Pemicu 5 Blok NeurologiFrudensia Kristiana405110031

ANATOMI

BATANG OTAK

Batang otakKe arah kaudal, batang otak berlanjut sbg medulla spinalis, ke rostal berhubungan langsung dengan pusat2 otak yang lebih tinggi.Bagian2 batang otak dari bawah ke atas:Medulla oblongataPonsMesensefalon (otak tengah)Batang otak merupakan pusat penyampaian dan refleks yang penting dari SSP.

Medulla oblongataPusat refleks jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, salivasi, muntah.Medulla oblongata mengandung nukleus 4 saraf kranial terakhir: N IX-XII

PonsMenghubungkan kedua hemisfer serebri, serta menghubungkan mesensefalon dengan medula oblongata.pons berperan dalam pengaturan saraf kranial V, VI, VII, VIII

MIDBRAIN

Otak tengah (mesensefalon)Terdiri dari:Bagian posterior; tektum:Kolikulus superior berperan pada reflek pengelihatan, dan koordinasi gerak pengelihatanKolikulus inferior berperan dalam refleks pendengaranBagian anterior:Pedunculus serebri terdiri dari berkas serabut2 motorik yang berjalan turun dari serebrum.Saraf kranialis yang berasal dari mesensefalon: N.III & IV

Supra-Infratentorial

Kesadaran NormalTergantung dari :Input sensoris ke otakKorteks cerebriARAS (Ascending Reticular Activating System)Batang otakThalamusHipothalamus

PERBEDAAN ANTARA MESENCEFALON, PONS, & MEDULLA OBLONGATAMESENCEFALONPONSMEDULLA OBLONGATATraktus ascendens (Sensorik) & descendens (motorik)Pusat kardiovaskuler atur detak jantung & diameter pembuluh darahMedullary rhythmicity area atur bernapas (dgn pons)Nucleus gracilis, cuneate, gustatori, koklear, vestibuli komponen jalur sensori ke otakNukleus olivari inferior dukung instruksi ke cerebellum utk mngkondisikan otot ketika mplajari keterampilan motorik yg baruNuklei saraf otak VII, IX, X, XI, XIINuklei lainnya muntah, menelan, bersin, batuk, bsendawaFormatio reticularis (pons, diensefalon) kesadaran & nafsu seks (arousal)Traktus sensorik & motorikNuklei pontin kirimkan impuls2 area motorik korteks cerebri ke serebelumNuklei vestibuler bag jalur keseimbangan ke otakArea pneumotoksik & apneustik regulasi napas (bsama medulla)Nuklei saraf otak V, VI VII, VIIITraktus sensorik & motorikColliculi superior koordinasi pgerakan kepala, mata, tubuh thp stimuli visualColliculi inferior koordinasi pgerakan kepala, mata, tubuh thp stimuli audioSubstansia nigra & red nucleus kontrol pergerakanNuklei saraf otak III & IV

Formasio RetikularAxonnya berjalan asendens dan desendens sepanjang axis batang otak :Axon asendens dibawa ke central tegmental tractAxon desendens dibawa ke reticulospinal tract

Formasio RetikularFungsi :Mengontrol seluruh drajat kewaspadaan korteksPenting dalam kemampuan mengarahkan perhatianRF memfiltrasi informasi sensorisMengkoordinasi aktifitas otot

Ketika informasi sensoris mencapai R.F R.F memiliki serat2 asendens membawa sinyal untuk mengaktifasi korteks cerebri serat2 ini menyusun ARAS (Ascending Reticular Activating System)

Penurunan fungsi R.F efek tidur

FISIOLOGI

DERAJAT KESADARAN

Kualitatif

KuantitatifKompos mentis (GCS 13-15)Kompos mentis adalah kesadaran normal, menyadari seluruh asupan dari panca indra dan bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan baik dari luar maupun dalam.Somnelen (GCS 10-13)Mata cenderung menutup, mengantuk, masih dapat dibangunkan dengan perintah, masih dapat menjawab pertanyaan walau sedikit bingung, tampak gelisah dan orientasi terhadap sekitarnya menurun.Stupor / Sopor (GCS 8-10)Mata tertutup dengan rangsang nyeri atau suara keras baru membuka mata atau bersuara satu dua kata . Motorik hanya berupa gerakan mengelak terhadap rangsang nyeri.Soporokoma / Semikoma (GCS 5-8)Mata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri secara kuat, hanya dapat mengerang tanpa arti, motorik hanya gerakan primitif.Koma (GCS 3-5)Dengan rangsang apapun tidak ada reaksi sama sekali, baik dalam hal membuka mata, bicara maupun reaksi motorik.

KOMA

Koma Supratentorial DiensefalikLesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri, sedang batang otak tetap normal. Ini disebabkan proses metabolikLesi struktural supratentorial (hemisfer). Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak, abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan per geseran struktur di sekitarnya; terjadilah : Herniasi girus singuliHerniasi transtentorial sentralHerniasi unkus

Koma Supratentorial DiensefalikHerniasi girus cinguliHerniasi girus cinguli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pada pembuluh darah serta jaringan otak, mengakibatkan iskemi dan edemaHerniasi transtentorial sentralHerniasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis; secara berurutan mereka menekan diensefalon, mesensefalon, pons dan medula oblongata melalui celah tentorium.

Koma Supratentorial DiensefalikHerniasi unkusHerniasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa kranii media atau lobus temporalis; lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium; akhirnya menekan di mesensefalon ipsilateral, kemudian bagian lateral mesensefalon dan seluruh mesensefalon.

Koma Infratentorial DiensefalikAda dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan komaProses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi, perdarahan dan nekrosis. Misalnya pada stroke,tumor, cedera kepala dan sebagainyaProses di luar batang otak yang menekan ARAS.Langsung menekan ponsHemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalonHerniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medula oblongataDapat disebabkan oleh tumor serebelum, perdarahan serebelum dan sebagainya

Koma Bihemisferik Difus/Koma Metabolik metabolisme neuronal kedua belah hemisferium terganggu secara difus Proses-proses yang memelihara kehidupan neuron-neuron serta unsur-unsur selular otak ialah metabolisme oksidatif.Proses biokimia : Menyediakan dan mengatur keseimbangan natrium dan kalium di dalam dan di luar selMembuat zat-zat yang diperlukan unluk memungkinkan serah terima potensial aksi antar neuron, yang dinamakan neurotransmitterMengolah katabolit-katabolit yang akan dimanfaatkan untuk resintesis enzim dan unsur-unsur sel

PENURUNAN KESADARAN

Penurunan kesadaranTraumaIntrakranial(struktural)Ekstrakranial(difuse)IntoksikasiInfeksiKeganasanVaskularEncephalitisEpidural HematomaDiffuse aksonal injurySubdural HematomaSubarakhnoid hematomaAbsesMeningitisHiper/hipoglikemiHipoksiaHiperuremiaHepatik ensefalopatiHiponatremi

PEMERIKSAAN PENURUNAN KESADARAN

AnamnesisApakah ada :Trauma kepalaGangguan konvulsif (kejang), epilepsiDiabetes mellitus, pengobatan dengan obat hipoglikemia,insulinPenyakit ginjal ,hati, jantung, paruPerubahan mengenai suasana hati (mood), tingkah laku, pikiran, depresi

Penggunaan obat, atau penyalah gunaan zatAlergi, gigitan serangga, syok anafilaktikGejala kelumpuhan, demensia, gangguan fungsi luhurPenyakit terdahulu yang berat serta perawatan di rumah sakit sebelumnya

Pemeriksaaan umumSegera periksa dan beri tindakan untuk mencegah atau mengatasi 5 H, yaitu : Hipoksia otak, Hipotensi, Hipoglikemia, Hipertermia dan Herniasi di otakPemeriksaaan mencakup:Gejala vitalKulitKepalaToraks,jantung,paru,abdomen dan ekstermitas

Gejala vitalPeriksa jalan nafas,keadaan respirasi dan sirkulasiPastikan bahwa jalan nafas terbuka dan pasien dapat bernafasOtak membutuhkan pasokan oksigen yang kontinu, demikian juga glukosaTanpa oksigen sel-sel otak akan mati dalam waktu dalam 5 menitKarena itu, harus ada sirkulasi darah untuk menyampaikan oksigen dan glukosa ke otak

KulitPerhatikan tanda trauma, sigmata penyakit hati, bekas suntikan, kulit basah karena keringat misalnya pada hipoglikemia, syok; kulit kering (misalnya: pada koma diabetik); perdarahan (misalnya: demam berdarah/dengue, DIC)

Kepala Perhatikan tanda trauma, hematoma di kulit kepala, hematoma di sekitar mata, perdarahan di liang telinga dan hidung

Pemeriksaan neurologisPerhatikanlah sikap penderita sewaktu berbaring, apakah tenang dan santai, yang menandakan bahwa turunnya kesadaran tidak dalamAdanya gerak menguap dan menelan menandakan bahwa turunnya kesadaran tidak dalamKelopak mata yang terbuka dan rahang yang tergantung didapatkan pada penurunan kesadaran yang dalamSecara umum dapat dikatakan bahwa semakin kuat rangsang yang dibutuhkan untuk membangkitkan jawaban, semakin dalam penurunan tingkat kesadaranUntuk memantau perkembangan tingkat kesadaran dapat digunakan skala koma GlasgowSelain itu, perlu pula diperiksa keadaan respirasi, pupil mata, gerakan bola mata, funduskopi, dan motorik

Pemeriksaan penunjangPemeriksaaan laboratorium dilakukan untuk mendeteksi adanya gangguan metabolik, misalnya hipoglikemia, hiperkalsemia, koma diabetik, uremia, gagal hepar, dan gangguan elektrolitBila fasilitas ada, lakukanlah pemeriksaan CT scan untuk mendeteksi adanya gangguan serebral (hematoma, perdarahan, dan tumor)Bila tidak ada kontraindikasi, maka cairan serebrospinal (yang diperoleh melalui pungsi lumbal) perlu dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis dan perdarahan subarakhnoid

PEMERIKSAAN NEUROLOGISPupillary ReactionsPembesaran pupil (5,5 mm) unilateral menandakan adanya kompresi N. 3 dan masa di hemisper ipsilateralBila kedua pupil dilatasi dan tidak memberikan reaksi terhadap cahaya menunjukkan adanya kompresi di n. oculomotorik di midbrainSindrom Horner (miosis, ptosis, and anhidrosis) menandakan adanya lesi ipsilateral pada batang otak atau hipotalamusBila koma disebabkan karena intoksinasi metabolik atau obat, biasanya respon pupil masih baik

PEMERIKSAAN NEUROLOGISPupillary Reactions

PEMERIKSAAN NEUROLOGISMovements of Eyes and Eyelids and Corneal ResponseBila mata pasien berputar ke arah lateral dan bawah menunjukkan adanya paralisis n. 3Bila mata pasien berputar ke arah medial menunjukkan adanya paralisis di n. 6Hilangnya oculovestibular reflexBila bola mata melihat ke bawah ke arah hidung menunjukan adanya lesi infark atau hematom di daerah talamus atau midbrain

OCULOVESTIBULAR REFLEX

PEMERIKSAAN NEUROLOGISMovements of Eyes and Eyelids and Corneal ResponseOculocephalic reflexes (dolls-eye movements), adalah memiringkan kepala penderita secara cepat sambil memfiksasi kelopak mataBila negatif, maka :Rusaknya n. oculomotor di midbrain dan tegmentum pontis di ponsHilangnya inhibisi korteks (kerusakan bihemispher)

DOLLS-EYE MOVEMENTS

PEMERIKSAAN NEUROLOGISSpontaneous Limb MovementsLesi pada jaras kortikospinal mengakibatkan quadriplegiaPemeriksaan dapat dilakukan dengan memberikan perangsangan nyeriGerakan chorea-athetosis dan balismus menggambarkan lesi pada ganglion basal

PEMERIKSAAN NEUROLOGISPosturing in the Comatose PatientDecerebrate rigidity, postur berbaring dalam keadaan ekstensi kaku pada siku, lutut dan panggul dengan lengan yang mengalami rotasi internal pada bahu serta pronasi serta jari tangan, jari kaki dan mata kaki mengalami fleksiBiasa ditemukan pada lesi bagian atas batang otak dan bilateral korteks serebrum

PEMERIKSAAN NEUROLOGISPosturing in the Comatose PatientDecorticate rigidity, lengan dan tungkai dalam keadaan fleksi dan adduksiMenunjukkan lesi pada daerah substansia alba di otak dan thalamusTendon reflex masih dijumpai pada koma akibat intoksinasi obat dan metabolicTendon plantar reflex tidak dijumpai (hemiplegic side) pada koma akibat hemorrhage atau infark cerebral.

DECORTICATE RIGIDITY

PEMERIKSAAN NEUROLOGISPatterns of BreathingCheyne-Stokes respiration, ritmik pernapasan yang disertai dengan fase apnea yang berulang secara teraturDijumpai pada koma akibat supratentorial lesions, bilateral deep-seated cerebral lesions atau metabolic disturbances.

PEMERIKSAAN NEUROLOGISPatterns of BreathingCentral neurogenic hyperventilation, peningkatan ritme pernapasan yang menimbulkan keadaan alkalosis respiratori.Disebabkan karena hilangnya kontro pernapasan pada batang otak bawah

PEMERIKSAAN NEUROLOGISPatterns of BreathingApneustic breathing atau ataxia of breathing, henti napas 2-3 detikDisebabkan karena oklusi a. basilaris

PEMERIKSAAN NEUROLOGISClinical Signs of Increased Intracranial PressureSakit kepala, muntah, hipertensi dan bradikardiPapiledema muncul pada 12-24 jam setelah onsetHidrosefalus pada perdarahan sub araknoid

DD :Brain DeathKerusakan otak ireversibel destruksi permanen fungsi batang otak kematian pasien ( fungsi KV dan respirasi dapat dipertahankan dengan ventilator) Mati batang otak

Prinsip TerapiBreathingJalan napas harus bebas dari obstruksi. Posisi penderita miring agar lidah tidak jatuh kebelakang, serta bila muntah tidak terjadi aspirasi. Bila pernapasan berhenti segera lakukan resusitasi.BloodDiusahakan tekanan darah cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Tekanan darah yang rendah berbahaya untuk susunan saraf pusat. Komposisi kimiawi darah dipertahankan semaksimal mungkin, karena perubahan-perubahan tersebut akan mengganggu perfusi dan metabolisme otak.BrainUsahakan untuk mengurangi edema otak yang timbul. Bila penderita kejang sebaiknya diberikan difenilhidantoin 3 dd 100 mg atau karbamezepin 3 dd 200 mg per os atau nasogastric. Bila perlu difenilhidantoin diberikan intravena secara perlahan.

BladderHarus diperhatikan fungsi ginjal, cairan, elektrolit, dan miksi. Kateter harus dipasang kecuali terdapat inkontinensia urin ataupun infeksi.BowelMakanan penderita harus cukup mengandung kalori dan vitamin. Pada penderita tua sering terjadi kekurangan albumin yang memperburuk edema otak, hal ini harus cepat dikoreksi. Bila terdapat kesukaran menelan dipasang sonde hidung. Perhatikan defekasinya dan hindari terjadi obstipasi.

Prognosis Prognosis jelek bila didapatkan gejala-gejala seperti di bawah ini lebih dari 3 hari:1. Adanya gangguan fungsi batang otak, seperti dolls eye phenomenon negative, refleks kornea negative, refleks muntah negative.2. Pupil lebar tanpa adanya refleks cahaya.3. GCS yang rendah (1-1-1).

TRAUMA

TRAUMAConcussion/commotio serebralkeadaan dimana berhentinya sementara fungsi otak, dengan atau tanpa kehilangan kesadaran, sehubungan dengan aliran darah ke otak.Kehilangan kesadaran sebagai akibat adanya stres/tekanan/rangsang pada reticular activating system pada midbrain menyebabkan disfungsi elektrofisiologi sementara.Gangguan kesadaran terjadi hanya beberapa detik atau beberapa jam.Pada concussion yang berat akan terjadi kejang-kejang dan henti nafas, pucat, bradikardia, dan hipotensi yang mengikuti keadaan penurunan tingkat kesadaran.

Contusio serebriKerusakan dari jaringan otakTerjadi perdarahan vena, kedua white matter dan gray matter mengalami kerusakan.Sering terjadi pada tulang tengkorak yang menonjol.Edema serebral dapat terjadi sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan ICP. Edema serebral puncaknya dapat terjadi pada 12 24 jam setelah injury.Akan terjadi penurunan kesadaran

PERDARAHANEpidural hematoma.akibat perdarahan pada lapisan otak yang terdapat pada permukaan bagian dalam dari tengkorak.Venous epidural hematoma berhubungan dengan robekan pembuluh vena dan berlangsung perlahan-lahan.Arterial hematoma terjadi pada middle meningeal artery yang terletak di bawah tulang temporal.Gejalanya adalah penurunan kesadaran, nyeri kepala, mual dan muntah.

Subdural Hematoma.perdarahan antara dura mater dan lapisan arachnoid pada lapisan meningen yang membungkus otak. Oleh karena subdural hematoma berhubungan dengan kerusakan vena, sehingga hematoma terjadi secara perlahan-lahan. Tetapi bila disebabkan oleh kerusakan arteri maka kejadiannya secara cepat.Bila terjadi kompresi jaringan otak maka akan terjadi peningkatan ICP menyebabkan penurunan tingkat kesadaran dan nyeriSomnolence, confusio, lethargy, kehilangan memory merupakan masalah kesehatan yang berhubungan dengan subdural hematoma.

Perdarahan subarakhnoidPerdarahan yang terjadi di rongga subarakhnoidDiagnosanya cenderung mempunyai konotasi sebagai sindrom klinis daripada diagnosa patologiBerasal dari perdarahan arterialAkibat pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral atau malformasi arterio-venosa yang ruptur

Faktor resikoFaktor dietHerediterSosio ekonomi

Presentasi klinisNyeri ke[ala hebat yang tiba-tiba ( bisa disertai mual dan muntah)Nyeri leher atau kaku kuduk serta punggungTanda iritasi meningeal (Brudzinski dan Kernig) 6-24jam setelah onzet seranganElevasi suhu tubuh (sedikit)FotofobiaHipertensiPusingVertigo atau lemasGangguan ingatanSindrom Korsakoffagitatif

Diagnosa Pemeriksaan CT scan otakMengidentifikasi adanya perdarahanMengetahui ekstensinya ke otak

Sistem gradasi klinis perdarahan subarakhnoid (Hunt and Hess)Grade 1AsimtomatikNyeri kepala minimalKaku kuduk ringanGrade 2Nyeri kepala moderet sampai beratKaku kudukDefisit neurologis tidak ada (selain parese saraf otak)Grade 3Kesadaran menurun (drowiness)Defisit neurologis fokalGrade 4StuporHemiparesis moderat sampai beratPermulaan deserebrasiGangguan vegetatifGrade 5Koma beratdeserebrasi

Skala klinis perdarahan subarakhnoid (Sano dan Tamura)

GradeGCSKlinisI15Neurologis intak (kecuali parese saraf otak)II15Neurologis intak (kecuali parese saraf otak) disertai kaku kuduk, nyeri kepala atau eduanyaIIIa13-14Defisit neurologis fokal tidak adaIIIb13-14Ada defisit neurologis fokalIV8-12Dengan atau tanpa defisit neurologis fokalV3-7Tidak berespon, dengan atau tanpa postur abnormal

MENINGITIS

MeningitisMeningitis adalah peradangan pada jaringan tipis yang mengelilingi otak dan sumsum tulang belakang yang disebut meninges.

Faktor resikoUmur. usia < 5 tahun. pra-remaja dan dewasa muda. Kehamilan. Wanita hamil dengan risiko listeriosis. Bakteri yang menyebabkan listeriosis, bakteri listeria, juga dapat menyebabkan meningitis. Bayi yang belum lahir dari seorang wanita hamil dengan listeriosis juga beresiko. Pekerjaan yang berhubungan dengan binatangPetani susu, peternak, dan orang lain yang bekerja dengan hewan pada peningkatan risiko tertular listeriosis. Melemahnya sistem kekebalan tubuh

PenyebabVirusBakteriJamur KankerSystemic lupus erythematosus (lupus) Obat-obatan Trauma kepalaPembedahan otak

Meningitis bakteri

Age GroupCausesNewbornGroup B Streptococci, Escherichia coli, Listeria monocytogenesInfantsNeisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniaeChildrenN. meningitidis, S. pneumoniaeAdultS. pneumoniae, N. meningitidis, Mycobacteria

Meningitis virusEntero virusMumps Herpes virus, termasuk Epstein-Barr virus, herpes simplex virus, varicella-zoster virus, measles, and influenza Virus yang menyebar melalui nyamuk dan serangga lain (arbo virus) LCMV (lymphocytic choriomeningitis virus)

Meningitis fungalCryptococcus Candida Histoplasmacoccidioides

Manifestasi klinis tiba-tiba demamsakit kepalaleher kaku MualMuntahTanda kernig dan brudzinsky positifkepekaan terhadap cahaya (ketakutan dipotret)status mental berubahruam kulitKesadaran menurun

ENSEFALITIS

EnsefalitisEnsefalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri, cacing, protozoa, jamur, ricketsia, atau virus

PenyebabStaphylococcus aureusStreptococcusE.coliM.tuberkulosaTreponema pallidumEntero virusherpes simplex virus type 1 and 2rabies virus, or arbo virus

Manifestasi klinisBermasalah dengan berbicara atau pendengaranPenglihatan gandaHalusinasiPenurunan kesadaranKehilangan sensasi di beberapa bagian tubuh, kelemahan ototParalysis partial di pergelangan tangan dan kakiDementiaKejangKehilangan ingatan

ABSES OTAK

AbsesGejala klinik:Gejala mirip lesi intracranial fokal lainSakit kepalaTanda fokal [tergantung lesi]KejangPeningkatan TIKTerkadang disertai demam

EtiologiSering berasal dari infeksi sekitar, misalnya dari sinus, bisa juga karena trauma terbuka atau instrumentasi (flora kulit)Bisa juga dari penyebaran jauh: bronkiectasis, endokarditis

DiagnosisCt scan dan MRILesi bulat dan tanda nekrosis sentral di parenkim otak.SPECT digunakan untuk membantu membedakan abses dan neoplasmaKultur darah terkadang bisa membantu identifikasi mikroorganismeNeurosurgical drainage

Abses

TatalaksanaIntervensi bedah syarafUntuk dekompresi dan drainase absesAB spektrum luasCefotaxin dan metronidazol diberikan sampai diagnosis ditegakkanKotikosteroid

Abses spinal epiduralTanda dan gejala:Gejalanya kombinasi nyeri leher/punggung dan tanda neurologis fokal dengan kompresi korda spinalis atau keterlibatan kauda ekuina, bergantung pada tingkatan abses.Untuk abses torakan dan lumbarKelemahan extremitas bawahKehilangan sensorisDisfungsi seksual dan berkemihAbses servikalKeterlibatan extremitas atasBiasanya tidak ada demam.

EtiologiInstrumentasi spt anastesi spinal atau epidural atau operasi spinal.Biasanya bakteri berasal dari kulit seperti species staphylococcusInfeksi juga bisa merupakan penyebaran dari anterior seperti osteomyelitis corpus vertebrae.

DiagnosisCT scan & MRIPungsi lumbal merupakan Kontra indikasiKultur darah kadang-kadang bisa mendeteksi kuman penyebabDalam banyak kasus digunakan radiologically guided biopsy atau drainase bedah untuk pemeriksaan mikrobiologi.

TerapiAB intravena Neurosurgical drainage.Dekompresi secara bedah.

LYME DISEASE

Lyme DiseaseEtiologi: Borrelia burgdorferi yag ditransmisikan lewat kutu rusa

Klinis Erythema chronicum migrans muncul pada minggu pertama setelah gigitan kutu.Sakit kepalaKaku kudukMialgia Palsy nervus cranialisBeberapa bulan setelah gigitan PoliradikulopatiPolyneuropatiEnsefalopati

DiagnosisCSF: pleositosis limfositikProtein meningkatGlukosa normalPCRMRIEMG

Pengobatan Antibiotik oral Antibiotik IV yang bisa menembus ruang subarachnoid bila infeksi neurologis diseminata

VASKULARISASI

INFARK Jika terjadi sumbatan pada pembuluh darah otak, dapat terjadi infark otakInfark supratentorial & infratentorialEtiologi :HipertensiGangguan vaskuler(atherosklerosis)

TUMOR

Tumor otakpertumbuhan jinak atau ganas dari jaringan otak / selaputnya, yang menyebabkan proses desak ruang,dan menyebabkan perubahan patologis.Tumor primer (50%) dari seluruh tumor otak t.d: Glioma 50%, meningioma (20%),adenoma (15%), neurinoma (7%)Tumor sekunder (50 %) t.d : tumor metastasisLetak tumor pada dewasa: (60%) supratentorialpada anak : (70%) infratentorial

Klasifikasi tumor otakJenisJinak (acoustic neuroma, meningioma, pituitary adenoma, astrocytoma (grade I) )Ganas (astrocytoma (grade 2,3,4), Oligodendroglioma, apendymoma)LokasiTumor supratentorial (glioblastoma multiforme, astroscytoma, oligodendroglioma, meningioma)Tumor infratentorial (schwanoma akustikus, tumor metastasis)

Manifestasi KlinisNyeri KepalaPerubahan Status MentalSeizureMuntahvertigo

INTOKSIKASI

General anesthetics, Alcohol, Opiates, Barbiturates,Phenytoin, Antidepressant, & Diazepines Direct effects on neuronal membranes in cerebrum & RAS or on Neurotransmitter & their receptors Methyl alcohol, ethylene glycolProducing a metabolic acidosisDisturb Consciousness Coma

AnesthetsiaInhalation of anestheticsInteraction with ligand-gated ion channelsParticullary gamma-aminobutyric acid (GABA)-A receptorsAlteration on neurotransmitter funciontAnesthetsia-induced unconsciousness

ToksinAlkoholCO (Karbon Monoksida)Logam Berat

CORBC mengikat CO lebih cepat daripada oxygen oksigen dlm tubuh berkurang hipoksia Anoksia kerusakan jaringan termasuk otak

Sumber : Baterai, keramik, plumbing, soldering, Metabolismeingestion,inhalation, abrsorbed dermally distribute widely in soft tissue.T1/2 30daysekskresi : mayoritas di urin, dan cairan lainnya ; ASI oxidation & cell apoptosis Toxicity:blood lead levels (BPb) of > 60-80 mg/dL impaired neurotransmitter & neuronal cell death ( CNS & PNS effects ), impaired hematopoesis & renal tubular dysfunctionBPb of > 80-120 mg/dL acute encephalopathy with convulsions,coma & death(LOGAM BERAT) LEAD ( TIMAH)

HIPOKSIA

HipoksiaHipoksia terjadi jika transpor O2 dari udara sekitar ke dalam sel terganggu.Etiologi:HipoventilasiPenurunan kapasitas difusiPenurunan kapasitas pengambilan O2Kegagalan sirkulasiDifusi ke jaringan tergangguBeberapa racun thd rantai respiratorik

Tanda klinis Respirasi :Frekuensi meningkatDispneuNafas cuping hidung MenguapSistem saraf pusat:Kekacauan mental GelisahPenurunan kesadaran-komaKardiovaskuler:Takikardi-bradikardiAritmia Tekanan darah naik-turunKulit:cyanosis

PatofisiologiOksigen jaringan HIPOKSIAKadar O2 darah PaO2 & Hb O2

NormalPaO2 : 85 - 100 mmHgSa O2 : 97%Hipoventilasi = hipopnea + bradipnea

Pemeriksaan penunjangLaboratorium:~ PaO2 < 70 mmHg~ SaO2 < 90%~ pH darah < 7.35~ Bila hiperventilasi PaCO2 < 76 mmHg atau~ Bila hipoventilasi PaCO2 > 44 mmHg

Jenis2 hipoksiaHipoksia hipoksikPaO2 SaO2 Gangguan paru dan jantung :~ hipoventilasi alveolar~ Gangguan ventilasi - perfusi~ Gangguan difusiHipoksia anemisHipoksia sirkulasiHipoksia histotoksik

HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemia Glukosa darah (gula darah) yang rendah dikenal sebagai hipoglikemia (glukosa darah < 60 mg/dl)ETIOLOGI :Terlambat makan atau tidak makanMakan dengan karbohidrat (roti, nasi, kentang) yang kurangLatihan jasmani yang terlalu keras dan terlalu lamaDalam keadaan sakitMinum alkohol saat perut kosongDosis obat ataupun insulin terlalu banyak

HipoglikemiaTanda&gejala:GelisahPusingTremorDeliriumKomaKejang fokal/ generalisasiDisfungsi serebral fokal hemiparesisTanda dan gejala ini muncul, biasanya bila gula darah 30-40 mg/dlTanda dan gejala neurologik akan hilang bila hipoglikemi diatasi dengan baik. Bila hipoglikemi dibiarkan lama, dapat terjadi disfungsi otak yang permanen dan hemiparesis dapat berubah menjadi status vegetatif yang persisten. (ranging from hemiparesis to persistent vegetative state)

Patofisiologirendahnya kadar gula darah pelepasan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa laparHipoglikemia berat berkurangnya glukosa ke otak pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama kerusakan otak yang permanen.

Hipoglikemi Karna pengobatan dengan insulin, mekanismenya:Insulin menurunkan kadar glukosa darahhipoglikemiInsulin melakukan reduksi glukosa darah terlampau cepatedema serebri

Keduanya memberikan gambaran organic brain syndrome

HIPERGLIKEMIA

HiperglikemiaAda 2 tipeHperglycemia ketoacidosis (diabetik asidosis)Hyperosmolar nonketotic hyperglycemia

Hiperglikemia Dehidrasihiperosmolalitas dan hiperkonsentrasi plasmamemperkecil CBFkomaKetosismemperkecil penggunaan Oksigen [meskipun tersedia banyak]oksigenasi serebral terhambat

DIABETIC ACIDOSISGejala klinikDehydration- nyeri abdominalFatigue- stupor atau komaHeadache- pernapasan kussmaulPemeriksaan penunjangGDS > 400 mg/dlpH < 7,2Bikarbonat < 10 meq/LBadan keton dan asam B-hydroxybutyric kadarnya dalam darah dan urine

DIABETIC ACIDOSISDapat timbul edema cerebral dan coma pada pemberian terapi insulin pada pasien dengan gula darah yang sangat tinggi.Hal ini mungkin disebabkan karena perubahan gradien osmolaritas antara darah dan otak yang terlalu cepat.

HYPEROSMOLAR NONKETOTIC HYPERGLYCEMIADapat ditemukan baik pada pasein diabet maupun non diabetEtiologiInfectionEnteritisPancreatitisObat untuk mengontrol diabetes (thiazides, prednisone, phenytoin)

HYPEROSMOLAR NONKETOTIC HYPERGLYCEMIAGejalaPolyuria- confusionFatigue- stupor atau komaHemiparesis- visual defectHemisensory defectPrognosis Mortalitas 40% jelek

Pemeriksaan penunjangGDS > 600 mg/dlKetoasidosis ( - )HemokonsentrasiOsmolaritas sekitar 350 mosmol/LPrerenal azotemiaTerapiPemberian isotonic saline and potassium untuk menggantikan cairan yang hilangPemberian insulin

GANGGUAN GINJAL

Gangguan ginjalHiperuremikInfus urea dalam jumlah bnyk tidak menimbulkan manifestasi klinis uremiaYang berpengaruh: kompleks2 guanidineGuanidinoacetic: substansi pertengahan bila kreatinin dibentukGuanidine + methylguanidine hambat proses oksigenasi dan fgsi berbagai enzim respiratorikMethylguanidine: melumpuhkan aktivitas Na-K ATPase di serebralGuanidinosuccinic: mengganggu metabolisme thiamine akt enzim transketolase tertekan

Gangguan ginjalKomplikasi pada dialisis peritonealEdema serebri: tekanan osmotik plasma dikurangi terlalu cepattekanan osmotik serebral lbih tinggiair msuk ke serebralHematoma subdural: faktor antikoagulasi

HEPATIC ENSEPHALOPATHY

HEPATIC ENCEPHALOPATHYEtiologiPenyakit hepatoselularPortal-systemic shunting of bloodPatogenesisProtein diolah di usus amonia vena porta hati diubah menjadi ureaAmonia hipertrofi astrosit peningkatan aktifitas glutamat dehidrogenase peningkatan aktivitas metabolik yang berkaitan dengan detoksifikasi amonia

HEPATIC ENCEPHALOPATHYGejala khasAsterixis kontraksi otot intermitenSpastisitas Gegenhalten tahanan yang seolah-olah disengajaGejala lainDecreased psychomotor activityDrowsinessStuporComa

HEPATIC ENCEPHALOPATHYPemeriksaan penunjangKadar NH3 darah > 200 mg/dLEEG abnormalPenatalaksanaanNH3Cl 6 g per oralNeomycin atau kanamycinMembunuh flora normal ususSecond line teraphy, karena renal toxic dan ototoxicPrognosisAnak-anak dengan kadar amonia > 500 mg/dl angka kematiannya 60%

GANGGUAN NUTRISI

Nutritional deficiencies

Vitamin Neurologic featuresSystemic featuresA (beta- carotene)Night blindnessCorneal ulcerationB1(thiamine)Wernices encephalopathyKorsakoff amnestic syndromePeripherial neuropathyCongestive heart failureB6 (pyridoxine)Peripherial neuropathySeizures in neonatesSeborrheaGlossitisMicrocytic anemiaNiacin DementiaPolineuropathy DermatitisGlossitisDiarrheaB12 (cobalamin)MyeloneuropathyCognitive impairmentOptic neuropathyMacrocytic anemiaD (calciferol)Proximal muscle weaknessBone painE (alfa-tocopherol)Spinocerebellar syndromePeripherial neuropathynone

Defisiensi tiamin [B1]Struktur kimia tiamin, merupakan gabungan dari molekul basa pirimidin dan tiazol yang dirangkai jembatan metilen. Kokarboksilase adalah pirofosfat dari tiamin yang disintesis oleh tubuh dari kombinasi tiamin dengan ATP (Adenosisn Trifosfat)

Sifat2 tiamin Tiamin larut dalam alkohol 70 % dan air, dapat rusak oleh panas, terutama dengan adanya alkali. Pada kondisi kering, tiamin stabil pada suhu100 C selama beberapa jam.Kelembaban akan mempercepat kerusakannya.

Fungsi tiaminFungsi metabolik tiamin :reaksi oksidasi piruvat - Asetil- KoAreaksi oksidasi - keto glutarat reaksi transketolasi HMP (Heksosa Monofosfat). Di dalam otak dan hati TPP (thiamin pyrohosphat) oleh enzim thiamin difosfotransferase, dimana reaksinya membutuhkan ATP. Enzim yang menggunakan TPP sbg koensim: pyruvate decarboxylase, pyruvate dehydrogenase, dan transketolase. Defisiensi kapasitas sel dalam menghasilkan energi menjadi sangat berkurang

Metabolisme tiaminTiamin dari makanan dicerna, diserap langsung oleh usus saluran darah. Pada jumlah kecil melalui proses yang memerlukan energi dan bantuan natrium, sedangkan dalam jumlah besar secara difusi pasif. Kelebihan tiamin dikeluarkan lewat urine. Metabolit tiamin adalah 2-metil-4-amino-5-pirimidin dan asam 4-metil-tiazol-5-asetat.Tubuh manusia dewasa mampu menyimpan tiamin sekitar 30 -70 mg, dan sekitar 80%-nya terdapat sebagai TPP (tiamin pirofosfat).

Defisiensi tiaminGangguan SSP: memori berkurang atau hilang, nistagmus, optalmoplegia, dan ataksia. Gangguan SST: neropati perifer. Gangguan lain : kelemahan simetrik (badan sangat lemah), kehilangan fungsi sensorik, motorik dan reflek kaki. Timbul beri-beri jantung, dengan gejala jantung membesar, aritma, hipertensi, odema, dan kegagalan jantung.

Normal asupan tiamin untuk orang dewasa adalah antara 1,0 1,5 mg/hari. >> karbohidrat >> tiamin. Tanda-tanda defisiensi tiamin : menurunnya nafsu makan, depresi mental (Peripheral neurophaty) dan lemah. Pada defisiensi kronis, maka muncul gejala kelainan neurologist, seperti kebingungan (mental), dan kehilangan koordinasi mata

MATI BATANG OTAK

Kriteria Mati Batang OtakPrakondisi :Tidak disebabkan obat-obatan depresan SSPPasien dengan ventilator atas indikasi respirasi spontan tidak adekuat

Kriteria Mati Batang OtakTes :Tidak ada respon pupil terhadap cahayaTidak ada refleks korneaTidak ada refleks vestibulo-okularTidak ada refleks muntah atau penghisapan trakeaTidak ada respon motorik terhadap rangsang nyeriTidak ada gerakan napas ketika ventilator dilepaskan

Kriteria Mati Batang OtakCatatan :Harus dilakukan oleh 2 dokter ahliTes dilakukan dengan intervalGambaran EEG tidak bermakna dalam menegakkan diagnosis kematian otak

*******************************************************************************************************************************