CASOS CLINICOSRcvisra de Ll FW:lllt<ld de MedicineUnivcrsidad National de ColombiaIl)l)~~ Vol. -II W::; (P;ig.~. 151~158J

Caso Clinico de la Unidad de Medicina Interna:Sindrome de falla cardiaca congestiva

• Compiladores Juan Manuel Gomez T. M.D., Instructor Asociado. Departamento de MedicinaInterna; Adriana Lopez L. M.D., Residente J. Departamento de Medicina Interna .

• Hospital San Juan de Dios. Universidad Nacional de Colombia.

Ora. Adriana Lopez. (Residente I). Se presenta el casode un hombre de 73 ail os de edad, natural de SanMiguel de Cerna (Boyaca), y procedente de Santafede Bogota, sin ocupacion, quien ingreso en marzo de1993. por el servicio de urgencias. Consultaba parpresentar sintomatologia de 20 dias de evolucion,consistenre en tos productiva incapacitante, acompa-Iiada de expectoracion mucoide, aparici6n de disneaprogresiva hasta Ilegar a clase funcional IV en losultimos tres dias, ortopnea y dolor toracico no anginose,ocasional. Adernas, edema en tobillos, inicialmente.que luego se haee generalizado. Disminuci6n de lafrecuencia y el volurnen urinario en los iilrimos desmeses. Referfa que en otra institucion Ie habian diag-nosticado Calla cardraca seis rneses antes, perc su tra-tamiento fue muy irregular, y no conocfa el nornbrede los tannacos forrnulados. Negaba intervencionesquirurgicas y otro tipo de patologias previas. Furnodos paquetes diarios de cigarrillo, desde los] 5 afios,abandonando este habito en la sexta dec ada de la vida.

En el servicio de urgencias se encontro al pacientealerta, orientado, can disnea en reposo, con ortopneamuy cianotico y en anasarca. Sus signos vitales erall:PA: 1401100111111. Hg; FC: 120'; FP: 88'; FR: 36';afe.bril. Se observo edema palpebral severo, isocoria,ingurgitacion yugular, los pulsos carotideos se palpa-rOil simetricos, con amplitud disminuida. Los ruidosrespiratorios se apreciaron disminuidos en las basespulmonares, acompafiados de abundantes estertoresinspiratorios difusos y bilaterales. La ausellitaeioncardfaca se describio como arrftmica, con velamientode los ruidos . No se encontraron soplos 0 ritmos degalope. En el abdomen, Ia asci tis era evidente, el hfgadomidio IS em. y a la palpacion de este, se despertabadolor. Los genitales presentaban severo edema escrotaly peneano. En el examen de las extremidades, se observocianosis distal, edema generalizado y disminuci6n delllenado capilar. En el examen neurologico no se esta-blecieron anormalidades. Los examenes de laboratoriose presentan en la Tabla I.

Tabla l. Eralllclics de {auurofol"io.

~aExarne» [11/6 III I 7 1111 S II I /I 0 111/17

Hb 14, I 13.7 15.1 - 1"0Hero 44 "* - -.+5 % - -'+29",Leucocuos 5.300 8.600 7.300 - 5.300Neutrofilos 86 % 83 C/r 86 o/c - SO %Liutocuos 1-1 9C 16% lJ 9'c - 191kEosinofilos - - Iq - 1'1(

Monocito- - Io/r. - - -

V.S.G. I H 26 26 39 - -

T.P. - - 11 .. - -

T.PT - - 22.-1·' - -Gticcmia 93 - - - 77B.U.N 10 - - I" 13Creatininu 1.1 - - O.S -Sodio - - 12 ...1-.6 - -Digoxina - - - - 0.79

Un electrocardiograma de 12 derivaciones en reposornostro ritmo de fibrilacion auricular. con una frecucn-cia cardfaca media de 100', eje electrico en el cuadran-te supelior derecho (posterior), contracciones ventriclliaresprematllras ocasionales. llnifocales (Figura I).

Al paciente se Ie realizaron varios estudios radiognificosdel torax. los ClIales son analizados por el Dr. J. Carrillo."De los varios estudios radiognificos, elmas represell-tativo es el del dia marzo 8/93 (Figura 2). el cual esuna proyeccion unica frontal en decubito supino: seobserva cardiomegalia con fndice cardiotonicico de0.70, derrame pleural bilateral. perdida de la defini-cion de las marcas vascu!ares, manguitos peribronquiales.El parenquima pulmonar no demuestra alteraciones.Se puede coneillir desde el punto de vista radiologico.que se trata de cardiomegalia izquierda can signos dehipertension venocapilar pulmonar. Podrfa asumirseque la presion ell cuiia pllimonar est;:) elevada, concifras alrededor de 18-20 mill Hg. En la medida que elpaciente evoluciona hacia la mejorfa, los Rx de toraxmuestran disminucion del derrame pleural y regresi6nde los signos de hipertension pulmollar venocapilar.'·

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M...\

1

v2

Figura 1. Elecrrocardiograrna que mucstra fibrilaci6n auricular, con frecuencia ventricular rdpida y extrasistotia ventricular unifocal.

3

VF ---'''-------.------4V

----~-~..~t

En el cuarto dia de hospitalizacion, se obtuvo unecocardiograma bidimensional y con doppler, cuyosresultados mas signiticativos fueron: auricula izquier-da de 43 mm; diametro diasrolico final del VI de 55mm; fraccion de eyeccion del VI 29% y fraccion deacortamiento del diametro men or 14.54%.

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v

Con las impresiones diagnosticas de falla cardiacacongestiva global, hipertension arterial nivel I,cardiopatia hipertensiva, fibrilacion auricular conrespuesta ventricular alta y probable EPOC,-se ad-mite al paciente, iniciandose el manejo farrnacologicocon oxigenoterapia, infusion endovenosa continua de

UNIDAD DE MED. INT. (SINDROME DE FALLA CARDIACA CONGESTIVA)

Figura 2. Estudio radiograjico - lIIarzo 8193. Cardioniegotia iz-quierda call signos de hipertension venocapilar pnlmonar.

aminofilina, captopril oral, furosemida por via venosay dosis profilacticas de heparina subcutanea; ade-mas, se orden6 repose en cam a y restricci6nhidrosalina, como complemento rerapeutico.

Dos dias despues del ingreso, se apreciaron signos decelulitis en la pierna derecha, por 10 cual se ordenoantibioticoterapia con penicilina cristalina a dosis deseis millones de unidades por dia, estrategia con lacual el paciente mejora rapidamentc, suspendiendoseesta droga al septirno dia.

EI tercer dia de estancia hospitalaria, se aprecio unempeoramiento de 1a arritmia cardiaca, por 10 cual seinicio digitalizacion. Hacia el sexto dia de hospitali-zacion, por persistencia de los signos de derrame pleural,se realizo ecografia toracica, con el animo de descartarcomplicaciones, describiendose la presencia de liqui-do pleural libre bilateral de predominio Izquierdo yescaso derrame pericardico. Con este resultado se in-terpretan los hallazgos como secundarios a la patologiacardiaca y par 10 tanto su tratamiento continuo sinvarJacion, esperando mejoria sin que fuese necesariootro tipo de intervencion diagnostica 0 terapeutica. Enla segunda semana (dia II), ya se apreciaba mejorianotoria, manifestada por disminucion de los edemas ycasi desaparicion de la ascitis, aumento en la toleranciaal esfuerzo fisico y disminucion del edema y el dolorcausado por la celulitis del miembro inferior derecho.Al decimoctavo dla de hospitalizacion, se encontrabael paciente sin disnea en reposo, con presion arterialcontrol ada, frecuencia del pulso de 83', persistenciade la arritmia auricular, disminucion notoria de lossignos de derrame pleural, sin ascitis, sin edemas. Seda de alta con orden de continuar fl-metil digoxina 0.1mg/dia, enalapril 10 mg/dia, furosemida 40 mg/dia,mantener una dieta con hasta 4 mgs. de NaCI/dia. Se

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decidio no anticoagular, y en su defecto se orden6aspirina 324 mg/dia.

DISCUSION

leoma se entiende y se define actualmente el concep-10 de falla cardiaca ?

Ora, Analida Pinilla (Instructor Asociado . Medici-na Interna): en primer lugar, se debe mencionar que eJconcepto puede entenderse desde diferentes perspecti-vas. Por ejernplo, Iisiopatologicarnente, pod ria decirseque es un estado en el cual el corazon es incapaz debombear sangre oxigenada a los tejidos, en una magni-tud concordante con los requerimientos de estes, 0 quesolo 10 puede hacer a partir de presiones de Ilenadoventricular elevadas, por encima de lo normal. Esteestado. general mente, pero no siempre, es ocasionadopor un defecto en la contraccion miocrirdica y ell estecaso se ha sugerido que se ernplee el terrnino de fallamiocardica, pero tarnbien puede ser debido a defectosque no comprometen la fibra miocardica en sf misma,en euyo caso se emplea ei tennino faila circulatoria.Desde el punto de vista clinico, se habla del smdrornede falla cardiaca congestiva, apelativo al eual se Iepueden agregar calificativos tales como aguda, cronica,derecha, izquierda; se refiere al est ado clfnieamentemanifiesto, resultante de falla circulatoria mas la activacionde mecanismos compensatorios neurohurnorales. pro-duciendo tejidos hipoperfundidos y organos congestio-nados Es claro entonces, que estos terminos no sonsinonimos, sino por el contrario, deben entenderse comoprogresivamente complementarios (1,2).

En definitiva, hoy se entiende la falla cardiac a mascomo lin desorden circulatorio, que meramente comouna enfermedad limitada al corazon, pues ademas dela disfuncion del corazon, se conoce a profundidad elpapel que juegan todos los mecanismos neurohumoralesadaptativos, que son lIamados a cumplir su cometido,cuando se sobreimpone un estres hemodinamico (3).

c:Que elementos c/rnicos pueden aYl/dar a d(ferencioruna falla cardraca derecha 0 i:qllierda, y que impor-tancia fJuede tener esro? C017cepfo del coso aCfllal.

Dr, Jorge Castillo (R . III Medicina Interna): COIl-

sidero muy necesario tratar de diferenciar si el sindromede falla cardiaca es predominantemente derecho 0 iz-quierdo, pues en estos pacientes siempre debe buscar-se el factor etiologicn, que Ilevo al desarrollo de laenfermedad por cuanto esto tendra implicaciones te-rapeuticas. Es de pJimordiaJ impoJ1ancia detectar cllandoestamos al frente de pacientes con cor pllimonale puro.secundario a enfel111edades parenqllimalosas 0 vasclilaresdel pulmon. Para dil'erenciar y poder clasificar un

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pacientc. debe unalizurse tenienc!o en cuerua los sfnto-mas, especial mente lox del inicio de la enfermedad,pues cuando estu sea de larga evolucion. geucralmcn-re e-rarrin prescntcs sinromas combinadas. Los princi-pales suuornus de bajo gnsro car-draco izquierclo estrindados por compromise de la circulacion perifericaCOil vasoconsniccion perifcrica. exrremidades frfas.p.ilidus y en ocasioucs cianoticus. disrninucion de Inpresion del pulso. smromas de hipopcrfusion organicasisrernica C0l110 confusion mental. debiliclad muscu-lar. e inclusive rerencion de sodio y ugua lIevando aedemas. por hipoperfusion renal. Sin embargo. en forlllHcI<isica. tam bien se llan descrito los sintolllas de fallaizquierda en t<~rminos del grado de c1isnea. producicloporIa elevacion de las presiones de lIenado del ventrfculoizquierdo. que se traclucen en elevacion de la presionell cuila pulmonar. De hecha. la Asociacion del Cora-zon. de Nueva York, ha prollluigado desde la decadadel 60 una c1asi '"lcacion funcional basada en este sfntomacardinal.

POl' otra pane. cuando la falla carc!faca es inicial ypredOlllinJntemente derecha. ell general el sfntomadi;;;nea es mucha menos prominente. se asocia m::is ala produccion de esputo y tos. secundario a enferme-dad pulmonar. Los sfntomas predominantes son losde la congestion de organos pOl' acumulo pasivo re-trogrado de lfquidos. can efusion pleuraL hepmomegaliadolorosa. asci tis y <Iun progresion hasta la anasarca.Obviamente. en el caso de la falla cardlaca izqllierdaavanzada. plIecle lIeg,H'se el momento que exista tambienc1isfuncion c1erecha. la asf Ilalllada tricuspidizacion,momento ell el cual los sfntom8s de congestion pul-monnr clisminuyell. y se hacen mas nOlOrios los sfn-tolllas de retencion cle lfquidos. Igualmente, en casosde falla cardfaca derecha, can grandes den'amespleurales y anasarca. el sfntoma disnea puede seruna manifestacion fundamental. EI caso cJlnico quehoy se analiza presenta de manera inicial sfntomasizquierdos en el inicio del perioclo cHnieo de su en-fermedad. seis meses antes de su ingreso, pero en lapresente hospitalizacion son severos tanto la disneaaun de reposo. con onopnea, como los sfntomascongestivos sistemicos con anasarca y marcadahepalOmegalia. Existe el al1lecedente importante dehipenensi6n arterial, factor que desde el punta devista epidemiologico. es uno de los principales en lagenesis de disfllncion ventricular izquierda. Aunquede igual manera. se puede alegar que el anlecedenlede tabaquismo es lIamarivo para la posibiliclad deEPOC, eJ paciente no manifest6 sintomas cle tosedorcr6nico, que apoyen esta hip6tesis (4).

",.Lo rodiogrojfo de lorox fJuede o.yudar 0 d~lerenciarel predominio derecho 0 i::,quierdo de 10 folIo care/fo-co?

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0 r. .lo r ge A. Ca rr' iIIo B. (Radiologo HS.JO): es cle granutilidud. cuando se analiza adecuadamenre con res-pecto a rres caracrertsricas esenciales C0l110 son laforma y el ramaiio del corazon, y la vasculatura pul-mortar. En general. el indice cardiotoracico y el volu-men del corazon esian aumenrados cuando el pacientese presenta COil sfntomas de falla cardiaca, siendobast an re especificos. pcro poco sensibles COIllOindicadores del aumenro del volumen de fin de diastoleventricular izquierdo (5). Asimismo, son bien conoci-dos los signos radiologicos de crecimiento del ventrfculoizquierdo, en la proyecci6n P-A. en clonde el apex seobserva "cafdo" y desplazado lateral mente; en la pro-yeccion lateral, can allmento de la silueta en el espacioretrocardfaco. sugerido pOI' el signo de Hoffman-Rigler.(6) COil respecto a la vasculatllra pulmollar, seobservn In asf llamada hipertension pulmonar post-capi lar 0 venosa en casos de falla izquierda. siendocorrelaciollables los signos radiologicos, con el valorde la presion en cuna pulmonar, de la siguiellte mane-ra: ligera elevacion de la presion en cuna (13 - 17 mmHg), se observa que el diallletro de los vasos plilmonaresdel mismo orden. que irrigan areas inferiores y supe-riores se iguala; COil mayor au men to de la presion (18- 23 mm Hg). existe franca redistribucion de la circu-lacion plllmonar. Con presiones en cuiia severamenleelevadas (20 - 25 mill Hg), se aprecia edema pulmonarintersticial. el cual puede ser de varios tipos: septal siforma lineas B de Kerley; perivascular produciendoborramiento cle los hilios pulmonares; 0 subpleural.Cuando la presion en cuiia ex cede los 25 mm Hg,aparece el c](isico patron del edema pulmonar alveolar.can sillleta en "alas de mariposa" (7).

Ho:v en dfo se hobla de dos calegOrlaS I/osoldgicas,di.\fiillcir5n sistr5/ica y di.'funcion diostr5lica. /A que sere.fiere eSlo y que imporlancio clfnico riene?

0 ... Osca .. Amaris P. (Instructo .. AsociadoCa ..diologia): en realidad, el concepto de disfunci6nsistolica -defecto enla expulsion de sangre-es elman~jadode manera clasica, para explicar la fisiopatologfa de lafalla cardiaca, esto es comprensible, pues siempre se havisto al corazon COIllOlin aparato cuya funcion es bombear(eyectar) sangre oxigenada hacia los tejidos peritericos.Por 10 tanto, se ha creido que esta funci6n dependeprincipalO1ente de la contraetilidad miocardica, es clecir,la capacidad intrfllseca del m(isculo cardfaco, de aCOl1arsey desarrollar fuerza en contra de una carga predetermi-nada (post-carga). Ahara bien. el miocarclio forma unacamara ventricular con talla y configuracion geometricaparticulares, panlllletros que en conjullto con las pro-pieclades intrinsecas cle la fibra muscular, cleterminan lacontraclilidad ventricular. En general, los factores quedeterminall dicha contractilidad ventricular son: la lon-gitucl inicial de la fibra, establecida par la tensi6n en

UNID!\D DE MED. INT. ISINDROME DE FALLA CARDIACA CONGESTIVA)

repose 0 precarga: 1£1tuerzu que debe ser manrenidadurante la comraccion 0 posr-carga: la trecuencia de laesrimulacion dada porla Irecucncia miocardica; y 1£1contractilidad 0 estado inotropico intnnseco de cadamiocito, Se ha tratado de esrudiar 11.1conrractilidadaisladamente. y para lograrlo. se han disenado modelosmarernaticos y mecanicos, de donde ha surgido el rermino"elastancia ventricular", entenclido como una descripcioncuanritativa de como 1£1presion desarrollada por elventnculo, depende de el volumen de este y de el momeruoo riempo a traves de [a sistole. As], la elasiancia aumentaprogresivamente a traves de ta sfstole y tiene un valorpico maximo al final de esta. En este momento de finde sfstole, no hay tlujo e igualmente, hay independen-eia de In earga. pOl' 10eual, es tal vez, uno de 10 mejoresdeseriptores de la eontractilidad pura. Esta elastanciamaxima puede ealeularse a partir de la pendiente de lacurva de presi6n vs. voilimen ventricular al final de lasfstole. Dicha relaci6n produce una curva lineal. Sehabla de disminuci6n de la contractilidad cuando lapendiente de la curva esta disminuida, y pOl' endeesta se desplaza hacia abajo y a la derecha. De estamanera, se ha padiclo traclueir en gr{lficas -paravisualizar- la disfunci6n sist61ica (8, 9).

La disfunci6n diast6lica, como factor causante c1efallaeardfaca no es un cOllcepto nuevo. La literatura acercade ella, resena preocupaci6n por el estudio del Ilenadoventricular, inclusive desde la epoca de Galeno: masrecientemente en el siglo XIX. se desarrollaron teorfase investigacion can respecto a la di,istole. Sin embargo.5610 en los ultimos 20 alios han surgido los conceptosmodern as sabre funci6n diast6lica. describiendose lasbases l11olecu[ares de la relajaci6n miocardica y laspropiedades pasivas de la diastole ventricular. En ladec ada pas ada, aparecieron informes de pacientes consignos y sfntomas de Falla cardfaca congesti va, perocan funci6n sist61ica normal. Se dice hoy que hasta el40% de los pacientes call falla cardfaca manifiestac1fnicamente, tienen disfunci6n diast6lica primaria. de-finida C0l110lin aUlllento en la resistencia al lIenada deuno 0 ambos ventrfculos, comprobandose adem as pOI'diferentes metod as diagn6sticos. la normalidad de lafunci6n sist6lica en dichos pacientes (] 0-12). Existe unavariada terminologfa concerniente a esta materia, COIllOpor ejemplo. el tennino lusitropismo cardraco, el eualse refiere a la propiedad miocardica de relajarse a unacierta velocidad. Debe tenerse en cuenta. que la relaja-cion ventricular es un evento consumidor de energfa (2,9) y par ende depende de una adecuada generaci6n deAT?, a diferencia de la contracci6n. ell donde el consumoenergetico existe, pem es mfnimo. La di,istole ventricularse ha dividido en cliatro fases: perfodo de relajaci6nisovolul11etrica; perfodo de lIenado ventricular nlpido.diastasis: y sfstole auricular. Igualmente. al llenadoventricular se Ie han cuantificado Sll velocidad. canti-

RL:\' FaL' Mcd UN Cui 1l)9~ Vlli -t IN"']

dad y perfil con respecto a la variable tiempo. caracte-rfsticas todas que dependen de como se encuenuan einreracuian los siguientes ractores.

Relajacion miocardica, proceso en cl cual activamen-te, a rraves del consume de una A TP-asa de C<:I++. laconcentracion de dicho ion es resraurada a niveles denorrnalidad (10-7 rnol/litro), por 10 tanto. se rcquiereuna produccion cuergctica adecuada. a traves demeiabolismo aerobio. Esta accion sobre el Ca++ seejerce con el objeto de des Iigar c1icho ion de la troponi flU

"C" Y asf deshacer los cam bios conformaeionales queIlevaron a la interacci6n actina-miosina y por ende ala contracci6n miocardica.

Retroceso ell:lstico del ventrfculo izquierdo. fen6menoen donde actuan fuerzas que tralan de restaurar lageometrfa ventricular al termino de la sfslOle -al parecerdependen de la presencia de uniones intercelulares decolageno tipo I y 111- que producen verdadera presi6nnegaliva intraventricular ejerciendo un eJecto de succi6n.por 10 que se pueden tener registros de presi6n deIlenado ventricular par debajo de cero.

Propiedadcs pasivas (factores inninsecos) del venu'fculoizquierdO, las cuales se han detinido en lemlinos de propie-dades ffsic,l";delmiocito aislad:1111entey de Ia Camillavenuiculru-en conjunto. Baste decir pOl' ahora. que estas propiedadesson c1escritas en tel1l1inos de la relacion eSlres \15. lellsion.traducidas de las palabras inglesas stress y strain respectiva-mente. Estres se define como la fuerza por unidad de ,lreade COl1eseccional que causa deformaci6n. Tension se deti-ne como el cambio fraccional 0 porcentaje de cambio enlonginld, desde una posici6n inicial. cuando se aplica unestres. Ademas. se dice que el ventrfculo izquierdo es unacamara viscoel'lstica, 10cual signitica que en el material delque esta hecho el estres depende de la tensi6n. Por 10tanto.dicha relaci6n estres vs. tensi6n no es lineal. si no exponencial(curvilfnea), can 10 cual el ventrfculo es capaz de aceptargumde.;;;vollllllenes con JXCosCilll1biosde presion ino'lcavitmia.Cuando esta curva se desplaza hacia aniba y a la izquierda,existe disfunci6n diast6lica (13).

Interacci6n ventricular se refiere al hecho de que lascaracterfsticas de carga previa de cada uno de losventrfculos arectan al otro, pues un aUlllento anormaldel volumen de fin de sfstole de uno de los ventrfculos.desplazara el septulll interventricular. con la consi-guiente dislOrsion en forma y tamaiio geometricos delotro ventrfculo. alterando pOI' 10 tanto sus relacionesdiast6licas de presion - volumen.

Papel del pericardia como restrictor. intluenciando elvolumen y por ende la presi6n de fin de di'lstole delventrfculo izquierdo. lncluso. se ha demostrado queeste papel existe con 0 sin derrame pericardico.

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La presion intratoracica tambien riene influencia sa-bre las propiedades del lleuado ventricular, puesaproximadarnente la mitad de la presion intrapleuralse transrnire al rejido yuxtacardfaco; asf, cuando esuielevada. se elevan las prcsioncs pericardicas eintravemriculares, aumcntando la presion de fin deIleno del ventrfculo izquierdo, con las consiguientesalteraciones de la relacion diasrolica presion \IS. vo!u-men.

Finalmcnte. debe decirse que existen multiples enti-dades que pueden Ilegar a producir disfunci6n diastolica,las cuales se han clasiricado en cuatro categorfas.Aquellas con compromise del tiempo de relajaci6nactivo y daiio en el retroceso elastica, denrro de lasque se incluycn: enfennedad cardfaca isquernica, dia-betes mellitus, hipertrofia miocardica causada por en-Iermedades con sobrecarga de presion como enferrne-dad hipcrtcnsiva del corazon, estenosis aortica; 0

idiopatica, como la cardiomiopatia hipertr6fica. En-fennedades con aumento de la rigidez miocardica,como infiltraci6n miocardica pOI' fibrosis difusaidiopatica, amiloidosis, etc. Patolog[as en las cualesaetlia la interacci6n ventricular 0 la rest(icci6npericardica. Finalmente, aquellas en las cuales el tiempode Ilenado ventricular estaa disminuido, como en lataquicardia sostenida con frecuencias mayores de 180'en pacientes j6venes 0 de 140' en ancianos. 0 lacombinaci6n de bloqueo completo de rama izquierdacon taquicardia moderada, pues esto alarga la sistoleventricular.

Debe anotarse que algunos autores s610 consideran ladisfunci6n diast61ica en su forma menos amplia, res-tringiendola exclusivamente a aquellas entidades endonde 5610 hay compromiso del miocardio, excluyen-do enfermedad valvular 0 pericardica. Tam bien seexcluyen entidades con disfunci6n sist61ica y diast61icacombinadas (10-12).

"Que papel juega el ecocardiograma en la evalua-cion del paeiente con sospecha de falla cardiacadiastolica ?

Dr. Oscar Amaris P. (Instructor Asociado -Cardiologia). Probablemente, el ecocardiograma seala herramienta mas preciada para confirmar el diag-n6stico de falla cardiaca, sin realizar procedimientosinvasivos. Los sintomas y signos de pacientes condisfunci6n sist61ica 0 diast6lica son iguales, y los ha-Ilazgos electrocardiograficos 0 radiol6gicos tam pocoson utiles a la hora de definir el tipo de alteraci6ncardiaca. EI ecocardiograma modo M y bidimensionales util, pues permite verla morfologia ventricular,permitiendo visualizar hipertrofia concentrica 0

asimetrica, desplazamiento del septum interventricular

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(efecto Berheirn), aspecto del miocardio caracterisu-co de ciertos des6rdenes infiltrativos; adernas, penni-te valorar la runcion ventricular calculando la fracci6nde eyeccion, que debe encontrase normal 0 inclusivea veces aumentada par hiperdinamia miocardica.

POl' otra parte, dentro de las tecnicas ecocardiograficasmodernas se incluye el Doppler, que perrnite la eva-luaci6n de corrientes de flujo especificas, comotransvalvular mitral, aortico, pulmonar, etc. Para elestudio de la disfunci6n diast61ica se usa el flujotransmitral, cuyos rrazos producen la onda "E", refe-rente a la velocidad pi co de flujo temprano; la onda"A", referente al f1ujo relacionado con 1acontracci6nauricular; tiernpos de aceleraci6n y desaceleraci6n deestas ondas, y el indice de Ilenado rapido, ca!culadocomo la proporcion entre la velocidad de la onda "E"a la velocidad media. Estas mediciones son sensiblesa los cambios en la relajaci6n y la rigidez del ventriculoizquierdo, siendo las caracteristicas mas sobresalientes:disminuci6n en la amplitud de la onda "E", y aumentoen su tiempo de desaceleraci6n, severo aumento en 1aamplitud de la onda "A" y pOl' 10 tanto alteraci6n de larelaci6n E/ A (10,14).

I.Que lugar ocupan, hoy en. dt'a. los com.puestosdigitalleos en eltratamiento de la Jolla card/aca?

Dr. Julio Chalela (R III • Medicina Interna): Con-tinuan sienuo una de las piedras angulares del trata-miento de este sindrome despues de 200 anos de uso.Han pas ado pOl' varias etapas conceptuales, desde sercasi la unica alternativa terapeutica, hasta haberse creidonecesario abolirlos del armamentario terapelltico,aduciendo un aumento en la velocidad de deterioro dela funci6n miocardica (15). Actualmente, se ha logra-do dilucidar en gran parte su mecanismo de acci6n yse han definido recientemente nuevos efectos terapeu-ticos, como los ocasionados sobre el sistema nerviosoaut6nomo (corrige la disfunci6n barorrefleja existenteen la falla cardiaca, restaurando el efecto inhibitoriode los barorreceptores sobre el tono simpatico activa-do en el sistema nervioso central), total mente inde-pendientes de las acciones especificas sobre la inotropiay la conducci6n cardiacas (16-17). Tambien se hanrealizado, en los ultimos 15 anos, ensayos c1inicoscontrolados, que han permitido situarlos adecuada-mente, dentro de los esquemas terapeuticos, teniendoen cuenta un balance riesgo -beneficio favorable. Suindicaci6n mas precisa es en el contexto de falla cardiacaasociada a fibrilaci6n auricular cr6nica (>una semanade duraci6n) con respuesta ventricular alta. Para mejorary mantener la tolerancia al esfuerw fisico en casos dedisfunci6n sist6lica, cuando la fracci6n de eyecci6ndel ventriculo izquierdo es menor 0 igual a 30%. Enpacientes en ritmo sinusal y agudamente descompensados

UNIDAD DE MED. INT. (SINDROME DE FALLA CARDIACA CONGESTIVAj

son benefices cuando se encuentran frecuencias altasmayores de 120' 0 ritrno de Galope por (18-20). Enlos ultirnos tiempos ha existido interes de camparaI'su eficacia con los vasodilatadores, con la hip6tesisde poder suspender la digital, una vez pase la faseaguda de la descompensaci6n cardfaca, mientras sernantenga la terapia vasodilatadora. Recienternente sepublico un estudio aleatorizado, doble ciego, placebocontrol ado; comparando dos grupos de pacienies quevenian recibiendo inhibidores de la ECA y digital, enel manejo de la falla cardfaca por disfunci6n sistolica.Posteriormente, a uno de estos grupos se Ie retir6 ladigital, manteniendo el resto de la tcrapeutica igual.Luego de 12 semanas de seguimiento se observ6 quela suspensi6n de la digital conllevaba un riesgo signi-ficativo de empeoramiento de la falla cardfaca, segunse midi6 como deterioro en la clase funcional de laNYHA (p = 0.019), disminuci6n en la tolerancia maximaal ejercicio (p = 0.033), empeoramiento en la fracci6nde eyecci6n (p = 0.00 I) Y deterioro en escalas demedicion de la cali dad de vida (p = 0.00 I) (21, 22).Igualmente, los digitalicos han salido bien librados dela comparaci6n con otro tipo de inotr6picos oralestipo milrinone (inhibidores de la fosfodiesterasa), su-perandolos en cuanto a mejaria en la c1ase funcionalde la falla cardiaca, e inducci6n de un numerosignificativamente menor de efectos secundarios (23,24).

Sin embargo, en cuanto a la falla cardiaca por disfunci6ndiast61ica no existe un acuerdo total entre los exper-tos, pero se cree que la sobrecarga intracelular miocardicadel i6n Ca++ -efecto a traves del cual actuan estac1ase de farmacos- produce un empeoramiento de laanomaha molecular que lIeva al compromiso de larelajaci6n ventricular. Finalmente, tambien se com-prob6 hace ya una decada, que en pacientes con corpulmonale puro, no ejercen un efecto benefico, y parel contrario, el riesgo de roxicidad se ve aumentado,puesto que general mente dichos pacientes se encue·ntrancon grados severos de hipoxemia (25, 27).

Los vasodilatadores se han convertido en una de lasprincipales armas terapeuticas de la Filla card({lca~<! Que tipo de contexto teo rico !idem esta forma depensamiento y que efecto han tenido sobre el aspectopronos/leo de este sindrome?

Dr. Juan Manuel Gomez (Instructor AsociadoMedicina Interna). En este aspecto hay que dife-renciar los agentes vasodilatadores en dos grupos.Aquellos sin actividad sobre la activacion neurohumoralde la falla cardiaca (no especfficos), y los que si latienen. Desde 1956 se ha sugerido un papel, para losvasodilatadores, en el tratamienta de la falla cardia-ca. Inicialmente, el objetivo perseguido fue el de

Rev Fac Med UN Col 1993 Ynl41 N"]

reducir la postcarga ventricular, para que el coraz6nen falla pudiera mejorar Sll desempeno, logrando unmejor volumen latido. Para el final de los 70's, seusaban vasodilatadores endovenosos nonnalmente enlas unidades de cuidado intensivo, en el enfoque te-rapeutico de la ralla cardiaca congestiva aguda, y seiniciaba el usa de drogas pOl' via oral, tipo prazosfn,dinitrato de isosorbide, hidralazina, en los esquemasterapeuticos de la [alla cardiaca cronica. Aunque lospacientes lograban mejorfas sinromaticas notables, conmayor tolerancia al ejercicio, nunca se lagro demos-trar que prolongaran la sobrevida de los pacientescon esta enfermedad. A mediados de la decada delos 80's, se aprobaron los inhibidores de la ECA,para el tratamiento de la falla cardfaca. En 1986 y1987 se publicaron los resultados de dos estudiosprospectivos, que evaluaron especnicamente el as-pecto de sobrevida, dernostrandose, en el primero,que la combinaci6n de hidralazina mas dinitrato deisosorbide, mejoraba la supervivencia en pacienrescon falla cardiaca maderada; pero tal vez, el mas im-portante fue el segundo de ellos, lIamado ConsensusI, en el cual el inhibidor de la ECA -enalapril- mejorola sobrevida, al ser aiiadido a 1a terapeulica establecida,inclusive, obligando a los investigadores a terminal'prematuramente el ensayo, debido a consideracioneseticas. Posteriormente, en 1991, se publicaron losresultados de otros dos estudios; el Y - HeFT II y elSOL YO, en los cuales se confirma un clara efecrobenefico del uso de vasodilatadores, sobre la sobrevidade pacientes con fall a cardiaca, pero ademas se demostr6que el enalapril es aun superior en este aspecto a losasi lIamados vasodilatadores no especificos. Este ha-llazgo se atribuye al efeclO activador de fuerzascontrarregulatorias, COIllO el sistema Ilervioso sim-patico y el eje renina-angiotensina, que tienen losvasodilatadores no especificos, mientras que losinhibidores de la ECA, tienen el efeclO opuesro.Ademas, estos ultimos lienen propiedadesantiisquemicas, y parece que producen regresi6n dela hipertrofia ventricular. Mas recientemente, en 1992,el aspecto de prevenci6n del estudio SOL YO pUbli-co sus resultados, demostrando algo de primordialimportancia, C0l110 es que en pacientes asintomaticoscon fracci6n de eyecci6n reducida pOl' disfuncionsist6lica, el uso de Ena1april, redujo significativamentela aparici6n de falla cardiaca manifiesta c1inicamentey las hospitalizaciones relacionadas con ella, todoesto asociado con una tendencia a reducir el riesgode muerte par causa cardiovascular. Concluyendo,los vasodilaradores son hoy en dia una de las tresprincipales annas terapeuticas de la falla cardiaca,pero dentro de estos, la opcion que produce efectosmas consistentes son los inhibidares de la ECA, puesejercen efectos hemodinamicos (mejorando la clasefuncional), tanto como bloqueo neurohumoral, a 10

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.!.M. GOMEZ. A. LOPEZ

cuul se Ie .uribuyc la mejorra ell la sobrevida: y aun.logran disminuir 1;1velocidacl de progresion chnica yhem odi u.imica en pacien te s as int o m.it icos COil

di sfuncion Sislolica. convirtiendose asf en la primeraopcio» preventiva Iarmacotogica espcctfica en elsiudromc de falla cardfaca (28-32).

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