serosis osce

24
1 PAPER SEROSIS HEPATIS Oleh : INDRI SYAFRIZA NIM : 1008260075 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SUMATERA UTARA MEDAN

Upload: molen11

Post on 28-Sep-2015

163 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

erertuuy

TRANSCRIPT

17

PAPERSEROSIS HEPATIS

Oleh :

INDRI SYAFRIZANIM : 1008260075

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SUMATERA UTARAMEDAN2015

KATA PENGANTAR Puji dan Syukur Penulis Panjatkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga penulis dapat menyusun makalah ini tepat pada waktunya. Makalah ini membahas tentang Serosis Hepatis

Dalam penyusunan makalah ini, penulis banyak mendapat tantangan dan hambatan akan tetapi dengan bantuan dari berbagai pihak tantangan itu bisa teratasi. Olehnya itu, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini, semoga bantuannya mendapat balasan yang setimpal dari Tuhan Yang Maha Esa.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik dari bentuk penyusunan maupun materinya. Kritik konstruktif dari pembaca sangat penulis harapkan untuk penyempurnaan makalah selanjutnya.

Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada kita sekalian.

Medan, 29 Maret 2015 Penulis

Maulina

Daftar isi

Kata Pengantar2Daftar Isi3BAB 1 PENDAHULUAN41.1 Latar Belakang42 BAB 2 TELAAH PUSTAKA52.1 Definisi52.2 Epidemiologi52.3 Etiologi52.4 Patofisiologi72.5 Klasifikasi82.6 Gejala klinis92.7 Diagnosis 102.8 Penatalaksanaan103 BAB 3 PENUTUP163.1 Kesimpulan16REFERENSI17

BAB IPENDAHULUAN

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma.Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 DEFINISIIstilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

2.2 EPIDEMIOLOGIPenderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 449 tahun.

2.3 ETIOLOGI1. Virus hepatitis (B,C,dan D)2. Alkohol3. Kelainan metabolic :a) Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)b) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)c) Defisiensi Alphal-antitripsind) Glikonosis type-IVe) Galaktosemiaf) Tirosinemia4. KolestasisSaluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.5. Sumbatan saluran vena hepaticaa) Sindroma Budd-Chiarib) Payah jantung6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain)8. Operasi pintas usus pada obesitas9. Kriptogenik10. Malnutrisi11. Indian Childhood Cirrhosis

2.4 PATOFISIOLOGIPada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis.Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam system vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).

Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal. Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara selsel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.

2.5 KLASIFIKASIBerdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :1. Mikronodular2. Makronodular3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :1. Sirosis hati kompensataSering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.2. Sirosis hati DekompensataDikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

2.6 GEJALA KLINISManifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini :1. Kegagalan Prekim hati2. Hipertensi portal3. Asites4. Ensefalophati hepatitisKeluhan dari sirosis hati dapat berupa :a. Merasa kemampuan jasmani menurunb. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badanc. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelapd. Pembesaran perut dan kaki bengkake. Perdarahan saluran cerna bagian atasf. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathyg. Perasaan gatal yang hebatSeperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masingmasing memperlihatkan gejala klinis berupa :1. Kegagalan sirosis hatia. edemab. ikterusc. komad. spider nevie. alopesia pectoralisf. ginekomastiag. kerusakan hatih. asitesi. rambut pubis rontokj. eritema palmarisk. atropi testisl. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)2. Hipertensi portala. varises oesophagusb. spleenomegalic. perubahan sum-sum tulangd. caput medusee. asitesf. collateral veinhemorrhoidg. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.

Palmar EritemSpider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah2. Asites, edema pada tungkai3. Hipertensi portal4. Kelelahan5. Kelemahan6. Kehilangan nafsu makan7. Gatal8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati

2.7 DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAANA. Pemeriksaan Diagnostik1. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan2. hatia. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi.b. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagusc. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portald. Pemeriksaan Laboratorium :3. Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase,4. Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen,5. BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan Urobilinogen fekal.B. PenatalaksanaanPengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :1. Simtomatis2. Supportif, yaitu :a. Istirahat yang cukupb. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitaminc. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.

A. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24- 48 minggu.B. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.C. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti1. Asites2. Spontaneous bacterial peritonitis3. Hepatorenal syndrome4. Ensefalophaty hepatic1. AsitesDikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :- istirahat- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.- DiuretikPemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam danpembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah20 spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.2. Spontaneous bacterial peritonitisPengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.

3. Hepatorenal SindromeSindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

4. Perdarahan karena pecahnya Varises EsofagusKasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,dalam keadaan ini maka dilakukan :- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannyayaitu :untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin,Octriotide dan Somatostatin- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

5. Ensefalopati HepatikPrinsip penggunaan ada 3 sasaran :1. mengenali dan mengobati factor pencetua2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : Diet rendah protein Pemberian antibiotik (neomisin) Pemberian lactulose/ lactikol3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil) Tak langsung (Pemberian AARS)

2.8 KOMPLIKASI1. Perdarahan gastrointestinalHipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih.2. Koma Hepatikum.3. Ulkus Peptikum4. Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.5. InfeksiMisalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru, glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas, septikema6. Penyebab kematian

KESIMPULAN:Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit, maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati.

KEPUSTAKAAN :

1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell 19974. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI Jakarta 19876. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu7. Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo