hipoglikemi.doc

PRESENTASI KASUS

HIPOGLIKEMIA

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti

Ujian Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Panembahan Senopati Bantul

Diajukan Kepada :

dr. Agus Yuha Ahmadu, Sp.PD

Disusun oleh :

Laila Azizah

Nim : 20090310199

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMDIYAH YOGYAKARTA

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

2014

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

HIPOGLIKEMIA

Disusun Oleh:

Laila Azizah

20090310199

Telah dipresentasikan pada tanggal 28 Januari 2014

dan telah disetujui oleh :

Dosen Pembimbing

( dr. Agus Yuha Ahmadu, Sp.PD )

1

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, atas rahmat dan karunia Allah SWT, akhirnya penulis dapat

menyelesaikan tugas presentasi kasus Hipoglikemia Tujuan pembuatan Presentasi Kasus ini

untuk memenuhi salah satu dari syarat program pendidikan profesi sub bidang Ilmu Penyakit

Dalam di RSUD Panembahan Senopati kabupaten Bantul dan menambah pengetahuan penulis

tentang Hipoglikemia sebagai salah satu kasus di bagian IPD.

Terima kasih yang sebanyak – banyaknya penulis ucapkan kepada :

1. dr. Agus Yuha Ahmadu, Sp.PD selaku pembimbing laporan kasus di bagian IPD.

2. Semua dokter dan perawat di RSUD Panembahan Senopati Bantul yang banyak

membantu penulis di bagian IPD.

3. Rekan-rekan Dokter Muda atas semangat, dorongan dan bantuannya.

Akhirnya penulis berharap semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi yang

membacanya.

Penulis

Laila Azizah

2

BAB I

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Bp. S

Umur : 66 th

Jenis kelamin : Pria

Agama : Islam

Alamat : Deresan R. Harjo Bantul

RM : 33 11 56

Tgl masuk : 11 Desember 2013

Tgl diperiksa : 11 Desember 2013

II. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama : lemas seluruh anggota gerak badan

B. Keluhan Tambahan : Nafsu makan kurang

C. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke rumah sakit diantar keluarga mengeluh lemas pada seluruh

anggota badan sejak 2 hari yang lalu, dan nafsu makan kurang. pasien mengatakan

mempunyai riwayat penyakit diabetes mellitus.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit asma (-)

3

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat DM (+)

Riwayat penyakit jantung (-)

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami penyakit serupa.

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat DM disangkal.

Riwayat Asma disangkal.

III.PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan umum : Lemah

B. Kesadaran :Somnolen

C. Vital sign : Tekanan darah : 140/80 mmHg

Nadi : 100 x/menit, reguler

Suhu : 36 oc

Frekuensi pernafasan : 20 x/menit

D. Status Generalis

1. Pemeriksaan Kepala

- Kepala : Mesochepal, simetris, tumor (-), tanda radang (-), bekas luka(-)

- Rambut : Distribusi merata, tidak mudah dicabut

- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), kelopak edema (-/-),

- Telinga : Discharge (-), Deformitas (-)

4

- Hidung : Discharge (-), Perdarahan (-), deviasi septum (-), nafas cuping (-)

- Mulut : Mukosa anemis (-), sianosis (-), lidah kotor (-)

2. Pemeriksaan leher

Kaku kuduk (-), deviasi trakhea (-), pembesaran limfonodi (-), pembesaran

kelenjar thyroid (-), massa (-), JVP tidak meningkat.

3. Pemeriksaan thoraks

Pulmo

- Inspeksi : Bentuk dada normal, kedua hemithoraks simetris, tidak

ada bekas luka, ketinggalan gerak (-), retraksi (-), spider

nevi (-)

- Palpasi : Vokal fremitus kanan kiri sama, nyeri tekan (-)

- Perkusi : Sonor kedua lapangan paru

- Auskultasi : Suara dasar : Vesikuler

Suara tambahan : Ronkhi kasar (-/-)

Cor

- Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

- Perkusi : Kanan atas : SIC II LPS Sinistra

Kiri atas : SIC II LPS Dextra

Kanan bawah : SIC IV LPS Dextra

Kiri bawah : : SIC V 1 jari medial LMC Sinistra

- Auskultasi : S1 / S2 reguler, bising (-)

5

4. Pemeriksaan Abdomen

- Inspeksi : Dinding perut lebih tinggi daripada dinding dada, tidak

ada luka.

- Auskultasi : Bising usus (-)

- Palpasi : Supel, peristaltik (+) normal, hepar dan lien tidak

teraba dan nyeri tekan (-), Astrik (-)

- Perkusi : Tes pekak beralih (-)

5. Pemeriksaan Ekstremitas

- Udem (-/-) , ekstremitas hangat (-)

- Gerakan B B

B B

- Kekuatan 5 5

5 5

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tgl 11 Desember 2013

Laboratorium Darah

- HB : 10,1 (gr%) ( 14 - 18 )

- Leukosit : 7,15 (ribu/uL) ( 4 – 10)

- Eritrosit : 3,58 (juta/uL) ( 4,50 - 5,50 )

- HMT : 29,6 % ( 42 – 52 )

- Trombosit : 170 (ribu/uL) ( 150 – 450 )

- Eosinofil : 0 (2-5)

6

- Basofil : 0 (0-1)

- Batang : 3 (2-5)

- Segmen : 75 (51-67)

- Limfosit : 13 (20-35)

- Monosit : 9 (4-8)

Kimia darah :

- GDS : 39 (<200 mg/dl)

- SGOT : 41 < 31 u/L

- SGPT : 14 < 31 u/L

- Ureum : 27 (17-43)

- Kreatin : 1.24 (0,6-1,1)

- Natrium :128.4 (137.0-145.0)

IV. KESIMPULAN PEMERIKSAAN

1. Anamnesis

Pasien lemas seluruh anggota badan sejak 2 hari yang lalu

Nafsu makan menurun

BAB normal, BAK normal

2. Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan Kepala dalam batas normal

2. Pemeriksaan leher dalam batas normal

3. Pemeriksaan thoraks

7

Pulmo

- Inspeksi : Bentuk dada normal, kedua hemithoraks simetris, tidak

ada bekas luka, ketinggalan gerak (-), retraksi (-),

- Palpasi : Vokal fremitus kanan kiri sama, nyeri tekan (-)

- Perkusi : Sonor kedua lapangan paru

- Auskultasi : Suara dasar : vesikuler

Suara tambahan : Ronkhi basah kasar (-/-)

Cor dalam batas normal

4. Pemeriksaan Abdomen didapati tidak ada nyeri tekan

5. Pemeriksaan Ekstremitas dalam batas normal

V. DIAGNOSIS KERJA

Obs. Hematemesis

Hipoglikemia e.c Dm

VI. TERAPI

Farmakologis

1. Metrofermin 1x500 mg

2. Glibenclamide 1x5 mg

3. Neurodex 3x100 mg

4. Zenith 3x1

5. Omeprazol 1A/ 12 jam

6. Mucograd 3x1

8

7. Cifotaxim I gr/ 12 jam

VII. Non farmakologis

1. Bed Rest

9

VIII. FOLLOW UP

11 Desember 2013

S : os merasa lemas, kedinginan dan gemetar, makan terakhir tadi malam jam 19.00, makan

sedikit.

O : KU : lemas, CM

TD : 130/90 mmHg

N : 90 x/m

R : 24 x/m

T : 36,5 C

CA (-), SI (-)

Thorax : Pulmo: suara dasar vesikuler(+/+), Ronkhi kasar (+/+)

Cor : S1/S2 tunggal regular, bising jantung (-), ST (-)

Abdomen : Supel, peristaltic normal, timpani, nyeri tekan (-).

Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

A : Obs. Hematemesis

Hipoglikemia e.c Dm

P : - Inf NaCl 20 tpm

- cek GDS tiap 1 jam

- Metrofermin 1x500 mg

- Glibenclamide 1x5 mg

- Neurodex 3x100 mg

10

- Zenith 3x1

12 Desember 2013

S : Os masih agak sesak, nyeri dada, pusing masih terasa, tidak ada mual, muntah dan nyeri

tekan perut, BAB encer, os ada riwayat jantung koroner.

O : KU : Sedang, CM

TD : 120/70 mmHg

N : 96 x

R : 18 x

T : 36,1 C

CA (-), SI (-)

Thorax : Pulmo: simetris (+/+), suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi kasar (+/+)


Abdomen : Supel, peristaltic normal, timpani, nyeri tekan (-)



Hipoglikemia e.c Dm


- Pasang NGT

- Omeprazol 1A/ 12 jam

- Mucograd 3x1

- Cifotaxim I gr/ 12 jam

- Gds tiap 6 jam

11

Hasil Gds :

175 (05.00)

179 (07.00)

183 (08.00)

13 Desember 2013

S : Os mengatakan keadaan sudah mulai membaik, dada kiri masih terasa sakit, os ada

riwayat jantung koroner, BAB sudah agak padat tapi masih terlalu lunak.

O : KU :Baik , CM

TD : 120/80 mmHg

N : 94 x/m

R : 20 x/m

T : 37 C

CA (-), SI (-)




Ekstremitas : Akral dingin, edema (-)


Hipoglikemia pd Dm


- Omeprazol 1A/ 12 jam

- Mucograd 3x1

12


- Gds tiap 8 jam

- PL OMD

Hasil OMD dan GDS :

Protein total 6,32

Albumin 3,45

Globulini 2,88

Hbsagi (-)

Al fesesi 0 - 2

Gds pagi 132

Gds Malam 322

14 Desember 2013

S : Os mengatakan seudah lebih baik dari hari sebelum nya, dada sudah tidak terlalu sakit

dan tidak ada keluhan pusing, mual, muntah, BAB sudah agak padat

O : KU : Baik , CM

TD : 140/90 mmHg

N : 96 x

R : 22 x

T : 36,8 C

CA (-), SI (-)



13




Hipoglikemia e.c Dm


- lansoprazd 2x1

- Mucograd 3x1


- Gds tiap 8 jam

- PL : OMD, Cek Hb, ureum creatinin

Hasil : Rontgen OMD dalam batas normal, Hb 10,2 gr%, ureum (2,6), creatimin (1.28)

BLPL

14

BAB II

PENDAHULUAN

Yang dimaksud dengan Diabtes Meliitus adalah suatu penyakit kronik yang ditandai

dengan peningkatan kadar glukosa dalam darah. Penyakit ini dapat menyerang segala

lapisan umur dan social ekonomi. Di Indonesia saat ini penyait DM Belum menempati skala

prioritas utama pelayanan kesehatan walaupun sudah jelas dampak negatif nya, yaitu berupa

penurunan kualitas SDM, terutama akibat penyulit menahun yang ditimbulkannya.

Dari berbagai penelitian epidemiologi di Indonesia didapatkan prevelansi DM

sebesar 1,5 – 2,3 % pada penduduk usia lebih 15 tahun, bahkan pada suatu penelitian

epidemiologi di Manado didapatkan prevelansi DM 6,7 %. Penelitian yang dilakukan di

Jakarta, Surabaya , Makassar dan kota – kota lain di Indonesia membuktikan adanya

kenaikan prevelansi dari tahun ketahun. Berdasarkan pola pertambahan penduduk

diperkirakan pada tahun 2020 nanti aka nada sejumlah 178 juta penduduk berusia diatas 20

tahun dan dengan asumsi prevelansi DM sebesar 4 % akan didapatkan 7 Juta pasien DM,

suatu jumlah yang sangat besar untuk dapat ditangani oleh dokter spesialis / subspesialis /

endrokologis.

15

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,

dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya

gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam

tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga

gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000).

B. ETIOLOGI

Penyebab diabetes mellitus adalah kurangnya produksi dan ketersediaan insulin

dalam tubuh yang mencukupi maka tidak dapat bekerja secara normal. atau terjadinya

gangguan fungsi insulin. Insulin berperan utama dalam mengatur kadar glukosa dalam

darah, yaitu 60 – 120 mg/dl waktu puasa dan dibawah 140 mg/ dl pada dua jam sesudah

makan ( orang normal) (Tjokropawiro, 2001) Kekurangan insulin disebabkan terjadinya

kerusakan sebagian kecil atau sebagian besar sel-sel beta pulau langerhans dalam kelenjar

pangkreas yang berfungsi menghasilkan insulin. ada beberapa faktor yang menyebabkan

diabetes mellitus sebagai berikut :

1. Genetik atau Faktor Keturunan

Para ahli kesehatan menyebutkan bahwa sebagian besar diabetes mellitus

memiliki riwayat keluarga penderita diabetes mellitus. Penderita diabetes yang

sudah dewasa, lebih dari 50 % berasal dari keluarga yang menderita diabetes

16

mellitus. Maka diabetes mellitus cenderung diturunkan tidak ditularkan. Sesuai

dengan ilmu genetika, bibit diabetes mellitus mengunakan simbol D untuk normal

dan simbol d untuk resesif Diabetes mellitus merupakan penyakit yang terpaut

oleh kromosom seks.

2. Virus dan Bakteri

Virus yang menyebabkan diabetes mellitus adalah rubela, mumps, dan

human coxsackievirus B4. hasil penelitian menyebutkan bahwa virus ini dapat

menyebabkan diabetes mellitus melalui mekanisme infeksi sitolitik pada sel beta

yang mengakibatkan destruksi (perusakan sel) juga melalui reaksi otoimunitas

yang menyebabkan hilangnya otoimun pada sel beta.

3. Bahan Toksin atau Beracun

Ada beberapa bahan toksik yang mampu merusak sel beta secara

langsung, yakni allixan, pyrinuron (rodentisida), streptozotocin (produk dari

sejenis jamur).

Bahan toksik lain berasal dari cassava atau singkong yang merupakan sumber

kalori utama kawasan tertentu. Singkong mengandung glikosida sianogenik yang

dapat melepaskan sianida sehingga memberi efek toksik terhadap jaringan tubuh.

Sianida dapat menyebabkan kerusakan pangkreas yang akhirnya menimbulkan

gejala diabetes mellitus jika disertai dengan kekurangan protein. Karenannya

protein dibutuhkan dalam proses detoksikasi sianida.

4. Nutrisi

Diabetes mellitus dikenal sebagai penyakit yang berhubungan dengan nutrisi, baik

sebagai faktor penyebab maupun pengobatan. Nutrisi yang berlebihan

17

(overnutrition) merupakan faktor risiko pertama yang diketahui menyebabkan

diabetes mellitus. Semakin lama dan berat obesitas akibat nutrisi yang berlebihan,

semakin besar kemungkinan terjangkitnya Diabetes mellitus.

C. PATOFISIOLOGI

Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya kekurangan

insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan,

yaitu :

1. Rusaknya sel-kimia tertentu, dll).

2. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.

3. Desensitasi/kerusakan reseptor insulin (down regulation) di jaringan perifer (Manaf,

2009).

Aktivitas insulin yang rendah akan menyebabkan ;

a) Penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel, disertai peningkatan pengeluaran

glukosa oleh hati melalui proses glukoneogenesis dan glikogenolisis. Karena

sebagian besar sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa tanpa bantuan insulin,

timbul keadaan ironis, yakni terjadi kelebihan glukosa ekstrasel sementara terjadi

defisiensi glukosa intrasel - “kelaparan di lumbung padi”.

b) Kadar glukosa yang meninggi ke tingkat dimana jumlah glukosa yang ifiltrasi

melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorpsi akan menyebabkan

glukosa muncul pada urin, keadaan ini dinamakan glukosuria.

18

c) Glukosa pada urin menimbulkan efek osmotik yang menarik HO2bersamanya.

Keadaan ini menimbulkan diuresis osmotik yang ditandai oleh poliuria (sering

berkemih).

d) Cairan yang keluar dari tubuh secara berlebihan akan menyebabkan dehidrasi,

yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena

volume darah turun mencolok. Kegagalan sirkulasi, apabila tidak diperbaiki dapat

menyebabkan kematian karena penurunan aliran darah ke otak atau menimbulkan

gagal ginjal sekunder akibat tekanan filtrasi yang tidak adekuat.

e) Selain itu, sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat

perpindahan osmotik air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik.

Akibatnya timbul polidipsia (rasa haus berlebihan) sebagai mekanisme

kompensasi untuk mengatasi dehidrasi.

f) Defisiensi glukosa intrasel menyebabkan “sel kelaparan” akibatnya nafsu makan

(appetite) meningkat sehingga timbul polifagia (pemasukan makanan yang

berlebihan).

g) Efek defisiensi insulin pada metabolisme lemak menyebabkan penurunan sintesis

trigliserida dan peningkatan lipolisis. Hal ini akan menyebabkan mobilisasi besar-

besaran asam lemak dari simpanan trigliserida. Peningkatan asam lemak dalam

darah sebagian besar digunakan oleh sel sebagai sumber energi alternatif karena

glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel.

h) Efek insulin pada metabolisme protein menyebabkan pergeseran netto kearah

katabolisme protein. Penguraian protein-protein otot menyebabkan otot rangka

lisut dan melemah sehingga terjadi penurunan berat badan (Sherwood, 2001).

19

D. MANIFESTSI KLINIK

Gejala Diabetes mellitus sangat bervariasi dan baru ditemukan pada saat

pemeriksaan penyaringan untuk penyakit selain diabetes mellitus. Umumnya adalah rasa

haus yang berlebihan (polidipsi), sering kencing terutama pada malam hari (piliuria), dan

sering lapar (polifagia), Berat badan naik, dapat disertai dengan rasa mual, muntah.

Gejala akut (mendadak) pada penderita diabetes mellitus baru diketahui setelah beberapa

bulan atau beberapa tahun mengidap Diabetes mellitus yang disebut gejala kronik atau

menahun yang disertai dengan tanda-tanda yaitu (1) Kesemutan dan mati rasa (baal)

yang diakibatkan neuropati, (2) kelainan ginekologi seperti keputihan yang diakibatkan

adanya jamur candida, kelainan kulit seperti gatal dan bisul didaerah genital atau lipatan

kulit seperti ketiak dan bawah payudara, (3) tubuh lemas dan mudah merasa lelah, (4)

keluhan impotensi yang diderita kaum pria, (5) luka atau bisul yang tak kunjung sembuh,

(6) katarak atau gangguan retreksi akibat perubahan-perubahan pada lensa akibat

hiperglikemia, (7) diabetes wanita hamil akan melahirkan bayi yang beratnya lebih dari 4

kg.

E. DIAGNOSIS

Diagnosis DM ditegakkan dengan mengadakan pemeriksaan kadar glukosa darah.

Untuk penentuan Diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah

pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan

bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan

memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan WHO,

20

sedangkan untuk pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan pemeriksaan

glukosa darah kapiler.

Kriteria diagnosis DM menurut ADA tahun 2007 dapat dilihat pada tabel 1 di

bawah ini

Tabel 3.1 criteria diagnosis DM

Kriteria diagnosis DM

Gejala klasik DM + Kadar glukosa darah sewaktu (11.1 mmol/L). Glukosa darah

sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu

makan terakhir. Gejala klasik adalah: poliuria, polidipsia, polifagia, dan berat badan

turun tanpa sebab.

. Gejala klasik DM + Kadar glukosa darah puasa mmol/L). Puasa adalah pasien tak

mendapat kalori sedikitnya 8 jam.

Kadar glukosa darah 2 jam PP (11,1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standar WHO,

menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gr glukosa anhidrus yang dilarutkan

ke dalam air.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDTP ergantung dari hasil yang diperoleh :

TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dl

(7,8-11,0 mmol/L)

GDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/L)

21

ada 3 klasifikasi diabetes mellitus yaitu

1. Kelompok Berdasarkan Pola Makan

a. Jenis diabetes mellitus yang menjangkit wilayah dengan penduduk dengan

berpola makan dan berpola hidup modern dan tradisional. komposisi

makanannya adalah kalori dan karbohidrat tinggi tetapi protein, sumber lainnya

rendah.

b. Jenis Diabetes mellitus yang disebabkan kekurangan makanan (malnutrition)

ada didaerah yang kekurangan pangan, penderita biasanya berusia muda dan

bertubuh kurus, keadaan membutuhkan insulin dosis tinggi.

2. Kelompok berdasarkan Gejala Klinis atau medis

a. Diabetes mellitus (DM)

1. DM tipe 1 atau DMTI (Diabetes Mellitus Tergantung Insulin)

Sebagian besar sel beta pulau langerhans yang memproduksi

insulin pangkreas mengalami kerusakan, akibatnya kadar insulin

menjadi kurang atau tidak ada.

2. DMTTI (Diabetes Mellitus Tidak Tergantung Insulin) Kelompok

ini terdiri dari diabetis tidak gemuk (non obese) dan gemuk (obese)

3. DMTM (Diabetes Mellitus Terkait Malnutrisi) Diakibatkan karena

kekurangan nutrisi atau gizi DM

4. Diabetes mellitus yang berhubungan atau sindrom tertentu

Termasuk penyakit pangkreas, penyakit hormonal, disebabkan oleh

zat kimia, gangguan reseptor insulin, sindrom genetik tertentu atau

gejala penyakit keturunan seperti diabetes mellitus.

22

b. Gangguan Toleransi Glukosa ( GTG)

Gangguan ini terjadi pada kelompok tidak gemuk, gemuk, dan berhubungan

dengan keadaan atau sindroma tertentu.

c. Diabetes mellitus pada kehamilan ( Gestional / DM )

Gangguan ini terjadi yang baru menderita diabetes mellitus setelah hamil.

Sebelumnya kadar glukosa darah dalam keadaan normal.

3. Kelompok Berdasarkan Risiko Tinggi untuk Penderita Diabetes Mellitus

a. Toleransi glukosanya pernah abnormal

b. Kedua orang tua mengidap Diabetes mellitus

c. Pernah melahirkan bayi dengan berat badan 4 kg

F. PENATALAKSANAAN

Umum nya pengobatan pada diabetes mellitus adalah pola hidup sehingga prinsip

pengobatan diabetes mellitus , yakni:

1. Diet

2.Penyuluhan

3. Exercise (latihan fisik/olah raga)

4.Obat: Oral hipoglikemik, insulin

5.Cangkok pankreas

23

G. KOMPLIKASI

1. Komplikasi akut

Meliputi ketoasidosis diabetic (DKA), koma nion ketosis hiperosmolar ( koma

hiperglikemia) merupakan tanda gawat darurat yang bisa terjadi pada perjalanan

penyakit diabetes melitus.yang biasa terjadi pada diabetes mellitus tipe I (IDDM)

yang dipercepat dengan suatu penyakit akut misalnya penyakit infeksi trauma,

gangguan kardiovaskuler, stress, emosi dan penghentian insulin. Hipoglikemia

adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah dan

gejala dapat berupa gelisah sampai berat berupa koma, kejang dengan penyebab

antara lain (1) Makan kurang dari aturan yang ditentukan, (2) Berat badan turun, (3)

Sesudah olahraga, (4) Makan obat dengan sifat yang sama. Pencegahannya pada

penderita dengan insulin harus sesuai dosis, jangan terlalu dalam saat penyuntikan,

dan kurangi dosis insulin saat perubahan makan kurang, olahraga, melahirkan

sesudah operasi.

2. Komplikasi Kronis

Komplikasi yang bersifat menahun pada umumnya terjadi pada penderita yang

mengidap penyakit diabetes mellitus selama 5 – 10 tahun. Menurut Waspaji (1994)

komplikasi mikrovaskuler yang merupakan komplikasi khas dari diabetes mellitus

lebih disebabkan hiperglikemia yang tidak terkontrol. Komplikasi makrovaskuler

pada penderita diabetes mellitus yang tidak terlontrol menyebabkan

hipertrigleseridemia (kadar trigleserida yang normal) dan perubahan kadar

kholesterol darah secara kualitatif. (pranadji, Marianto, dan Subandriyo, 1996)

24

H. PENCEGAHAN

- Primer: untuk mengurangi obesitas dan BB.

- Sekunder: deteksi dini, kontrol penyakit hipertensi, anti rokok, perawatan .

- Tersier :

Pendidikan tentang perawatan kaki, cegah ulserasi,gangren dan amputasi.

Pemeriksaan optalmologist.

Albuminuria monitor penyakit ginjal.

Kontrol hipertensi, status metabolic dan diet rendah protein.

Pendidikan pasien tentang penggunaan medikasi untuk mengontrol

medikasi.

25

BAB IV

PEMBAHASAN

Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan

tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik

akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh,

gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga

gangguan metabolisme lemak dan protein.

Penyebab serangan diabetes mellitus adalah kurangnya produksi dan ketersediaan

insulin dalam tubuh yang mencukupi maka tidak dapat bekerja secara normal. atau

terjadinya gangguan fungsi insulin. Insulin berperan utama dalam mengatur kadar glukosa

dalam darah, ada beberapa faktor yang mendukung terjadinya diabetes mellitus yaitu :

Genetik atau Faktor Keturunan

Virus dan Bakteri

Bahan Toksin atau Beracun

Nutrisi

Dari anamnesa didapatkan bahwa pasien mengeluh lemas pada seluruh anggota

badan, nafsu makan yang kurang serta mempunyai riwayat diabetes mellitus.

Dari pemeriksaan fisik, pasien tampak lemah, ditemukan nadi rate 100 x/mnt,

dari pemeriksaan penunjang laboraturium Hb 10,1, GDS 39 mg/dl. Dari data yang

terkumpul inilah maka dapat dibuat diagnosis utama hipoglikemia

26

Untuk mengatasi keluhan utama pada pasien hipoglikemia diberikan metrofermin,

Glibenclamide 1x5 mg,Neurodex 3x100 mg, Zenith 3x1, Omeprazol 1A/ 12 jam,

Mucograd 3x1, Cifotaxim I gr/ 12 jam, dan Bed rest.

27

BAB V

KESIMPULAN

Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan

tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala

klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam

tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai

juga gangguan metabolisme lemak dan protein. kurangnya produksi dan ketersediaan

insulin dalam tubuh yang mencukupi maka tidak dapat bekerja secara normal. atau

terjadinya gangguan fungsi insulin. Insulin berperan utama dalam mengatur kadar

glukosa dalam darah, yaitu 60 – 120 mg/dl waktu puasa dan dibawah 140 mg/ dl pada

dua jam sesudah makan ( orang normal)

Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan

glukosa darah dan gejala dapat berupa gelisah sampai berat berupa koma, kejang dengan

penyebab antara lain (1) Makan kurang dari aturan yang ditentukan, (2) Berat badan

turun, (3) Sesudah olahraga, (4) Makan obat dengan sifat yang sama. Pencegahannya

pada penderita dengan insulin harus sesuai dosis, jangan terlalu dalam saat penyuntikan,

dan kurangi dosis insulin saat perubahan makan kurang, olahraga, melahirkan sesudah

operasi.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. DepKes. Pedoman Teknis,penemuan dan tatalaksana DM, Cetakan II, Jakarta 2008.

2. Muchsin. Penyakit – penyakit yang mempengaruhi kehamilan edisi II, 2013.

3. Regina. Konsesus Pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 di Indonesia,

Perkeni, 2011

4. Sahab, Alwi. Diagnosis dan Penatalaksanaan Diabetes Mellitus. FK. Unsri, Palembang,

2006.

5. Wibawanto, Andi. Dkk. Tumbuh (Teduh untuk sembuh. YKPK. Surakarta, 2013

29

hipoglikemi.doc

Documents