LAPORAN KASUS

STASE RADIOLOGI

CEREBRO VASCULAR ACCIDENT INFARK

Oleh:

MUHAMMAD PRIANGGA AKBAR

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2015

IDENTITAS

Nama Pasien : Tn Aluwi Umur : 56 Tahun 7 Bulan 1 Hari Jenis Kelamin : Laki-laki Nama Orang Tua : Ny Paseh/Tn Nabsir Masuk IGD : 2 Agustus 2015

KELUHAN UTAMA DAN ANAMNESIS

Pasien datang dengan penurunan kesadaran, penurunan kesadaran terjadi 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien tiba-tiba tidak sadar saat duduk di rumah sebelumnya aktivitas pasien menjadi sopir dalam perjalanan jarak jauh, riwayat penyakit dahulu pasien mempunyai penyakit jantung dengan riwayat rutin berobat ke dokter spesialis jantung.

VITAL SIGN

Tensi : 130/90 mmHg Nadi : 120x per menit Suhu : 36oC Nafas : -

PRIMARY SURVEY

A : Clear, Gargling (-), snoring (+), speak fluently (-), potensial obstruksi (+)

B : Spontan, ves/ves, Rh -/-, Wh -/-, SaO2 100% tanpa O2 support C : Akral HKM, CRT <2” Nadi 120x/menit, TD 130/90 mmHg D : GCS 112, Lateralisasi + kanan, PBI 3mm/3mm, RC +/+ E : Temp 36

SECONDARY SURVEY

GCS 112 Kepala/Leher : anemis-/ikterik-/cyanosis-/dyspneu-, JVP meningkat Thorax Pulmo :

o Inspeksi : bentuk dada normal, pergerakan dinding dada simetris, tidak didapatkan retraksi dada, tidak didapatkan tanda-tanda inflamasi

o Palpasi : didapatkan benjolan atau tanda inflamasio Perkusi : suara perkusi sonoro Auskultasi : suara nafas vesikuler +/+, ronchi -/-, wheezing -/-

Cor : o Inspeksi : -o Palpasi : -o Perkusi : -

o Auskultasi : S1 S2 bervariasi, ES - / Gallop - / Murmur + sistolik di apex

Abdomen : o Inspeksi : tampak tidak ada kelainan, meteorismus -, o Auskultasi : Bising usus (+)o Palpasi : hepar lien tak teraba perbesaran, ginjal tidak terabao Perkusi : timpani

Extrimitas : anemis ikterik edema -, akral hangat kering merah

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS :

Nervus Kranialis :

N II : PBI 3mm/3mm, Reflek Cahaya +/+ N III, IV, VI : dbn VII : Kesan Hemiparese Dextra XII : Sulit dievaluasi

Refleks Fisiologis :

BPR : +2/+2 TPR : +2/+2 KPR : +2/+2 APR : +2/+2

Refleks Patologis

Trommer +/- Hoffman +/- Chaddock +/- Babinski +/- Openheim +/- Meningeal Sign : Kaku kuduk –

INITIAL ASSESSMENT

Decompensatio Cordis CVA Infark

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratoriumo Hemoglobin : 9.0o Hematokrit : 28.4o MCV : 69.3o MCH : 22o MCHC : 31.7o RDW : 17o Trombosit : 134o MPV : 6

EKGo Atrial Fibrilasi dan Flutter

Foto Thorax AP

o Cor : membesar dan tampak kalsifikasi aortic knobo Pulmo : tak Nampak fibroinfiltrato Kedua sudut sinuskostophrenicus tajam, tulang dan soft tissue tak

Nampak kelainano Kesimpulan : cardiomegali dengan aortasclerosis

CT Scan kepala tanpa kontras

o Tampak lesi hipodense wedge shape batas kurang tegas di lobus parietooccipitalis kiri sesuai teritori arteri serebri media kiri

o Sulci dan gyri tampak di luar normalo Tak tampak deviasi midline strukturo System ventrikel dan cisterna tampak normalo Tak tampak kalsifikasi abnormalo Orbita, mastoid, sinus frontalis, ethmoidalis, dan sphenoidalis kanan dan kiri tampak normalo Tulang kalvaria tampak normalo Kesimpulan : subacute tromboembolik lobus occipitoparietalis kiri sesuari teritori MCA

DIAGNOSIS DAN TERAPI

o Atrial Fibrilasi dan Fluttero Decompensatio Cordiso Diagnosis Neurologis :

o Klinis : Hemiparesis Dekstra, Parese N VII, Penurunan kesadarano Topis : Hemisfer cerebri sinistrao Etiologis : Stroke Infark ec tromboemboli middle cerebral artery

Terapi :

o O2 NRM 10 Lpmo Head Up 30 derajato IUVD asering 1500 cc/24 jamo Inj. Beclov 2x1o Inj. Acran 3x1 o Inj. Arista 1x1o Inj. Digoxin 1 ampo Oral personde : Plavix 1 tab III, cardioaspirin 1x1o EKG ulang dalam 4 jam

STROKE

Definisi stroke menurut WHO adalah suatu gangguan fungsi syaraf akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai denga daerah fokal di otak yang terganggu.

Menurut patofisiologinya stroke diklasifikasikan menjadi stroke iskemik dan strok hemoragis. Kurang lebih 70% dari seluruh kejadian stroke berupa stroke iskemik, dan kurang lebih 10% stroke disebabkan oleh thrombosis arteri, yaitu pembentukan bekuan darah dalam arteri serebral akibat proses aterosklerosis. Berdasarkan ukuran arteri yang terkena sumbatan stroke thrombosis terbagi menjadi dua yakni thrombosis pada arteri besar (meliputi arteri karotis, serebri media dan basilari), dan thrombosis pada arteri kecil.

Dua puluh lima persen stroke disebabkan thrombosis arteri besar, sedangkan 20% stroke disebabkan thrombosis cabang-cabang arteri kecil yang masuk ke dalam korteks serebri (misalnya arteri lentikulostriata, basilaris penetran, medularis) yang menyebabkan stroke thrombosis tipe lakuner. Kurang lebih 15% stroke disebabkan oleh emboli, yakni tertutupnya arteri oleh bekuan darah yang lepas dari tempat lain di sirkulasi. Dibandingkan stroke iskemik, stroke hemmoragic hanya memiliki frekuensi sekitar 25% dari seluruh kejadian stroke dan 5% stroke lainnya disebabkan hal lain.

Anatomi pembuluh darah otak

Laju metabolisme jaringan otak sangatlah tinggi, Otak hanya mempunyai berat kurang lebih 2% dari seluruh jaringan tubuh (kira-kira 1,4 Kg) tetapi membutuhkan konsumsi oksigen sekitar 20% dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Otak kurang lebih harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari total cardiac output saat istirahat agar berfungsi normal.

Darah merupakan sarana transportasi oksigen, nutrisi dan bahan-bahan lain yang sangat diperlukan untuk mempertahankan fungsi penting jaringan otak dan mengangkut sisa metabolit. Kehilangan kesadaran terjadi bila aliran darah ke otak berhenti total selama 15 detik atau bahkan kurang, kerusakan jaringan otak yang permanen terjadi bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 5 menit.

Sistem peredaran darah arteri yang memperdarahi jaringan otak terdiri dari dua arteri besar, yang pertama adalah sepasang arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis interna kanan dan kiri yang menyalurkan darah ke bagian depan otak yang disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah sepasang sirkulasi vertebrobasiler kanan dan kiti yang memasok darah ke bagian belakang otak yang disebut juga sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya kedua sirkulasi arteri ini bergabung membentuk banyak anastomosis yang dinamakan sirkulus willisi.

Pembuluh darah otak merupakan sitem pembuluh darah unik yang secara garis besar setiap pembuluh darah besar yang masuk memperdarahi area tertentu di jaringan otak. Arteri karotis interna yang masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum bercabang menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nucleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis

serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motoric. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.

Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subklavia pada sisi yang senama. Kedua arteri ini bersati membentuk arteri basilaris, terus berjalan setinggi otak tengah dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang system vertebrobasiler ini memperdarahi medulla oblongata, pons, cerebellum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian obus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis dan organ-organ vestibular.

Jika dipetakan maka terbentuklah gambaran area-area yang diperdarahi oleh setiap arteri besar di jaringan otak (pada potongan axial) untuk setiap kelainan dengan penyebab apapun yang dapat mempengaruhi suplai darah pada salah satu arteri otak, akan memberikan gambaran kelainan pada area atau minimal mendekati gambaran area yang sesuai dengan area yang diperdarahi oleh arterinya. Dalam klinis terutama untuk menentukan diagnosis yang spesifik, gambaran area tersebut sangat berguna, tentunya dengan melihat gambaran radiologis dan topis area yang terkena dampak dari gangguan pembuluh darah arteri tersebut.

Karakteristik gambaran radiologis pada stroke emboli

Perubahan gambaran CT-Scan pada stroke terbagi menjadi 3 fase yakni pada fase hiperakut (0-6 jam setelah onset), fase akut dan fase subakut/kronis.

Infark hiperakut

Pada kasus stroke iskemik hiperakut, CT-scan biasanya tidak sensitive mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada >50% pasien, tetapi cukup sensitive untuk mengidentifikasi perdarahan intracranial akut dan/atau lesi lin yang merupakan kriteria ekslusi terapi trombolitik. Gambaran CT-scan yang khas untuk iskemia serebri hiperakut adalah sebagai berikut :

Gambaran pendangkalan sulkus serebri (succal effacement)

Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri. Infark serebral akut menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik. Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa seluler dengan cepat menyebabkan kegagalan pompa natrium-kalium yang menyebabkan berpindahan cairan dari ekstraselular ke intraselular dan edema sitotoksik yang lebih lanjut. Edema serebri dapat dideteksi dalam 1-2 jam setelah gejala muncul. Pada CT-scan terdeteksi sebagai pembengkakan girus dan pendangkalan sulkus serebri.

Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri

Substansia grisea merupakan area yang lebih mudah mengalami iskemia dibandingkan substansia alba, karena metabolismenya lebih aktif. Karena itu menghilangnya diferensiasi substansia alba dan substansia grisea merupakan gambaran CT-scan yang paling awal didapatkan. Gambaran ini disebabkan oleh influks edema pada substansia grise. Gambaran ini dedapatkan dalam 6 jam setelah gejala muncul pada 82% pasien dengan iskemia area arteri serebri media.

Tanda insular ribbon

Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri serebri media karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari suplai kolateral arteri serebri anterior maupun posterior.

Hipodensitas nucleus lentiformis

Hipodensitas nukeleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat dalam 2 jam setelah onset. Nucleus lentiformis cenderung mudah mengalami kerusakan ireversibel yang cepat pada oklusi bagian proksimal arteri serebri media karena cabang

lentikulostriata arteri serebri yang memvaskularisasi nucleus lentiformis merupakan end vessel.

Tanda hiperdensitas arteri serebri media

Gambaran ekstraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit setelah gejala timbul, yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh darah besar, uang biasanya terlihat pada cabang proksimal arteri serebri media, walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri. Arteri serebri media merupakan pembuluh darah yang paling banyak mensuplai darah ke otak. Karena itu oklusi arteri serebri media merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat. Peningkatan densitas ini

diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah local karena adanya thrombus intravaskuler atau yang menyumbat itu sendiri. Gambaran ini disebut sebagai tanda hiperdensitas arteri serebri media.

Tanda sylvian dot

Yaitu tanda yang menggambarkan oklusi distal arteri serebri media yang tampak sebagai titik hiperdense pada fisura sylvii

Infark akut (6-24 jam)

Pada periode akut perubahan gambaran CT-scan akibat iskemia makin jelas. Hilangnya batas substansia alba dan grisea serebri, pendangkalan sulkus serebri, hipodensitas ganglia basalis, dan hipodensitas insula serebri makin jelas. Distribusi pembuluh darah yang tersumbat makin jelas pada fase ini.

Infark Subakut dan Kronis

Selama periode subakut (1-7 hari) edema meluas dan didapatkan efek massa yang menyebabkan pergseran jaringan infark ke lateral dan vertical. Hal ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah besar. Edema dan efek massa memuncak pada hari ke-1 sampai ke-2 kemudian berkurang.

Infark kronis ditandai dengan hipodensitas dan berkurangnya efek massa. Densitas daerah infark sama dengan cairan serebrospinal.

Pada progresifitas stroke infark terhadap klinisi diharapkan berhati-hati saat proses infark menuju fase kronis. Karena sebelum mencapai fase kronis gambaran hipodens jaringan otak dapat tertutupi oleh Fogging Phenomenon yang membuat gambaran densitas jaringan infark sama seperti jaringan otak normal.

Dua perbandingan gambaran stroke infark yang terjadi pada 2 hari setelah onset (gambar kiri) dan 9 hari setelah onset dengan Fogging Phenomenon (gambar kanan).

PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan penurunan kesadaran yang tiba-tiba, dari pemeriksaan fisik didapatkan tanda lateralisasi hemiparesis disertai dengan kemungkinan adanya trias chusing respone yang merupakan pertanda ada masalah dengan gangguan perfusi di jaringan otak. Dari beberapa sign disini pemikiran diagnosis menjadi mengerucut kepada gangguan oraganik terutama di jaringan otak dengan kemungkinan gangguan vascular. Diyakinkan kembali dengan gambaran skelrotik pada aorta yang menandakan telah terjadi proses aterosklerosis yang merupakan factor resiko penting pada terjadinya stroke infark.

Setelah dilakukan pemeriksaan CTscan (pemeriksaan yang sangat sensitive terhadap kelainan vaskuler hemmoragic) didapatkan gambaran hipodense pada area occipitotemporalis sinistra yang merupakan salah satu gambaran dari kemungkinan adanya infark. Untuk infark yang luas dapat diperkirakan kemungkinan arteri yang terkena sumbatan dengan melihat karakteristik dari area yang diperdarahi arteri tersebut. Pada gambaran CT scan dengan ketinggian potongan yang sama memberikan gambaran hipodensitas sesuai dengan area yang divaskularisasi oleh arteri serebri media.

Tanda kedua yang menggambarkan adanya infark yakni tampak gambaran mendangkalnya sulkus pada sisi yang mengalami lesi dengan membandingkan

Tampak area hipodens di occipito temporal kiri

dengan sisi yang sehat, gambaran tersebut dihasilkan oleh karena edema sitotoksik pada jaringan sekitar lesi

Tanda ketiga yang terlihat pada gambaran CT-scan pasien yaitu tampak sedikit gambaran mass effect yang mendorong stuktur otak. Pada gambar dibawah didapatkan perbedaan gambaran ruang ventrikel yang terdorong oleh jaringan yang edema karena infark.

Gambaran mass effect ini juga menunjukkan bahwa infark yang terjadi masih dalam fase akut/subakut dan belum mencapai fase kronik.

Gambaran lain pada infark seperti sylvian dot, insular ribbon, hipodensitas capsula interna dan tanda lain tidak tampak dapat disebabkan oleh berbagai factor diantaranya tingkat keparahan infark, letak thrombus atau emboli, progresifitas lesi, ataupun dari sensitifitas alat ct scan itu sendiri.

Tampak gambaran pendangkalan sulkus pada hemisfer kiri (panah kuning) dibandingkan dengan hemisfer kanan yang sehat (panah merah)

Sedangkan pada gambaran thorax AP tampak kesan kardiomegali dengan aorta sclerosis

KESIMPULAN

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan gambaran radiologis didapatkan diagnosis CVA tromboemboli fase akut/subakut pada arteri serebri media, disertai dengan dekompensatio cordis dan atrial fibrilasi dan flutter.