GROSS HEMATURI 22/11/2011

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.LATAR BELAKANG

Umumnya, hematuria didefinisikan sebagai keberadaan dari 5 atau lebih sel darah merah dalam lapang pandang besar  dalam 3 dari 3 spesimen berturut-turut diperoleh disentrifugasi minimal 1 minggu terpisah. Umumnya terbagi sebagai hematuria makroskopis (gross hematuria). Hematuria dapat disebabkan oleh kelainan-kelainan yang berada di dalam system urogenitalia atau kelianan yang berada di luar urogenitalia.

prevalensi hematuria asimtomatik pada orang dewasa bervariasi. Studi berbasis populasi telah menunjukkan tingkat prevalensi kurang dari 1% sampai setinggi 16%. Kisaran ini disebabkan perbedaan dalam demografi pasien, jumlah tindak lanjut, definisi dan teknik diagnostik, dan jumlah tes skrining per pasien. Pasien berisiko tinggi untuk penyakit urologi, seperti pria tua, memiliki prevalensi lebih tinggi hematuria.

Hematuri merupakan gejala yang penting dan serius, serta dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Agar diagnosis penyebab hematuri dapat ditegakkan secara pasti, diperlukan pemeriksaan yang sistematik dan terarah meliputi anamnesis, pemerikasaan fisik, laboratorium dan pemeriksaan khsusus lainnya

I.2        RUMUSAN MASALAH

Bagaimana definisi, etiologi, deferensial diagnose,  patogenesis, gambaran klinis gross hematuria?

I.3        TUJUAN

Mengetahui definisi, etiologi, deferensial diagnose patogenesis, gambaran klinis dan terapi gross hematuria.

I.4       MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai penyakit bedah khususnya gross hematuria.

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit bedah.

BAB II

LAPORAN KASUS

 

1. A.   IDENTITAS

Nama                    : Tn. M

Jenis Kelamin       : Laki-laki

Umur                     : 65 tahun

Pekerjaan              : Petani

Alamat                   : Kalipare

Agama                  : Islam

Bangsa                  : Indonesia

MRS                      : 18 September 2011

No Reg                  : 265727

1. B.   ANAMNESIS 2. Keluhan Utama     : Pipis warna merah3. Riwayat Perjalanan Penyakit :

Pasien datang pada tanggal 18 sepetember 2011 dengan keluhan pipis berwarna merah sejak 1 minggu sebelum dibawa ke rumah sakit, kejadian ini berlangsung mendadak, awalnya pipis berwarna merah terang lalu beberapa hari berubah menjadi kehitaman lama kelamaan menjadi merah terang kembali. Pasien mengatakan pipis berwarna merah dari awal keluar sampai akhir pipis, saat pipis selalu sampai tuntas, frekuensi dan banyaknya pipis tidak berubah, pada pipis tidak ada gumpalan/ bekuan darah ataupun batu. Saat sebelum mulai pipis dan saat mengeluarkan pipis pasien merasakan panas dan nyeri tusuk-tusuk dan bila selesai pipis maka nyeri dan panas menjadi hilang, pasien menyangkal keluhan rasa tidak puas saat pipis, pasien juga, pasien belum pernah mengalami trauma atau melakukan aktifitas berat sebelumnya,

Pasien juga mengeluh perut bawah terasa nyeri melilit sejak 15 hari diikuti gejala mual dan penurunan nafsu makan sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh 2 hari sebelum gejala pasien demam tinggi pasien sempat berobat ke pak mantri mendapat obat 4 macam pasien tidak tahu nama obatnya, pasien cuma minum sehari.

4 hari terakhir ini warna pipis kembali berwarna kuning. seperti semula, panas sebelum dan saat pipis berkurang dan nyeri perut berkurang, nafsu makan menjadi baik lagi.

Selain keluhan di atas, pasien juga mempunyai keluhan tidak bisa menahan pipis sejak 3 bulan yang lalu, selain tidak bisa menahan pipis pasien menyatakan tidak punya perasaan ingin kencing tetapi pipis langsung keluar begitu saja yang berlangsung sampai sekarang.

1. Riwayat kebiasaan: minum kopi sehari 3 gelas.2. Riwayat Penyakit yang sama: disangkal, ISK (+).3. Riwayat Penyakit Terdahulu: HT: (-), DM (-)4. Riwayat Penyakit dalam Keluarga : Riwayat penyakit yang sama disangkal, HT: (-), DM

(-)5. C.   PEMERIKSAAN FISIK  (18-9-2011)6. Keadaan umum : tampak lemah7. 2.    Vital sign :

Tensi   : 110/70 mmHg

Nadi     : 88x/mnt

RR       : 18x/mnt

Suhu    : 36, 5 0c

1. Kepala

Bentuk mesocephal, rambut tidak mudah dicabut.

4. Mata     

Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).

5. Telinga

Bentuk normotia, sekret (-), pendengaran berkurang (-).

6. Hidung

Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).

7. Mulut dan tenggorokan

Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-),tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).

8. Leher

JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-).

9. Paru

Suara nafas vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-).

1. 10.  Jantung

Auskultasi : bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-).

1. 11.  Abdomen

Supel (+), BU (+)N, permbesaran organ (tidak teraba), Timpani.

Flank pain: (-)

1. 12.  Genetalia:

Terpasang kateter (+), Tidak tampak kelainan

1. 13.  Ekstremitas

Edema (-), akral (hangat), RC (< 2”).

1. D.   PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah lengkap (18-09-2011)

Hb:15,9 gr/dl (13,5 – 18gr/dl)

Hematokrit: 46% (40 – 54%)

Hitung eritrosit: 5,65 juta/cmm (30 – 60 juta/cmm)

Hitung trombosit: 380.000 sel/cmm (150.00 – 400.000 sel/cmm)

Hitung leukosit: 11.760sel/cmm (4000 – 11000 sel/cmm)

GDS: 101

SGOT: 19 U/L (< 43)

SGPT: 208U/L (< 43)

Ureum: 51 mg/dl (20 – 100mg/dl)

Kreainin: 0,86mg/dl (o,6 – <1)

Kesimpulan: dalam batas normal

USG (21-9-2011)

Hepar: tidak tampak kelainan

Gall blader: Tidak tampak kelainan

Prostat:Tidak membesar

VU: Dinding tidak menebal, tidak tampak batu

Ren dextra: ukuran 10,7×4,9 cm

Intensitas echocortex meningkat,  Batas kortek medulla kabur sistem pelvikokaliks tidak dilatasi tidak tampak batu, tampak kista ukuran 2,7 cm.

Ren dextra: ukuran 9,5x 5,4 cm

Intensitas echocortex meningkat, batas kortek medulla kabur system pelvikokaliks tidak dilatasi, tidak tampak batu, tampak kista ukuran 1,3 cm.

Kesimpulan: Renal: Renal cyst dengan chronic parenchimal renal disease grade 2

1. D.   RESUME 1. Dari anamnesa

Tn. M, 65 tahun, dengan keluhan pipis berwarna merah sejak 1 minggu sebelum dibawa ke rumah sakit, kejadian ini berlangsung mendadak, awalnya pipis berwarna merah terang lalu beberapa hari berubah menjadi kehitaman lama kelamaan menjadi merah terang kembali. Pasien mengatakan pipis berwarna merah dari awal keluar sampai akhir pipis, saat pipis selalu sampai tuntas. Saat sebelum mulai pipis dan saat mengeluarkan pipis pasien merasakan panas dan nyeri tusuk-tusuk dan bila selesai pipis maka nyeri dan panas menjadi hilang.

Pasien juga mengeluh perut bawah terasa nyeri melilit sejak 15 hari diikuti gejala mual dan penurunan nafsu makan sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh 2 hari sebelum gejala pasien demam tinggi pasien sempat berobat ke pak mantri mendapat obat 4 macam pasien tidak tahu nama obatnya, pasien cuma minum sehari..

4 hari terakhir ini warna pipis kembali berwarna kuning. seperti semula, panas sebelum dan saat pipis berkurang dan nyeri perut berkurang, nafsu makan menjadi baik lagi.

Selain keluhan di atas, pasien juga mempunyai keluhan mual dan pusing serta tidak bisa menahan pipis sejak 3 bulan yang lalu, selain tidak bisa menahan pipis pasien menyatakan tidak punya perasaan ingin kencing tetapi pipis langsung keluar begitu saja yang berlangsung sampai sekarang.

1. Dari pemeriksaan fisik :

Keadaan umum tampak lemah Pemeriksaan fisik: dalam batas normal

1. Dari pemeriksaan penunjang :

Pemeriksaan Darah Rutin dan pemeriksaan kimia klinik dalam batas normal Pemeriksan USG Renal:

è Renal cyst dengan chronic parenchimal renal disease grade 2

1. E.    DIAGNOSIS KERJA

è Gross hematuri et cauza kista ginjal dd chronic parenchimal renal disease grade II

è Inkontinensia urin

1. F.    PENATALAKSANAAN

Terapi non medikamentosa Terapi medikamentosa: Konsultasi ke dokter saraf (inkontinensia)

1. G.   USULAN PEMERIKSAAN

è UL

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.        ANATOMI DAN FISIOLOGI SALURAN KEMIH

1. 1.    Ginjal

Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur kesetimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (buli-buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.

 

 

 

 

 

 

Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm, lebar sekitaar 4 cm dan beratmy antara 120-150gram.

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.

Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).

Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus

memasuki/meninggalkan ginjal. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix

minor. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix

major dan ureter. Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

 

 

 

 

 

 

 

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus)

serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rectal.

Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.

Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.

Pembentukan urindimulai dalam korteks dan diteruskan dengan mengalirkan materi tersebut melalui tubulus dan duktus koligentes. Urim kemudian mengalir ke dalam duktus papilaris bellini, masuk masuk ke kaliks minor, kaliks mayor, pelvic renalis,  dan akhirnya menuju ureter

1. 2.    Ureter

 

 

 

 

Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal

Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih. Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica urinaria. Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus.

Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca communis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10-

L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.

1. 3.    Vesika Urinaria

Vesika urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain seperti rektum, organ reproduksi, bagian usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf.

Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong.

Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis.

Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.

1. 4.    Uretra

Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita. Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter externa (di uretra pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter).

Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars membranosa dan pars spongiosa.

Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan simpatis.

Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian lainnya.

Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah kendali volunter (somatis).

Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang, membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif.

2.2.        DEFINISI  HEMATURI

Hematuri adalah suatu gejala yang ditandai dengan adanya darah atau sel darah merah dalam urin. Secara klinis, hematuri dapat dikelompokkan menjadi: Hematuri makroskopis (gross hematuria) adalah suatu keadaan urin bercampur darah dan dapat dilihat dengan mata telanjang. Keadaan ini dapat terjadi bila 1 liter urin bercampur dengan 1 ml darah. Hematuri mikroskopis yaitu hematuri yang hanya dapat diketahui secara mikroskopis atau tes kimiawi.

2.3.        ETIOLOGI HEMATURI

Hematuria dapat disebabkan oleh kelainan-kelainan yang berada di dalam sistem urogenitalia atau kelianan yang berada di luar urogenitalia. Kelainan yang berasal dari sistem urogenitalia antara lain.

Infeksi/inflamasi, antara lain pielonefritis, glomerulonefritis, ureteritis, sistitis, dan uretritis

Tumor jinak/tumor ganas, antara lain tumor Wilm, tumor Grawitz, tumor pielum, tumor ureter, tumor buli-buli, tumor prostat, dan hiperplasia prostat jinak.

Kelainan bawaan sistem urogenitalia, antara lain kista ginjal dan ren mobilis

Trauma yang mencederai sistem urogenitalia Batu saluran kemih

2.4.        PATOFISIOLOGI

Etiologi dan patofisiologi hematuria bervariasi. Misalnya, hematuria asal glomerulus dapat merupakan gangguan struktural dalam integritas membran glomerulus basement disebabkan oleh proses inflamasi atau imunologi. Secara kimia dapat menyebabkan gangguan keracunan dari tubulus ginjal, sedangkan kalkulus dapat menyebabkan erosi mekanis permukaan mukosa di saluran genitourinari, mengakibatkan hematuria.

2.5.        DEFERENSIAL DIAGNOSA

Hematuri merupakan gejala yang penting dan serius, serta dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Agar diagnosis penyebab hematuri dapat ditegakkan secara pasti, diperlukan pemeriksaan yang sistematik dan terarah meliputi anamnesis, pemerikasaan fisik, laboratorium dan pemeriksaan khusus lainnya. Karakteristik suatu hematuria dapat dipakai sebagai pedoman untuk memperkirakan lokasi penyakit primernya, yaitu apakah terjadi pada awal miksi, semua proses miksi, atau pada akhir miksi.

1. A.   Porsi hematuri pada saat miksi

Terjadi pada Inisial Total TerminalTempat kelainan Uretra Buli-buli, ureter,

ginjal

 Leher buli-buli

 

1. Anamnesa Riwayat Penyakit 

v  Adanya riwayat bagian dari bekuan dalam urin menunjukkan penyebab extraglomerular hematuria.

v  Suatu riwayat demam, sakit perut, disuria, frekuensi, dan enuresis pada anak-anak yang lebih tua baru-baru ini mungkin menunjukkan suatu infeksi saluran kemih sebagai penyebab hematuria.

v   Sebuah riwayat trauma baru untuk perut bisa menjadi indikasi hidronefrosis.

v  Riwayat pagi periorbital bengkak, berat badan, oliguria, kehadiran urin berwarna gelap, dan adanya edema atau hipertensi menunjukkan penyebab glomerulus.

v  Hematuria karena penyebab glomerulus tidak menimbulkan rasa sakit.

v  Sejarah dari tenggorokan baru atau infeksi kulit mungkin menyarankan glomerulonefritis postinfectious.

v  Sebuah riwayat nyeri sendi, ruam kulit, dan demam berkepanjangan pada remaja menunjukkan gangguan vaskular kolagen.

v  Adanya anemia tidak hanya disebabkan oleh hematuria, kondisi lain seperti lupus eritematosus sistemik dan diatesis perdarahan harus dipertimbangkan.

v  Ruam kulit dan arthritis dapat terjadi pada Henoch-Schönlein purpura dan lupus eritematosus sistemik .

v  Informasi mengenai olahraga, menstruasi, kateterisasi kandung kemih baru-baru ini, asupan obat-obatan tertentu atau zat beracun, atau bagian dari kalkulus juga dapat membantu dalam diagnosis diferensial.

v  Karena penyakit  hematuria tertentu diwarisi oleh keluarga, adalah penting menggali  riwayat keluarga yang sugestif dari sindrom Alport, penyakit kolagen vaskular, urolitiasis, atau penyakit ginjal polikistik.

1. C.   Gambaran diagnosis yang penting2. Ginjal

Trauma: trauma ringan sampai sedang sering menyebabkan pendarahan ginjal, trauma berat, dapat tidak berdarah (ginjal avulse-gangguan komplit)

Tumor: dapat jelas dan intermiten Karsinoma sel ginjal: berhubungan dengan massa, nyeri pinggang, kolik, demam,

kadang-kadang polisitemia, hiperkalsemia dan hipertensi. TCC: tidak nyeri, hematuria, intermiten Batu: nyeri pinggang/lipat paha yang hebat, dapat berukuran besar atau mikroskopis,

berhubungan dengan infeksi. Glomerulonefritis: biasanya makroskopis, berhubungan dengan penyakit sistemik

(misalnya SLE) Pielonefritis (Jarang) Tuberculosis ginjal (jarang): piuria steril, penurunan berat badan, anoreksia, PUO,

frekuensi berkemih yang meningkat pada siang dan malam hari. Penyakit polikistik (Jarang ): ginjal teraba, hipertensi gagal ginjal kronis Malformasi arterivenosa ginjal atau kista sederhana (sangat jarang): tidak nyeri tidak ada

gejala-gejala lain,. Infark ginjal (sangat jarang): dapat disebabkan oleh emboli artery, ginjal yang nyeri

tekan.

1. 2.    Ureter

Batu: nyeri pinggang/ lipat paha hebat, berukuran besar atau mikroskopis, berhubungan dengan infeksi.

TCC

1. 3.    Batu kandung kemih

Batu: berhenti tiba-tiba saat berkemih, nyeri pada perineum dan unjung penis TCC: khasnya tanpa nyeri, hematuri intermiten riwayat bekerja pada pabrik kain atau

karet. Sistitis akut: nyeri supra pubik, disuria, frekuensi,  dan bakteriuria Sistitis interstisiel (jarang);dapat autoimun dinduksi oleh obat-obatan atau radiasi, sering

terdapat gejala frekuensi dan disuria. Skistosomiasis (sangat jarang): riwayat perjalanan keluar negeri terutama afrika selatan.

1. 4.    Prostat

BPH: hematuri tanpa nyeri, berhubungan dengan gejala obstruksi, isk rekuren Karsinoma (jarang)

1. 5.    Uretra

Trauma: darah pada meatus, riwayat pukulan langsung pada perineum, retensi akut. Batu (jarang) Uretritis (jarang)

2.6.        TERAPI

Hematuria asimptomatik (terisolasi) umumnya tidak memerlukan pengobatan. Dalam kondisi yang berhubungan dengan klinis yang abnormal, laboratorium, atau studi pencitraan, pengobatan mungkin diperlukan, sesuai, dengan diagnosis utama. intervensi bedah mungkin diperlukan dalam kelainan anatomi tertentu, seperti obstruksi persimpangan ureteropelvic , tumor, atau urolitiasis signifikan.

2.7.        KISTA RENALIS

Kista ginjal sederhana merupakan  lesi yang terutama  terlihat pada dewasa, ukuran bervariasi bisa multiple atau bilateral, pemeriksaan CT abdomen sering dapat membedakan kista ginjal jinak dari lesi neoplastik, walaupun arteriogram mungkin diperlukan.

Penyakit ginjal polikistik dewasa adalah penyakit autosom dominan dimana terdapat kista majemuk dengan ukuran bervasiasi di medulla dan kortek renalis. Pada umumnya bermanifestasi sendiri dalam dasawarsa ketiga dan keempat. Tetapi pada umumnya fungsi ginjal normal pada akhir kehidupan dimana mungkin dibutuhkan dialysis atau transplantasi ginjal. Pasien ini biasanya mempunyai kista pada daerah lain seperti hati.  Penyakit ginjal polikistik infantile merupakan kelainan autosom resesif yang tampil khas sebagai massa pada panggul bilateral dengan kista medulla dan kortek majemuk .

Penyakit ginjal polikistik merupakan kelainan progresif ginjal genetik paling sering diketemukan yang diturunkan secara dominan autosomal dengan prevalensi antara 1-5 pada setiap 1000 penduduk. Prevalensi pada perempuan dan laki-laki adalah sama, namun gejala klinis pada laki-laki biasanya lebih berat. Manifestasi penyakit mayoritas dimulai pada usia di atas 30 tahun tetapi juga bisa terjadi pada fetus, bayi, dan anak kecil.

Terdapat gejala nyeri perut, nyeri pinggang kanan, sakit kepala, lemas dan malas beraktifitas, hal ini sesuai dengan gejala pada penyakit ginjal polikistik. Pada beberapa pasien dapat pula terjadi keluhan berupa adanya nyeri punggung, hematuria, gangguan gastrointestinal, nokturia, kolik ginjal, disuria, polakisuria, poliuria, akan tetapi 32% pasien adalah asimtomatik. Penampilan anemis pada pasien dikarenakan kondisi anemia yang dialami pasien. Anemia dapat merupakan suatu penanda telah terjadinya suatu penyakit ginjal kronik.

Untuk memastikan diagnosa penyakit ginjal polikistik, selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang radiologi. Pada pemeriksaan radiologi ada beberapa pilihan pemeriksaan yang dapat dilakukan. Bisa dimulai dari pemeriksaan yang sederhana yaitu ultrasonografi ginjal, atau pemeriksaan yang lebih sensitif dengan CT Scan atau MRI. Pemeriksaan pielografi intravena kini tidak lagi dianjurkan karena hanya dapat mendeteksi distorsi sistem pelviokalises pada tingkat lanjut

Pemeriksaan ultrasonografi ginjal merupakan pemeriksaan yang tidak invasif. Sebelum pemeriksaan, pasien dipuasakan 8 jam untuk meminimalkan gas di usus yang dapat menghalangi pemeriksaan. Pasien diminta untuk menahan napas pada inspirasi dalam. Ginjal kanan dapat diperiksa dengan pasien pada posisi supine, left lateral decubitus, dan pronasi. Sementara untuk ginjal kiri, digunakan posisi right lateral decubitus dan pronasi. Posisi supine tidak dianjurkan untuk memeriksa ginjal kiri karena gambaran ginjal terganggu oleh gambaran udara lambung dan usus.

Ultrasonografi dapat memberikan keterangan tentang ukuran, bentuk, letak, dan struktur anatomi dalam ginjal. Ukuran ginjal kanan normal adalah 8 – 14 cm, ginjal kiri berkisar 7 – 12 cm. Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Eko parenkim ginjal relatif lebih rendah dibandingkan dengan eko sinus ginjal. Medula dan korteks dapat jelas dibedakan. Pada keadaan normal, eko korteks lebih tinggi daripada eko medula, yang relatif lebih hiperekoik. Tebal parenkim ginjal normal hampir merata, di bagian tengah 1 – 2 cm dan di bagian kutub 2 – 3 cm. Tebal parenkim ginjal dibandingkan tebal sinus ginjal kira-kira 1 : 2. Piramis medula berisi lebih banyak cairan daripada korteks sehingga terlihat lebih hipoekoik, berbentuk segitiga, dengan basis di korteks dan apeksnya di sinus. Eko sinus ginjal juga dikenal sebagai central pelvicaliceal echo complex, terlihat sebagai daerah hiperekoik di bagian tengah ginjal. Hal ini disebabkan karena di sekitar pelvis, infundibulum, dan kalises sebagian besar terdiri dari lemak. Pada pasien ini ukuran dan parenkim ginjal masih normal, serta tidak ada pelebaran system pelviokalises.

Pemeriksaan radiologi lain yang dapat dilakukan adalah CT Scan dan MRI. Kedua pemeriksaan ini dapat menghasilkan gambaran yang lebih baik daripada ultrasonografi. Tapi jarang dilakukan karena mengingat dari segi biaya kedua pemeriksaan ini lebih mahal daripada ultrasonografi. Kedua pemeriksaan ini tidak diperlukan pada pasien karena tidak dicurigai keganasan yang sulit ditampilkan dengan pemeriksaan ultrasonografi.

Ada tiga gangguan tersering yang diakibatkan kista ini,” jelasnya. Yang pertama adalah gangguan karena pendesakan kista pada saluran kemih. Biasanya orang akan mengeluh pinggangnya sakit. Sama halnya bila ada batu dalam salurah kemih. Selain itu kista bisa menyebabkan timbulnya infeksi pada ginjal maupun saluran kencing. “Gejala infeksi ini pada umumnya sama, seperti demam, diikuti gangguan berkemih,”.  Saat kencing terasa nyeri dan panas. Lalu, seringkali merasa ingin kencing, tapi kalau sudah berkemih tidak bisa lancar. Kadang, bisa juga sampai timbul kencing darah. Gangguan yang ketiga, bila ditemukan bentukan abnormal dalam kista tersebut. Hal ini biasanya terlihat saat dilakukan USG. “Bisa bentukan semi solid(padat), atau keruh,”. Bentukan ini menunjukkan kemungkinan adanya keganasan. Karena itu perlu dilakukan pemeriksaan yang lebih lengkap. Misalnya saja dengan MRI scan. Ganas? Perlu Operasi. Kista ginjal jarang memerlukan tindakan operatif. Kebanyakan kista ini

tidak perlu diangkat. “Meskipun ukurannya besar, asal tidak mengganggu fungsi ginjal, berarti aman saja.

Penatalaksanaan terutama ditujukan pada terapi gejala, mengatasi komplikasi, dan perlambatan progresivitas menuju ke gagal ginjal terminal. Kesakitan adalah gejala yang banyak dikeluhkan pasien dan dapat diatasi dengan analgetik yang tidak nefrotoksik. Apabila kesakitan ini disebabkan oleh pendesakan kista yang besar, kista yang pecah atau pendarahan, maka dilakukan tindakan pembedahan. Terapi komplikasi, seperti halnya terapi terhadap infeksi, menghilangkan obstruksi, mengatasi perdarahan, dan sebagainya.

  Penyakit ginjal polikistik tidak dapat dicegah. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada terapi gejala, mengatasi komplikasi, dan perlambatan progresivitas menuju ke gagal ginjal terminal. Kesakitan adalah gejala yang banyak dikeluhkan pasien dan dapat diatasi dengan analgetik yang tidak nefrotoksik. Apabila kesakitan ini disebabkan oleh pendesakan kista yang besar, kista yang pecah atau pendarahan, maka dilakukan tindakan pembedahan. Terapi komplikasi, seperti halnya terapi terhadap infeksi, menghilangkan obstruksi, mengatasi perdarahan, dan sebagainya.

2.8.        CHRONIC PARENCHIMAL RENAL DISEASE

Penyakit ginjal kronik sudah menjadi masalah kesehatan masyarakat diseluruh dunia. Prevalensi penyakit ginjal kronik, dengan batasan nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m 2 , dilaporkan bervariasi yaitu sekitar 20 % di Jepang dan Amerika Serikat, 6,4 sampai 9,8 % di Taiwan, 2,6 sampai 13,5 % di Cina, 17,7 % di Singapura dan 1,6 sampai 9,1 di Thailand. Surve yang di lakukan oleh Perhimpunan Nefrologi Indonesia menunjukkan 12,5 % populasi sudah mengalami penurunan fungsi ginjal.

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah gangguan struktur atau fungsi ginjal yang terjadi lebih dari tiga bulan. Diperkirakan 800.000 penduduk Amerika mengalami PGK dengan kreatinin serum 2,0 mg/dl dan lebih dari 6,2 juta orang kadar kreatinin serum mencapai 1,5 mg/dl atau lebih.

Tabel.1. Batasan penyakit ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan :

à  Kelainan patologik atau

è Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria, kelainan pada pemeriksaan pencitraan.

1. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73 m 2 selama > 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

 

 

KDOQI (Kidney Disease outcome Quality Initiatiative) membuat klasifikasi PGK dalam 5 tahap berdasarkan tingkat penurunan fungsi ginjal yang dinilai dengan laju filtrasi glomerulus (LFG). PGK stadium I ditandai dengan LFG ¡Ý90 ml/min.1,73m 2 , sedangkan LFG ¡Ý60 -89 ml/min.1,73m 2 disebut PGK stadium 2 atau penurunan fungsi ginjal ringan. Berbagai kepustakaan mendefinisikan PGK apabila LFG mencapai < 60 ml/min.1,73m 2 , karena pada.tingkat ini risiko progresifitas menuju penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) sangat besar. Penurunan LFG mencapai 30-59 ml/min.1,73m 2 disebut PGK stadium 3, sedangkan LFG 15-29 ml/min.1,73m 2 disebut PGK stadium 4. PGK dengan LFG < 15 ml/min.1,73m 2 dikatagorikan gagal ginjal atau stadium 5 yang membutuhkan terapi dialysis atau transplantasi ginjal untuk pengganti ginjal. Oleh karena PGK stadium 3 mempunyai risiko tinggi berkembang menjadi stadium 4 dan 5, maka NICE (National Institute for Health and Clinical Experience) membagi stadium 3 menjadi 3A bila LFG mencapai 49-59 ml/min.1,73m 2 dan stadium 3B bila LFG 30-44 ml/min.1,73m.

Tabel.2. Stadium PGK berdasarkan penurunan LFG.

STAGE PENYAKIT  KRONIK KYDNEY DISEASEStage Description GFR1 GFR normal / meningkat >902 Ringan 60-893 Sedang 30-594 Berat 15-295 Gagal gijal /GFR < 15 <15

Deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera, sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadangan        ginjal (renal reverse) pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat.Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,      yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60 % penderita masih belum merasakan keluhan, tetapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pada LFG sudah 30% mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia , badan lemah, mual dan napsu makan berkurang dan penurunan berat badan . pada LFG dibawah 30% akan memperlihatkan tanda dan gejala uremia yang nyata seperti anemia, tekanan darah meningkat, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya.

Perubahan fungsi dan struktur pada ginjal mencetuskan penurunan kompensasi tahanan vascular ginjal, meningkatkan aliran plasma, hiperfiltrasi glomerulus serta merangsang RAAS. Faktor neurohumoral seperti angiotensin II, system simpatis dan sitokin terlibat secara sinergis pada mekanisme kompensasi ini. Selanjutnya angiotensin II yang berpengaruh pada tekanan darah berperan langsung pada peningkatan tekanan kapiler glomerulus dengan memvasokontriksi arteriole efferent dan meningkatkan pengaturan respon ginjal. Walaupun belum terjadi kerusakan glomerulus, respon kompensasi yang menetap meningkatkan tekanan pada dinding glomerulus, dengan adanya hipertensi, dislipidemia dan hiperglikemia secara bertahap akan menyebabkan kerusakan nefron, glomerulosklerosis dan akhirnya penyakit ginjal stadium akhir.

2.9.        INKONTINENSIA URIN

Inkontinensia urin yaitu ketidakmampuan menahan air kemih yang dapat disebebkan oleh berbagai kelainan. Dalam keadaan normal kandung kemih terisi sampai sepenuh kapasitasnya  (s kontraksi otot sekitar 300ml) dengan tekanan isotonic, tidak tergantung pada banyak isisnya. Reflex miksi yang terdiri atas kontraksi otot detrusor, dan relaksasi spincter uretra, bagian proksimal terjadi ditingkat S3-S4. Pengendalian kesadaran  termasuk pada malam hari dapat menunda reflek miksi untuk beberapa waktu. Hilangnya kendali ini dapat disebabkan oleh kelainan da gangguan faal kotek otak, gangguan reflek sacral,  dan kelainan serta gangguan fungsi otot detrusor.

a. Klasifikasi

A.Transient Incontinence (6,7,12,13,14)

Inkontinensia transien sering terjadi pada usila. Jenis inkontinesia ini mencakup sepertiga kejadian inkontinensia pada masyarakat dan lebih dari setengah pasien inkontinensia yang menjalani rawat inap.

Penyebab-penyebab inkontinensia transien (reversibel)

è Delirium / confusional state

è I nfection –urinary (symptomatic)

è Atrophic urethritis / vaginitis

è Pharmaceuticals

è Psychological

è Excessive urine output (cardiac, DM)

è Restricted mobility

è Stool impaction

B. True Incontinence / Established Incontinence

Jika kebocoran menetap setelah penyebab inkontinensia transien dihilangkan, perlu dipertimbangkan penyebab inkontinensia yang berasal dari traktus urinarius bagian bawah. True incontinence dapat diklasifikasikan berdasarkan gejalanya menjadi :

1. Stress incontinence

Genuine stress incontinence (GSI) terjadi saat tekanan intravesikal melebihi

tekanan maksimum uretra tanpa disertai aktivitas detrusor yang menyertai peningkatan tekanan intra abdominal. Peningkatan tekanan intra abdominal biasanya terjadi saat batuk, bersin, tertawa dan aktivitas fisik tertentu (contoh : mengedan). GSI dapat terjadi karena penurunan leher kandung kemih dan uretra bagian proksimal, hilangnya tahanan uretra atau keduanya (paling sering). Tekanan uretra yang rendah didefinisikan sebagai suatu kondisi dimana tekanan uretra maksimum kurang dari 20cmH2O atau Valsava leak pressure kurang dari 60cm H2O.

2. Overflow incontinence

Terjadi karena kandung kemih mengalami distensi secara berlebihan hingga ke titik dimana tekanan intravesikal melebihi tahanan uretra (tahanan outlet), tetapi

tanpa disertai dengan adanya aktivitas detrusor atau relaksasi outlet. Kondisi ini bisa terjadi karena dua hal :

a. Obstruksi outlet kandung kemih contoh Benign Prostat Hyperplasia pada pria, stenosis uretra pada wanita, kontraktur leher kandung kemih, pasca operasi anti inkontinen seperti pubovaginal sling atau bladder neck suspension.

b. Kandung kemih atoni seperti pada diabetic autoneuropathy, spinal cord trauma,

herniated lumbar disc, peripheral neuropathy.

Sulit untuk membedakan antara 2 etiologi tersebut diatas (terutama pada usila dengan diabetik yang disertai dengan pembesaran prostat) akan tetapi pemeriksaan Pressure-Flow Study (PFS) akan menampakkan bentuk high pressure-low flow untuk obstruksi prostatik dan low pressure-low flow untuk atonia kandung kemih. Riwayat klasik untuk kondisi ini adalah adanya nocturnal enuresis. Terkadang pasien merasakan hal tersebut sebagai “stress incontinence”. Kecurigaan akan kondisi ini didasarkan pada penemuan adanya kandung kemih yang berdistensi pada pemeriksaan abdominal dan PVR yang besar.

3. Urge incontinence

Tipe inkontinensia ini ditandai dengan adanya keinginan berkemih yang kuat secara mendadak tetapi disertai dengan ketidakmampuan untuk menghambat reflex miksi, sehingga pasien tidak mampu mencapai toilet pada waktunya. Riwayat kondisi ini khas dengan adanya gejala overactive bladder (frekuensi, urgensi) serta faktor-faktor presipitasi yang dapat diidentifikasi, seperti cuaca dingin, situasi yang menekan, suara air mengalir. Urge incontinence dapat disebabkan oleh karena detrusor myopathy, neuropathy atau kombinasi dari keduanya. Bila penyebabnya tidak diketahui maka disebut dengan idiopathic urge incontinence.

4. Reflex incontinence

Hilangnya inhibisi sentral dari jaras aferen atau eferen antara otak dan sacral spinal cord. Kondisi ini terjadi sebagai akibat kelainan neurologis susunan syaraf pusat. Merupakan suatu

bentuk inkontinensia dengan keluarnya urin (kontraksi detrusor involunter) tanpa suatu bentuk peringatan atau rasa penuh (sensasi urgensi).

Biasanya terjadi pada pasien stroke, Parkinson, tumor otak, SCI atau multiple

sclerosis. Adanya relaksasi uretra yang tidak tepat atau beberapa bentuk abnormalitas sfingter diduga merupakan penyebab terjadinya hal ini.

5. Mixed Incontinence

Merupakan inkontinensia urin kombinasi antara stress dan urge incontinence. Pada kondisi ini outlet kandung kemih lemah dan detrusor bersifat overactive. Jadi pasien akan mengeluhkan adanya keluarnya urin saat terjadi peningkatan tekanan

intra abdominal disertai dengan keinginan kuat untuk berkemih. Penyebab yang paling sering adalah kombinasi hipermobilitas uretra dan intabilitas detrusor. Salah satu contoh klasik keadaan ini tampak pada pasien meningomyelocele disertai dengan leher kandung kemih yang inkompeten dan detrusor hyperreflexic. Terapinya sama dengan terapi urge incontinence.

6. Total incontinence

Kondisi ini terjadi pada dua situasi :

1. Saat terdapat abnormalitas kongenital traktus urinarius bagian bawah, contoh insersi ureter ektopik dibawah sfingter eksternal. Pasien mengeluhkan adanya

dribbling urin secara terus menerus.

2. Pasca operasi (lebih sering) contoh vagino-vesical fistula, pasca TURP, pasca prostactetomy radikal. Terjadi kebocoran terus menerus dan kandung kemih tidak lagi mampu untuk melakukan fungsi penyimpanan.

Secara Patofisiologi malfungsi traktur urinarius bagian bawah dapat dibedakan menjadi 4 kondisi:

1. Detrusor Overactivity (DO)

Kondisi dimana urin keluar karena disebabkan bukan karena kegagalan penutupan uretra akan tetapi oleh karena kontraksi kandung kemih yang tidak dapat diinhibisi (Abrams et al., 1988) (6,13) . Keadaan ini merupakan penyebab inkontinensia paling sering kedua pada dewasa berusia pertengahan dan penyebab utama inkontinensia pada usila baik pria maupun wanita.

2. Detrusor Underactivity

Merupakan penyebab inkontinensia pada 5-10% kasus. Dapat disebabkan karena cedera mekanis syaraf (contoh kompresi diskus atau tumor) yang mempersyarafi kandung kemih atau karena

neuropati otonomik pada diabetes, anemia pernisiosa, penyakit Parkinson, alkoholism atau tabes dorsalis.

3. Outlet Incompetence

Outlet Incompetence mungkin merupakan penyebab utama inkontinensia pada wanita usia pertengahan dan penyebab kedua terbanyak pada wanita usila; kondisi ini jarang terjadi pada pria kecuali bila sfingternya mengalami kerusakan karena operasi. Outlet incompetence ini secara klinis akan tampak sebagai stress incontinence.

4. Outlet Obstuction

Outlet Obstruction merupakan penyebab ke dua paling banyak untuk pria tua dengan inkontinensia dan jarang terjadi pada wanita. Pada pria hal ini biasanya disebabkan karena hipertrofi prostat, walaupun sebagian besar pria yang mengalami obstruksi tidak selalu menjadi inkontinen. Selain itu dapat juga disebabkan oleh karena adanya striktur uretra. Gejalanya akan tampak sebagai suatu frekuensi, nokturia, urgensi atau hesitancy, dribbling setelah berkemih dan retensi urin.

BAB IV

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Pada anamnesis didapatkan; Tn. M, 65 tahun, dengan keluhan pipis berwarna merah sejak 1 minggu sebelum dibawa ke rumah sakit, kejadian ini berlangsung mendadak, awalnya pipis berwarna merah terang lalu beberapa hari berubah menjadi kehitaman lama kelamaan menjadi merah terang kembali. Pasien mengatakan pipis berwarna merah dari awal keluar sampai akhir pipis, saat pipis selalu sampai tuntas. Saat sebelum mulai pipis dan saat mengeluarkan pipis pasien merasakan panas dan nyeri tusuk-tusuk dan bila selesai pipis maka nyeri dan panas menjadi hilang.

Pasien juga mengeluh perut bawah terasa nyeri melilit sejak 15 hari diikuti gejala mual dan penurunan nafsu makan sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh 2 hari sebelum gejala pasien demam tinggi pasien sempat berobat ke pak mantri mendapat obat 4 macam pasien tidak tahu nama obatnya, pasien cuma minum sehari..

4 hari terakhir ini warna pipis kembali berwarna kuning. seperti semula, panas sebelum dan saat pipis berkurang dan nyeri perut berkurang, nafsu makan menjadi baik lagi.

Selain keluhan di atas, pasien juga mempunyai keluhan tidak bisa menahan pipis sejak 3 bulan yang lalu, selain tidak bisa menahan pipis pasien menyatakan tidak punya perasaan ingin kencing tetapi pipis langsung keluar begitu saja yang berlangsung sampai sekarang. Keadaan umum tampak lemah, pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.  Dari pemeriksaan penunjang  ditemukan, Pemeriksan USG Renal: disimpulkan: Renal cyst dengan chronic parenchimal renal

disease grade 2. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan disimpulkan diagnosis kerja bahwa pasien ini menderita

è Gross hematuri et cauza kista ginjal dd chronic parenchimal renal disease grade II

è Inkontinensia urin.