NEMATODA

dr Lieza D Susiawan, M.Kes.

DISEBABKAN OLEH INFEKSI NEMATODA INTESTINAL :

SANGAT PENTING PADA KEBANYAKAN PENDUDUK NEGARA SEDANG BERKEMBANG

FREKUENSI INFEKSI MERUPAKAN INDIKASI TINGKAT PERKEMBANGAN HIGIENE DAN SANITASI

BIASANYA DITEMUKAN SEBAGAI INFEKSI MULTIPEL TINDAKAN DAN PENGOBATAN SALAH SATU

CACING PEMPENGARUHI CACING YANG LAIN

ASKARIASIS ( ASCARIASIS ) INFEKSI OLEH Ascaris Lumbricoides CACING DEWASA PARASIT DALAM

INTESTINUM TENUE MANUSIA CACING DEWASA BERUKURAN 10 – 30

CM CACING BETINA ± 240.000 TELUR / HARI TELUR BERKEMBANG DALAM TANAH 2-4

BULAN TELUR MATUR/ INFEKSI YANG MENGANDUNG LARVA

DISTRIBUSI GEOGRAFIS PALING BANYAK DITEMUKAN DI NEGARA

SEDANG BERKEMBANG JUGA DITEMUKAN DI DAERAH SUBTROPIS

NEGARA SUDAH BERKEMBANG TERUTAMA TERDAPAT PADA ANAK – ANAK DAERAH ENDEMIK DI ASIA TENGGARA,

AFRIKA, AMERIKA TENGAH DAN SELATAN TIDAK TERDAPAT DI DAERAH GERSANG /

KERING KARENA KELEMBABAN DIPERLUKAN UNTUK PERKEMBANGAN TELUR

TRANSMISI

TELUR FERTIL DALAM TANAH LEMBAB, TELUR MATUR / INFEKTIF

TRANSMISI SECARA ORAL, MENELAN TELUR MATUR BERSAMA SAYURAN, BUAH-BUAHAN ATAU LANGSUNG DARI TANAH ( TERUTAMA ANAK – ANAK )

KONTAMINASI TELUR SEKUNDER MAKANAN / KONTAK MELALUI LALAT TRANSMISI INFEKSI BEBERAPA MINGGU / BULAN SETELAH TELUR KELUAR BERSAMA TINJA MANUSIA

TELUR MATUR TERTELAN MENETAS DALAM INTESTINUM LARVAE ( ± 250 μm )

LARVAE PENETRASI DINDING USUS MIGRASI HEPAR, JANTUNG, PARU-PARU 2 MINGGU MATUR DALAM KAPILER PARU – PARU

LARVAE MATUR PENETRASI DIDING ALVEOLUS ALVEOLUS PARU – PARU MIGRASI LEWAT BRONKUS TRAKEA TERLETAN BERSAMA SPUTUM SALURAN GASTROINTESTINAL

BERKEMBANG DALAM JEJUNUM, ILEUM CACING DEWASA

TRASMISI TERGANTUNG PADA :• SANITASI KURANG BAIK• KONTAMINASI LINGKUNGAN DENGAN TINJA

MANUSIA

Beratnya ascariasis

No Bearat ascariasis Jumlah telur per gram tinja

Jumlah cacing betina

1 Ringan < 7.000 < 5

2 Sedang 7.000 – 35.000 6 - 25

3 Berat > 35.000 > 25

EPIDEMIOLOGI

DI DAERAH ENDEMIK ASKARIASIS 3 KECENDERUNGAN YANG JELAS

PREVALENSI TINGGI ( > 60% ) DI SELURUH POPULASI UMUR > 2 TAHUN

o INTENSITAS INFEKSI DEWASA < ANAK –ANAKo PEMAPARAN KONSTAN TERHADAP TELUR INFEKTIF MELALUI

TANGAN & MAKANAN TERKONTAMINASI

PREVALENSI SEDANG ( < 50% )o PUNCAK PAD ANAK SEKOLAH DASAR & ANAK PRA SEKOLAHo RENDAH PADA DEWASAo JENIS PENULARAN / TRANSMISI RUMAH TANGGA / KELUARGA

PREVALENSI RENDAH ( KESELURUHAN < 10% )o INFEKSI : DISTRIBUSI FOKAL BERKAITAN DENGAN PERUMAHAN,

SANITASI, PERTANIAN, KEBIASAAN PERILAKU

PATOGENESIS & MANIFESTASI KLINISRESPON INANG MANUSIA TERGANTUNG PADA

STADIUM PERKEMBANGAN DAN LOKASI1. STADIUM AWAL, SAAT MIGRASI PARASIT, SIMTOM

BERKAITAN DENGAN RESPON IMUN INFLAMATORIS TERHADAP LARVA SEDANG BERKEMBANG DAN PRODUK SEKRETORIS – EKSRETORIS

2. STADIUM / FASE INTESTINAL ----- SIMTOM TERUTAMA BERKAITAN DENGAN INFLAMASI DAN DISFUNGSI SALURAN PENCERNAAN

3. KOMPLIKASI ------ OBSTRUKSI USUS, VOLVULUS, INTRUSUSEPSI, OBSTRUKSI SALURAN EMPEDU, SALURAN PANKREAS

1. STADIUM AWAL

ASKARIS PNEUMONIA / ASKARIS PNEUMONITIS MIGRASI LARVAE ASCARIS MALALUI PARU INANG ----- KONDISI

KLINIS : ASKARIS PNEUMONIA ASKARIS PNEUMONITIS BERKAITAN DENGAN HIPEREOSINOFILIA PERIFER -----

SINDROM LOEFFLER HEMORAGI, ALEOLI KOLAPS, INFITRASI SELULER MASIF DISTRES RESPIRATORIS RINGAN

---- PERAWATAN DI RUMAH SAKIT----- DAPAT MEMYEBABKAN KEMATIAN

RESPON ANTIBODIRESPON ALERGIS DAN EOSINOFILLIA ----- REAKSI HIPERSENTIVITAS CEPAT (IMMEDIATE HYPERSENSITIVITY REACTION) ----- BERPERAN PENTING DALAM IMUNITAS TERHADAP ASKARIS

GAMBARAN KLINIS ASCARIS PNEUMONIA / PNEUMONITIS : SINDROM Loëffler

BATUK, DISPNEA / SESAK NAFAS, ASMATIS

KULIT URTOKARIA HIPER EOSINOFILLIA PERIFER RONSEN PARU-PARU KEPADATAN

INFILTRASI SELULER, IREGULER, BILATERAL

2. FASE INTESTINAL

LESI PATOLOGIS LANGSUNG MINIMAL SIMTOM BERKAITAN DENGAN MASALAH MAKANIS

o BANYAKNYA CACING DLM LUMEN USUSo MUKOSA USUS LOKAL KASAR --- KEDALAMAN KRIPTE

BERKURANG OTOT HIPERTROFI

KARENA INI ---- MALNUTRISI PROTEIN KALORI TERUTAMA PADA ANAK –ANAK DENGAN GIZI KURANG

DEFISIT NUTRISI MULTIFAKTORIALo KEKURANGAN NUTRIEN OLEH CACINGo MALABSORBSIo NAFSU MAKAN KURANG

3. KOMPLIKASI

KOMPLIKASI ASKARIASIS INTESTINAL - 0,5 – 2/1000 PENDERITA INFEKSI TERMASUK :

INFEKSI BERAT OBSTRUKSI INTESTINALVOLVULUSINTUSUSEPSI

MIGRASI CACING AMPULA VATER OBSTRUKSI SALURAN

EMPEDU

PANKREASTITIS

APENDIKS APENDISITIS

SALURAN LUMEN BERDEKATAN USUS NASOFARINGPENETRASI DINDING USUS PERITONITISPARENKIM HATI ABSES

SIMTOM OBSTRUKSI USUS

SAKIT DI EPIGASTRIUM

ANOREKSIA

VOMITUS

KOLIK USUS BERAT

PERUT MEMBESAR

DEMAM

OBSTRUKSI EMPEDU

KOLIK BILIER BERAT

NAUSEA

VOMITUS

SAKIT DI PERUT KANAN ATAS (IKTERUS JARANG KARENA AKUT)

DIAGNOSIS IDENTIFIKASI : TELUR, LARVA, CACING DALAM

SAMPEL KLINIS SEROLOGIS TIDAK TERSTANDARISASI RO PARU-PARU, USUS (SALURAN EMPEDU)

PENGOBATAN PIRANTEL PAMOATE : 10mg/kg BB,

MAKSIMAL 1 gm DOSIS TUNGGAL

MEBENDAZOL : 100 mg 2X / HARI SELAMA 3 HARI

ALBENDAZOL : 400 mg DOSIS TUNGGAL PIPERASIN SITRAT : 75mg/kg BB, MAKSIMAL

3,5gm/HARI SELAMA 2 HARI

ANKILOSTOMIASIS(INFEKSI CACING TAMBANG)CACING TAMBANG MANUSIA :

ANCYLOSTOMA DUODENALE

NECATOR AMERICANUSo LARVA HIDUP DI DALAM TANAH,

PENETRASI KULIT YANG TERPAPARo CACING DEWASA HIDUP PARASITIK

DALAM INTESTINUM TENUEo CACING DEWASA MATUR, PANJANG 5-13

mm

2 pasang gigi ventral

Yg runcing (triangular

cutting plate) Sepasang gigi dorsal

rudimeter

Sepasang semilunar

cutting plate Sepasang tdk nyata

DISTRIBUSI GEOGRAFIS

ANCYLOSTOMA LEBIH BANYAK DI : TIMUR TENGAH, AFRIKA UTARA, EROPA SELATAN, KALIBIA, AMERIKA TENGAH DAN SELATAN

NECTOR AMERICANUS LEBIH BANYAK TERDAPAT DI : NEW WORLD / BELAHAN DUNIA BAGIAN BARAT, AUSTRALA, PULAU-PULAU PASIFIK

CACING TAMBANG TIDAK TERDAPAT DI NEGARA DENGAN SANITASI BAIK

DI NEGARA KURANG BERKEMBANG, PREVALENSI LOKAL ---- 80-90 %

EPIDEMIOLOGI

FAKTOR – FAKTOR YANG MENDUKUNG INFEKSI CACING TAMBANG DAN PENYEBARANNYAo HIGIENE SANITASI KURANG BAIK, KEBIASAAN

DEFEKASI DI HALAMAN, KEBUN, SAWAH, TEPI SUNGAI DLL

o TANAH PASIR DAN TEDUH ---- MEDIA PERTUMBUHAN LAEVAE YANG BAIK

o IKLIM PANAS --- MENGUNTUNGKAN PERTUMBUHAN TELUR DAN LARVAE

o KELEMBABAN CURAH HUJAN 30 – 50 INCHES --- TELUR DAN LARVAE BERKEMBANG BAK

o PENGGUNAAN TINJA SEBAGAI PUPUK TANAMAN PERKEBUNAN

PATOGENESIS

RESPON HOSPES TERHADAP MIGRASI AWAL PARASIT --- DAPAT MENGAKIBATKAN REAKSI ALERGIS

INFEKSI MULTIPEL MERUPAKAN KEBIASAAN CACING DEWASA MELEKAT PADA MUKOSA

USUS HALUS ----M MENYERAP DARAH 0,03 – 0,3 ml / CACING / HARI

PADA INFEKSI KRONIS KONDISI PATOLOGIS TERUTAMA DISEBABKAN : KEHILANGAN DARAH --- ANEMIA DEFISIENSI BESI /

ANEMIA HIPOKROMIK MIKROSITIK INFLAMASI MUKOSA GASTRO INTESTINAL ---

GANGGUAN ABSORBSI MAKANAN --- MALNUTRISI

DUA POPULASI TERUTAMA RENTAN TERHADAP DEFISIENSI BESI CACING TAMBANG WANITA USIA SUBURANAK-ANAK MUDA

WANITA USIA SUBUR MEMPUNYAI KEBUTUHAN Fe YANG MENINGKAT, YANG BIASANYA TIDAK DAPAT DIPENUHI DENGAN DIET DI KEBANYAKAN NEGARA BERKEMBANG DEFISIENSI Fe PADA WANITA HAMIL MEMPUNYAI EFEK

MERUSAK PADA FETUS :

- ISKHEMIA PLASENTAL- RETARDDASI PERTUMBUHAN FETAL

EFEK PADA SISTEM REPRODUKSI WANITA VIA AKSIS HIPOFISEAL GONADAL MENGHAMBAT FUNGSI OVARIUM MENAHAN PERTUMBUHAN FOLIKULER

ANEMIA CACING TAMBANG --- DEFISIENSI BESI PADA ANAK-ANAK / BAYI BERAKIBAT : RETARDASI PERTUMBUHAN FISIK + INTELEKTUAL BAYI DENGAN INFEKSI A.duodenale

MELENADIAREKEGAGALAN TUMBUH KEMBANGKADAR Hb 3-5%MORTALITAS 6,0%

MEKANISME INVASI PARASIT BERKAITAN DENGAN MAKROMOLEKULEL / PRODUK ALAMI PARASITTELAH DIIDENTIFIKASI DAN DIISOLASI BEBERAPA MAKROMOLEKUL TSB ---- DITELITI SIFAT BIOKIMIANYA

ANTIKOAGULAN CACING TAMBANG HAMPIR SATU ABAD TELAH DIKETAHUI BAHWA

CACING MENSEKRESI AGEN ANTIKOAGULASI UNTUK MEMPERMUDAH MENGAMBIL DARAH / MAKAN

KIRA-KIRA 30 TAHUN LALU, PENELITI TELAH MENGIDENTIFIKASI AGEN ANTIKOAGULAN + ANTI AGREGASI TROMBOSIT DALAM EKSTRAK SOLUBEL CACING DEWASA

PADA AKHIR-AKHIR INI TELAH TERIDENTIFIKASI SUATU PEPTIDA DENGAN Mw RENDAH DARI A.CANINUM YANG MENGHAMBAT 2 PROKOAGLULAN :1. FAKTOR Xa2. FAKTOR KOMPLEKS JARINGAN / TISSUE FACTOR COMPLEK =

Tf

GAMBARAN KLINIS PENYAKIT LEBIH SERING TERJADI PADA

INFEKSI BERAT SIMTOM SPESIFIK PADA INFEKSI AWAL / FASE

MIGRASI PARAST PENETRASI KULIT ---- GROUND ITCH

GATAL, OEDEM LOKAL ERITEMA, PEMBENTUKAN PAPULA

MIGRASI DALAM PARU – PARU BRONKHITIS PNEUMONIA (LOEFFER’S PNEUMINIA) EOSINOFILIA URTIKARIA SESAK NAFAS / WHEEZING NAUSEA, VOMITIS

SIMTOM SPESIFIK PADA INFEKSI LANJUT

DIARE DAN / ATAU SIMTOM MIRIP ULKUS PEPTIKUM

ANEMIA DEFISIENSI BESI MALNUTRISI

PUCAT, ANOREKSIA, SESAK NAFAS / DISPNEA PALPITASI, OEDEM, CHEILOSIS, STOMATITIS KEGAGALAN JANTUNG

ANAK TUMBUH KEMBANG ---- RETARDASI GANGGUAN KOGNITIF

IBU HAMIL MORTALITAS MATERNAL, MORTALITAS FETAL

HEMOGLOBIN : 3-8 g/dl

DIAGNOSIS

DIAGNOSIS DIDASARKAN ATAS DETEKSI --- TELUR DALAM TINJA

INFEKSI SEDANG DAN BERATDIAGNOSIS PEMERIKSAAN TINJA ---- SECARA

LANGSUNG TES SEROLOGIS TIDAK SPESIFIK,

REAKSI SILANG DENGAN INFEKSI CACING LAIN

CACING DEWASA --- DAPAT DITEMUKAN DENGAN ENDOSKOPI / BIOPSI

PENGOBATAN

MEBENDAZOL, ALBENDAZOL : 100 mg 2 X / HARI SELAMA 3 HARI

PIRANTEL PAMOAT : 11 mg /kg BB, DOSIS TUNGGAL, MAKSIMAL 1 gm

BEFENIUM HIDROKSINAFTOAT A.duedenale

5 gm GARAM ( 2,5 gm BASA ) DOSIS TUNGGAL

N.americanus 5 gm GARAM, DOSIS TUNGGAL / HARI, SELAMA 3 HARI

AMENIA

STRONGYLOIDIASIS

INFEKSI OLEH STRONGYOIDES STERCORALIS

MERUPAKAN SALAH SATU DIANTARA BEBERAPA HELMIN YANG DAPAT BERBIAK DI DALAM TUBUH MANUSIA

LARVA FILARIFORM MENEMBUS KULIT --- MIGRASI MELALUI PARU-PARU --- HIDUP PARASTIK DI DALAM INTESTINUM TENUE

LARVA INFEKSIOUS LARVA FILARIFORM – PANJANG 550μm

LARVA NON INFEKSIOUS : LARVA RABDITIFORM 225 μm

DISTRIBUSI GEOGRAFIS

TERDAPAT TERSEBAR LUAS DI DUNIA DI NEGARA BERKEMBANG DAN SEDANG BERKEMBANG

PREVALENSI TERTINGGI DI AFRIKA TROPIS DAN AMERIKA SELATAN

EPIDEMIOLOGI

POLA TRANSMISI SAMA DENGAN CACING TAMBANG DI NEGARA TROPIS DAN SUB TROPIS

DISTRIBUSI NFEKSI PARALEL DENGAN INFEKSI CACING TAMBANG, TETAPI PREVALENSINYA LEBIH RENDAH DAN TERPENCAR

AUTOINFEKSI --- PARASIT PERSISTEN DALAM TUBUH PENDERITA SELAMA BERTAHUN-TAHUN SESUDAH MENINGGALKAN DAERAH ENDEMIK ---- DAPAT MENYEBABKAN INFEKSI MASIF

PATOGENESIS

PARASIT MEMPUNYAI 3 DAUR HIDUP YANG BERBEDA : DAUR HIDUP PARASITIK HELMIN INTESTINAL YANG UMUM DAUR REPRODUKTIF HIDUP BEBAS DI DALAM TANAH DAUR REPRODUKSI SEMPURNA DALAM HOSPES MANUSIA

(AUTOINFEKSI) MIGRASI LARVA MELALUI PARU-PARU ---- SIMTOM

PULMONER INVASI LARVA KE DALAM MUKOSA USUS ---- SIMTOM

ABDOMINAL PADA PENDERITA YANG MENGALAMI IMUNOSUPRESI

---- PENYEBARAN INFEKSI ---- KOMPLIKASI SEPSIS ---- FATAL

GAMBARAN KLINIS

INFEKSI STRONGYLOIDES ---- LESI PATOLOGIS PENTING

KEBANYAKAN PENDERITA ---- ASIMTOMATIK1. INFEKSI STRONGYLOIDES AKUT

MIGRASI LARVA MELAUI PARU-PARU BATUK, SESAK NAFAS, NAFAS BERSUARA NYARING /

WHEEZING DEMAN, EOSINOFILIA (LOEFFLER’S SINDROM)

MIGRASI LARVA + INVASI DALAM MUKOSA USUS SAKIT PERUT (EPIGASTRIUM) DIARE, NAUSEA, VOMITUS

INFEKSI BERAT MALABSORBSI, STEATOREA, BERAT BADAN MENURUN,

OEDEM

2. INFEKSI STRONGYLOIDES KHRONIS ASIMTOMATIS SIMTOMATIS

GASTRO INTESTINAL INDIGESTI : MALABSORBSI ENTEROPATI ( KEHILANGAN

PROTEIN ) SAKIT PERUT, DIARE INTERMITEN / PERSISTEN PRURITUS ANI; URTICARIA

24 – 48 JAM PERGELANGAN TANGAN, PANTAT

KULIT URTICARIA RUAM/RASH MIGRASI LARVA DI KULIT

PREVALENSI 30 – 84 % GARIS MERAH SERPIGINOUS BERGARAK 1-2 CM --- 48 JAM

3. INFEKSI STRONGYLOIDES YANG TERSEBAR / DISSEMINATED

(STRONGYLOIDIASIS YANG MENUMPANG / OVERWHELMING, HIPERINFEKSI, INFEKSI MASIF)

DITEMUKAN PADA PENDERITA YANG MENGALAMI IMUNOSUPRESI OLEH :

PENYAKIT PRIMER : HIV, LIMFOMA TERAPI KORTIKOSTEROID, KEMOTERAPI

CYCLOSPORIDIN PENYAKIT + TERAPI KORTIKOSTEROID KONDISI YANG MEMBERIKAN PREDISPOSISI

PROTEIN KALORI MALNUTRISI KEBAKARAN TBC, SIFILLIS, TERAPI RADIASI

GEJALA KLINISTARGET INFEKSI UTAMA

GASTRO INTESTINAL SAKIT PERUT YANG SANGAT + DISTENSI, DEMAM TANDA-TANDA SHOK SEPTIK OEDEM INTESTINAL

ILEUS / OBSTRUKSI JEJUNITIS DENGAN NEKROTISASI STEATOROEA, ENTEROPATI KEHILANGAN PROTEIN HIPOALBUMINEMIA, ULSERASI KOLON HEMORAGI GASTROINTESTINAL BAWAH

PARU-PARU BATUK RITATIF, PRODUKTIF, NAFAS PENDEK /

DISPNEU SINDROM RESPIRATORY DISTRESS --- FATAL

PUSAT SUSUNAN SYARAF MENINGITIS, ABSES OTAK MENINGO ENSEFALITIS PENURUNAN STATUS MENTAL KOMA ---- FATAL

DISEMINASI / DISSEMINATED SERING DISERTAI KOMPLIKASI OLEH BAKTERIEMI / SEPSIS --- FATAL BAKTERI GRAM NEGATIF USUS YANG DISEBABKAN

RUSAKNYA / PECAHNYA MUKOSA USUS ---- MASUK SIRKULASI DARAH

BAKTERI TERBAWA OLEH LARVA STRONGYLOIDES ---- MASUK SIRKULASI DARAH

PENGOBATAN

TIABENDAZOL

25 mg /kg BB

2X / HARI SELAMA 2-3 HARI

DIULANG 1 MINGGU KEMUDIAN SELAMA 2 HARI

TRICHURIASIS

PENYEBAB : NEMATODA INTESRINAL : Trichuris trichiura (whip worm)

CACING DEWASA MENCAPAI 4 CM PARASIT DALAM COLON MANUSIA BAGIAN ANTERIOR PANJANG KECIL TERDAPAT DALAM

MUKOSA USUS BAGIAN POSTERIOR BESAR TUMPUL, MENGANDUNG

SALURAN PENCERNAAN + ALAT REPRODUKSI, MENONJOL DALAM LUMEN USUS

CACING BETINA MATUR ----- MENGHASILKAN ---- TELUR 3.000 – 4.000 / HARI

KO INFEKSI DENGAN GEOHELMIN LAIN – Ascaris lumbricoides

TRANSMISITELUR : DALAM TANAH

LINGKUNGAN PANAS,LEMBAB,

TEDUH3-5 MINGGU

TELUR INFEKTIF MENGANDUNG LARVA

INFEKSI MELALUI :MAKANAN, SAYURAN, BUAH-BUAHAN TERKONTAMINASI

TELUR INFEKTIF

TELUR MENETAS DALAM INTESTINUM TENUE

CACING DEWASA (3-10 hari)

BERKEMBANG MENUJU

KOLON (SEKUM)-BAGIAN ANTERIOR CACING DALAM MUKOSA-BAGIAN POSTERIOR CACING DALAM LUMEN

Waktu yg dibutuhkan sejak telur tertelan sampai menjadi cd 30-90 hari

DISTRIBUSI GEOGRAFIS DAERAH TROPIS, SUBTROPIS :

o NEGARA SEDANG BERKEMBANGo SANITASI KURANG BAIKo IKLIM YANG SESUAIo PREVALENSI TINGGI PADA ANAK-ANAK SD

UMUMNYA DISTRIBUSI SAMA DENGAN ASCARIS

PATOGENESIS DAN GAMBARAN KLINIS

LARVAE T.TRICHIURA TIDAK MIGRASI MELAUI PARU-PARU

KEBANYAKAN INFEKSI ----- RINGAN, ASIMTOMATIK INFEKSI SEDANG : ANOREKSIA, ANEMIA SEDANG /

RINGAN, DIARE INFEKSI BERAT 10 % PENDERITA INFEKSI (TERUTAMA

ANAK-ANAK)

SIMTOM INFLAMATORIS PERMUKAAN MUKOSA KOLON : ENTERITIS DIARE DISENTRIK : ENCER, DISERTAI DARAH MUKUS ANAK MALNUTRISI PROLAPS REKTUM + CACING DEWASA MENEMPEL MUKOSA

REKTUM ANEMIA

DIAGNOSIS IDENTIFIKASI TELUR DALAM TINJA CACING DEWASA DALAM KOLON DENGAN

ENDOSKOPI BIOPSI MUKOSA KOLON HITOPATOLOGI

TRIHURIASIS BERBEDA DENGAN ULSEROSA, SIGELOSIS, AMOEBIASIS

PENGOBATAN MEBENDAZOL : 100mg 2X /HARI

SELAMA 3 HARI 500mg, DOSIS TUNGGAL

ALBENDAZOL : 600mg, DOSIS TUNGGAL FLUBENDAZOL : 200 – 600 mg. DOSIS TUNGGAL

ENTEROBIASIS

PENYEBAB : Enterobius vermicularis (PIN WORM) ENTEROBIUS HIDUP PARASIT DLM SALURAN

INTESTINAL MANUSIA CACING DEWASA 0,5 – 1 CM TELUR OVAL, PIPIH SATU SISI 50 X 30 μm

MENGANDUNG EMBRIO (LARVA)

DISTRIBUSI GEOGRAFIS : TERSEBAR DI DUNIA NEGARA SEDANG BERKEMBANG DAN SUDAH

BERKEMBANG BERIKLIM SEDANG :AMERIKA UTARA, EUROPA, 42 JUTA ORANG TERINFEKSI DI USA

MANUSIA SATU-SATUNYA INANG Enterobius vermicularis

TRANSMISI

TRANSMISI MELAUI 4 CARA :

1. TRANSMISI LANGSUNG DARI ANAL DAN PERINATAL, MULUT MELALUI JARI TANGAN / KUKU TERKONTANINASI

2. TERPAPAR TELUR YANG MENGKONTAMINASI KAIN SPREI / ALAS TEMPAT TIDUR PAKAIAN TIDUR MALAM TANAH

3. INHALASI MELAUI HIDUNG OLEH DEBU TERKONTAMINASI TELUR

4. RETROINFEKSI / AUTOINFEKSI

TELUR MENETAS PADA MUKOSA ANAL

LARVA LUMEN USUSMIGRASI NAIK

CACING BETINA MATUR PRODUKSI TELUR TELUR INFEKTIF45 HARI 4-6 JAM 20 HARI

TETAP INFEKTIF

TELUR INFEKTIF TERLENAN LARVA BERKEMBANG MENETAS DALAM JEJENUM &

ILEUM

CACING DEWASA MATUR

KOLON, SEKUM

EPIDEMIOLOGI

TERUTAMA TERDAPAT PADA ANAK USIA SEKOLAH 5-10 TAHUN

HIGIENE PERORANGAN KURANG BAIK PREVALENSI PADA ANAK DI DAERAH

KUMUH DAN PADAT PENDUDUK TINGGI MENCAPAI 80 – 90%

DITEMUKAN PADA PENDUDUK SEMUA KLAS SOSIO EKONOMI, LAKI-LAKI DAN PEREMPUAN SAMA KERENTANANNYA

PATOGENESIS

TERJADI KERUSAKAN KECIL PADA MUKOSA USUS ----- TIDAK TERJADI PERUBAHAN PATOLOGIS YANG PENTING PADA SALURAN INTESTINAL

CACING BETINA MATUR ---- MIGRASI KE PERIANAL PADA MALAM HARI --- DEPOSIT TELUR

ANTGEN TELUR --- REAKSI ALERGIS --- PRURITUS PERIANAL

INVASI CACING ( SANGAT JARANG ) --- APENDIKS --- APENDISITISMIGRASI CACING :URETRA : INFEKSI SALURAN URINEVULVA VAGNA : VULVO VAGINALISTUBA FALOPII : ENDOMETRITIS SALPINGITISPERITONEUM : PERITONITIS GRANULAMOTOUS

KASUS JARANG TERJADI ----- CACING MELINTAS SALURAN GENITAL

PEREMPUAN / PERFORASI DINDING USUS

PERITONEUM APENDISITIS DIVERTIKULITIS KEGANASAN DALAM USUS

REAKSI GRANULO MATOUS TERHADAP CACING MUDA / TELUR

DINDING VAGINA SERVIKS

ENDOMETRIUM SALPINKS OVARIUM PERITONEUM

MAKROSKOPIS BERBENTUK NODUL PUTIH KEKUNINGANMIKROSKOPIS BERBENTUK GRANULOMA DENGAN SEL-SEL EOSINOFIL DAN SEL-SEL RAKSASA

MANIFESTASI KLINIS PRURITAS PERIANAL / PERINEAL DENGAN INFEKSI SEKUNDER ----

ENTEROBIASIS DENGAN NFEKSI BAKTERIAL / FOLIKULITIS

GANGGUAN TIDUR, INSOMNIA VULVO VAGINALIS PADA ANAK

PEREMPUAN INFEKSI SALURAN URINE SAKIT PERUT AKIBAT GRANULOMA

PERITONEAL

DIAGNOSIS

IDENTIFIKASI TELUR PADA SEDIAAN PITA SELOFAN DI DAERAH PERIANAL PAGI HARI ( BANGUN PAGI, ANAK BELUM DIMANDIKAN )

PEMERIKSAAN TELUR PADA TINJA, 10 – 15 % SENSITIF (CACING TIDAK MELETAKKAN TELUR DALAM LUMEN USUS )

CACING : - YANG KADANG – KADANG DITEMUKAN DI DAERAH PERINATAL,

PERINEUM, PAKAIAN TIDUR, TINJA

- DIKELUARKAN SESUDAH PENGOBATAN

PEMERIKSAAN DENGAN PITA SELOFAN 2 HARI SEKALI SELAMA 5-7 HARI ------ MENENTUKAN INFEKSI NEGATIF

PENGOBATAN E.vermicularis RENTAN (SUSCEPTIBLE ) TERHADAP

BERBAGAI MACAM OBAT CACING, ANGKA PENYEMBUHAN (CURE RATE ) MENCAPAI 90 %

PIRANTEL PAMOAT : 11 mg BASA / kg BB, (MAKS 1 gm)

DIULANG SETELAH 2 MINGGU

PIPERAZINE SITRAT : 65 mg / kg BB ( DOSIS MAKS. 2mg) SELAMA 6 HARI

MEBENDAZOL : 100mg, DOSIS TUNGGAL DIULANG SETELAH 2

MINGGU PIRVINIUM : 5mg / kg BB DOSIS TUNGGAL (

MAKS.250 mg)

TERIMA KASIH