北京大学通选课...

北京大学通选课北京大学通选课北京大学通选课北京大学通选课

普通生物学普通生物学普通生物学普通生物学 BBBB 学习资料学习资料学习资料学习资料

二二二二〇〇〇〇〇〇〇〇七年六月七年六月七年六月七年六月

北京大学通选课普通生物学 B 学习资料光华管理学院 06 本胡文静

1

序序序序论论论论生命科学的主题生命科学的主题生命科学的主题生命科学的主题

第一节生命的基本特征

第二节生物学的中心思想－演化

第三节生物学的研究方法

第一第一第一第一节节节节生命的基本特征生命的基本特征生命的基本特征生命的基本特征

细胞发现史细胞发现史细胞发现史细胞发现史

（1）1665年，罗伯特虎克（Robert Hooke 英）第一次描述并命名；

（2）1675年，列文虎克（Anton Van Leeuwenhoek 丹麦）观察到活细胞；

（3）1839 年，施莱登（Matthias Schleiden 德）和施旺 (Theodor Schwann 德)

提出一切生命体都是由细胞构成；

（4）1858年，魏尔肖（德）提出细胞来自于细胞。

第二节第二节第二节第二节生物学的中心思想生物学的中心思想生物学的中心思想生物学的中心思想－－－－演化演化演化演化

演化学说史演化学说史演化学说史演化学说史

创世说—拉马克（用进废退和获得性遗传）—达尔文—赫胥黎（现代综合论）。

第三节第三节第三节第三节生物学的研究方法生物学的研究方法生物学的研究方法生物学的研究方法

假设—推理—实验—验证。


2

第二章第二章第二章第二章生命的化学生命的化学生命的化学生命的化学

第一节生命的化学基础

第二节生物大分子的结构与功能

第三节代谢简介

第一节第一节第一节第一节生命的化学基础生命的化学基础生命的化学基础生命的化学基础

1、证明某种元素在营养学上必不可少

（1）让实验动物摄入缺少某一种元素的膳食,观察是否出现特有的病症；

（2）向膳食中添加该元素后，实验动物的上述特有病症是否消失；

（3）进一步阐明该种元素在身体中起作用的代谢机理。

2、疏水性相互作用疏水性相互作用疏水性相互作用疏水性相互作用

非极性分子在极性环境中被迫聚集。

第二节第二节第二节第二节生物大分子的结构与功能生物大分子的结构与功能生物大分子的结构与功能生物大分子的结构与功能

1、αααα型和型和型和型和ββββ型型型型葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖

淀粉：直链 α型 1—4连接；支链 α型 1—6连接；

纤维素：β型 1—4连接。

2、必需脂肪酸必需脂肪酸必需脂肪酸必需脂肪酸

亚油酸，亚麻酸和花生四烯酸。

3、蛋白质的结构

（1）二级结构

αααα螺旋螺旋螺旋螺旋、ββββ折叠折叠折叠折叠和ββββ转角转角转角转角（常由 4个氨基酸组成的不稳定环形结构，1—4残基

间形成氢键），多肽链排列成沿一维方向具有周期性的结构，由蛋白主链的氨基 H

和羧基 O之间的氢键维持。

（2）三级结构

单一多肽链借助各种非共价键盘绕成具有固定肽链走向的紧密球状空间构象。

结结结结构域构域构域构域：二级结构基础上形成的具有三维结构的实体，三级结构的构件，之间

由“铰链区”连接，易发生相对运动。

（3）四级结构


3

寡聚蛋白质中各亚基之间的相互关系或结合方式。

亚基亚基亚基亚基：构成蛋白质，在化学上相互独立，自身具有特定构象的肽链。

（4）分子伴娘分子伴娘分子伴娘分子伴娘（chaperone protein）

帮助未折叠或折叠错误的蛋白质形成正确的三维构象。

4、蛋白质工程

生产生物体无法合成的蛋白质，修饰已知蛋白质和以结构为基础的药物设计。

第三节第三节第三节第三节代谢简介代谢简介代谢简介代谢简介

1、酶的作用机制


4

（1）提高活性中心区域的底物有效浓度；

（2）使底物分子中的敏感键发生变形，易于断裂；

（3）形成高反应活性的共价中间物。

2、核酶核酶核酶核酶：具有催化活性的核酸。

3、酶的调节

（1）调节酶的量；

（2）调节酶的定位；

（3）调节酶的活性：竞争性抑制竞争性抑制竞争性抑制竞争性抑制（与底物竞争酶的活性中心）和非竞争性抑制非竞争性抑制非竞争性抑制非竞争性抑制（结

合在酶的活性中心以外的部位，引起酶的空间结构改变，使得酶的活性中心不再适

合与底物结合）。


5

第三章第三章第三章第三章生命的基本单位生命的基本单位生命的基本单位生命的基本单位————细胞细胞细胞细胞

第一节细胞之旅：细胞器的结构与功能

第二节呼吸作用与光合作用

第三节细胞通讯

第四节细胞周期及调控

第一节第一节第一节第一节细胞之细胞之细胞之细胞之旅旅旅旅：：：：细胞器的结构与功能细胞器的结构与功能细胞器的结构与功能细胞器的结构与功能

1、真核细胞细胞核

核被膜核被膜核被膜核被膜；核纤层核纤层核纤层核纤层：致密的纤维网络结构，为核被膜提供支持，染色质附着位点；

核孔复合体核孔复合体核孔复合体核孔复合体；核基质核基质核基质核基质：蛋白质网架结构；核质核质核质核质：蛋白溶液。

2、核定位信号核定位信号核定位信号核定位信号

引导蛋白质穿过核孔进入细胞核的一段序列，是多肽链内部的带正电氨基酸。

3、染色质的结构

组蛋白组蛋白组蛋白组蛋白：成分确定，碱性，与 DNA 结合形成核小体；非组蛋白非组蛋白非组蛋白非组蛋白：成分不确定，

包括结构蛋白，酶和调控蛋白等。

核小体核小体核小体核小体：染色体包装的基本结构单位，超螺旋 DNA 缠绕组蛋白八聚体形成核心

颗粒；组蛋白 H1附着在两个核心颗粒之间的 DNA 上。

直径 2nm 的 DNA 与组蛋白八聚体构建连续重复的直径 10nm 的核小体核小体核小体核小体串珠结构；


6

6 个核小体盘绕成直径 30nm 的螺线管螺线管螺线管螺线管；由螺线管形成 DNA 复制环复制环复制环复制环；18 个复制环成

放射状平面排列，结合在核骨架上形成微带微带微带微带；约一百万个微带沿纵轴构建子染色体子染色体子染色体子染色体。

4、核糖体

游离核糖体：过氧化物酶体蛋白和核蛋白；结合核糖体：膜蛋白和溶酶体蛋白。

5、脂质体脂质体脂质体脂质体（liposomes）

连续质双层自发组装成的球状小泡，研究膜蛋白功能，作为药物和 DNA 的载体。

6、内质网和高尔基体

（1）滑面内质网：脂质、磷脂和固醇的合成，碳水化合物的代谢，解毒，储钙；粗

面内质网：膜蛋白和溶酶体蛋白的合成，蛋白的糖基化。

（2）共翻译输入共翻译输入共翻译输入共翻译输入

内质网蛋白的共翻译输入信号肽信号肽信号肽信号肽：存在于新生肽 N 端由 15－35 个氨基酸组成

的富含疏水氨基酸的肽段，是分泌蛋白或跨膜蛋白的特征。

分子伴侣分子伴侣分子伴侣分子伴侣：帮助内质网上合成的多肽转运、折叠或装配，本身不参与最终产物

形成的一类蛋白质。

（3）蛋白质的糖糖糖糖基化基化基化基化

几乎所有结合核糖体上合成的蛋白质（膜蛋白，溶酶体酶或液泡酶，细胞外基

质蛋白等）都会糖基化，糖基转移酶糖基转移酶糖基转移酶糖基转移酶将单糖分子加到寡糖链上，糖基序列取决与参

与该过程的糖基转移酶的顺序，即分泌途径中各种膜上特有的酶；


7

粗面内质网中起始 N—连接糖基化，14个单糖在脂类载体上组装成模块，与多

肽链上的天冬酰氨残基连接；高尔基体中的糖基化，N—连接糖链被继续加工，O—

连接糖基化起始并完成，与多肽链上的丝氨酸、苏氨酸残基连接。

（4）蛋白质的水解水解水解水解

粗面内质网中切除信号肽即有活性，高尔基体中切除部分序列形成成熟多肽；

同种蛋白质前体在高尔基体中加工成不同多肽，防止活性物质在到目的地之前作用。

（5）包被小泡包被小泡包被小泡包被小泡

COPⅠ包被小泡：将内质网驻留蛋白质运回内质网；COPⅡ包被小泡：从内质网

运向高尔基体；网格蛋白包被小泡：运到溶酶体和液泡。

蛋白包被的功能：提供机械力使膜弯曲形成出芽小泡；选择运输物；识别小泡

靶向和锚定所需的装置。

7、过氧化物酶体过氧化物酶体过氧化物酶体过氧化物酶体和乙醛酸循环体乙醛酸循环体乙醛酸循环体乙醛酸循环体

过氧化物酶体耗氧，过氧化氢产生和分解的场所，分解脂肪酸和解毒。

乙醛酸循环体在植物细胞中将储存的脂肪转化为糖。

8、真核细胞的鞭毛与纤毛

外周二联体外周二联体外周二联体外周二联体

动力蛋白臂动力蛋白臂动力蛋白臂动力蛋白臂

中央单体微管中央单体微管中央单体微管中央单体微管

放射辐条放射辐条放射辐条放射辐条

9、驱动蛋白驱动蛋白驱动蛋白驱动蛋白和动力蛋白动力蛋白动力蛋白动力蛋白

驱动蛋白：从胞体向突触末端运输小泡和细胞器；动力蛋白：有丝分裂期间作


8

为纺锤体定位和染色体移动的装置，将膜细胞器从细胞外周区域运向中央区域。

10、细胞间连接

紧密连接紧密连接紧密连接紧密连接：防止胞外液体从细胞间渗漏；锚定连接锚定连接锚定连接锚定连接：牢固连接相连细胞；通讯通讯通讯通讯

连接连接连接连接：相邻细胞交流小分子物质。

第二节第二节第二节第二节呼吸作用与光合作用呼吸作用与光合作用呼吸作用与光合作用呼吸作用与光合作用

1、电子载体：NAD+/NADH，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸。

2、呼吸作用


9

（1）底物水平的磷酸化底物水平的磷酸化底物水平的磷酸化底物水平的磷酸化：在酶分子的作用下将底物的磷酸基团直接转移到 ADP 分

子上，产生 ATP 的过程；

（2）氧化磷酸化氧化磷酸化氧化磷酸化氧化磷酸化：ADP 利用氧化还原反应（电子传递）产生的能量生成 ATP 的过程。


10

（3）ATP 合成酶

（4）无氧呼吸


11

（5）三羧酸循环三羧酸循环三羧酸循环三羧酸循环与其他代谢途径和呼吸作用的调节

3、光呼吸作用光呼吸作用光呼吸作用光呼吸作用

暗反应中 Rubisco 正常催化 RuBP 与二氧化碳结合，但也能催化与氧气结合，最

终产生二氧化碳，反应取决于二者的浓度比。

第三节第三节第三节第三节细胞通讯细胞通讯细胞通讯细胞通讯

1、信号来源

其它细胞或自身分泌的可溶性信号分子，其它细胞的表面成分，细胞外基质。

2、受受受受体体体体

特异性识别细胞外或细胞内信号分子（配体），并传递信号的分子，可位于细

胞膜上，细胞质内或细胞核内，根据传递信号的方式不同，可分为不具有酶活性（接

受信号后构象发生变化，能够与下游信号分子结合或自身聚合，传递信号）和具有


12

酶活性（接受信号后通过催化自身或下游信号分子发生化学变化传递信号）。例：G

蛋白偶联的受体，酪氨酸激酶受体，离子通道受体，细胞内的受体。

3、信号传导

蛋白的磷酸化；蛋白激酶蛋白激酶蛋白激酶蛋白激酶：将 ATP 上的磷酸基团转移到其它蛋白质或自身。

4、信号效应

胞质效应胞质效应胞质效应胞质效应（骨架组织、酶活性和离子通透性改变）和核内效应核内效应核内效应核内效应（DNA，RNA 合成）。

第四节第四节第四节第四节细胞周期及调控细胞周期及调控细胞周期及调控细胞周期及调控

1、前期

（1）凝集蛋白凝集蛋白凝集蛋白凝集蛋白与DNADNADNADNA拓扑异构酶拓扑异构酶拓扑异构酶拓扑异构酶ⅡⅡⅡⅡ联合作用将DNA压缩为染色体；

着丝粒：位于染色体的主缢痕，高度重复的DNA序列（异染色质），特殊蛋白的

结合位点；

动粒动粒动粒动粒：着丝粒外表面存在蛋白质的扣状结构，动粒微管相关动力蛋白的结合位

点，有丝分裂的监控点。

（2）动粒、细胞器的分离，核纤层蛋白磷酸化后去组装，核被膜片段化，形成囊状

小泡，线粒体、溶酶体和过氧化物酶体保持相对完整，内质网和高尔基体片断化成

大量小泡，进入子细胞。

2、中期

赤道板形成过程中微管的行为：染色体与长度差异较大的两极微管相连，动粒

处微管蛋白亚基的迅速丢失或添加导致长或短微管缩短或伸长，最终导致染色体排

列在赤道板上。

3、后期

染色体迁移机制：动动动动粒粒粒粒端微管解聚假说端微管解聚假说端微管解聚假说端微管解聚假说。

4、处于细胞周期不同时期的细胞融合实验证明，细胞周期由细胞质中的化学信号推

动，存在成熟促进因子成熟促进因子成熟促进因子成熟促进因子（maturation-promoting factor，MPF）。

5、细胞周期检验点细胞周期检验点细胞周期检验点细胞周期检验点

（1）细胞周期中决定细胞行为，对细胞周期起调控作用的控制点；

（2）G2G2G2G2 检验点检验点检验点检验点：Cyclin 和 Cyclin 依赖性的蛋白激酶 Cdks（合称 MPF），Cdk 与

cyclin 结合后活化，使核纤层蛋白等磷酸化，引发核膜解体等前期的各种变化；MMMM


13

检验点检验点检验点检验点（纺锤体检验点）：保证染色体正确排列在赤道板上后才进入后期，后期促

进复合体（anaphase promoting complex，APC）和酶复合体在所有染色体动粒与纺

锤丝结合之后活化，使染色单体间黏附蛋白等降解，促使染色单体分离；

（3）3种蛋白：感受蛋白感受蛋白感受蛋白感受蛋白（检测错误，发出适当信号），传递蛋白传递蛋白传递蛋白传递蛋白（信号传递），

效应蛋白效应蛋白效应蛋白效应蛋白（应答信号，抑制细胞周期）。

6、机体抵御癌症

细胞内部的肿瘤抑制蛋白（通常是细胞周期的调节蛋白）监视细胞的分裂过程，

使异常分裂的细胞死亡或衰老（细胞存活，但失去分裂能力）；免疫系统识别癌细

胞特异蛋白并杀死癌细胞。


14

第四章第四章第四章第四章生命的延续生命的延续生命的延续生命的延续————————不不不不朽的基因朽的基因朽的基因朽的基因

第一节孟德尔理论和遗传的染色体学说

第二节遗传的分子基础

第三节基因工程简介

第一节第一节第一节第一节孟德尔孟德尔孟德尔孟德尔理理理理论和遗传的染色体学说论和遗传的染色体学说论和遗传的染色体学说论和遗传的染色体学说

1、基因型与表型

不完全显性不完全显性不完全显性不完全显性：F1代的表型介于两个亲本的表型中间；并显性并显性并显性并显性：一对等位基因两

个成员在杂合体都表达。

2、萨顿假说萨顿假说萨顿假说萨顿假说

体细胞中染色体成对出现，孟德尔假设的遗传因子也成对存在；染色体有分离

现象，配子中成单倍性，遗传因子也是单个的；两种生殖细胞结合后，染色体和遗

传因子表现为两倍性；两对同源染色体和控制两对性状的遗传因子形成配子时自由

组合，自由分配。结论：遗传因子在染色体上。

3、基因位于染色体上的直接证据：摩尔根的实验白眼基因（隐）位于 X染色体上，

Y染色体上无同源基因。

4、基因图谱

特定染色体上基因座位的顺序标注；基因在染色体上的距离越远交叉互换的可

能性越大，重组率重组率重组率重组率越高。

5、XXXX 染色体的随机失活染色体的随机失活染色体的随机失活染色体的随机失活

正常雌性哺乳动物细胞中只有一条 X染色体在遗传上有活性，另一条无，固缩

为巴氏小体；失活随机，可以是母源或父源；失活发生在胚胎发育早期，失活 X染

色体后代细胞的该 X染色体均失活；杂合体雌性某些细胞母方伴性基因表达，另一

些细胞父方伴性基因表达；减数分裂前，失活的 X染色体重新激活，每个卵细胞中

的 X染色体都有活性。

第二节第二节第二节第二节遗传的分子基础遗传的分子基础遗传的分子基础遗传的分子基础

1、解旋

细菌 DNA 解旋酶（拓扑异构酶Ⅱ）除去 DNA 的正超螺旋。

2、复制


15

（1）复制起点复制起点复制起点复制起点（replication origin）：复制起始的特殊序列；复制泡复制泡复制泡复制泡：复制起

点处解开双链形成的泡状结构；复制叉复制叉复制叉复制叉：复制泡末端新合成的子链延伸的地方；原

核细胞每条 DNA 有 1个复制起点，真核细胞每条染色体有几百上千个复制起点。

（2）原核细胞（细菌）环状染色体的复制：仅有一个复制起点，两个复制叉从同一

起点向相反方向移动，相遇时复制中止，双螺旋彼此分离。

（3）复制的延伸：原核生物 DNA 聚合酶有三种，ⅠⅠⅠⅠ、、、、ⅡⅡⅡⅡ和和和和ⅢⅢⅢⅢ，真核有五种，αααα、、、、

ββββ、、、、γγγγ、、、、δδδδ和和和和εεεε，其中 DNA 聚合酶Ⅲ和δ是主要复制酶，合成方向为 5’→3’。

（4）复制准确性的保证：DNA 聚合酶Ⅲ有 3’→5’外切酶活性，矫正错配的核苷酸。

（5）复制的问题

DNA聚合酶沿5’ →3’的方向合成子链，5’ →3’方向的母链如何合成子链？

半不连续复制半不连续复制半不连续复制半不连续复制，先导链先导链先导链先导链（Leading strand）连续合成，后续链后续链后续链后续链（Lagging strand）

不连续合成网崎片段网崎片段网崎片段网崎片段（Okazaki fragment），靠连接酶连接起来成为后续链。

DNA聚合酶无法从头合成DNA，如何引导合成？

引物酶合成长2—10个核苷酸的RNA引物，合成后由DNA聚合酶Ⅰ切去，填补空缺。

由于 RNA 引物的存在，子链 5’端越来越短？

端粒端粒端粒端粒：染色体末端的重复 DNA 序列，使得 DNA 复制中缩短的 5’端不影响基因

的编码区；端粒酶端粒酶端粒酶端粒酶：以自身含有的 RNA 作为模版合成端粒的酶，RNA 序列与端粒序

列互补，生殖细胞和癌细胞中活性很高，细胞可分裂多次甚至无限分裂，体细胞中

活性很低或无活性，细胞只能分裂一定次数，与端粒的有限长度相关，因此端粒被

称为“生物钟”；体外培养的正常细胞分裂 50 次左右就会衰老，不再分裂，称为细

胞的 HayflicHayflicHayflicHayflic 界限界限界限界限。

3、演化的密码

密码子的组合和编码氨基酸的种类是自然选择的结果，将翻译蛋白质过程中产

生的错误最小化；生物对于选择使用何种密码子编码某一个氨基酸有偏好；有些生

物的密码子偏离编码规则。

4、转录起始

启动子启动子启动子启动子：DNA 起始密码子上游的特殊序列，供 RNA 聚合酶结合并启动转录，本

身不被转录；真核生物启动子序列常为 TATAAAA，称为 TATA boxTATA boxTATA boxTATA box。


16

转录因子转录因子转录因子转录因子：帮助 RNA 聚合酶结合启动子并启动转录的蛋白。

转录起始复合物转录起始复合物转录起始复合物转录起始复合物：RNA 聚合酶，转录因子和启动子形成的复合物。

5、真核 mRNA 转录后加工

（1）末端的改变：5’端加“帽子”结构（7－甲基鸟苷三磷酸），供核糖体识别，

保护 5’端在由核到质的运输过程中不被酶解；3’端加多聚 A尾（30～200 个腺苷

酸），保护 RNA 免受核酸酶攻击。

（2）去除内含子：mRNA 的前体分子，又称核内不均一核内不均一核内不均一核内不均一 RNARNARNARNA（hnRNAhnRNAhnRNAhnRNA）；核内小核糖

核蛋白体（snRNPsnRNPsnRNPsnRNP），催化 mRNA 前体上内含子的剪切。

（3）内含子的功能和演化意义：被内含子分隔开的外显子往往编码蛋白质的某结构

域，交叉互换往往发生在内含子区域，不同结构域组合产生有新功能的蛋白质；内

含子剪切时可将不同的外显子组合起来，使得一个基因能够编码两个以上多肽。

6、反密码子的第三位常常是 I(由 A修饰而来)，可与 U, C 和 A配对，因此一种 tRNA

常常可以识别一种以上的同种氨基酸的密码子，实际的 tRNA 只有 45 而非 61 种。

7、翻译

（1）氨酰tRNA合成酶将特异的氨基酸和tRNA结合，合成氨酰氨酰氨酰氨酰tRNAtRNAtRNAtRNA；

（2）mRNA先与30s亚基结合,后者沿mRNA向3’移动，发现第一个起始密码子，携带

氨基酸的tRNA与密码子和小亚基结合，再与50s亚基结合，氨基酸tRNA占据P位点。


17


18

8、错义突错义突错义突错义突变变变变：碱基突变后编码另一个氨基酸；无义突变无义突变无义突变无义突变：碱基突变为终止密码。

9、调控

（1）原核生物：转录水平

操纵子操纵子操纵子操纵子(operon)：很多功能相关的结构基因在染色体上串联排列，由共同的控

制区来操纵转录，包含这些结构基因和控制区的整个核苷酸序列；结构基因结构基因结构基因结构基因：编码

结构蛋白或酶；调节基因调节基因调节基因调节基因：编码阻抑蛋白或激活蛋白，调控其它基因的活性；操纵操纵操纵操纵

序列序列序列序列：与调节基因产物结合的 DNA 序列；

可诱导系统可诱导系统可诱导系统可诱导系统：外界加入诱导物时结构基因表达；可阻遏可阻遏可阻遏可阻遏系统系统系统系统：外界加入某物质

时阻碍结构基因表达。

（2）真核生物

增强子增强子增强子增强子：位于基因上游、内或下游，可远程作用，大幅度增加转录效率；沉默沉默沉默沉默

子子子子：减弱或抑制启动子的活性；无操纵子，功能相关基因有共同的转录因子，活化

后启动相关基因的协同转录协同转录协同转录协同转录。

转录后水平：可变剪接 RNA 初级转录产物内含子剪切产生不同的 mRNA，使一

个基因能编码两个以上多肽；mRNA 降解的调节 mRNA 寿命受其 3’端非翻译区的调

节，真核细胞 mRNA 的寿命较细菌长。

翻译水平：mRNA 的翻译效率翻译起始因子与 mRNA5’非翻译区结合，阻碍或

促使核糖体与之结合；反义寡核苷酸（DNA）结合到目标 mRNA 上，使蛋白质翻译停

止；蛋白的加工和降解。

10、癌癌癌癌（carcinoma）：上皮组织的恶性肿瘤；肉瘤肉瘤肉瘤肉瘤（sarcoma）：间叶组织来源的

恶性肿瘤。


19

原癌基因原癌基因原癌基因原癌基因（proto-oncogene）：正常促进细胞生长或分裂的基因（编码生长因

子，生长因子受体，蛋白激酶或激活蛋白，细胞周期控制蛋白，抑制凋亡的蛋白，

转录因子），发生突变后会诱发细胞癌化；癌基因癌基因癌基因癌基因（oncogene）：控制细胞生长和

分裂的正常基因的突变形式（编码超活性的激活蛋白，不依赖生长因子的刺激，持

续激活生长因子的信号途径，导致细胞周期促进因子过量表达，细胞异常增殖），

能够引起正常细胞癌变；抑癌基因抑癌基因抑癌基因抑癌基因（tumor suppressor gene)：抑制细胞异常分裂

的基因（编码细胞周期监控蛋白）。

原癌基因的两个等位基因只要有一个发生突变就可能致癌；抑癌基因的两个等

位基因只要其中一个正常即可发挥调控作用，两个都突变才有引发癌症的危险。

癌的发生需要一系列原癌基因和抑癌基因的突变积累才能完成，从基因突变率

估算，这一过程一般需要十几年到几十年，所以癌症是一种典型的老年型疾病。

对抗癌症的新方法：免疫疗法免疫疗法免疫疗法免疫疗法使免疫系统对肿瘤细胞敏感并对抗恶性细胞；

基因治疗基因治疗基因治疗基因治疗通过对特定基因的添加，缺失或改变修饰病人基因型；抑制癌基因产物抑制癌基因产物抑制癌基因产物抑制癌基因产物

的活性的活性的活性的活性小分子化合物抑制特定癌蛋白；抑制抑制抑制抑制新的血管发生新的血管发生新的血管发生新的血管发生抑制肿瘤细胞形成新

血管的能力从而抑制肿瘤的生长。

第三节第三节第三节第三节基因工程简介基因工程简介基因工程简介基因工程简介

1、质粒：适于插入小片段基因；噬菌体 DNA：线状，适于插入大片段基因。

2、限制性内限制性内限制性内限制性内切切切切酶图谱多态性酶图谱多态性酶图谱多态性酶图谱多态性（restriction fragment length polymorphisms，

RFLPs)：用某种限制性内切酶切割的不同个体的 DNA 或某基因，得到不同长度的 DNA

片段，表明 DNA 分子上内切酶的识别序列有差异，表现了 DNA 序列的多态性。


20

第五章第五章第五章第五章从细胞到个体从细胞到个体从细胞到个体从细胞到个体－－－－生殖与发育生殖与发育生殖与发育生殖与发育

第一节生殖细胞的形成：精子与卵子的发生

第二节受精作用和胚胎发育

第三节发育的分子机制

第一节第一节第一节第一节生殖细胞的形成生殖细胞的形成生殖细胞的形成生殖细胞的形成：：：：精子与精子与精子与精子与卵卵卵卵子的发生子的发生子的发生子的发生

1、精子

头部头部头部头部：含顶体顶体顶体顶体（由高尔基体形成，含水解酶，受精时水解卵膜上的物质）和细

胞核；颈部颈部颈部颈部：桶状，中心粒演化而来；尾部尾部尾部尾部：中心粒发出的微管组成，呈 9+2 排列

的鞭毛，精子运动所必需，分中（含大量线粒体）、主、末三段。

2、卵子

女性在胚胎时期已完成卵原细胞经有丝分裂成为初级卵母细胞的过程，初级卵

母细胞停留于减数分裂Ⅰ前期不再发育；性成熟期每隔 28天左右，有 1个（偶尔 2

个）初级卵母细胞“苏醒”，完成减数分裂Ⅰ，产生次级卵母细胞，从卵巢排出；

次级卵母细胞在输卵管 1/3 处受精后完成减数分裂Ⅱ，成为卵细胞。注入阴道的精

子约 4亿个，但仅有少数能与卵子相遇。

各级卵母细胞以卵泡卵泡卵泡卵泡(follicle)的形式存在。卵泡中央是卵母细胞，周围是卵


21

泡细胞。随着卵母细胞的发育，卵泡也在发育，经初级卵泡、次级卵泡，发展到成

熟卵泡，卵泡细胞发育为多层的颗粒细胞。一部分颗粒细胞形成周围的卵泡壁，另

一部分包围在卵母细胞周围。紧靠卵母细胞的颗粒细胞呈柱形放射状排列，称放射放射放射放射

冠冠冠冠(corona radiata)。放射冠与卵母细胞之间是一层富含糖蛋白的膜，叫做透明带透明带透明带透明带。

成熟卵泡直径为 1—1.5cm，向卵巢表面突出。卵泡破裂后，卵母细胞连同透明带和

放射冠从卵巢排出，经腹腔进入输卵管，这个过程称排卵排卵排卵排卵。

黄体黄体黄体黄体：排卵后卵泡残留的颗粒细胞与内膜细胞形成的内分泌腺，分泌孕酮和少

量雌激素，使子宫壁保持完整不再剥离，月经停止。

第二第二第二第二节节节节受精作用和胚胎发育受精作用和胚胎发育受精作用和胚胎发育受精作用和胚胎发育

1、顶体反应顶体反应顶体反应顶体反应：精子头部接触卵子表面后，顶体前端的肌动蛋白装配成丝，使顶体

延长为顶体突顶体突顶体突顶体突，伸入胶膜，同时顶体释放水解酶，使顶体前端的膜与卵细胞膜接触

并融合，同时肌动蛋白丝解体，顶体突起消失，精子的细胞核进入卵细胞；

皮层反应皮层反应皮层反应皮层反应：受精后细胞膜电位变化，瞬间阻止精子进入，后受精卵发生一系列

复杂的生化反应，在卵膜外形成稳定的物理屏障，阻止其他精子进入；

精子进入后，卵细胞代谢增强，蛋白质合成上升，哺乳类的卵在受精后完成第

二次减数分裂，然后精卵细胞核融合，受精作用完成。

2、哺乳动物的囊胚分为内细胞团内细胞团内细胞团内细胞团和外细胞团外细胞团外细胞团外细胞团，内细胞团发育为胎儿，外细胞团发

育为绒毛膜。


22

3、着床着床着床着床：囊胚进入子宫后，在透明带上溶出小洞，囊胚从透明带中挤出，与子宫

壁接触，外细胞团分泌的蛋白酶消化子宫内膜的胞外基质，便于囊胚埋入子宫壁。

4、器官原基形成器官原基形成器官原基形成器官原基形成：原肠胚形成后，细胞迁移到特定部位，被特殊的受体识别而定

殖下来。随着迁移和定殖的完成，脊椎动物体质规划已初步建立起来，形成未来器

官的细胞群。

器官发生器官发生器官发生器官发生：原基形成机体的各种组织、器官和系统。

5、受精后第 9 天胚胎本身发育出一层包裹胚胎的膜称为羊膜羊膜羊膜羊膜，羊膜与胚胎之间为

羊膜腔羊膜腔羊膜腔羊膜腔，腔中充满液体称羊水羊水羊水羊水，保护胚胎免受震动。绒毛膜绒毛膜绒毛膜绒毛膜很厚，紧贴子宫壁，并

有突起长入子宫壁中，绒毛膜和子宫壁共同形成胎盘胎盘胎盘胎盘。胎儿长大后腹面延伸出来的

羊膜变细形成脐带脐带脐带脐带，脐带中有胎儿的动脉和静脉，伸入胎盘中成毛细血管网。胎儿

通过毛细血管网从母亲血液中吸收氧和营养物质，排出二氧化碳和其它代谢废物。

第三节第三节第三节第三节发育的分子机制发育的分子机制发育的分子机制发育的分子机制

1、造血干细胞所处的微环境由基质细胞构成，它们提供重要的调节信号。一旦机体


23

需要新的血液或免疫细胞，造血干细胞即一分为二，一个子代细胞停留在原来的微

环境，保持干细胞特征，另一个子代细胞则变成短寿命的多能干细胞多能干细胞多能干细胞多能干细胞。多能干细胞

继续分裂形成定向祖细胞定向祖细胞定向祖细胞定向祖细胞，即髓系祖细胞髓系祖细胞髓系祖细胞髓系祖细胞（血液细胞）和淋巴系祖细胞淋巴系祖细胞淋巴系祖细胞淋巴系祖细胞（免疫细胞）

世系。随着祖细胞的持续分裂，子代细胞按进程分化，最终失去增殖能力，称为终终终终

末分化末分化末分化末分化。只有真正的干细胞能以分裂而不分化的方式自我复制。

2、胚胎细胞克隆时代：用胚胎内细胞团细胞作为核供体；同种体细胞克隆时代：

用同种生物的体细胞作为核供体；异种体细胞克隆时代：用异种生物的体细胞作为

核供体。

3、多利羊实验的理论意义和实践意义：证实分化成熟的动物细胞核仍具全能性，证

实细胞质对胚胎发育分化的决定性；生物转基因药物的生产，器官移植，珍稀濒危

动物繁殖，克隆羊实验带来的伦理学问题。

4、治疗性克隆治疗性克隆治疗性克隆治疗性克隆：从病人身上取下体细胞进行克隆，在克隆出的胚胎发育至囊胚阶

段后取出内细胞团在体外培养，然后定向诱导胚胎干细胞，分化成病人所需要的细

胞类型或通过组织工程构建病人所需要的组织、器官，移至给病人，以替代、补从

病变细胞、组织和器官，从而实现对疾病的治疗。此项技术至今尚未成功。

5、奢侈基因奢侈基因奢侈基因奢侈基因(luxury gene)：与分化细胞的特殊性状有关基因，编码组织特异性蛋

白，仅在某种类型的细胞中表达并使细胞具有特定的结构和功能，分化的最初特征

是产生编码组织特异性蛋白的 mRNA；

看家基因看家基因看家基因看家基因（house keeping gene)：与细胞种类无关，在任何细胞中均表达，

是维持细胞基本功能的必需基因；

决定决定决定决定：细胞朝向最终分化状态分化的最初步骤称为决定，两种可能机制为胞质

中的母系分子或邻近细胞分泌的信号分子（细胞质决定细胞质决定细胞质决定细胞质决定：卵细胞中母系物质的不均

等分布，产生不同命运的子代细胞。诱导诱导诱导诱导：发育过程中信号分子对于邻近靶细胞发

育进程的影响，当胚胎细胞数目增多的时候起主要作用，可通过分泌信号分子或细

胞的直接接触来发挥作用。）

6、受精后卵裂产生的细胞从受精卵继承了不同的发育信息，使细胞沿不同路径发育。

细胞质中的分化决定子是 RNA。它们对紫外线敏感，对 RNase 敏感。在卵子形成过

程中，卵母细胞中含有 2—5 万种 mRNA，每种约 600 个拷贝。这些 RNA 构成母体信


24

息，决定受精卵的发育潜能。

7、果蝇体轴体轴体轴体轴的形成：在未受精的卵细胞（周围是营养细胞和绒毛细胞）中，未来

发育的头尾轴和胸腹轴已确定。母体信息分子在早期胚胎中的梯状分布决定了体轴

的形成。

（1）最初 10次分裂细胞质不变，S期和 M期交替进行，产生大的多核细胞；

（2）第 10次细胞分裂时核移向胚胎外层；

（3）第 13次分裂时细胞质膜形成，体轴决定；

（4）形成彼此类似的体节；

（5）细胞迁移，器官形成。

基因的级联激活级联激活级联激活级联激活：分节基因编码果蝇体节的系列转录因子。母体信息分子母体信息分子母体信息分子母体信息分子诱导

体节缺口基因体节缺口基因体节缺口基因体节缺口基因，体节缺口基因诱导体节成对基因体节成对基因体节成对基因体节成对基因，体节成对基因诱导体节极性基因体节极性基因体节极性基因体节极性基因。

果蝇体节形成完毕后，一系列同源异型基因同源异型基因同源异型基因同源异型基因启动，决定每一体节构建成什么。

头、胸、腹所附属的口器、触角、腿、翅、平衡棒等的分化由同源异型基因决定。

同源异型基因都包含一个同源盒同源盒同源盒同源盒（Homeobox，在进化中高度保守，在染色体上的排

列顺序和身体体节排列顺序相同)序列，编码约60个氨基酸。同源异型基因编码转录

因子家族，每种转录因子激活一个特定的基因表达程序，分别控制14个体节的器官

构建。同源异型基因的突变，会造成一个正常器官出现在异常位置。

8、动物发育机制的共同点

在胚胎发育过程中，器官是顺序诱导形成的；诱导因子的作用取决于浓度；诱

导因子通过与成体细胞类似的信号途径发挥作用；被诱导细胞往往激活某些转录因

子的产生，决定不同分化类型基因的转录。


25

第六章第六章第六章第六章生命的多样性生命的多样性生命的多样性生命的多样性

第一节生物分类学

第二节病毒与人类病毒病

第三节细菌与人类细菌病

第一节第一节第一节第一节生物分类学生物分类学生物分类学生物分类学

1、分类学的发展

人为分类人为分类人为分类人为分类：根据生物表面的相似与不同、生物生存的地点和对人类的用途分类；

自然分类自然分类自然分类自然分类：按照物种的亲缘关系和进化分类；生化分类生化分类生化分类生化分类：以生物化学、免疫学、遗

传学和分子生物学标准分类。

2、人为分类系统：林奈（瑞典），二名法二名法二名法二名法（前面为属名，名词，首字母大写；后面

为种名，形容词，小写。）

分类的等级：林奈分类系统包括纲、目、属、种，现在分类学增加为 7级，界界界界

（Kingdom）、门门门门（Phylum）、纲纲纲纲（Class）、目目目目（Order）、科科科科（Family）、属属属属（Genus）、

种种种种（Species）。

人：动物界—脊索动物门—哺乳动物纲—真兽亚纲—灵长目—类人猿亚目—人

科—人属—人种。

3、同源蛋白质或核酸序列越接近的物种亲缘关系越近。

生物的分界：植物界和动物界—原生生物—原核生物和真菌—古核生物（嗜盐，

嗜热和产甲烷）。

4、原生生物界（Protozoa）：原生动物，吞咽食物；黏菌黏菌黏菌黏菌（盘基网柄菌盘基网柄菌盘基网柄菌盘基网柄菌，营养期为

变形虫状单细胞的原生质团，后分化为多细胞并进行无性生殖的子实体，条件适宜

时子实体内的孢子再萌发为变形虫状细胞），既像原生动物又像真菌；藻类，进行光

合作用；海藻，多细胞的水生藻类。

贾第虫：细胞内有二单分体（双数单倍体核），腹部痉挛和严重腹泻；锥虫：睡

眠病；疟原虫：疟疾。

5、真菌界：大多由分支或不分支的菌丝、菌丝体构成，有细胞壁（壳多糖）

第二节第二节第二节第二节病毒与人类病毒病病毒与人类病毒病病毒与人类病毒病病毒与人类病毒病

1、衣壳：根据形状可分为杆状、线状和多面体，有的含少数与核酸复制有关的酶。


26

2、包膜包膜包膜包膜：脂类（宿主核膜或质膜）和蛋白（病毒基因编码，识别宿主，可用于鉴

定），帮助侵染。

3、吸附：表面蛋白与细胞表面特异受体结合；侵染：胞吞胞吞胞吞胞吞，膜融合膜融合膜融合膜融合和核酸注入核酸注入核酸注入核酸注入。

4、原病毒原病毒原病毒原病毒：整合到细菌基因组中的病毒 DNA；原噬菌体原噬菌体原噬菌体原噬菌体：整合到细菌基因组中的噬

菌体 DNA；溶源性细菌溶源性细菌溶源性细菌溶源性细菌：携带有原病毒或原噬菌体的细菌。

5、负链负链负链负链 RNARNARNARNA 病毒病毒病毒病毒：RNA 易产生突变，两种不同的病毒可自由组合产生新病毒。

6、证实病源物的柯赫法则柯赫法则柯赫法则柯赫法则：从发病动物分出纯培养，再接种到健康动物，引起同

样疾病，再分离出纯培养，应和接种的培养基具相同特性。

7、朊病毒致病机理：一个病毒分子和正常分子接触使后者以某种方式展开而形成病

毒构型，两者共同攻击其他正常分子，以此方式连续进行直至积累到危害量。

8、新病毒产生途径：突变，从一种宿主迁徙到另一种宿主，社会原因造成全球流行，

环境改变增加致病机率。

9、病毒病：水痘、带状疱疹、流感、严重急性呼吸道综合征、麻疹、流行性腮腺炎、

风疹、天花、黄热病、脑炎、获得性免疫缺陷综合症、感冒、狂犬病、胃肠炎、甲

肝、脊髓灰质炎和疣。

第三节第三节第三节第三节细菌与人类细菌病细菌与人类细菌病细菌与人类细菌病细菌与人类细菌病


27

1、细胞膜可内折形成呼吸膜等。

2、革兰氏染色革兰氏染色革兰氏染色革兰氏染色

呈红色的是革兰氏阴性菌革兰氏阴性菌革兰氏阴性菌革兰氏阴性菌（细胞壁为肽聚糖层和外膜，外膜含丰富膜蛋白和脂

多糖，易被有机溶剂溶解），呈紫色的是革兰氏阳性菌革兰氏阳性菌革兰氏阳性菌革兰氏阳性菌（细胞壁为肽聚糖，含磷壁

酸和脂磷壁酸，带负电荷）；

步骤：用结晶紫对菌液涂片进行初染，用碘液处理使染料与细胞结合得更牢固，

用乙醇或丙酮冲洗进行脱色，用番红进行复染。

3、细菌病：白喉、脑膜炎、百日咳、丹毒、结核病、猩红热、斑疹伤寒、鼠疫、炭

疽、淋病、麻疯病、梅毒、破伤风、砂眼、霍乱伤寒、牙菌斑、龋齿、消化道溃疡

和胃炎。

4、抗生素的抗菌谱：抑制细胞壁合成或抑制细胞膜功能的窄谱抗生素窄谱抗生素窄谱抗生素窄谱抗生素和抑制蛋白

质合成的广谱抗生素广谱抗生素广谱抗生素广谱抗生素。

5、细菌的细菌的细菌的细菌的 SOSSOSSOSSOS 应答应答应答应答：逆境下开启一些基因的表达，加速基因突变和进化以自我防

御。例：抗生素环丙沙星结合细菌的促旋酶，细菌促旋酶结构改变。

解决：不断产生新的抗生素或关闭细菌的 SOS 应答反应，阻止细菌过度进化。

6、以毒攻毒：基因改造细菌，使细胞膜表面形成类似人体细胞的毒素结合位点，吸

收原本与人类细胞结合的毒素，价格低廉，给药简单，不会提高细菌抗药性。


28

第七章第七章第七章第七章生物与环境生物与环境生物与环境生物与环境－－－－生态学生态学生态学生态学

第一节种群生态学

第二节群落生态学

第三节生态系统

第一节第一节第一节第一节种群生态学种群生态学种群生态学种群生态学

1、种群生态学：研究种群的结构、动态与数量调节，了解种群衰落和绝灭的原因。

2、描述种群特征的参量：分布幅度，该幅度内个体的分散状态和数量或密度。

（1）分布幅度分布幅度分布幅度分布幅度

大部分种群都有一个有限的地理分布区域，不同种群分布区域的大小不同，种

群的分布区域不是固定不变的，随时间或环境而变化。

（2）分散状态分散状态分散状态分散状态

集群分布集群分布集群分布集群分布：最常见，对生境差异发生反应的结果，受气候、季节、生殖方式和

社会行为影响；均匀分布均匀分布均匀分布均匀分布：经常发生于匀质环境中，种内竞争引起；随机分布随机分布随机分布随机分布：个

体间相互作用很弱时，或与环境中不均一的因素关系不大时，较罕见。

（3）出生率：生理出生率生理出生率生理出生率生理出生率（最大出生率，理想条件下生物所能达到最大的出生数

量，一般不会达到）和生态出生率生态出生率生态出生率生态出生率（实际出生率，种群在特定时期内一定条件下实

际繁殖的个体数量），一般用单位时间内（如每年）每 1000 个个体生育后代的数目

表示。

死亡率：生理死亡率生理死亡率生理死亡率生理死亡率（最适条件下，所有个体活到其生理寿命，因衰老而死亡，

野生动物难以实现）和生态死亡率生态死亡率生态死亡率生态死亡率（实际死亡率，一定条件下的死亡率，多数个体

会因为饥饿、疾病、竞争、被捕食、被寄生、恶劣气候或意外事故等中途死亡），一

般也是用单位时间内（如每年）每 1000 个个体的死亡数表示。

性别比例：出生率在大多数情况下与种群中雌性个体的数量直接正相关，与雄

性数量的关系依不同物种而定。

年龄结构：生殖前期，生殖期，生殖后期。

3、种群在资源有限条件下呈逻辑斯蒂增长逻辑斯蒂增长逻辑斯蒂增长逻辑斯蒂增长（S型曲线）。

环境因素：密度依赖性密度依赖性密度依赖性密度依赖性捕食、寄生、流行病和食物等生物因素，作用强度随

种群密度加大而增强，种群受影响个体的百分比与种群密度大小有关；非密度依赖非密度依赖非密度依赖非密度依赖


29

性性性性天气因素、杀虫剂等非生物因素，对种群的影响不受种群密度本身的制约，种

群受影响或被杀死的百分数固定；二者常联合作用。

4、早期人类用高出生率平衡高死亡率而使人口保持在较低水平上；未来人口将会用

低出生率平衡低死亡率而使人口保持在较高水平上。

第二节第二节第二节第二节群群群群落落落落生态学生态学生态学生态学

1、生态位生态位生态位生态位（niche）：某种生物单位生存条件的总和，包括生物开拓、利用环境的

能力和生物与环境相互作用的各种方式。

竞争排除法则竞争排除法则竞争排除法则竞争排除法则：竞争强度的大小取决于生态位的重叠程度，生态位重叠过多甚

至完全重叠，结果往往导致一个物种的灭绝。

特征替代特征替代特征替代特征替代：竞争也可能导致物种发生生态位选择的分化，使其可能长期共存。

生态位的分化导致形态上的分化，但由此产生的形态上的种间差异仅在重叠分布区

才存在，在各自独占分布区内消失。

2、协同进化协同进化协同进化协同进化

捕食导致被捕食的种群数量下降但不会灭亡，因为捕食对被捕食者是很强的选

择压，捕食者必须捕到食物才能生存，被捕食者必须逃避捕食者的猎捕才能生存。

3、动物逃避捕食的适应

保护色保护色保护色保护色、欺骗色欺骗色欺骗色欺骗色、警戒色警戒色警戒色警戒色、化学防卫化学防卫化学防卫化学防卫和拟态拟态拟态拟态。

4、捕食者能够协调被捕食种群间的竞争关系

5、拟寄生拟寄生拟寄生拟寄生：导致寄主死亡，近似捕食，昆虫对昆虫的寄生都属于拟寄生。

第三节第三节第三节第三节生态系统生态系统生态系统生态系统

1、退耦退耦退耦退耦：相互依赖的物种的生命周期可能不同步。

2、生物入侵生物入侵生物入侵生物入侵（biological invasion）

生物离开其原产地，传播到另外一个环境中，损害该环境的生态系统、生物多

样性、生产活动或人类健康，而造成经济损失和生态灾难的过程。

途径：自然入侵；人为不恰当引种；国际旅游贸易；转基因生物。


30

第八章第八章第八章第八章生命的起源与演化生命的起源与演化生命的起源与演化生命的起源与演化

第一节生命的起源

第二节演化理论－生物演化机制的探讨

第三节人类的起源与演化

第一节第一节第一节第一节生命的起源生命的起源生命的起源生命的起源

1、生命起源的假说

神创论神创论神创论神创论；宇生论宇生论宇生论宇生论：生命是宇宙的固有现象；自然发生说自然发生说自然发生说自然发生说：生命是从非生命的物

质产生出来的；化学进化说化学进化说化学进化说化学进化说：生命由无机的小分子一步一步演化而来。

2、从无机分子形成有机小分子

（1）来自地外：彗星、小行星和流星携带到地球；

（2）地球表面合成：通过放电、加热和紫外线辐射等。

3、从有机小分子形成有机大分子

有机小分子在海洋中积累到一定程度，之间可形成化学键，逐渐聚合为大分子；

存在一些机制，如在热的黏土或岩浆上，能够将物质浓缩，加速化学反应过程；

化学进化说化学进化说化学进化说化学进化说：原始地球表面火山活动频繁，喷发出大量还原性气体，地球大气

就是由 CO、CH4、HCN、H2S、NH3等等还原性气体组成，O2含量极少。火山活动还产生

大量的热，同时紫外线强烈，闪电发生频繁，强度大。在这样的环境下，生命就可

以由无机的小分子一步一步演化而来。

4、从有机大分子形成原始细胞

团聚体学说团聚体学说团聚体学说团聚体学说：在一定的温度、pH和盐浓度下，蛋白质和核酸的大分子胶体会聚

成液滴。团聚体能够从周围液体中吸收大分子，自身不断长大。

微球体学说微球体学说微球体学说微球体学说：将热的多肽溶液冷却，微球体就自动形成，表面有双层膜，可选

择性吸收介质中的物质。

演化中产生的团聚体或微球体与外界有严格界限，有自身的组织结构，能富集

化学物质，使不同物质间反应的可能性增加；无机催化剂（如金属离子）和有机催

化剂（如蛋白质）对反应的催化作用加强。小体能对内部的反应进行选择和调节。

5、原始 RNA 担负遗传信息载体和酶功能的双重任务，可能是最早出现的生物分子。

6、原始真核细胞的起源


31

内共生假说内共生假说内共生假说内共生假说证据：线粒体和叶绿体与细菌的大小相近，具有自己的基因组并合

成自身需要的部分蛋白，含有环状的 DNA 分子，没有组蛋白结合，内膜含有酶系统

和转运系统，类似于原核细胞的质膜。

7、盖雅盖雅盖雅盖雅(Gaia)假说假说假说假说

盖雅指的是一个由地球生物圈、大气圈、海洋和土壤等各部分组成的反馈系统

或控制系统，这个系统通过自身的调节和控制而逐渐达到一个适合于大多数生物生

存的物理—化学环境条件，即以生物圈为中心的地球表层系统。在盖雅形成过程中，

产甲烷微生物和蓝藻起了极其重要的作用

8、蓝藻

（1）O2 缓慢积累,导致真核生物和多细胞后生生物的起源；

（2）臭氧层形成，屏蔽了大部分紫外线，后生生物由深水来到浅水，又由浅水登陆，

形成了如今生机勃勃的生物界；

（3）地球氧化性大气使大部分陨星被氧化、烧毁，保护地表生物；

（4）固定 CO2, 使地球气温下降, 保持液态水。

第二节第二节第二节第二节演化理论演化理论演化理论演化理论－－－－生物演化机制的探讨生物演化机制的探讨生物演化机制的探讨生物演化机制的探讨

1、达尔文演化论共同由来学说共同由来学说共同由来学说共同由来学说：所有动物有一个共同祖先，所有植物有一个共同

祖先，所有生物有一个单一起源；不同物种因为来自共同祖先而具有相似的同源结

构。

2、微观进化微观进化微观进化微观进化：在物种的范围内，随时间的推移，群体遗传结构发生的变化，是新

物种产生的前兆；宏观进化宏观进化宏观进化宏观进化：研究物种及物种以上分类群的演化，多数事件是在地

质尺度里发生的进化事件，不能对它进行直接观测，依靠化石记录、经典的形态解

剖学方面的比较和 DNA 等生物大分子的比较来进行，进化是跳越式的，快速进化与

进化停滞相间发生。

3、瓶颈效应瓶颈效应瓶颈效应瓶颈效应：遗传漂变的一种形式，有些种群由于某种原因大量减员，减员原因

消失后，新种群由少数幸存者繁衍而来，其基因频率由幸存者决定，与减员前的大

种群有差异。

定殖者效应定殖者效应定殖者效应定殖者效应：遗传漂变的一种形式。如果一个种群是由少数祖先繁衍而来的，

那么种群的基因频率由少数祖先决定，与祖先来源原种群形成差异。


32

4、自然选择发生的条件

群体内存在不同的基因；不同基因型的表型性状影响了个体的存活率和生殖率

或其中任何一项；不同基因型个体世代之间的增长率产生了差异；自然选择就是不

同基因型个体之间有差别的延续，或者说是有差别的存活和生殖。

5、自然选择的靶子是整个生物体

生物体和环境直接发生相互作用的不是基因型，而是表型性状；任何一种基因

型的适合度在一定程度上都依赖于其它基因；在遗传重组（而非突变）—选择的反

复交替中，将原先分别为不同个体所具有的有利变异整合到新的个体上，产生新的

遗传聚集。

6、分子进化的中性学说中性学说中性学说中性学说

分子水平的进化，即 DNA 和蛋白质序列的变化不能用自然选择学说来解释。大

多数或绝大多数突变都是中性的，即无所谓有利或不利，因而对于这些中性突变不

会发生自然选择和适者生存的情况。生物的进化主要是中性突变在自然群体中进行

随机的“遗传漂变”的结果，而与选择无关。

7、收成原理收成原理收成原理收成原理

物种大爆发的一种解释：在一个完全由初级生产者组成的群落中，只有少数生

存力强的物种；有以之为食的收成动物打破平衡，就会释放出空间给其他物种发展。

8、关于宏观进化的间断平衡学说间断平衡学说间断平衡学说间断平衡学说

进化是一种在短时间内的爆发式产生的进化与在长时间稳定状态下一系列渐变

进化之间交替进行的过程。物种可以在几百万年内保持稳定状态，在表型上不见明

显变化，然后是短时间内迅速改变，此后又是长时间的稳定，如此交替进行。

9、新灾变说新灾变说新灾变说新灾变说

“希克苏鲁伯（Chicxulub)”天体大碰撞引发了全球性大火，导致白垩纪物种

大绝灭，使某些形式的生命得以生存和繁衍，为哺乳动物的进化打开了生态学小生

境，最终导致了人类的进化发展。

第三节第三节第三节第三节人类的起源与演化人类的起源与演化人类的起源与演化人类的起源与演化

现代人起源的两种观点：多起源模型多起源模型多起源模型多起源模型和单起源模型单起源模型单起源模型单起源模型。

北京大学通选课...

Documents