histamina o trombina.

2) Arterio-regulación: del lecho vascular coronario.

3) Células músculo liso

4) Sistema nervioso autónomo

5) Fuerza extravasculares. Presión sistolica, intracavitaria, etc.

6) Endotelinas (vasocontrictora) liberdas por angiotensina II y la epenifrina.

Isquemia: (acumulación ácido láctico, disminuye pH local, bloqueo de la fosforilación

oxidactiva, deterioro de la propiedades de membrana, reducción del potencial de

reposo, amplitud del potencial de acción) que finalmente: disfunción contráctil

segmentario con aumento de la presión de fin de diástole, aparición areas

hipoquineticas y caída de fracción de eyección ventricular (disfunción sistólica). ECG:

Infradesnivel del segmento ST con o sin cambios de la onda T. El dolor anginoso es el

último eslabón de esta cadena de eventos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA CORONARIA

Interrogatorio:

- Cualidad: constricción u opresión. Angina con estrangulación o ahorcamiento.

Otras veces es menos intenso. Entumecimiento en áreas de irradiación.

- Localización: es central, medio o retroesternal, en corbata y base del cuello,

anterior de pecho, zona interescapulovertebral y centro del dorso.

- Irradiación: a los hombros, al cuello, mandíbula inferior y dientes, cara

interna de miembro superior, rara vez bilateral.

- Duración: es breve 1 a 3 minutos, excepcional supera 5 minutos. Cuando

mayor a 10 minutos es igual a angina prolongada.

- Provocación: ante cualquier esfuerzo que aumente la demanda metabólicas,

mas allá de la capacidad de la circulación coronaria. Marcha, portando pesos o

canasta. Período post prandial, días fríos o contra el viento. Durante el coito,

emociones, tareas domesticas, defecación dificultosa o sueño.

Precalentamiento natural, disminución de la temperatura, etc.

- Intensidad: es variable, escala del 1 al 10, el paciente ubica entre1 a 4.

malestar leve, moderado, severo. Poco dolor.

- Calma o respuesta a la trimitrina.

- Factor concomitante: eructos, plenitud gástrica, náuseas , vomito. Disnea, el

paciente refiere lo siguiente: “se me acorta la respiración”, “ se me cierra el

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pecho”. Gallarvandi: reparación bloquea puede deberse a factores

psicológicos o a un ascenso de la presión en fin de diástole del ventrículo

izquierdo.

¿A qué se parece la molestia? Cualidades:

- malestar profundo en el pecho

- acompañado de sentimiento de angustia.

- constrictivo.

- mano en garra sobre el pecho.

- Sensación de pesadez.

- Compresión.

- Embarazo.

- Apretón

- Plancha sobre el pecho.

- Dificultad para respirar.

CIRCUNSTANCIAS DESENCADENANTES HABITUALES DE LA ANGINA

Caminar o marcha:

- a paso anormal: 73%

- a paso rápido: 40%

- después de comer: 29%

- primera salida mitral: 28%

- en pendiente: 16%

- con peso: 15%

- con nerviosismo:13%

- contraviento: 11%

- a paso lento: 7%

Otros desencadenantes:

- 36%: coito

- 34%: emoción, disgustos

- 26%: subir escaleras

- 16%: ducharse.

- 13%: tareas laborales

- 13%: tareas del hogar

- 11%: levantar objetos

- 10%: empujar objetos

- 9%: esfuerzos post prandiales

- 9%: a poco de acostarse

- 8%: durante el sueño (con pesadillas)

- 7%: asease por la mañana

- 7%: orinar de noche

- 3%: levantarse

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- 3%:despertarse

- 2%: después de 30 minutos o más acostado (despierto)

- 1%: durante las ingestas

Fatiga y debilidad en MS es otro equivalente anginoso, y puede asociarse a

palidez, frialdad, y transpiración, como reflejo de la declinación del gasto cardiaco

y del volumen por insuficiencia ventricular izquierda.

Examen físico

- aspecto general: facies ansiosas, pálida, sudoración profusa, frialdad por vaso

constricción periférica.

- Pulso: taquicardia por el esfuerzo, emoción o bien depender del episodio

isquémico. Extrasístoles.

- TA: cuando hay deterioro severo de la contractilidad ventricular la presión

disminuye.

- Aucustación: ritmo de galope. 3er ruido. Signos de insuficiencia ventricular.

Diagnostico diferencial

a) Causas cardiovasculares:

- pericarditis

- disección aórtica

- miocardiopatía hipertrófica

- prolapso de válvula mitral

- estenosis aórtica o pulmonar. Hipertensión pulmonar.

- Extrasístoles.

b) causas no cardiovasculares:

- pulmonares: neumonía, atelectacia, hipertensión pulmonar, TEP,

neumotorax espontáneo.

- digestivas: pancreatitis, colesistitis, dolor vesicular, ulcera duodenal,

espasmo esofágico, acalacia, esofagitis, hernia hiatal.

- osteoarticulares: síndrome de tretze, síndrome radicular (atrosis servical y

síndrome de escaleno anterior), traumatismo, síndrome pos-toracotomia.

- Otros: emociones (ansiedad y depresión), síndromes mediastinicos, herpes

zoster, neuralgias intercostales, miositis.

Técnica del interrogatorio

1) Investigar al paciente que habla de la crisis:

a) Cualidad: ¿A qué se le parece la molestia?

b) Localización, y radiación (señale donde le duele)

c) Intensidad

d) Duración

2) Interrogar acerca de las circunstancias

3) Pesquisar los síntomas acompañantes

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4) Valorar la gravedad de la angina: clasificación funcional. NIHA.

5) Evolución de la angina.

Enfermedades que cursan con angina de pecho

Arteroesclerosis coronaria

Arteroesclerosis de puente venosa arterial

Estenosis aortica o insuficiencia aortica

Estenosis mitral. Miocardiopatia hipertrofica ostructiva y no obstructiva

Hipertensión pulmonar

Estreches sifilitica de la arteria coronaria

Aneurisma coronaria

Amiloidosis

Enfermedad de Takayasu

Periarteritis nudosa

Colangiopatias

Cororanitis por irradiación

etc.

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APARATO CARDIOVASCULAR SEMIOLOGIA

ANAMNESISAntecedentes PersonalesInfancia (hasta 4 años) Malformaciones cardiacas : preguntar madre primeros meses de embarazo: rubéola

Otro hijo: cardiopatías congénitas Primeros meses de vida :1. Cianosis peribucal y sublingual (en cortocircuitos venoso arteriales)2. El llanto3. Crisis convulsivas4. Perdida de conocimiento5. Soplos6. Tetralogía de fallot Estenosis de la arteria pulmonar niño adopta posición cuclillasCIVDextroposicion de aortaHV derecho

Nacimiento anómalo arteria coronaria y de la arteria pulmonar 1. Llora2. Dolor3. Palidez4. Transpiración5. Disnea :succión

Adolescencia1. Infecciones: fiebre reumática, con secuelas miocárdicas y valvulares2. Preguntar si padeció anginas a los 14 días3. Eritro alta, ASTO alta4. Chagas5. Miocarditis por virus coxakie, precedido por cuadro de infección en tracto resp, más cólicos,

vomito, diarreas

Adulto1. Hipertensión arterial, preguntar si conoce los procesos degenerativos2. Hábitos:a) Tabaquismob) Obesidadc) Diabetesd) Sedentarismoe) Alcohol: beri beri cardiacof) Hiperlipidemiasg) Exceso de café, mate: palpitaciones, extrasístolesh) antecedentes endocrinometabolicos:

Hipertiroidismo: corazón : corazon hiperquinetico Hipercolesterolemia: I coronaria, IAM Diabetes Hipotiroidismo: hipercolesterolemia

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i) Antecedentes neurológicos: nefroesclerosis :h.artj) Antecedentes respiratorios:

Bronquitis crónicas: CPC a cor pulmonare Hemoptisis: estenosis mitral sin impregnación bacilar

k) Antecedentes hematológicos: anemias: I coronarial) Antecedentes ETS: tuvo: valvulopatias; aneurisma de aorta abdominalm) TBC: derrame pericardicon) Sind. Febril prod: sospechar endocarditis mas aun si hay antecedentes de valvulopatias o

malformacioneso) Antecedentes de contusión en el pecho: hemopericardiop) Antecedentes heredofamiliares

HTA Coronopatias Diabetes Sind. Mafan

SIGNOSINTOMATOLOGIA¿PORQUE CONSULTA EL PACIENTE CARDIACO?:

DISNEA DE ESFUERZO (1º): Hasta hacerse de reposo o grado III o IV No toleran el decúbito, adoptan posición ortopnea, q favorece la mecánica de los músculos

ventilatorios < congestión pulmonar y muy prob. disminución de la presión venosa intrabdominal El paciente busca elevar el torso con almohadas o sentarse en la cama, colgando las piernas o

en el sillón apoyado hacia delante A veces esta cianótico, edematizado, angustiado y agotado O puede presentarse la disnea cardiaca de forma brusca: Disnea paraoxistica asma cardiaco E A. Pulmon Por aumento de la presión venosa y capilar del pulmón q supera la presión oncotica de las

proteínas con pasaje del plasma a través de la membrana alveolar, cuya permeabilidad esta alterada por la hipoxia. El drenaje linfático resulta insuficiente para evacuar a los alvéolos del liq. trasudado.

Causas: o Falla ventricular izq.o Estenosis mitralo Pericarditis constrictiva

Disnea paroxística nocturna se debe al aumento del volumen circulante al pasar de la posición erecta al decúbito, lo q favorece la reabsorción del liq. intersticial de los miembros inferiores.

DOLOR Angina de pecho por insuficiente aporte de oxigeno a todo o parte del miocardio. Puede

producirse por:a. Menor aporte de sangre por las arterias coronarias:

Por ateroesclerosis disminuye o reducen la luz del vaso Obstrucciones de bocas coronarias: periarteritis nodos o colagenopatias Ritmos ectopicos: FA, taq paroxística

b. Requerimiento excesivo de flujo coronario: esfuerzos violentos, anemia, hipertiroidismo, hipertensión arterial, etc.

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El mecanismo intimo q desencadena el dolor esta ligado a la isquemia miocárdica por acumulación de catabólicos y descenso del PH, es llevado por las terminaciones simpáticas desde la adventicia de las arterias coronarias a los últimos ganglios cervicales y 5 primeros toracicos, y llegan a segmentos toracicos superiores de la medula por ramos comunicantes blancos

Antedecentes: frió, emociones, temor, etc. Localización Irradiación Acompañamiento Intensidad: variable Calma o no Dolor pericardico o aortico Diferenciar de otros dolores

PALPITACIONES Percepción del trabajo cardiaco o distensión pulsátil de los vasos, a veces son por extrasislolias o taquicardias paroxísticas.

NOCTURIA La menos diuresis diurna y su aumento durante la noche, se debe a que en el decúbito aumenta la reabsorción de los edemas especialmente maleolares y la filtración glomerular

HEMOPTISIS o Estenosis mitralo EAQ

CIANOSIS

EDEMAS o Aumento de la presión hidrostáticao Disminución de la presión oncoticao Permeabilidad Capilar alteradao Dism del drenaje linfático

La intensificación y perpetuación de edema involucra a factores q regulan a nivel renal la excreción de Na+ y H20 : aldosterona u HDH, mecanismo renina angiotensina, FNA, y otros.

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PACIENTE CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOIAM: Necrosis isquémica de una porción variable del músculo cardíaco.

Se debe más comúnmente a ateroesclerosis de las arterias coronarias. Es la forma más frecuente de cardiopatía isquémica aguda.

Manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis coronaria:IAMAngina de pechoMuerte súbitaInsuficiencia cardíaca

Anatomopatología común de las 4 manifestaciones clínicas:-Lesiones obstructivas.-Lesiones 2º a isquemia miocárdica.IAM: Isquemia aguda, intensa, mantenida. 80% debido a la oclusión trombótica de una art. Coronaria.

FISIOPATOLOGÍA: Formación de placa ateroesclerótica y o lesión endocárdica.Teoría lipídica: La placa de ateroma se forma por depósito de sust. Grasas (especialmente la fracción LDL del colesterol)HDL (High Densit Lipoprotein): Por su pequeño tamaño pasa a través de la pared arterial en su trayecto de la sangre a los tejidos sin problemas.LDL (Low Densit Lipoprotein): Debido a su mayor tamaño y peso molecular queda obstuyendo la pared arterial, formando cúmulos de grasas que luego se calcifican obstruyendo la luz del vaso y estrechándola progresivamente. L organismo reacciona con la aparición de macrófagos, alterando el interior de la túnica media de las arterias, y el endotelio quién comienza a secretar factores de crecimiento tisulares. Todo esto contribuye a la extensión de la placa y la progresiva oclusión de la luz.Las manifestaciones clínicas comienzan con una oclusión arterial de la luz mayor al 50%.Si la oclusión es mayor al 70% aparece un síndrome anginoso crónico e inestable y progresivo.Si existe una obstrucción brusca de la luz SCA

Forma de presentación:DOLOR PRECORDIAL

Sin elevación del segmento ST Con elevación del segmento ST O infradesnivel o supradesnivel

Transitorio evolución

IAM NO QANGINA INESTABLE Local, subendoc. IAM QIAM Q: transmurales, necrosis de todo el espesor de la pared miocárdica.IAM NO Q: Subendocárdicos, afectan la mitad o un tercio de la pared miocárdica.Nomenclatura de la SCA: El tamaño de la placa significa la evolución más frecuente del paciente.- Pretrombótica: se los divide en IAM Q y NO Q.- Se los denomina SCA porque comparten el mismo mecanismo fisiopatológico(supuesta placa) que puede provocar según el grado de oclusión, tres cuadros defnidos: IAM Q, IAM NO Q, AICuadro agudo, de comienzo brusco que evoluciona a:

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AI: desaparece sin lesión demostrable, se produce lisis espontánea del trombo.IAM NO Q: Dolor precordial persistente de más de 20 min. De evolución(IAM), la duración del dolor puede ser menor o estar ausente (DBT)IAM Q: Lleva a la muerte instantánea por arritmias en el 80% de los casos (fibrilación AV) precedida de taquiarritmia ventricular o bradiarritmia. RCP.

ETIOPATOGENIA:Por aporte insuficiente de O2 al miocardio:

-Debido a alteraciones orgánicas de la pared arterial:Ateroesclerosis coronariaAnomalías coronarias congénitasArteritis coronaria: Enf. Takayasu

Enf. De Kawasaki Enf. Del colágeno (LES, poliarteritis

nododsa,etc)Lesiones coronarias: Obstrucción coronaria espontánea

Traumatismos accidentales Iatrogénicas: ACO

EsteroidesAlteraciones de origen metabólico: Amiloidosis

MucopolisacaridosisAlteraciones extracoronarias: Estenosis aórtica

Insuficiencia aórtica Desescción aórtica

-Por espasmo de la pared:Espasmo en arterias enfermas.Espasmo en arterias sanas (Angina de Prinzmetal)Espasmo por exposición a NTG.Espasmo por drogas: Cocaína, derivados del cornezuelo de

centeno.-Por obstrucción de la luz vascular:Trombos De causa hemorrágica: Policitemia vera

CID Hipercoagulabilidad Púrpura trombocitop.

Embolia coronaria: Endocarditis infecciosa Prolapso de la V. Mitral Mixoma

Cirugía de revascularización miocárdica Prótesis valvulares

-Por alteracines extracardíacas:Intoxicación con CO.Hipotensión arterial persistente.

Por aumento de la demanda de O2:Hipertensión arterial.Hiperaldosteronismo.Porfirias.Taquiarritmias sostenidas

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Otras:Contusión del miocardio de causa no determinada.

CUADRO CLÍNICO:Interrogatorio:

Factores predisponentesHábitosPródromos: El 50% de los pacientes refieren dolor precordial previo al Episodio, algunas mal interpretadas como dolor epigástrico, dolor muscular o estados de angustia.El 50% refiere un “estress emocional” que origina un papel de gatillo o factor desencadenante.Hay factores FSIOPATOLÓGICOS que explican que hay un ritmo circadiano respecto a la hora de comienzo de los síndromes isquémicos agudos durante las primeras horas de la mañana (6 a 12 AM) debido a una hiperactividad simpática que aumentan la TA, FC, agregación plaquetaria, tono vasomotor coronario, niveles más elevados de colesterol, catecolaminas plasmáticas, disminución del flujo coronario.Dolor de intensidad variable:Duración de más de 20 min.

Persistencia por horas.Localización en el centro del pecho.Propagación al borde cubital izq. (característico) mandíbula,etc.Sudoración.Sensación de presión en el pecho (Mano en garra).

Síntomas acompañantes:Náuseas y vómitos.Reflujo de Bezold-Jarish (Por estimulación de rc. Vagales, en

infarto de acara inf.)En pacientes que se hallan en tratamiento por angina crónica estable, la NTG no alivia el dolor.El dolor no es debido a la necrosis miocárdica sino a la liberación de sustancias por las fibras isquémicas y ceden gradualmente a medida que la necrosis reemplaza las cel. Isquémicas o bruscamente cuando la isquemia desaparece por la apertura de la luz al vaso, lo que puede ocurrir por lisis espontánea del trombo (entre los 90 min. Y las 6 hs.) o por la apertura del vaso mediante trombolíticos, angioplastia o cirugía de revascularización isquémica.Entre el 20 y el 60% de los IAM no fatales son silentes, no presentan dolor. De éstos, en la mitad no hay sospecha clínica sino por hallazgo de rotura o autopsia. En otro extremo se halla la muerte súbita instantánea, tampoco precedida de síntomas.

EXAMEN FÍSICO:Insuficiencia cardíaca:

DisneaCianosisPalidezObnubilaciónHipertensión Piel fría

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Shock cardiogénico: Estado de hipoperfusión generalizada por falla de la bomba cardíaca.Frecuencia cardíaca: 100-110 por taquicardia sinusal, bradiarritmias o alteraciones del nódulo sinusal (bloqueo SA, AV o Haz de His), FA, taquicardia ventricular.IAM de cara inf: Bradicardia, por reflejo de B. Jarish.Rales crepitantes en ICI, aparición del 3º ruido. En base a estos hallazgos Killip y Kimball clasifican al IAM en 4 grupos:1- Sin ICI ni 3º ruido--------------- 6%2- ICI moderada con 3º ruido-----17%3- Edema agudo de pulmón------- 38%4- Shock cardiogénico--------------81%

ECG:Es el estudio por excelencia para diagnóstico y clasificación pero no permite establecer fehacientemente la extensión del IAM, sino tan solo sus sospecha.Las alteraciones típicas comienzan en el segmento ST que puede supra o infradesnivelarse con respecto a la línea de base y prosiguen los cambios de la onda T.En buena parte de los casos aparece una onda Q patológica, hablándose clásicamente de IAM transmural, y no transmural cuando la onda Q no está presente.Localización del IAM Derivaciones alt. Del ECG

Inferior o diafragmática DII, DIII, AvfDorsal o posterior V7, V8 en espejo con V1 y V2Anteroseptal V1 y V2Lateral DI, Avl, V5, V6Lateral alto DI, Avl Del VD

V1, V3 a V6

LABORATORIO:LeucocitosisVSG Aumentada a los 3 días y permanece por semanasValorar perfil lipídico, glucemia, etc.Enzimas miocárdicas:

CPK mb: -patológica cuando supera al 10% de la CPK total-Se eleva a las 3 hs. Pico a las 24 hs. Normalización a las 24-48 hs.Vn: sangre art. 0 a 25 UI/L.

Sangre venosa 0 a 5 ng/ml.TGO y LDH (no se usan más)Troponinas: -T: Ligada a la tropomiosina. (Vn: hasta 0,5 ng/ml)

-I: Ligada a la actinomiosina (liberada por destrucción miocárdica). Vn: hasta 0,2 ng/mlComienzan a detectarse a las 3 hs. Del comienzo de los síntomas, pico entre las 12-24 hs. Y desaparecen de la sangre entre el día 5 y el día 14.

El diagnóstico de IAM, se basa en la presencia de los siguientes criterios:1. Dolor torácico.2. Cambios evolutivos con trazados electrocardiográficos.3. Elevación y descenso de los marcadores séricos.

Otros estudios complementarios:RX TORAX: Cardiomegalia, aneurismasECOCARDIOGRAMA: Puede ayudar o descartar, cuando no existen cambios en el ECG ni alteraciones enzimáticas, lo que ocurre en la 1º hora de comienza de los síntomas, llamada la hora

dorada, si se logra abrir el vaso en ese momento se conseguirá abortar el IAM (en un momento de necrosis clínicamente significativo) la mayor parte de las veces, lo que significa cambiar el futurote nuestros pacientes.Cuanto mas pequeño sea el IAM, mayor será la sobreviva y la calidad de la misma, si no existiesen otros IAM más pequeños.El ecocardiograma determina la zona hipoquinética y aquinética. Complicaciones: Insuficiencia por ruptura de m. papilares.

CIV Derrame pericárdico Deterioro de la función ventricular

ECO DOPPLER: Valvulopatías o CIVTAC y RMN: No es de rutina en la etapa inicial.

PACIENTE CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOIAM: Necrosis isquémica de una porción variable del músculo cardíaco.

Se debe más comúnmente a ateroesclerosis de las arterias coronarias. Es la forma más frecuente de cardiopatía isquémica aguda.

Manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis coronaria:IAMAngina de pechoMuerte súbitaInsuficiencia cardíaca

Anatomopatología común de las 4 manifestaciones clínicas:-Lesiones obstructivas.-Lesiones 2º a isquemia miocárdica.IAM: Isquemia aguda, intensa, mantenida. 80% debido a la oclusión trombótica de una art. Coronaria.

FISIOPATOLOGÍA: Formación de placa ateroesclerótica y o lesión endocárdica.Teoría lipídica: La placa de ateroma se forma por depósito de sust. Grasas (especialmente la fracción LDL del colesterol)HDL (High Densit Lipoprotein): Por su pequeño tamaño pasa a través de la pared arterial en su trayecto de la sangre a los tejidos sin problemas.LDL (Low Densit Lipoprotein): Debido a su mayor tamaño y peso molecular queda obstuyendo la pared arterial, formando cúmulos de grasas que luego se calcifican obstruyendo la luz del vaso y estrechándola progresivamente. L organismo reacciona con la aparición de macrófagos, alterando el interior de la túnica media de las arterias, y el endotelio quién comienza a secretar factores de crecimiento tisulares. Todo esto contribuye a la extensión de la placa y la progresiva oclusión de la luz.Las manifestaciones clínicas comienzan con una oclusión arterial de la luz mayor al 50%.Si la oclusión es mayor al 70% aparece un síndrome anginoso crónico e inestable y progresivo.Si existe una obstrucción brusca de la luz SCA

Forma de presentación:DOLOR PRECORDIAL

Sin elevación del segmento ST Con elevación del segmento ST O infradesnivel o supradesnivel

Transitorio evolución

IAM NO QANGINA INESTABLE Local, subendoc. IAM QIAM Q: transmurales, necrosis de todo el espesor de la pared miocárdica.IAM NO Q: Subendocárdicos, afectan la mitad o un tercio de la pared miocárdica.Nomenclatura de la SCA: El tamaño de la placa significa la evolución más frecuente del paciente.- Pretrombótica: se los divide en IAM Q y NO Q.- Se los denomina SCA porque comparten el mismo mecanismo fisiopatológico(supuesta placa) que puede provocar según el grado de oclusión, tres cuadros defnidos: IAM Q, IAM NO Q, AICuadro agudo, de comienzo brusco que evoluciona a:

AI: desaparece sin lesión demostrable, se produce lisis espontánea del trombo.IAM NO Q: Dolor precordial persistente de más de 20 min. De evolución(IAM), la duración del dolor puede ser menor o estar ausente (DBT)IAM Q: Lleva a la muerte instantánea por arritmias en el 80% de los casos (fibrilación AV) precedida de taquiarritmia ventricular o bradiarritmia. RCP.

ETIOPATOGENIA:Por aporte insuficiente de O2 al miocardio:

-Debido a alteraciones orgánicas de la pared arterial:Ateroesclerosis coronariaAnomalías coronarias congénitasArteritis coronaria: Enf. Takayasu

Enf. De Kawasaki Enf. Del colágeno (LES, poliarteritis

nododsa,etc)Lesiones coronarias: Obstrucción coronaria espontánea

Traumatismos accidentales Iatrogénicas: ACO

EsteroidesAlteraciones de origen metabólico: Amiloidosis

MucopolisacaridosisAlteraciones extracoronarias: Estenosis aórtica

Insuficiencia aórtica Desescción aórtica

-Por espasmo de la pared:Espasmo en arterias enfermas.Espasmo en arterias sanas (Angina de Prinzmetal)Espasmo por exposición a NTG.Espasmo por drogas: Cocaína, derivados del cornezuelo de

centeno.-Por obstrucción de la luz vascular:Trombos De causa hemorrágica: Policitemia vera

CID Hipercoagulabilidad Púrpura trombocitop.

Embolia coronaria: Endocarditis infecciosa Prolapso de la V. Mitral Mixoma

Cirugía de revascularización miocárdica Prótesis valvulares

-Por alteracines extracardíacas:Intoxicación con CO.Hipotensión arterial persistente.

Por aumento de la demanda de O2:Hipertensión arterial.Hiperaldosteronismo.Porfirias.Taquiarritmias sostenidas

Otras:Contusión del miocardio de causa no determinada.

CUADRO CLÍNICO:Interrogatorio:

Factores predisponentesHábitosPródromos: El 50% de los pacientes refieren dolor precordial previo al Episodio, algunas mal interpretadas como dolor epigástrico, dolor muscular o estados de angustia.El 50% refiere un “estress emocional” que origina un papel de gatillo o factor desencadenante.Hay factores FSIOPATOLÓGICOS que explican que hay un ritmo circadiano respecto a la hora de comienzo de los síndromes isquémicos agudos durante las primeras horas de la mañana (6 a 12 AM) debido a una hiperactividad simpática que aumentan la TA, FC, agregación plaquetaria, tono vasomotor coronario, niveles más elevados de colesterol, catecolaminas plasmáticas, disminución del flujo coronario.Dolor de intensidad variable:Duración de más de 20 min.

Persistencia por horas.Localización en el centro del pecho.Propagación al borde cubital izq. (característico) mandíbula,etc.Sudoración.Sensación de presión en el pecho (Mano en garra).

Síntomas acompañantes:Náuseas y vómitos.Reflujo de Bezold-Jarish (Por estimulación de rc. Vagales, en

infarto de acara inf.)En pacientes que se hallan en tratamiento por angina crónica estable, la NTG no alivia el dolor.El dolor no es debido a la necrosis miocárdica sino a la liberación de sustancias por las fibras isquémicas y ceden gradualmente a medida que la necrosis reemplaza las cel. Isquémicas o bruscamente cuando la isquemia desaparece por la apertura de la luz al vaso, lo que puede ocurrir por lisis espontánea del trombo (entre los 90 min. Y las 6 hs.) o por la apertura del vaso mediante trombolíticos, angioplastia o cirugía de revascularización isquémica.Entre el 20 y el 60% de los IAM no fatales son silentes, no presentan dolor. De éstos, en la mitad no hay sospecha clínica sino por hallazgo de rotura o autopsia. En otro extremo se halla la muerte súbita instantánea, tampoco precedida de síntomas.

EXAMEN FÍSICO:Insuficiencia cardíaca:

DisneaCianosisPalidezObnubilaciónHipertensión Piel fría

Shock cardiogénico: Estado de hipoperfusión generalizada por falla de la bomba cardíaca.Frecuencia cardíaca: 100-110 por taquicardia sinusal, bradiarritmias o alteraciones del nódulo sinusal (bloqueo SA, AV o Haz de His), FA, taquicardia ventricular.IAM de cara inf: Bradicardia, por reflejo de B. Jarish.Rales crepitantes en ICI, aparición del 3º ruido. En base a estos hallazgos Killip y Kimball clasifican al IAM en 4 grupos:5- Sin ICI ni 3º ruido--------------- 6%6- ICI moderada con 3º ruido-----17%7- Edema agudo de pulmón------- 38%8- Shock cardiogénico--------------81%

ECG:Es el estudio por excelencia para diagnóstico y clasificación pero no permite establecer fehacientemente la extensión del IAM, sino tan solo sus sospecha.Las alteraciones típicas comienzan en el segmento ST que puede supra o infradesnivelarse con respecto a la línea de base y prosiguen los cambios de la onda T.En buena parte de los casos aparece una onda Q patológica, hablándose clásicamente de IAM transmural, y no transmural cuando la onda Q no está presente.Localización del IAM Derivaciones alt. Del ECG

Inferior o diafragmática DII, DIII, AvfDorsal o posterior V7, V8 en espejo con V1 y V2Anteroseptal V1 y V2Lateral DI, Avl, V5, V6Lateral alto DI, AvlDel VD V1, V3 a V6

LABORATORIO:LeucocitosisVSG Aumentada a los 3 días y permanece por semanasValorar perfil lipídico, glucemia, etc.Enzimas miocárdicas:

CPK mb: -patológica cuando supera al 10% de la CPK total-Se eleva a las 3 hs. Pico a las 24 hs. Normalización a las 24-48 hs.Vn: sangre art. 0 a 25 UI/L.

Sangre venosa 0 a 5 ng/ml.TGO y LDH (no se usan más)Troponinas: -T: Ligada a la tropomiosina. (Vn: hasta 0,5 ng/ml)

-I: Ligada a la actinomiosina (liberada por destrucción miocárdica). Vn: hasta 0,2 ng/mlComienzan a detectarse a las 3 hs. Del comienzo de los síntomas, pico entre las 12-24 hs. Y desaparecen de la sangre entre el día 5 y el día 14.

El diagnóstico de IAM, se basa en la presencia de los siguientes criterios:4. Dolor torácico.5. Cambios evolutivos con trazados electrocardiográficos.6. Elevación y descenso de los marcadores séricos.

Otros estudios complementarios:RX TORAX: Cardiomegalia, aneurismasECOCARDIOGRAMA: Puede ayudar o descartar, cuando no existen cambios en el ECG ni alteraciones enzimáticas, lo que ocurre en la 1º hora de comienza de los síntomas, llamada la hora dorada, si se logra abrir el vaso en ese momento se conseguirá abortar el IAM (en un momento de necrosis clínicamente significativo) la mayor parte de las veces, lo que significa cambiar el futurote nuestros pacientes.

Cuanto mas pequeño sea el IAM, mayor será la sobreviva y la calidad de la misma, si no existiesen otros IAM más pequeños.El ecocardiograma determina la zona hipoquinética y aquinética. Complicaciones: Insuficiencia por ruptura de m. papilares.

CIV Derrame pericárdico Deterioro de la función ventricular

ECO DOPPLER: Valvulopatías o CIVTAC y RMN: No es de rutina en la etapa inicial.