ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN ( PANKREATITIS )

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN ( PANKREATITIS )

A. DESKRIPSI

Pankreatitis akut ditandai dengan proses peradangan akut di dalam pankreas yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. Pankreatitis mungkin akut atau kronis, dengan gejala ringan sampai berat.

Pankreas memiliki dua fungsi yaitu fungsi eksokrin (pembentukan enzim enzim pencernaan) dan fungsi endokrin (pembentukan insulin dan glukagon). Sel sel pankreas yang disebut sel asini, mensekresikan enzim enzim eksokrin pankreas utama yang sangat penting untuk pencernaan normal lemak, karbohidrat dan protein. Beberapa di antaranya adalah enzim tripsin, kemotripsin, fosfolipase A, elastase dan karboksipeptidase. Enzim enzim ini normalnya disekresi dalam bentuk tidak aktif untuk mencegah pencernaan otomatis kelenjar. Pada pankreatitis akut, enzim enzim ini diaktivasi secara prematur, sehingga menimbulkan proses peradangan di dalam dan di sekitar kelenjar pankreas.

Tergantung pada tingkat dan luasnya daerah peradangan yang meliputi pankreas, maka intensitas penyakit ini berkisar antara rentang kondisi ringan sampai berat. 85% sampai dengan 90% dari penderita penyakit ini memiliki kemampuan untuk sembuh dengan sendirinya (pankreas akut ringan) dan umumnya pasien dapat sembuh dengan cepat. Namun pada kasus kasus berat dapat terjadi gagal sistem organ sistem multipel dan dihubungkan dengan tingkat kematian yang bermakna. Penatalaksanaan dari bentuk penyakit yang parah ini membutuhkan asuhan keperawatan dan medis yang intensif.

B. ETIOLOGI

Penyebab penyebab utama pankreatitis akut adalah:

1. Penyakit biliaris

a. Batu empedu

b. Obstruksi duktus empedu komunis

c. Endapan biliaris

2. Penyalahgunaan alkohol dan obat obat (alkohol dapat mengubah komposisi getah pankreas dengan meningkatkan jumlah tripsinogen).

a. Diuretik tiazid.

b. Furosemid

c. Prokainamid

d. Tetrasiklin

e. Sulfonamid

3. Hipertrigliseridemia

4. Hiperkalsemia

5. Idiopati

a. Post operasi

b. Kehamilan ektopik

c. Kista ovarii

d. Nutrisi parenteral total

6. Trauma abdomen

7. Endoskopi retrograde kolangiopankreatografi

8. Proses proses infeksi

a. Gondok

b. Stafilokokus

c. Penyakit jengkering (demam scarlet)

d. Proses penyakit yang disebabkan oleh virus.

C. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang pasti tentang bagaimana enzim enzim yang dibuat oleh pankreas menjadi teraktivasi untuk melakukan otodigesti kelenjar telah lama diteliti tapi masih belum diketahui. Beberapa teori mengemukakan bahwa agen toksik seperti alkohol atau obat obat dapat mengubah mekanisme pankreas dalam mensekresi enzim sehingga menyebabkan aktivasi prematur.

Teori lainnya mengemukakan bahwa refluks isi duodenum yang mengandung enzim teraktivasi memasuki duktus pankreas dan menyebabkan peradangan. Obstruksi pada duktus biliaris dapat menyebabkan peningkatan tekanan dan pecahnya duktus pankreatik, aktivasi enzim enzim eksokrin pankreas atau refluks empedu dan getah duodenum ke dalam pankreas.

Dengan makin banyaknya sel pankreatik yang rusak maka makin banyak enzim pencernaan yang dilepaskan menyebabkan siklus berulang terhadap kerusakan pankreas.

D. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PANKREATITIS

1. PENGKAJIAN

Diagnosa pankreatitis akut hanya dapat dibuat berdasarkan riwayat kesehatan, pemeriksaan klinis yang cermat dan pemeriksaan diagnostik. Karena temuan temuan pada riwayat kesehatan dan pemeriksaan klinis dapat menyerupai yang terlihat pada penyakit lain, maka pemeriksaan laboratorium dan radiografi terutama penting pada pengkaijan dan diagnosa pasien dengan pankreatitis akut. Perawat bertanggung jawab terhadap pengkajian awal dan yang berkelanjutan dan terhadap pemantauan, pencatatan serta pelaporan data fisik dan laboratorium.

a. Riwayat Kesehatan

Jika diduga adanya pankreatitis akut, maka kemungkinan penyebabnya harus dievaluasi, khususnya penyakit traktus biliari dan penggunaan alkohol yang berlebihan. Pada beberapa kasus, pankreatitis adalah herediter. Pasien juga dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan berat badan, mual, muntah muntah, distensi abdomen. Pastikan karakteristik dan frejuensi BAB.

Riwayat kesehatan juga harus mencakup pengkajian yang lengkap tentang nyeri: lokasi, durasi, faktor faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan makanan, postur, minum alkohol, anoreksia dan intoleransi makanan. Pengamatan urine terhadap perubahan warna yang berakitan dengan ikterik.

b. Manifestasi klinis

Pada 95 % kasus, pasien dengan pankreatitis mengeluh nyeri hebat pada abdomen. Nyeri tersebut diyakini disebabkan oleh edema dan distensi kapsul pankreas, pembakaran kimiawi yang disebabkan oleh aktivasi dari enzim enzim pankreas atau kerusakan pada cabang cabang biliaris. Nyeri paling sering dirasakan pada daerah mid epigastrium, tetapi dapat menyebar atau setempat pada kuadran kiri atas dan seringkali menjalar ke pungggung. Nyeri ini biasanya terasa tiba tiba dan umumnya setelah makan banyak atau minum alkohol dalam jumlah banyak.

Nyeri yang dihubungkan dengan pankreatitis akut ini umumnya hebat dan menetap, tetapi nyeri dapat meningkat secra bertahap selama beberapa jam. Muntah arena iritasi refluks adri pankreas yang meradang tidak dapat menghilangkan nyeri dan dapat persisten. Vomitus mengandung kandungan lambung dan duodenum, umumnya pasien akan membungkuk sambil meletakkan tangannya di atas abdomen untuk menghilangkan nyeri.

Demam juga merupakan gejala yang umum, tetapi biasanya kurang dari 390C. Demam yang berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau abses abdominal. Mungkin terdapat ikterik ringan karena edema pankreas.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan abdomen. Juga terdapat dstensi abdomen bagian atas dan bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena proses peradangan dan aktivasi enzim pada motilitas usus. Selanjutnya terjadi paralitik ileus, termasuk kehilangan cairan ke dalam lumen usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.

Pada pankreatitis hemoragi akut yang parah, pasien akan menunjukkan gejala dehidrasi dan syok hipovolemik yang jelas. Pasien dengan penyakit pankreatik yang parah dapat mengalami asites, ikterik atau teraba massa abdomen. Warna pudar kebiruan pada abdomen bagian bawah (tanda grey turner) atau disekitar area umbilikus (tanda Cullen) menandakan adanya hemoragi pankreatitis dan penumpukan darah pada daerah ini. Tanda tanda ini biasanya tidak tampak selama 1 samapi 2 minggu karena lebih banyak kelenjar pankreas dihancurkan. Lingkar abdomen harus diukur sedikitnya setiap 4 jam, jika diduga terjadi hemoragi pankreatitis unutk mendeteksi perdarahan internal.

c. Pemeriksaan diagnostik

Tes tes terhadap serum lipase dan amilase merupakan tes yang paling spesifik untuk pankreatitis akut, karena enzim enzim ini dilepaskan saat sel sel dan duktus pankreatik dihancurkan. Meskipun demikian, masih ada masalah dalam penggunaan nilai nilai ini sebagai indikator murni untuk penyakit tersebut. Kadar serum amilase dan lipase umumnya meningkat selama 24 jam sampai 48 jam pertama setelah awitan gejala gejala.

Pada pankreatitis ringan, kadar ini dapat mendekati normal dan jika beberapa hari tidak kambuh maka enzim benar benar normal meski terjadi proses peradangan akut pada pankreas.

Pengukuran serum amilase akan lebih spesifik apabila terdapat kenaikan isoenzim (iso amilase) atau bila amilase urine juga diukur. Dapat juga terjadi kenaikan jumlah SDP (sel darah putih) karena proses peradangan dan kenaikan serum glukose karen akerusakan sel sel beta. Hipokalemia dapat terjadi karena muntah. Hipokalsemia umum terjadi pada penyakit yang parah dan biasanya menunjukkan nekrosis lemak pankreas. Peningkatan serum bilirubin, LDH dan SGOT dan masa protrobin umum terjadi bersamaan dengan timbulnya penyakit liver

Analisa gas darah dapat menunjukkan terjadinya hipoksemia dan peningkatan kadar CO2 yang dapat mennadakan gagal pernafasan.

Secara umum data pengkajian akan dapat ditampilkan dalam tabel berikut:

Parameter pengkajian pada pankreatitis akut

Riwayat kesehatan:

Penyakit alkohol

Penyakit biliari

Mual dan muntah

Steatorea

Pemudaran warna urine

Disposisi herediter

Temuan temuan laboratorium:

Kenaikan mailase urine dan serum

Kenaikan lipase serum

Kenaikan jumlah SDP

Hiperglikemia

Kenaikan bilirubin, SGOT, LDH (dengan penyakit hepar).

Kenaikan fosfatase alkali (dengan penyakit biliari).

Hipertrigliseridemia

Hipokalsemia

Hipoksemia

Manifestasi klinis:

Nyeri abdomen

Distensi, sikap menjaga abdomen

Ileus paralitik

Demam

Tanda Grey Turner

Tanda Cullen

Pemeriksaan diagnostik:

Ultrasound

Komputerisasi tomografi

Magnetic resonance imaging

2. PERUMUSAN DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Defisit volume cairan yang berhubungan dengan sekuestrasi cairan karena aktivasi enzim enzim pankreatik dalam peritoneum, muntah, suksion nasogastrik berkepanjangan, potensial hemoragi ke dalam pankreas.

b. Nyeri berhubungan dengan gangguan suplai darah ke pankreas, edema dan distensi pankreas, iritasi peritoneum karena enzim eksokrin pankreatik teraktivasi.

c. Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan status NPO yang berkepanjangan, mual dan muntah, penurunan nafsu makan, kerusakan metabolisme nutrisi karena cedera pankreatik dan perubahan pembentukan enzim pencernaan.

d. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan atelektasis, efusi pleural, ARDS, kelebihan cairan selama pemberian cairan, emboli pulmonal dan pembebatan karena nyeri.

3. PERENCANAAN

Perencanaan keperawatan pada pasien pankreatitis akut dapat dilihat pada tabel berikut ini:

Diagnosa KeperawatanKriteria hasilIntervensi Keperawatan

Defisit volume cairan yang berhubungan dengan sekuestrasi cairan karena aktivasi enzim enzim pankreatik dalam peritoneum, muntah, suksion nasogastrik berkepanjangan, potensial hemoragi ke dalam pankreas.

Pasien akan stabil secara hemodinamik1. Pantau tanda tanda vital dan haluaran urine setiap 15 menit atau bila perlu, kaji turgor kulit, laju pengisisan kapiler, denyut perifer setiap 4 jam dan bila perlu.

2. Pantau nilai nilai hemodinamik bila dipasang kateter arteri pulmonal, TDKP, TVS, curah jantung dan indeks jantung.

3. Pertahankan patensi aliran intravena: lebih dipilih daerah setral.

4. Berikan cairan pengganti (mis: koloid, kristaloid, darah atau produk darah) dan pantau respon pasien

5. Pertahankan dan evaluasi catatan masukan dan haluaran cairan

6. Timbang berat badan pasien setiap hari dengan waktu dan skala yang sama

7. Pantau tanda tanda dan gejala gejala hemoragi, hematokrit dan haemoglobin setiap 2 jam, tanda cullen ataupun turner

8. Ukur lingkar abdomen setiap 4 jam

9. Pantau elektrolit, SDP, dan faktor faktor koagulasi: gantikan elektrolit sesuai yang diresepkan.

10. Pantau hasil tes fungsi ginjal (mis: BUN, kreatinin, Na urine dan osmolalitas)

11. baringkan pasien ke dalam lingkup tirah baring

12. Pertahankan status puasa.

Nyeri berhubungan dengan gangguan suplai darah ke pankreas, edema dan distensi pankreas, iritasi peritoneum karena enzim eksokrin pankreatik teraktivasi.Pasien melaporkan bahwa nyeri yang dirasakannya ada dalam batas yang dapat ditoleransi1. lakukan pengkajian nyeri dengan memperhatikan awitan, durasi, intensitas dan letaknya.

2. Instruksikan pasien untuk menggunakan skala nyeri 1 10

3. kaji ansietas pasien

4. Berikan analgesik non opiat, buat jadwal pemberian obat penurunan nyeri secara teratur untuk mencegah timbulnya rasa nyeri yang hebat.

5. Pertahankan aktivitas pada tingkat minimal. Pertahankan status tirah baring, baringkan pasien untuk mengoptimalkan kenyamanan.

6. Berikan tindakan kenyamanan: perawatan mulut, posisi dan atasi demam.

Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan status NPO yang berkepanjangan, mual dan muntah, penurunan nafsu makan, kerusakan metabolisme nutrisi karena cedera pankreatik dan perubahan pembentukan enzim pencernaan.Kebutuhan nutrisi pasien akan terpenuhi dengan adekuat.1. Kaji status nutrisi melalui pemeriksaan klinis dan analisis laboratorium

2. Hitung kebutuhan kalori dan bandingkan dengan masukan kalori yang aktual

3. Berikan NPT sesuai dengan instruksi, hindari terapi lipid

4. Cegah komplikasi dengan memperhatikan teknik aseptik dalam menangani dan pemberian NPT serta perawatan kateter.

5. Pantau tanda tanda dan gejala gejala infeksi

6. Pantau glukosa, albumin dan elektrolit untuk mendeteksi terjadinya komplikasi terapi

7. Kaji keseimbangan asam basa dengan pemeriksaan analisa gas darah

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan atelektasis, efusi pleural, ARDS, kelebihan cairan selama pemberian cairan, emboli pulmonal dan pembebatan karena nyeri.

Pasien akan mempunyai pola nafas dan pertukaran gas yang adekuat.1. Pantau status pulmonal dengan ketat. Auskultasi bunyi paru setiap 2 4 jam atau bila perlu, pantau frekuensi pernafasan, kaji upaya dan kesimetrisan dada, kaji tanda tanda distres pernafasan.

2. Lakukan higiene pulmonal, batuk dan nafas dalam, terapi humidifikasi

3. Catat jumlah, warna, konsistensi dan bau sekresi

4. Berika oksigen sesuai dengan anjuran dokter

5. Pantau saO2 melalui oksimetri

6. Berikan analgesik untuk mencegah pembebatan karena nyeri

7. Ubah posisi pasien dengan teratur untuk memaksimalkan ventilasi dan perfusi serta untuk mencegah penumpukan sekret

8. Bantu dalam pelaksanaan parasintesis sesuai pesanan bila asites membahayakan status pernafasan

4. IMPLEMENTASI

Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana intervensi yang telah dirumuskan.

Adapun prinsip prinsip perawatan pada pasien dnegan pankreatitis adalah:

a. Resusitasi cairan dan penggantian elektrolit untuk mempertahankan atau memenuhi volume vaskular dan keseimbangan elektrolit.

1) Cairan koloid

2) Cairan kristaloid

3) Produk produk darah

4) Kalsium

5) Magnesium

6) Kalium

b. Terapi terapi pendukung ditujukan pada pencegahan pelepasan sekresi pankreas (mengistirahatkan pankreas) sementara mempertahankan status nutrisi pasien

1) Selang NG ke suksion intermitten

2) NPO

3) Tirah baring

4) Dukungan nutrisi

c. Pemberian analgesik untuk mengatasi nyeri ( ? )

1) Analgesik non opiat

2) Posisi pasien

5. EVALUASI

Lihat pada rencana intervensi

DAFTAR PUSTAKA

1. Agus Purwadianto (2000), Kedaruratan Medik: Pedoman Penatalaksanaan Praktis, Binarupa Aksara, Jakarta.

2. Callahan, Barton, Schumaker (1997), Seri Skema Diagnosis dan Penatalaksanaan gawat Darurat Medis, Binarupa Aksara, Jakarta.

3. Carpenito Lynda Juall (2000), Diagnosa Keperawatan: Aplikasi Pada Praktek Klinik, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

4. Doenges marilynn (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

5. Donna D.Ignatavicius, M.Linda Workman (1995), Medical Surgical Nursing: A Nursing Process Approach, WS Saunders Company, Independence Square West Philadelphia.

6. Dorothy B.Doughty ( 1995), Gastrointestinal Disorders, Mosby Clinical Nursing, Atlanta.

7. Evelyn C.pearce (1999), Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis, Penerbit PT Gramedia, Jakarta.

8. Guyton and Hall (1997), Buku Ajar: Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

9. Hudak and Gallo (1996), Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

10. Joyce M. Black (1997), Medical Surgical Nursing: Clinical Management for Continuity of Care, WB. Saunders Company, Independence Square West, Philadelphia

PAGE 2