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4Volumen 2 / Número 4 / Septiembre 2004www.saval.cl

Boletín de Medicina InternaServicio de

Medicina InternaHospital Clínico

San Borja Arriarán

Departamentode Medicina

Universidad de ChileCampus Centro

ContenidoEDITORIALSobre la medicina basada en pruebasCASO CLÍNICOFiebre de origen desconocido en una pacienteinmunocompetente. Caso clínico y revisión del temaNORMASGuías clínicas para el tratamiento de la HemorragiaDigestiva AltaANÁLISIS Y OPINIONESEl futuro del servicio de medicina internaARTÍCULO ESPECIALGlomerulopatías: El Síndrome NefríticoCARTAS AL EDITORNOTICIAS

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Sobre La Medicina Basada en Pruebas

Félix Muñoz Cantó

El conocimiento, concebido de modo ingenuo, es un proceso por el queelevamos a la conciencia, reproductivamente, una realidad ya existente,ordenada y estructurada (1). Toda época posee un sistema de conceptosy premisas generales por medio de los cuales domina, ordena en unidadla cantidad de materia que la experiencia y la observación le suministran.Es necesario consecuentemente iluminar las formas de conocer, con susventajas y limitaciones, ante el peligro de rigidizarse o de no hacer usoadecuado de la razón.

La medicina es una actividad profesional que require de las cienciasnaturales y humanas para que el médico comprenda al enfermo, suenfermedad y su entorno, pero aún esos conocimientos no lo capacitanpara el ejercicio de su profesión (2). Pedro Laín Entralgo dirá que lamedicina es un saber hacer (3). Un saber que se justifica en la acción.Un arte, donde además se conjuga ”un encuentro con el otro”. El médicoserá testigo e intérprete de su mundo, de su cuerpo, de su intimidad.

En su ejercicio profesional, el médico enfrenta múltiples interrogantes.Lo habitual es que se consulte a expertos, libros, revistas o internet, quepueden resultar ineficaces o erráticos. Esto motivó al grupo de laUniversidad de McMaster a iniciar un movimiento dentro de la enseñanzay práctica médica que denominaron “Evidence Based Medicine” (4,5), que recuerda por este término “evidence” y por su metódica aDescartes (6, 7). Sin embargo, “evidence” no es la evidencia castellana,sino mas bien corresponde a “prueba”, de modo que una mejor traducciónde su título debiera corresponder a Medicina Basada en Pruebas (4).Los propios autores se refieren a ella como “la utilización conciente,juiciosa, y explícita de las mejores pruebas disponibles en la toma dedecisiones sobre el cuidado de los pacientes”.

La búsqueda de la mejor información ha conducido a exigir diseños deinvestigación, incorporando sistemáticamente modelos controlados,aleatorizados, e incluso doble ciego, que han aportado junto con elmeta-análisis un mayor grado de seguridad probabilística de los hallazgosde la investigación. De esta manera se ha llegado a disponer de uncuerpo de “evidencias” cada vez mayor en diversas ramas de lamedicina, accesible a través de llaves, que permite obtener las mejorespruebas disponibles respecto a tópicos epidemiológicos y terapéuticos.Por otra parte, sea por limitaciones en efectuar investigaciones congrandes números, de diseños, u otras, ha conducido a la necesidad degraduar el “nivel de evidencia” según la calidad de las pruebasdisponibles en los Grados I,II y III; correspondiendo el Grado I a estudiosde meta-análisis o de caso-control aleatorizado.En términos epistemológicos, la Medicina Basada en Evidencias (MBE),así aclarada, es un intento loable que busca aplicar la primera regladel Discurso del Método. No cabe duda que su aporte nos entrega

Volumen 2 / Nº4. Septiembre 2004

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Comité EditorialFélix Muñoz C. / Editor

Hernán IturriagaNéstor Soto I.

Rodrigo Ponce D.Ana María Dussaubat A.

Humberto Sotomayor S. / Editor Ejecutivo

Hospital Clínico San Borja ArriaránCalle Sta. Rosa 1234. Santiago

Tel: 544 [email protected]

Editorial

I Boletín de Medicina Interna I Hospital Clínico San Borja Arriarán I Departamento de Medicina Interna I Universidad de Chile

una información del conocimiento médico actualizado y su práctica,particularmente en entidades morbosas de mayor incidencia. Así mismo,puede ser ejercida por médicos de variado nivel formativo, con tal quedispongan de un adecuado acceso a ella. Esta evidencia debe serentendida como información basada en pruebas, ya que no correspondea la evidencia cartesiana, existiendo siempre un sesgo y la posibilidadde superarla. El aporte de la MBE será menor en patologías de bajaincidencia y de ningún modo podrá reemplazar la experiencia clínicay la relación médico-paciente, fundada en el hecho de que el rol médicoes tratar enfermos y no enfermedades. Los buenos doctores deberánhacer uso de su experiencia y de la mejor “evidencia” disponible. Sinla experiencia clínica la práctica profesional puede correr el riesgo deser tiranizada por MBE , ser inaplicable o inapropiada para un pacienteindividual. Sin la MBE la práctica profesional se encontrará atrasada,en detrimento de sus enfermos.

Bibliografía1.- Cassirer, E.: El problema del conocimiento I. Ed. Fondo de Cultura

Económica, S. A. , México, D. F. , 5ª reimpresión, 1993.2.- Goic, A. : El fin de la medicina. Mediterráneo Ltda.

Santiago, Chile, 2000.3.- Laín Entralgo P.: Historia universal de la medicina.

Salvat, Barcelona, 1972.4.- Sackett, D., Straus, S., Richardson W., Rosemberg, W., Haynes R.:

Medicina basada en la evidencia. Cómo practicar y enseñar la MBE.Versión en español de 2ª Ed de Medicine-Based-Medicine. Hartcourt,S. A., 2000.

5.- Evidence-Based Medicine Working Group: Evidence Based Medicine.A new approach to teaching the practice of medicine. JAMA 1992;Vol 268, Nº 17: 2420-2425.

6.- Descartes, R.: El discurso del método. Mesta Ed., Madrid, 2000.7.- Descartes, R.: Reglas para la dirección del espíritu. Traductor Navarro

Cordón J.M. Alianza Ed. S. A. Madrid, 1984.

Caso Clínico

Fiebre de Origen Desconocido en una Paciente Inmunocompetente.Caso Clínico y Revisión de Literatura

Dra. Olga López y Dra. Rebeca NorthlandServicio de Medicina, Servicio de Infectología, Hospital Clínico San Borja Arriarán.


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Hemograma 05/05/04 17/06/04

Hto. 39 32

Hb. 13 11

VCM 91.3 92

CHCM 33.3 33.6

GB 5.850 4.500

Fórmula Bac / Seg / Linf / Mono Bas / Eos / Bac / Seg / Linf /Mono

8 / 62 / 24 / 5 1 / 2 / 2 / 47 / 40 / 8

Plaquetas 266.000 262.000

VHS 45 / 30 17

Tabla 1: Hemograma

Tabla 2: Perfil bioquímico

Perfil bioquímico

FA

Bilirrubina total

GGT

GOT/GPT

Colesterol

HDL

TG

L D L

Protrombina ( % )

BUN

05/05/04

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0.36

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96

100

17/06/04

52

0.5

- - - - - - - - - - -

---- / 7

92

100

92

10- - - - - - -

FR: 7.0.

ENA: 0.39

ANA (tipo Hep-2): (-)

Células lupus (I-II-III): (-)

Tabla 3: Inmunológicos

Paciente de sexo femenino de 45 años de edad,profesora de enseñanza básica. Sus únicosantecedentes mórbidos son rinitis alérgica y dermatitisde contacto. Se presenta con historia de fiebre hasta39,5º C de dos meses de evolución (Gráficos 1 y 2),importante baja de peso y cefalea, artralgias de codoy rodillas. No hay antecedentes de mascotas, historialde transfusiones, fármacos, drogas, viajes, consumode leche, carne cruda, ni queso de cabra. Sin hallazgossignificativos al examen físico. Se hospitaliza paraestudio la segunda quincena de junio de 2004.

En el laboratorio destaca que el hematocrito cae ensiete puntos y disminuye el recuento de glóbulosblancos. La VHS y PCR están persistentemente elevadas(Tablas 1 y 4). La ferritina y las pruebas tiroideas sonnormales. En el estudio por sistemas cuenta con unaradiografía de tórax normal y endoscopía digestivaalta normal (descartar TBC y linfoma gástrico). Laorina completa fue normal. Durante mayo presentóelevación discreta de las transaminasas y fosfatasasalcalinas, que remitió espontáneamente (Tabla 2). Entanto los exámenes inmunológicos no presentabanalteraciones (Tabla 3).Considerando la fiebre y baja de peso se buscó TBCy brucelosis, pero los exámenes resultaron negativos.Para descartar meningitis se realizó una punciónlumbar, la cual resultó sin alteraciones. Mielograma

Tabla 4: Infeccioso

Proteína C reactiva: normal

Monotest: negativo.

HIV: negativo.

PPD: 12 mm.

Hemocultivos (-) (incluido hongos)

Reacción de Huddlesson: negativa.Coprocultivo: negativo.

VHB y VHC: negativo.

urocultivo: negativo.

36373839

Gráfico 2: Curva febril de junio

Curva térmica 04 al 14 de Junio de 2004

Curva térmica 08 al 27 de Mayo de 2004

34363840

Gráfico 1: Curva febril de mayo

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normal. BK (-), mielocult ivo ( -) (Tabla 4).El estudio imagenológico descartó presencia detumores sólidos y adenopatías. Radiografía de codoy rodillas normal (Tabla 5).

Descartados los procesos infecciosos, reumatológicosy neoplásicos, sin causa identificada de fiebre, lapaciente evoluciona espontáneamente en formafavorable, siendo dada de alta. En control a las tressemanas, la paciente se encuentra afebril, recuperósu peso y el hemograma se normalizó.ComentarioEn el estudio de un síndrome febril prolongado, esfundamental una buena anamnesis y un detalladoexamen físico, ya que permitirán dirigir la exploratoriasegún sospecha diagnóstica. Es importante identificarla presencia de transfusiones sanguíneas, lugargeográfico, contacto con animales, ingesta de fármacos(Fenitoína), viajes e ingesta de carne cruda o lecheno pasteurizada, etc.La fiebre de origen desconocido (FOD), fue definidapor Petersdorf y Beeson, Medicine 1961, derivadode un estudio prospectivo de seguimiento de 100pacientes, como“Fiebre mayor a 38.3 ° C (101 ° F)en un período mayor a tres semanas de evoluciónque incluya al menos una semana de estudiosacuciosos intrahospitalarios, sin etiología evidente”.A través del avance de la tecnología y diagnósticosprecoces, el predominio de las etiologías ha idovariando, han disminuido las causas infecciosa yneoplásica, aumentado las mesenquimopatías y laidiopática. En los pacientes menores de 65 añospredomina el grupo idiopático, en tanto que, en losmayores de 65 años, toma importancia la causainfecciosa, tumoral y mesenquimática. Este fenómenoes marcado en Norteamérica y Europa. En otraslatitudes como India, este suceso no se ha presentado.En la Tabla 6, se muestra una forma simple de analizarun FOD clásico.En la medida que la tecnología ha avanzado y hansurgido nuevas patologías, se han definido nuevasvariedades de FOD.

. FOD clásico: definido por Petersdorf y Besson.

. FOD nosocomial: paciente que presenta fiebre porprimera vez después de 24 horas hospitalizado.Evaluar procedimientos y flora nosocomial. Pensar entromboflebitis séptica, TEP recurrente, colitispseudomembranosa y fiebre por drogas. En caso deSNG o SNY, sospechar sinusitis.. FOD por inmunosupresión: neutropenia por efectocitostático o neoplasia hematológica. La etiologíainfecciosa corresponde hasta un 60%. La interleuquina6 serviría como marcador de cuadro infeccioso.. FOD relacionado a VIH: considerar primoinfección.El recuento de CD4 permitirá orientar el estudio dirigidoa ciertas infecciones oportunistas.Profundizando en el FOD clásico, se encuentran entrelas causa más frecuentes:

a) Fiebre tifoidea: en el caso analizado fue uncuadro autolimitado, con el hemograma de mayo detipo tifoideo. La paciente no tenía coleccionessecundarias y hubo toma tardía de hemocultivos, loque impidió definir la presencia de Salmonella typhi.

b) Enfermedad granulomatosa diseminada:conjunto de enfermedades que sin tratamiento oportunopueden ser fatales. Destacan la TBC (especialmentemiliar), histoplasmosis, coccidiomicosis, blastomitosis,sarcoidosis. La TBC es la causa infecciosa másfrecuentede FOD, excepto en niños y ancianos. Enpacientes inmunocompetentes puede haber 50% deanergia y PPD (-). La paciente tenía una radiografíadetórax normal, sin expectoración, con PPD dudoso.c) Endocarditis: antiguamente causa frecuente deFOD. Con técnicas actuales se hace el diagnósticoprecozmente. Existe un grupo de bacterias causantes

TAC de cerebro: normal

Eco ginecológica (transabdominal): normal.

Mamografía bilateral: BIRADS 0, grado de distorsión en CSexterno de mama izquierda.

Ecocardiograma doppler: normal.

Tabla 5: Imágenes

Eco abdominal: normal.

TAC de abdomen: normal.

Hemograma – VHSPruebas hepáticas – Fosfatasas alcalinasOrina completa - urocultivoHemocultivoRadiografía de tóraxEcografía abdominal

PPD – baciloscopíasSerologías ( inmunológicas – infecciosas) *Imágenes

Citologías

Biopsias

Laparatomía exploradora

Hormonales, etc.

Tabla 6: Etapas de estudio de una FOD.

Etapas

Primera

Segunda

Tercera

Cuarta

Quinta

Otros

Exámenes


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Nde endocarditis que suelen dar hemocultivos negativos:H a e m o p h i l l u s s p p . , A c t i n o b a c i l l u sacetinomycetemcomitans, Cardiobacterium spp.,Eikenella spp. y Kingella spp. (HACEK). Estos songérmenes poco frecuentes en Chile. Gérmenes menoshabituales son Coxiella burnetii, Tropheri wippelii. Lapaciente tenía hemocultivos negativos y unecocardiograma doppler sin vegetaciones. Nuncatuvo fenómenos embólicos.

d) Absceso intrabdominal: fiebre, nauseas ydiarrea. Puede tratarse de absceso hepático ointraperitoneal o colecistitis crónica. A veces, se asociaa Enfermedad de Crohn. Según hallazgos, investigarendocarditis, vía biliar, pancreatitis. La enferma teníahemocultivos y TAC de abdomen con contraste normal.

e) Osteomielitis: sospechar compromiso vertebral,mandibular. La paciente no tuvo dolores óseos y lasradiografía de codo y rodillas resultaron normales.

f) Arteritis de la temporal: en pacientes ancianospuede dar sólo fiebre prolongada, malestar, depresióno anemia. Cuadro clínico no compatible en nuestrocaso.

g) Enfermedad tromboembólica: causainfrecuente de FOD. La trombosis venosa profundano diagnosticada asociada a TEP recurrente es unarara etiología de TEP. Nuestra paciente se presentasin factores de riesgo y sin signos de TVP.

h) Linfoma: causa neoplásica más frecuente deFOD. Se describe la fiebre de Pel-Ebstein, especialmenteasociado a la Enfermedad de Hodgkin. Se relacionaríacon TNF y la proliferación de células cancerosas. Lapaciente tiene estudio de imágenes normales

y el mielograma no presentó alteraciones.

i) Still del adulto: patología seronegativa. Fiebrealta (intermitente o remitente), artralgias o artritis, rashmaculopapular, linfadenopatía, hepatomegalia,leucocitosis. A veces la ferritina esta alta. Cuadroclínico no es compatible con esta paciente.

j) LES: hasta 10% puede debutar como FOD. Síntomasaditivos. No descartable.

k) Fiebre por drogas: las más frecuentes son por:1.- Hipersensibilidad (carbamazepina, fenitoína,minocilcina, nitrofurantoína, alopurinol, heparina), 2.-Alteración de la termorregulación ( hormona tiroidea,atropina, anfetaminas, cocaína, éxtasis), 3.- Asociadoa la forma de administración (anfoterecina B,pentazocina, bleomicina, vancomicina). 4.- Reacciónde Jarisch-Herxcheimer, en que se produce fiebre ysíntomas sistémicos debido a la muerte del patógeno(tratamiento de sífilis, brucelosis, fiebres entéricas,schistosomiasis). Sin antecedente de ingesta de drogas.

l) Fiebre facticia: 9 % de FOD. Fiebre autogenerada con fines ganaciales. Considerar variedad de síndromede Münchausen. No descartable en nuestro casoclínico.Existen otras causas como virosis inespecífica oprimoinfección por CMV, que son cuadros compatiblescon la evolución de la paciente y no son descartables.

Organigrama: Estudio de FOD, según caso clínico

Fiebre ¿autolimitada? + cefalea + artralgias

Primoinfección CMVMeningitis viral

Virosis inespecífica

Bacteriano Mesenquimopatías

AbscesoOsteomielitisEndocarditis infecciosa

FiebretifoideaTBC

Enfermedad de StillLES

Citoquinas

Neoplasia

HiperformaHematoma

Linfoma de Hodgkin

Misceláneas

TEP recurrenteFiebre facticia

Viral


Debemos recordar que en los FOD clásicos hay 10%en los que nunca llegamos a diagnóstico. A pesar dehaber hecho un estudio minucioso hubo en contra dosgrandes factores: el que se tomó el primer hemocultivomuy tardíamente (recordar que es pieza clave en elestudio inicial de todo FOD) y que llegó a nuestraunidad con un cuadro de un mes y medio de evolución.Hubo transaminasitis, hiperbilirrubinemia leve y caídadel hematocrito que podría haber estado mediadapor hemólisis, que no fue buscada oportunamente. Esvital en estos pacientes hacer un seguimiento estrictopara poder dirigir el estudio según los síntomas quevayan apareciendo, siempre basados en unaananmesis y examen físico acucioso.

En esta enferma los diagnósticos más probables sona) virosis inespecífica o b) fiebre tifoidea, sin poderdescartar fiebre facticia.

Bibliografía:Mandell, Quinta Edición, año 2000. Parte II, SecciónA. Capítulo 44: Fever of unknown origin.Up To Date 11.3:Approach to the patient with fever of unknown origin.Etiologies of fever of unknown origin.Drug fever.


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Normas

Guías clínicas para el tratamiento de laHemorragia Digestiva Alta

Drs. Carlos Barrientos Cabezas y Rodrigo Ponce De LucaServicio de Medicina Interna, Instituto Chileno Japonés de Enfermedades Digestivas

Hospital San Borja Arriarán

Tabla 1.

AlteracionesHemodinámicas

No

Taquicardia leveHipotensión ortostática

Hipoperfusión

Shock clínico:PAS < 90 mm HgPulso > 110 x minPVC < 5 cm H2O

Diuresis < 20 cc/hrHto < 25% Hb < 8,5 gr/dl

Sangrado activo incoercibleShock hipovolémico

Hipoperfusión cerebral ymiocárdica

Tratamiento

Sin tratamiento específico

Recuperación espontáneao con reposición de1000 cc de volumen

Necesita reposiciónde más de 1500 cc

Precoz y enérgico

Pérdidade Volumen

< 10%

10 - 25%

25 - 35%

> 35%

Severidad

Leve

Moderada

Masiva

Exanguinante

La hemorragia digestiva alta (HDA) es una urgenciamédico-quirurgica frecuente, con una incidencia entre50-160 casos por 100000 habs/año, y unamortalidad que oscila entre el 5 al 18 %. Esta cifra seha mantenido estable en los últimos años,probablemente debido al envejecimiento de lapoblación.Se define como el escape de sangre desde el esófagoalto al ángulo de Treitz. Este sangrado puede procederdesde el propio tubo digestivo o de estructurasadyacentes que vierten su contenido en él.Este cuadro tiene distintas formas de presentación,que varían de un sangrado mínimo que se expresacomo anemia crónica, hasta una hemorragiacatastrófica, de inicio súbito con hematemesis y shock.Entre los factores de riesgo se cuentan: Edad: Mortalidad entre el 13-35% en mayores de

60 años; entre 2 y 8% entre los menores de esa edad.Enfermedades asociadas: Su coexistencia tiene relación directa con la mortalidad de la HDA.

La gravedad de la hemorragia inicial, su persistenciao recidiva.

Etiología: Claramente la hemorragia variceal tiene peor pronóstico.

Enfrentamiento del paciente con HDA ycompromiso hemodinámico:

El dato anamnéstico de hematemesis y/o melena, losantecedentes remotos y la historia actual configuranel cuadro clínico. Esta suele presentarse con lipotimia,cefalea, palidez, palpitaciones, taquicardia ehipotensión. El manejo de estos pacientes se iniciacon maniobras de resucitación y estabilización. Estosignifica una vía aérea asegurada y permeable (puedeser necesaria intubación y ventilación mecánica). Lareposición de volumen enérgica implica accesosvenosos periféricos gruesos. Se deberá mantener unhematocrito cercano al 30% . La endoscopía debehacerse en pacientes ya estabilizados (TABLA 1).

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ETIOLOGÍA Y FRECUENCIA:Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica y duodenal)50%Esofagitis, gastritis y duodenitis erosiva 14%Rotura de várices esófago gástricas 15%Síndrome de Mallory Weiss 6%Lesión vascular de DieulafoyLesiones agudas de la mucosa gástricaTumores (Cáncer gástrico, Linfoma)Ectasia vascular antral (Watermellon Stomach)HemobiliaFístula AortoentéricaSin diagnóstico etiológico 8 – 10%

DIAGNÓSTICODeterminar que efectivamente se trata de una HDA.La inserción de una sonda nasogástrica, a falta de unexamen endoscópico inmediato es ineludible. Elaspirado negativo para sangre no excluye la presenciade hemorragia digestiva alta, toda vez que algunasúlceras duodenales sangrantes no escurren haciaestómago.Valorar la repercusión hemodinámica de la hemorragiay la indicación de la reposición de volumen, y estudiarla presencia de factores precipitantes y agravantesdel cuadro (enfermedades coexis tentes) .

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS NOVARICOSAS

El 80% de las HDA cesan espontáneamente y norequieren tratamiento endoscópico.Medidas generales: De acuerdo a su estadohemodinámico, el enfermo ingresará a sala común oa una unidad de mayor complejidad. Si haycompromiso hemodinámico serio con sangrado masivo,debe ingresar a cuidados intensivos, hasta suestabilización o tratamiento específico.Régimen cero. Suspender AINES, anticoagulantes,otros fármacos irritantes y no indispensables.Aporte de oxígeno para lograr saturación sobre 92%.Insertar una sonda nasogástrica, para confirmarsangrado y lavar el estómago para endoscopía. Loslavados gástricos se harán con agua a temperaturaambiente.En las hemorragias masivas está indicada la protecciónde la vía aérea con tubo endotraqueal, que permiteuna terapéutica endoscópica mas segura.Se requieren dos vías periféricas gruesas paraadministración rápida de volumen. A menudo será

necesario un catéter venoso central para mejor controlde los aportes de fluidos, y conocer la presión venosacentral (PVC). Instalar catéter urinario para cuantificardiuresis horaria.Transfundir glóbulos rojos, para mantener unhematocrito idealmente en 30%.Adicionar cristaloides y coloides para lograr presiónsistólica sobre 90 mm Hg, un pulso bajo 100 porminuto y una PVC sobre 5 cm H2O. Estos aportesdeben ser cuidadosos, para evitar congestión pulmonaren pacientes averiados.Tomar hemograma, recuento plaquetario, protrombina,pruebas renales y hepáticas, gases arteriales,electrolitos, grupo y Rh.Medidas específicas: El diagnóstico y tratamientoendoscópico es la piedra angular del manejo de laHDA.Las técnicas más usadas son la inyección de adrenalinaal 1:10000, la monoetanolamina y el polidocanol,disponibles en nuestro hospital. Sólo algunos centrosdisponen de técnicas de calentamiento como el“heater probe” y el “gold probe”. Los hemoclips yligaduras son de uso excepcional.Con operadores experimentados, es una terapiasegura, aunque no siempre exitosa. Esto dependeráde la magnitud del vaso sangrante, la posibilidad devisualizar el sitio de sangrado, cooperación y estadodel paciente. La adrenalina es útil, segura, peroproduce vasoconstricción transitoria y no sirve ensangrados de flujo alto o de vasos mayores. Losesclerosantes, inyectados inmediatamente después deadrenalina son útiles, pero como son necrosantescausan ulceraciones que pueden sangrar días después,por lo que su inyección debe ser cuidadosa,especialmente en cara posterior del bulbo duodenal.La revisión endoscópica está indicada en pacientesen que se sospecha recidiva hemorrágica, y tambiénpara controlar la terapéutica a las 24 horas. Dostratamientos endoscópicos fallidos orientan atratamiento quirúrgico. En algunas ocasiones laalternativa quirúrgica debe ser planteada precozmente.Se ha propuesto el uso de octreótide en infusióncontinua, de amplia aplicación en hemorragia variceal.Sin embargo, parece no tener igual impactoterapéutico, por lo que su uso no está plenamentevalidado aún. Podría usarse en espera del tratamientoendoscópico; no está clara su utilidad asociado aendoscopía terapéutica. Se sugiere infundir 25-50mcg por hora por 24 – 48 horas.Fármacos antisecretores: Los bloqueadores de los

receptores H2 más usados son la famotidina (20 mgcada 12 h ev) y la ranitidina (50 mg cada 8 horasev). Reducen los índices de resangrado, las cirugíasy aumentan la sobrevida. No hay evidencia que logrendisminución o detención de una HDA activa. Mantienenel pH gástrico sobre 4. Los inhibidores de bomba deprotones (IBP) son los más potentes inhibidores de lasecreción gástrica. El omeprazol, usado comocoadyuvante del tratamiento endoscópico reduce elriesgo de recidiva hemorrágica del 22 al 7 %,resultados más consistentes que los efectos de losbloqueadores H2. Los IBP mantienen el pH gástricosobre 6. La dosis recomendada es de 40 mg cada12 h ev. Mayores dosis no están validadas.Recientemente se ha demostrado el favorable impactode los IBP en la fase aguda de la HDA.A continuación se revisarán algunas particularidadesde las etiologías mas frecuentes de la HDA no variceal:Enfermedad Ulcerosa Péptica: Junto a los elementosclínicos, la descripción del fondo de la ulceracióntiene valor diagnóstico y pronóstico (Tabla 2). Lamortalidad en el sangrado activo es del 11%; ensangrado reciente 7 a 11%; y en ausencia de sangradobajo 3%.

Los pacientes Forrest I y II son tributarios de tratamientoendoscópico.Una vez resuelta la HDA debe erradicarseHelicobacter pylori y entregar normas sobre uso deAINES para evitar recidivas.Ulceras de stress: Frecuente en pacientes graves, bajocuidado intensivo, invadidos, con stress orgánico (fallamultiorgánica, politraumatizados, quemados, etc). Elcuadro parece depender de la hipersecreción deácido, isquemia mucosa y alteración del mucus. Laprofilaxis con inhibidores de bomba de protones (IBP),antagonistas H2, o sucralfato está indicada, aunquehay controversia por el aumento de las infeccionesnosocomiales que éstas pueden provocar.

Antiinflamatorios y otros fármacos: (AINES, KCl,anticoagulantes, doxiciclina, tetraciclina, clindamicina).El tratamiento consiste en la suspensión de éstos y eluso de inhibidores de la secreción ácida.Síndrome de Mallory-Weiss: Es el desgarro mucosode la unión esofagogástrica. Es frecuente en alcohólicosque vomitan. Estos desgarros cierran a las 48 horasen su mayoría. Se utilizan los IBP, bloqueadores H2,o sucralfato. El manejo endoscópico se efectúa conadrenalina y/o esclerosantes.Lesión de Dieulafoy: Es un vaso submucoso aberranteque erosiona el epitelio, de causa no clara, y queproduce sangrado arterial masivo, intermitente, difícilde ubicar. Es más frecuente en área subcardial. Tieneaspecto de mamelón puntiforme. El tratamiento es laescleroterapia o técnicas de calor local, con altafrecuencia de recidivas. Es una buena indicación parael hemoclip, cuando hay jet arterial y se dispone deéstos.Neoplasias: La hemorragia se debe a la necrosis yulceración del tejido tumoral. El sangrado masivo esraro. Se debe intentar en estos casos la terapiaendoscópica, para ganar tiempo ante la perspectivade un tratamiento especifico, aunque los resultadosson generalmente malos, y el resangrado es casi laregla.Angiodisplasia del tracto digestivo alto: Malformaciónarteriovenosa de origen desconocido. Hay historiade anemización crónica y sangrados de bajaintensidad, con endoscopias normales. Frecuentementecoexisten lesiones en intestino delgado. El sangradomasivo es excepcional. Se trata con escleroterapia yaplicación de calor local.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICESESÓFAGO GÁSTRICAS (VEG)Las VEG se producen por hipertensión portal (HP), laque es causa del daño hepático crónico, casi siempreen etapa de cirrosis. La etiología mas frecuente enChile es el alcohol. La HP conduce a la formación devárices esófago gástricas que, cuando se rompen,producen hemorragias a menudo masivas yexanguinantes con una mortalidad cercana al 30%.La probabilidad de sangrar aumenta en pacientesChild C y várices gruesas. El pronóstico es más graveque las hemorragias no varicosasMedidas generales: Ingresar a servicio de Intermedioal menos, idealmente monitorizado. Si hay compromisohemodinámico serio con sangrado masivo, debeingresar a cuidados intensivos, hasta su estabilización


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Tabla 2.

I a. Jet arterial visibleI b. Rezumante, sangrado en napa

II a. Vaso visibleII b. Coágulo pulsátilII c. Fondo oscuro hemático

III Sin estigmas

Clasificación endoscópica de ulceras pépticassangrantes (Forrest)

Activo

Reciente

Ausente

Sangrado Características endoscópicas

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o tratamiento específico.Aporte de oxígeno para lograr saturación sobre92%.En las hemorragias masivas está indicada laprotección de la vía aérea con tubo endotraqueal,que permite una terapéutica endoscópica más segura.Se requieren dos vías periféricas gruesas paraadministración rápida de volumen. A menudo seránecesario un catéter venoso central para mejor controlde los aportes de fluidos, y conocer la presión venosacentral (PVC).Instalar catéter urinario para cuantificar diuresis horaria.La sonda nasogástrica no está indicada.Iniciar antibióticos para prevenir infecciones porgérmenes entéricos (Ceftriaxona 1 gr ev cada 24 h,Ciprofloxacino 200 mg cada 12 h ev, Metronidazol500 mg cada 8 h ev).El uso de lactulosa es importante para remover lacarga protéica, y dependerá de poder usar la víaoral. Son adecuadas 15-30 cc dos o tres veces aldía. Una buena alternativa son los enemas conlactulosa (50 cc en 50 cc de solución fisiológica).Transfundir glóbulos rojos para mantener unhematocrito idealmente en 30% .Adicionar cristaloides y coloides para lograr presiónsistólica sobre 90 mm Hg, un pulso bajo 100 porminuto y una PVC sobre 5 cm H2O. Estos aportesdeben ser cuidadosos, ya que pueden causarresangramiento variceal por aumento brusco de lavolemia.Medidas específicas: El octreótide es un análogo dela somatostatina, de mayor vida media, y relativamenteaccesible. Inhibe la secreción gastrointestinal depéptidos vasodilatadores, y reduce la presión portal.Se utiliza en infusión continua a partir de25 –50 mcg por hora. Hay evidencia que su usoasociado a terapia endoscópica obtiene mejoresresultados.La endoscopía es mandatoria apenas se estabiliza alpaciente, y puede localizar con certeza el sitio delsangrado en un 60%; además, permite hallar otraslesiones gastroduodenales que son más frecuentes enestos pacientes que en la población general.El tratamiento de elección es la ligadura endoscópicay la esclerosis de las várices esofágicas. Ambasproducen el cese del sangrado en el 95%. La ligaduradebe preferirse por tener menor incidencia decomplicaciones (dolor, bacteremias, perforaciones)que la esclerosis. Una vez controlada la HDA seprocederá a la erradicación de las várices.En el sangramiento por várices gástricas (VG) la

ligadura endoscópica no es segura y la esclerosisesta contraindicada. Se prefiere la inyecciónendovaricosa de cianoacrilato, no disponible ennuestro servicio aún.El balón de Sengstaken tiene utilidad cuando no sedispone de endoscopía de urgencia. Tiene altaincidencia de complicaciones (neumonía aspirativa,perforación y desplazamiento) y mala tolerancia. Seaconseja no usarlo por más de 48 horas.El TIPS (transjugular intrahepatic portosistemic shunt),procedimiento radiológico intervencional, reduce lapresión portal creando una comunicaciónportosistémica, que se introduce a través de la venayugular interna. Permite controlar cerca del 95% delos sangrados, pero es muy caro y no está disponibleen el hospital San Borja aún.La cirugía (shunts portosistémicos, devascularizaciones)es una alternativa actualmente de excepción.El trasplante hepático es la única terapiapotencialmente curativa. Requiere equipos humanosy una infraestructura que estamos lejos de alcanzaren nuestro hospital. El traslado oportuno de un paciente bien manejado hacia algún centro de trasplante,donde el TIPS se utiliza como un puente hasta laobtención de un órgano, es una alternativa que aveces se hace realidad.

REFERENCIAS1.- Rollhauser C, Fleischer D. Ulcers and nonvariceal

bleeding. Endoscopy 1999; 31: 17–252.- Laine L, Peterson W. Bleeding peptic ulcer. N Eng

J Med 1994; 331: 717–273.- Rockall T, Logan R, Devlin H, Northfield T. Risk

assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. GUT 1996; 38: 316-21

4.- D`Amico G, Pagliaro L, Bosch J. Pharmacologicaltreatment of portal hypertension: an evidence basedapproach. Semin Liver Dis 1999; 19: 475-505

5.- Bohnacker S, Maydeo A, Sohendra N. Variceal bleeding and portal hypertension: Still a therapeuticchallenge?. Endoscopy 1999; 31: 26-37

6.- Vargas L, Ovalle L, Estay R et al. Hemorragia porvárices esófago gástricas. Experiencia con cianoacrilato y polidocanol en 68 pacientes conhemorragia activa.Rev Med Chile 1999; 127: 685-92


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El futuro del servicio de medicina interna

Dr. Mauricio Vidal

ANÁLISIS Y OPINIONES

El Servicio de Medicina Interna del Hospital ClínicoSan Borja-Arriarán cumple un papel fundamental enel Servicio de Salud Metropolitano Central.

El Servicio de Medicina cuenta con personal de altovalor humano pero hay problemas con la calidad dela asistencia debido a diversas limitaciones. Variascircunstancias han influído en nuestras falencias.

Por varios años, hasta que la actual jefatura del Serviciode Medicina se hizo cargo, hubo deficiencias en ladirección. Los jefes de servicio anteriores erandestacados profesionales, pero la corta permanenciade uno de ellos y la dedicación restringida de otro(ejercía otra dirección simultáneamente) impidieronque su aporte, que pudo haber sido valioso, no llegaraal máximo.

La planta de médicos permanentes para atender lassalas era muy insuficiente y la atención estaba a cargode becados recargados y con poca supervisión. Lasenfermeras tenían (y siguen teniendo) una enormesobrecarga y muchas veces no tenían a quien recurrirporque los becados estaban en el inicio de suformación. Falta de medicamentos, de todo tipo deinsumos, de equipos, de exámenes, de subespecialistas.Mala organización interna y del resto del hospitaldemoraban innecesariamente los estudios y lostratamientos.

Hoy, hay aires de esperanza. La enfermería sabe aquien dirigirse. En las reuniones de las mañanas uno

se encuentra con internos, becados y residentes.Nuevamente ha surgido la docencia. La investigaciónclínica se abre camino, con timidez aún, dandopequeños pasos al igual que un bebé que comienzaa caminar y que debe caerse para tomar un impulsomás fuerte.

Vamos bien. Este es el camino del progreso.

Yo quisiera un futuro con un San Borja-Arriarán fuerte.Con labor asistencial y docente. Bien organizado entodos los niveles. Con equipos médicos envidiables,como en la época del profesor Rojas Villegas. Coninsumos abundantes pero usados con fundamento.

Veo nuestro desarrollo ligado a un enfoquerigurosamente científico. Esto implica que losprofesionales sean muy dedicados, estudiosos,preocupados por los pacientes, atentos alfuncionamiento de todo el Servicio de Medicina,siempre presentes y preparados para asumir susresponsabilidades. Dispuestos a corregir errores y ala vez a apoyar los que se están formando, para quetodos se superen constantemente.

El Servicio de Medicina ha venido incorporandomédicos jóvenes. Eso es muy positivo porque crea ungrupo de relevo. Yo estoy entre ellos. Pienso quepodemos contribuir de modo importante al desarrolloasistencial, científico y docente del Servicio, y porende del Hospital y, porqué no decirlo, a través deello, a la salud del país.

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ARTÍCULO ESPECIAL

Glomerulopatías: El Síndrome Nefrítico.Dr. Eduardo Muñoz, Jefe de Nefrología, HCSBA.

El glomérulo es una delicada red capilar entre laarteríola aferente y la eferente con una presiónhidrostática y un flujo sanguíneo relativamente alto.Histológicamente el glomérulo está constituido portres tipos de células y la matriz extracelular que lesrodea.El lado interno de la pared circular del capilarglomerular está formada por la célula endotelialfenestrada, y por su lado externo la membrana basalglomerular y los podocitos que se apoyan en ésta.Sosteniendo esta estructura capilar se encuentra elmesangio, formado por células mesangiales (de origenmuscular liso) y la matriz mesangial amorfa. Elmesangio refuerza aquella porción del capilarglomerular que normalmente interrumpe su contornoen dicha zona. Es a partir de esta región que en laglomerulonefritis mesangio capilar, el mesangio seintroduce en la membrana basal del capilar glomerulardesdoblándola, dándole a ésta un aspecto e doblecontorno.Desde un punto de vista fisicoquímico, la pared delcapilar glomerular puede ser considerada un gelporoso de una trama molecular cargadanegativamente por la presencia de mucopolisacáridoscelulares y de heparín sulfato de la membrana basalglomerular.Por estas características de la pared del capilar, elpaso de solutos de peso molecular creciente y/ocargados negativamente ven retardado su paso através de ella. Por otra parte, aquellos solutos cargadospositivamente y de libre circulación en el suero puedenser atrapados en la pared capilar por la carga negativade ésta, donde pueden ser reconocidos por anticuerposy formar complejos inmunes in situ y producir unarespuesta inflamatoria en el glomérulo. Estos eventoshan sido reconocidos operando en la glomerulonefritispost infecciosa, en la nefritis lúpica y muyprobablemente en la glomerulonefritis asociada conlas vasculitis sistémicas.

Respuesta glomerular al daño.El daño glomerular puede ser provocado por factoresinmunes, infecciosos, metabólicos, tóxicos yhemodinámicos, predominando largamente los dos

primeros. La respuesta del glomérulo al dañodeterminará los cambios patológicos del gloméruloy las manifestaciones clínicas observadas en el enfermo.En la mayoría de los casos, la glomerulonefritis sedebe al depósito de complejos inmunescirculantes oformados in situ en el glomérulo. Estos depósitospueden situarse en tres lugares dentro del glomérulo:1) región subendotelial y la membrana basalglomerular, 2) región subepitelial y 3) regiónmesangial. Esto determina tres modelos de dañoglomerular: 1) el endotelial, en el cual se produceuna rápida caída de la velocidad de filtraciónglomerular, 2) el epitelial, en que destaca proteinuriamasiva, y el modelo 3) el mesangial, en el que puedeexistir hematuria o proteinuria asintomática. Los modelosseñalados pueden darse en forma más o menos pura,pero su asociación también es factible.En el Síndrome Nefrítico agudo predomina el modelode daño endotelial, en el cual el depósito de complejosinmunes en la región subendotelial y en la membranabasal atrae leucocitos neutrófilos por activación delcomplemento, por quimiotaxis induciendo daño delendotelio con edema de éste, proliferación endotelial,necrosis (fragmentación de membranas celulares yde núcleos intensamente eosinófilos con la tinciónhematoxilina-eosina) y proliferación extracapilar demonocitos y/o de células del epitelio de Bowman(semilunas o crecientes).El modelo de daño epitelial se caracteriza porque eldepósito de complejos subepiteliales daña el podocito,el cual se disgrega, degenera y se desprende de lamembrana basal del glomérulo, traduciéndose estopor proteinuria masiva, sin respuesta inflamatoria.Finalmente, el modelo de daño mesangial resulta deldepósito de los complejos en el mesangio conproliferación de células y de matriz mesangial; a veces,se asocia a daño de la pared del capilar y adherenciasa la cápsula de Bowman.El Síndrome Nefrítico es la manifestación clínica dela respuesta inflamatoria del glomérulo al depósitode complejos inmunes dentro de éste. Clínicamentese caracteriza por la presencia de hematuria,proteinuria inferior a 3 gr. por 24 horas, caída de lafiltración glomerular con oliguria, edema, hipertensión


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Narterial y retención nitrogenada. En el sedimento deorina destaca como típico el cilindro hemático, presentesolamente en el 25% de los casos.La forma clásica de nefritis aguda es la glomerulonefritisaguda post estreptocócica producida por elestreptococo betahemolítico del grupo A y varios tiposde éste; pero debe tenerse presente que otras bacterias,virus, hongos y parásitos pueden inducir unaglomerulonefritis. La glomerulonefritis clásica afectade preferencia a niños, adolescentes y adultos jóvenescomplicando una amigdalitis aguda, la erisipela, lasarna infectada o el impétigo.Aparentemente, la forma post infecciosa, debido alos antibióticos empleados oportunamente, tiende aser cada vez menos frecuente. La glomerulonefritispost estreptocócica habitualmente se resuelve en formafavorable, sin embargo un pequeño porcentaje puedecontinuar a la cronicidad o adoptar la formacrecentérica, con insuficiencia renal rápidamenteprogresiva, que ocasionalmente puede recuperarseparcialmente.Con exclusión de la glomerulonefritis de la EBSA, elpúrpura de Schönlein-Henoch y la glomerulonefritismesangiocapilar tipo I, la mayor parte de loscomponentes del síndrome siguen un curso crónico.

Características microscópicas de algunasformas de glomerulonefritis.Glomerulonefritis post infecciosa: microscopía óptica(MO), daño glomerular difuso; hipercelularidad conleucocitos, monocitos, células epiteliales y mesangiales;microscopía inmunofluorescencia (MIF), tincióngranular para C3 e IgG; Microscopía Electrónica(ME), depósitos electrón densos subepiteliales (humps).Glomerulonefritis lúpica: (MO), variable según claseOMS III ó IV con cuerpos hematoxilínicos, asas enalambre, trombos hialinos, doble contorno paredcapilar; (MIF) “full house” con depósitos Ig A, G, M,C1q, C3, C4; (ME) depósitos electrón densos enmesangio, subendoteliales y subepiteliales. Inclusionestúbulo ret iculares en células endoteliales.Púrpura Schönlein-Henoch: (MO) compromiso focaly segmentario o forma crecentérica; (MIF) tinciónmesangial para IgA y C3 intenso; (ME) depósitoselectrón densos del mesangio y de la membrana basal.Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo I: (MO)aumento de células y matriz mesangial, capilar gruesocon doble contorno; (MIF) tinción granular delmesangio para C3 también de la pared capilar; (ME)depósitos electrón densos del mesangio y subendotelial,

duplicación de membrana basal e interposición decélulas mesangiales en la membrana.Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II: (MO) y(MIF) ídem al tipo I; (ME) deposito electrón denso alo largo de la membrana basal (enfermedad dedeposito denso lineal).

Glomerulonefritis crecentérica:1.-Asociada a ANCA (anticuerpos citoplasmáticosantineutrófilos) o pauci inmune (pobre en complejosinmunes) , s in depósi tos e lectrón densos.En la Granulomatosis de Wegener existe ANCAccirculantes (anticuerpos antiproteinasa 3), en lapoliangeítis microscópica hay ANCAc o ANCAp(anticuerpos antimieloperoxidasa) circulantes.

2.-Asociada a anticuerpos antimembrana basalglomerular que al (MIF) muestra inmunofluorescencialineal de la membrana. En este caso el anticuerpoestá dirigido al dominio no colágeno de la cadenaalfa 3 del colágeno tipo IV de la membrana basal.

3.-Asociada al deposito de complejos inmunes coninmunofluorescencia granular marcada y a un grupoheterogéneo de formas (nefri t is por Ig A,crioglobulinemia mixta, lupus, glomerulonefritismesangiocapilar, Schönlein-Henoch).

En esta revisión se ha intentado poner énfasis en larespuesta que en el glomérulo inducen los complejosinmunes, de acuerdo al lugar donde se sitúan, ya quede ello dependerá en gran parte la forma clínica enque se manifieste el daño glomerular.

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Carta de internos de medicina interna / Hospital Clínico San Borja-ArriaránUniversidad De Chile – Campus Centro / 1er semestre año 2004

CARTAS AL EDITOR

Me veo aquí, escribiendo esta carta para dar aconocer un poco qué es ser interno, y el mejor ejemploque puedo dar es que en este momento siento quetengo miles de otras cosas que hacer.Voy a partir con un poco de historia. Cuandocomenzamos la carrera de Medicina, allá por 1999,sentía que me quedaba casi una vida para poderegresar, y ni siquiera sabía qué era el internado.Llegamos a tercero y comenzaron nuestras prácticastutoriadas, ahora sí que éramos más médicos, usandoel delantal y el fonendo para arriba y abajo.

En ese momento conocimos al interno: un personajevestido de médico, que hacía cosas de médicos, quelo llamaban doctor y que sin embargo, no era médico(aún). Para mí, el interno era un ser sabio, a quien sele podía preguntar cualquier cosa y siempre tendríauna respuesta. Pero el tiempo pasó y de pronto nosotrosnos convertimos en ese mítico personaje (entonces medi cuenta que no era tan sabio, o a lo menos estabaintentando serlo). Esta vez sí que empezaríamos a sermás importantes. Ahora podemos hacer diagnósticos,pedir exámenes, dejar tratamiento y manejar la sala.Todo esto nos convierte ya en médicos. Sin embargo,también hemos aprendido que debemos hacer otrastareas además de la del médico, entre las cualespuedo nombrar: camillero, secretario, junior, etc.,actividades que, aunque no las tenía presupuestadas,creo que igual han servido para mi formación.

Volviendo a la realidad actual, mi percepción personales que he aprendido muchas cosas que creo que meserán útiles como médico general. En el Hospital haygente muy valiosa, de quienes hemos obtenidoconocimiento. Tanto los residentes, como los becadosy los demás integrantes del servicio son de gran ayudaal momento de tener dudas. Con respecto al trabajoen sala, creo que todos nos hemos visto sobrepasadosen alguna ocasión por las exigencias, sobre todo alestar sin becado de sala. Cuando este último está, secrea una relación de equipo muy rica, que a mi parecerfavorece a ambos. Acerca de los turnos debo decirque creía que eran más terribles de lo que en realidadson (o tal vez sí son terribles, pero con todo el esfuerzoy sacrificio de años previos no lo parecen).En resumen, el interno es una mezcla entre un alumno

y un médico. El alumno que sabe poco (pero estáaprendiendo) y el médico que trata a los pacientescon lo aprendido. Espero que el tiempo que nos quedade internado sea enriquecedor para todos y que elfuturo que se nos viene sea el que esperamos, tantopor nosotros mismos como por nuestros pacientes. Ya,ahora ¡a trabajar!.

Interno Fabián Rubio M.Sexto Año De Medicina

Comentario acerca de la carta del InternoFabián RubioLa carta del Interno Fabián Rubio tiene todas lascaracterísticas de Fabián y sus compañeros: frescurajuvenil, espontaneidad y humildad, junto a un espíritusereno y reflexivo. Quizás sin advertirlo plenamente,describe un poco el proceso de hacerse médico enque el se embarcó hace 6 años, proceso que en surelato termina en la fase que el está viviendo, el Internode Medicina.Comienza su proceso en un joven ignorante del caminoque lo conduciría a su meta de ser médico, lo quenos evoca al poeta que dijo “caminante no hay camino,se hace camino al andar”. Continúa cuando llega aser “más médico”, es decir, alguien que usa (o tienederecho a usar) delantal y fonendo, pero que no sabe,pues para ello están los internos, seres sabios quecontestan todas las preguntas. Culmina llegando aser interno, alguien “más importante” pues diagnosticay trata......al enfermo y a la sala, es decir ya es médico,pero que también realiza tareas no médicas.....quedescubre le han servido para acercarse a su meta deser médico.....es decir, todavía no es médico.Más adelante reafirma que es un médico en formaciónporque está aprendiendo y tiene dudas, e identificacomo fuentes de aprendizaje a los médicos becadosy residentes y descubre que el diálogo médico esfuente de enriquecimiento personal y de mejor servicioa los enfermos. Finalmente, se asoma a otra facetadel ser médico y que dice relación con su calidad devida y las características del trabajo médico, esagobiante pero no tanto, sobretodo si se trabajaarmónicamente en equipo.Termina reconociéndose como un producto noacabado porque está aprendiendo, da una mirada


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Nansiosa al futuro y se dispone a trabajar por suspacientes.Fabián, creo que ya eres médico, pero por favor siguesiendo Interno toda tu vida.Mi deseo es invitarte a ver con más fuerza al enfermo,al equipo de salud y a la meditación como fuentes deacercamiento al cumplimiento de tu meta-sueño,también a hacer conciencia que estás llegando a laetapa de retribuir enseñando: a tus pacientes, al equipode salud, a tus pares actuales y futuros, como lo jurarásal momento de recibir tu título profesional de médicocirujano, cuando, después de leer el juramentohipocrático digas “Sí, juro”.No cambies nunca, pero cambia permanentemente.

Dr. Alberto Estévez De VidtsProfesor Encargado de Internado

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Annals Of Internal Medicine American Journal Of Kidney Diseases

American Journal Respiratory And Critical Care Medicine

Journal American Society Of Nephrology Lancet Chest Journal Of Internal Medicine

XXVI Congreso Chileno De Medicina Interna 2004

Durante los días 26, 27, 28 y 29 de Octubre 2004,en el Hotel del Mar, Viña del Mar Chile, la SociedadChilena de Medicina Interna, por primera vez en suhistoria - que data de 1869 - realizará su CongresoAnual fuera de la ciudad de Santiago y para ello ha

escogido un lugar de tradición, el que cuenta con unmajestuoso edificio construido a principios de los años30. El Congreso se realizará en él, cuya entradaprincipal se encuentra por la Av. Perú.

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