1

GLAUKOMA NEOVASKULARE E TRAJTUAR NË

KLINIKËN E SYVE NË PRISHTINË

UNIVERSITETI I PRISHTINËSUNIVERSITY OF PRISHTINA

UNIVERSITAS PRISHTINIENSISFAKULTETI I MJEKËSISË

(Mbrojtja e punimit të magjistraturës)

Kandidati: Mentori: Dr.Halil AJVAZI Prof.dr.Ilhami GORANCI

Prishtinë, 2009

2

1. G L A U K O M A N E O V A S C U L A R E

Glaukoma ose perdja e gjelbërt (rrjedh prej fjalës greke glaucos që do të thotë i gjelbërt) është sëmundje sindromike që përcillet me trijasin e simptomeve: 1. rritja permanente apo intermitente e shtypjes intraokulare

(TIO↑); 2. ndryshimet në papillën e nervit optik (Ekskavacioni apo

atrofia optike); 3. dëmtimet e fushës vizive.

A) - Sipas etiopatogjenezës dallojmë: I. Glaukomën kongjenitale; II. Glaukomën parësore;

III. Glaukomën dytësore.

Glaukoma dytësore është neuropati optike, vjen si pasojë e çrregullimeve hemodinamike dhe hidrodinamike të syrit, të shkaktuara nga gjendje të ndryshme patologjike në sy ose jashtë tij-(gjegjësisht në organizëm)

B) - Etiologjikisht glaukoma dytësore ndahet në: 1. Neovaskulare; 2. Inflamatore; 3. Fakogjene; 4. Traumatike; 5. Postoperative; 6. Degjenerative; 7. E shkaktuar nga tumorët intrabulbar; 8. Jatrogjene; 9. Eksperimentale.

3

C) - Sipas stadit evolutiv glaukoma ndahet në: Duke u thirrur në dëmtimet organike dhe funksionale, të papillës së nervit optik, ekskavacionit-(E) / dhe defleksionit-(D) dhe fushës së të pamurit kemi këtë ndamje:

1. Stadi inicial: E=0.3-0.4 / D:I-II.2. Stadi manifest: E=0.5 / D:II.3. Stadi evolutiv: E=0.6-0.7 / D:II-III.4. Stadi inveterat: E=0.8-0.9 / D:III.5. Stadi ferabsolut: E=0.9-1.0 / D:III-IV.6. Stadi absolut: E=1.0 / D:IV.

D) - Sipas shkallës së kompensimit glaukoma ndahet në:

1. Glaukomë e kompenzuar 2. Glaukomë e subkompenzuar 3. Glaukomë e dekompenzuar

E) - Sipas dekursit klinik kemi:

1. Goaukomën akute2. Glaukomën kronike

4

F) - Sipas gjendjës së këndit glaukoma ndahet në:

1. Glaukoma me kënd të hapur 2. Glaukoma me kënd të mbyllur»Këndi irido-korneal ndërtohet nga këto elemente, të cilat mund t`i observojmë me anë të gonioskopisë kur ky kënd është i hapur:

1. rrënja e iridës, 2. shoka e trupit ciliar, 3. kreshta e poshtme sklerale, 4. trabekulumi në qendër të tij, kanali i Schlemit dhe mbi trabekulum, 5. kreshta e sipërme sklerale (kreshta sklerale ose vija e Schvalbes).

G) - Prandaj, mund të themi se kemi dy metoda të ekzaminimit:

1.- Gonioskopin indirekte dhe 2.- Gonioskopin direkte.

5

Schaie ka propozuar 5 lloje të gjetjes së gjërësisë gonioskopike të këndit iridokorneal. Kjo ndarje është pranuar nga një numër i madh i okulistëve.

1.- Shkalla 0.-Këndi është i gjërë dhe i hapur, shihen të gjitha elementet e këndit, gjërësia e këndit është diku 35-45°shkallë.

2.- Shkalla e I.-Këndi është i hapur, nuk shihet vetëm shoka e trupit ciliar, gjërësia e këndit është diku 25°shkallë.

3.- Shkalla e II.-Këndi edhe më tutje është i hapur, rrënja e iridës tani e mbulon edhe kreshtën e poshtme sklerale, gjërësia e këndit është diku 20°shkallë.

4.- Shkalla e III.-Këndi është i hapur, por i ngushtuar 10-15°shkallë, tani rrënja e iridës e mbulon trabekulumin gjer te kanali i Schlemit.

5.- Shkalla e IV.-Këtu iridea është e mbështetur për trabekulum dhe atë e mbuluon në terësi, nuk shihet shpesh as kreshta e sipërme sklerale.Tani themi se këndi është i mbyllur, kemi bllokun angullar. Ky mund të jetë pa ndryshyme organike-funksional dhe me ndryshime organike. Për ta caktuar natyrën e bllokut angullar shërbehemi me provën e Forbesi-t.

6

Fiziopatogjeneza e neovaskularizimit të syrit

Fiziopatogjeneza e neovaskularizimit të syrit interpretohet nga prizmi i rritjes dhe inhibimit të faktorëve të angigjenezës, çrregullimi i balancimit të të cilëve vie nga hipoxia lokale. Çrregullimi i metabolizmit qelizor endotelial paraqet faktorin shtytës të një cikli biokimik që ka si pasojë formimin e neovazave.

Formimi i neovazave

Formimi i neovazave realizohet në etapa si rezultat i diaa fenomeneve biologjike sukcesive: 1.- Modifikimi i endotelit dhe membranës bazale.Aktiviteti jonormal i metabilizmit të qelizave endoteliale, i shoqëruar me ruptura të lokalizuara, të membranës bazale, nga veprimi proteolitik enzimatik. Enët ku zë fill rrjeti neoformativ janë të dilatuara dhe permeabile dhe qelizat e tyre endoteliale rrudhen, duke humbur junkcionin në mes tyre. Fillon migrimi i parakohshëm i qelizave gliale retinale drejt strukturave interne dhe në veçanti i qelizave të Müller-it. Degradimi i qelizave bazale realizohet duke iu falenderuar aktivizimit të një sistemi enzimatik të sintetizuar nga qelizat endoteliale:

a - aktivatori i plazmogjenit qelizore (TPA-tisue-tipe plasminogen activator); b - aktivatori i urokinazës (UPA-urokinaz-typ plasminogen activator).

7

2.- Migrimi i qelizave endoteliale dhe qelizave gliale.

Në momentin e degranulimit enzimatik të membranës bazale, qelizat endoteliale migrojnë në indin në afërsi. Kjo është njëra ndër etapat më të rëndësishme.

Me mundësi të sigurimit të paraqitjes së neovazave, edhe pa implikimin e proliferimit endothelial.

Qelizat gliale mund të shërbejnë si sipërfaqe të aderencave si dhe të migrimit për qelizat endoteliale.

Heparina, fibronektina, kolagjeni:-I, II, dhe IV, laminina dhe fibrina e stimulojnë migrimin e qelizave endoteliale.

Ac. hialuronik, përbërsi principal i trupit qelqor i kundërvihet zhvillimit të neovazave.

3.- Proliferimi i qelizave endoteliale.

Pericitet normale e aktivizojnë një inhibitor të proliferimit vaskular TGF-beta, atëherë kur janë në kontakt me qelizat endoteliale.

8

4.- Ndërtimi i neokapilarve,Zhvillimi i neovzave ka nevojë për ankorimin qelizor endotelial të një suporti të formuar nga fibronektina, që siguron edhe proliferimin dhe migrimin e qeilizave endoteliale për të realizuar rrjetin vaskular.

Roli i trupit qelqor në procesin e neovaskularizimit:Trupi qelqor merr pjesë në procesin e neovaskularizimit përmes veprimit të dyfishtë:

1. Roli mekanik: Një shkolitje posteriore e vitrozit është kvazikonstante në evoluimin e retinopatisë proliferative. Edhe në mungesë të çfardo lloji gjakderdhjeje intravitrale, sepse është dokumentuar te 60% të rasteve;

2. Roli metabolik: Prezenca e faktorëve angiogjenetik është evidentuar edhe në vitoz. Në vitrozin e pacientëve me diabet janë evidentuar:IgF, GH, FGF, TGF, VEGF.

Nga ana tjetër në nivelin e vitrozit janë prezent edhe faktorët antiangiogjenetikë nga qarkullimi gjeneral. Kjo vë në pah mundësinë e një baraspeshe vitroretinale në mes të dy sistemeve, njëri që stimulon neovaskularizimin dhe tjetri që i kundërvihet atij.

9

Strukura anatomopatologjike e membranës neovaskulare

Studimet mikroskopike kanë identifikuar 2 tipe të qelizave të rëndësishme të imlikuar në membranat neovaskulare:

- qelizat endoteliale; - qelizat me origjinë gliale.

* Studimet histologjike kanë vënë në pah prezencën e 3 tipeve të ndryshme membranare:

-Tipi-1.-nuk prezenton një membranë tipike, por me ekspresivitet të merrkerit glial (GFAP-proteina acidike fibrilare gliale);

-Tipi-2.-është fjala për struktura me finesa të veçanta të ndërtimit qelizor glial dhe duke qenë të ndara nga një ind kolagjeni; te ky tip membranar nuk është karakteristik proliferimi i qelizave endoteliale;

-Tipi-3.-membrana është formuar nga më shumë shtresa qelizore, përgjatë retinës, ku kemi aderim intim:-shtresa e qelizave gliale e shtrirë përgjatë shtresës posteriore të vitrozit, shtresa vaskulare intermediare dhe një shtresë të kolagjenit mirë të definuar.

10

Struktura e neovazave nga niveli i membranave neoproliferative është gjithashtu komlekse, duke qenë të përshkruara tre tipa të ndryshëm të neovazave të shoqëruara me membranën neovaskulare.

1.- Neovaza të reja ose në rrugë të zhvillimit me një ekspansion endotelial. Membrana bazale e të cilave është e ndërtuar nga më shumë shtresa të kolagjenit dhe që prezenton ruptura të lokalizuara.

2.- Neovaza mature, te të cilat muret janë fine dhe lumeni i gjerë, kurse membrana bazale me formë normale.

3.- Neovazat regresive, të karakterizuara nga degjenerencat qelizore endoteliale, me modifikime të arkitekturës citoplazmatike dhe modifikime në nivelin e bërthamës qelizore.

Fenomneni i stazës së qarkullimit dhe mikrotrombozës janë të shpeshta në këtë nivel.Te neovazat fenomeni i pëlcitjes “in rezecin” dhe i lëshueshmërisë “in diabedezin” apo i dritareve “fenestracio” në muret e enëve-(vazave), janë të lidhura me ndryshimet strukturale të membranës bazale, por këto nuk janë konstante.

11

Epidemiologjia e neovaskularizimit të syrit

Për dallim nga organet tjera ku neovaskularizimi ka një benefit.

Te syri ky fenomen përcillet me një numër të madh sëmundjesh, që vijnë si pasojë e kalimit jonormal të fluidit nga niveli vaskular në nivelin retinal.

Me qenë se asnjë faktor nuk mundet ta sqarojë në përgjithësi paraqitjen e neovaskularizimit të syrit, prapëseprapë njihen një mori faktorësh që mund të implikohen në këtë proces me një masë:

- faktori hipoksik retinal; - mediatorët molekular të inflamacionit; - faktorët angiogjenetik tumoral.

Nga pikëpamja ultastrukturale neovazat paraqesin mure të holla, që bëjnë të mundur sipas rregullës daljen e lëngut inetravaskular në hapsirën ekstravaskular (leakage) dhe itersticial; duke shkaktuar paraqitjen e hemoragjive dhe të eksudateve, që shoqërohet me fenomenin e fibrozës dhe që evolojnë drejt humbjes ireversibile të të pamurit

12

Tabela.1. Prevalenca e novaskularizimit (sipas Lee dhe bashkëp.)____________________________________________________________________ Sëmundjet: Prevalenca: 1.Kornea;-(incidenca globale) a.4,14%. -Lentate e kotaktit b.0,2-8,7%-(lentat e buta për përdorim të gjatë);

c.1,3%-(lentat për perdorim njëditor).

-Djegiet kimike 0,7%-(në veçanti me substanca bazike). -Trahoma 0,2%-(nga rastet e vërbërimit).

2.Irisi; -(incidenca globale) 12-15%-(nga sytë me enuklacion). -Retinoblastoma 44%-(nga enukleacini te retinoblastoma). -OVCR 20%-(nga rasetet me OVCR), -DM-diabeti mellitus 2.3-2.5%-(nga rastet me RDP).

3.Retina; -DM a.23% te rastet me DM-juvenil; b.10% te DMID-(insulinodependent); c.3% te DMNID-(non-insulinodependent); -Drepanocitoza a.20% te rasteve me anemi drepanocitare; b.40% te rasteve me SC. -Retinopatia premature a.12-29% (28-31.java); b.2-20% (32-35.java); c.0-3.5% (36-48.nga java e lindjes).

4.Koroida; -DMLM 4.5% nga nr.total i rasteve.

13

GLAUKOMA NEOVASKULARE

Glaukoma është neuropati optike atrofike dhe vërbuese, karaktertisikë kryesore e ka shtypjen e ngritur të syrit.

Glaukoma neovaskulare është sëmundje e syrit relativisht jo e shpeshtë, por e rëndë, e cila paraqitet si rezultat i neovaskularizimit të iridës dhe të këndit iridokorneal, si dhe të ngritjes së TIO, apo pa ngritje të TIO (glaukoma“sine tenssio”), duke shkaktuar dëmtime neurosenzoriale ireversibile.

Glaukoma neovaskulare është pasojë e çrregullimeve hemodinamike dhe hidrodinamike të syrit, të cilat janë të shkaktuara nga gjendje të ndryshme patologjike në sy ose jashtë tij, gjegjësisht në organizëm.

Këtu bën pjesë glaukoma sekundare, e emërtuar për herë të parë me 1871 glaukoma neovaskulare-(GNV).

Glaukoma neovaskulare paraqitet me krijimin e membranave fibrovaskulare në këndin e odës së përparme,çka vështërson rrjedhjen e ujit të odës së përparme.

14

Duke qenë e klasifikuar si sëmundje sekundare në vazhdim do të prezentoj: Patologjitë predispozicionale shkaktarë të GNV:

Sëmundjet vaskulare okulare: - Retinopatia diabetike**** - OVCR**** - OACR** - Retinopatia drepanocitare** - Morbus Coats*** - Morbus Eales* - Retinopatia premature* - Vitrosi primitiv* - Vaskuliti sifilitike*

Sëmundjet vaskulare sistemike: - Sëmundjet okluzive të arteries Karotike* - Lidhja e arteries Karotike* - Fistulla Karotiko-Kavernose* - Arteriet me qeliza gjigante** - Sëmundja Takayasu*

Sëmundjet tjera vaskulare okulare: - Uveitet chr*** - Ablacioni chr.i retinës* - Endoftalmiti** - Sindromi Stickler* - Retinoschizis*

Tumoret intraokular: - Melanoma uveale** - Karcinoma metastatike** - Retinoblastoma** - Sarkoma me qeliza retikulare**

Glaukoma iatrogjene hemoragjike - Postvitrectomia te RDP* - Radioterapia,etj.* - Traumat okulare** - Miopia maligne*

__ - Distrofia sorbi.*____________________________________**** - sëmundjet primare me frekuencë të lartë për të dhënë GNV.*** - sëmundjet primare me frekuencë të mesme për të dhënë GNV.** - sëmundjet primare me frekuencë të ultë për të dhënë GNV.* - sëmundjet primare me frekuencë të rrallë për të dhënë GNV

15

Patogjeneza te glaukoma neovaskulare-Ischemia retinale

Është e domosdoshme që ischemia e segmentit posterior të përfshijë më shumë se ¼-ta nga sipërfaqja e retinës, në mënyrë që të diktojë forminim e neovazave peripapillare dhe më shumë se ½-ta e gjysmës së sipërfaqes së retinës në mënyrë që të shtrijë neovaskularizim në segmentin anterior.

Format klinike:

Diagnostikifikimi pozitiv vendoset me ekzaminim: oftalmoskopik, biomikroskopik dhe gonioskopik.Kështu shohim praninë dhe shtrirjen e neovazave në iris dhe këndin iridokorneal.Në stadet më të avansuara në kënde mund të evidentohen goniosinechi më shumë apo më pak të shtrira dhe formimi i membranës fibrovaskulare

16

Klasifikimi neovsakularizimit të këndit iridokorneal

Sipas Wandit përshkruhen 4 stade: 1.- Rubeoza iniciale e iridës, karakterizohet nga paraqitja e disa kapilarve të dilatuara në cepin pupilar; këndi iridokorneal nuk është i prekur. 2.- Rubeoza e moderuar e iridës, në të cilën vazat e neoformacionit shtrihen në formë radiale drejt periferisë së iridës, në nivel kreshteje i.c e që mund të vërehet një vas i dilatuar me orientim cirkular; këndi irido-korneal nuk është i prekur. 3.- Rubeoza e avansuar e iridës, karakterizohet nga paraqitja e rubeozës në nivelin e këndit irido-korneal; neovazate me origjinë nga harku i madh arterial e që përshkruan pinetin skleral, duke u ramifikuar në nivelin trabekular; në këndin irido-korneal formohen goniosinechi. 4.- Glaukoma neovaskulare, në të cilin këndi irido-korneal është i tëri i obturuar me goniosinechi unazore; pupilla e deformuar me ektropion të petës së pigmentuar të iridës.

Weiss dhe Gold kanë përshkruar 4 stade evolutive të rubeozës: 1.- karakterizohet nga vaskularizimi diskret i cepit pupilar dhe këndit irido-korneal duke u ramifikuar në këtë nivel në më pak se dy njësi; 2.- karakterizohet me paraqitjen e neovazave në më shumë se dy njësi të këndit irido-korneal; 3.- karakterizohet nga paraqitja e ektropionit uveal, neovaskularizimi i rrënjës së iridës me gonijosinechi nga një deri në tri njësi; 4.- karakterizohet nga shenjat e paraqitura në stadin tre-të e që janë prezent në të katër njësitë e këndit irido-korneal.

17

I. Shenjat klinike dhe paraklinike të glaukomës neovaskulare1. Shenjat subjektive te glaukoma neovaskulare:

a. dhimbja; b. fotofobia; c. iritimi; d. epiofora.

2. Shenjat fizike te glaukoma neovaskulare:

a. TIO i rritur: (± 58.8 mmHg); b. Fotofobia; c. Rubeoza e iridës; d. Vizusi i reduktuar; dh. Krumja-iritimi; e. Lotimi; ë. Skuqja e syrit-injekcioni konjunktival; f. Dhimbjet diskrete në fazat e pa mundeshme të menaxhimit të sëmundjes; g. Hifema; gj. Edema korneale; h. CA me thellësi normale; i. Goniosinehi në k.i.c; j. Ektropioni i uveas dhe i cepit pupillar; k. Distorsioni, fiksimi, dilatimi pupillar dhe semi-mydriaza; l. Neovazat në iride dhe k.i.c. ll. Paraqitja e skotomeve në fushën vizive; m. Aputimi i fushës vizive; n. Hemoragji vitroretinale; nj. Zonat ischemike retinale; o. Diskromatopsia sipas aksit blu-verdh, metamorfopsi,etj.

Njohja e veçorive anatomofiziologjike të mikrocirkulacionit retinale dhe koroidale, si dhe implikimet e një

vaskularizimi normal mbi proceset metabolilke dhe fenomeneve elektro-fiziologjike, duhet të reprezentojë etapa e parë në abordimin e sëmundjeve me implikime vaskulare mbi segmentin posterior të syrit.

18

II. Klasifikimi

stadi 1: - biomikroskopia normale. - angiografia me fluorescein: difuzioni i shpejtë i ngjyrës parakohe në nivelin e kufirit pupillar, duke e çrreguluar kohën, karakterizohet me një ischemi retnale.

stadi 2: - neovazat e iridës paraqiten mbi kufirin pupillar, turtuoze, duke marrë një drejtim radial;tonusi okular sipas rregullit është normale - angio: difuzion vërshues të ngjyrusit.

stadi 3: - shtrirje në këndin iridokornral të neovazave, të cilat mbështeten mbi shokën ciliare duke depërtuar në skler. - tonusi i syrit rritet, por këndi ende mbetet i hapur.

stadi 4: - retrakcioni ireversibil i membanës neovaskulare:Mbyllja-obturacioni i këndit me sinechie, ektopioni uveal; CA-oda e përparme mbetet me madhësi normale - seccluzioni pupillar është i mundur nga membranat vaskulare që aderojnë në kristalin.

19

2. RËNDËSIA SHKENCORE DHE QËLLIMET E PUNIMITQëllimet e punimit:

- Të tregojë incidencën e glaukomës neovaskulare në krahasim me llojet tjera të glaukomës, te mosha, gjinia, etnia dhe shtrirja gjegorafike;

- Të tregojë incidencën e glaukomes neovaskulare te personat me retinopati diabetike etj; - Të tregojë frekuencën e sëmundjeve tjera që kanë predispozicion në shkaktimin e

glaukomës neovaskulare dhe vlerësimin e sëmundjeve tjera shoqëruese; - Të tregojë masat parandaluese në paraqitjen e glaukomës neovaskualare; - Vlerësimi i qasjeve operative bashkëkohore në mjekimin e GNV dhe eventualisht nevojën

e ndërhyrjeve tjera plotësuese;

- Përcaktimi i nevojës së ndërhyrjes së hershme me Laser:PP dhe PPR te RDP si dhe te sëmundjet tjera të cilat kanë predispozicion etiopatogjenik në shkaktimin e GNV;

- Krahasimi i rezultateve të parandalimit dhe mjekimit me të dhënat nga literature relevante

dhe klinikat tjera referente;

- Të tregojë frekuencën e komplikimive organike, funksionale dhe estetike që i shkakton glaukoma neovaskular;

- Të miren masa për menagjimin e shpenzimeve individuale dhe shoqërore për të

sëmuret me GNV.,- Ngritja e vetëdijes shoqërore për problemet e të sëmuarve me - GNV.,- Edukimi i vazhdueshëm i të sëmuarve me - GNV.,- Edukimi i vazhdueshëm i oftalmologëve më njohuri të reja nga glaukoma dhe GNV.

20

3. MATERIALI DHE METODA

Punimi është i tipit retrospektiv dhe prospektiv. Për regjistrim të pacientëve është përdorur metoda kompjuterike dhe të dhënat nga kartoteka, prej nga i kemi marrë dhe i kemi përpunuar të dhënat për çdo pacient. Me përpunumin e të dhënave në programin EXEL janë fituar tabelat dhe grafikonet në të cilat janë dhënë përshkerimet numerrike të parametrave të hulumutuar. Analizën e veçorive numerrike të të dhënave të fituara e kam bërë me këto metoda statistkore: indeksi i strukturës (%), mesatarja aritmetike (Xb), devijimi standard (SD), ndërsa testimi i rezultateve është bërë me χ²-testi për nivelin e besueshmërisë p˂0.01 dhe p˃0.05.

Ekzaminimi i pacientëve, është bërë sipas kësaj renditjeje:

Anamneza; Vizusi; Tonusi; Gonioskopia; Biomikroskopia; Fundusi - (F.O.),Oftalmoskopia me Oftalmoskop apo Lenten e Goldmanit, Perimetria; Hospitalizimi; Trajtimi medikamentoz dhe ai kirurgjikal; Marrja e masave parandaluese edhe menaxhimi i GNV.

21

4. REZULTATET- Rezultatet e punimit janë prezantuar në disa kapituj sikurse janë:

1.Të dhënat e përgjithshme, 2.Këndi iridokorneal, 3.Tensioni intrabulbar, 4.Fundusi, 5.Visusi, 6.Perimetria, 7.Sëmundjet primare 8.Shoqëruese, 9.Komplikimet dhe 10.Mjekimi.

4.1. Të dhënat e përgjithshme për të ekzaminuarit- Në këtë kapitull janë prezantuar të dhënat mbi prevalencën e

glaukomes neovaskulare (GNV), mandej të dhënat për GNV sipas gjinisë, lokalizimit, moshës, regjionit, kombësisë dhe vitit të diagnostikimit.

Janë ekzaminuar gjithsej 116 pacient ose 189 sy me GNV. të mjekuar pranë Klinikës së Syve të QKUK- Prishtinë, për vitet 1998-2008. Në këtë klinikë për këtë periudhë janë mjekuar rrethë 2800 raste të glaukomave. Prej tyre glaukoma kongjenitale kanë qenë 132 ose 4.71%, glaukoma primare 1803 raste ose 64.39%, kurse gl. sekondare 865 ose 30.89%. GNV ka marrë pjesë në të gjitha glaukomat me 4.14%, kurse brenda glaukomave sekondare 13.4%.Shih»(Tab: 1.).

22

Rastet e glaukomes të trajtuar në klinikë prej 1998-2008.sipas llojeve - strukturaTab. 1.

glaukomasekondare

N % %kongjenitale Glaucoma congenitalis 132 4.71

Glaucoma simplex 713 25.46Glaucoma pigmentosa 36 1.29

primare Glaucoma capsularis 484 17.29Glaucoma angulare acuta 246 8.79Glaukoma angularis chronica 324 11.57gjithsej primare 1803 64.39Glaucoma secundum acuta 252 9.00 29.1Glaucoma secundum cronica 342 12.21 39.5Glaucoma absolute 155 5.54 17.9

sekondare Glaucoma neovaskulare 116 4.14 13.4gjithsej sekondare 865 30.89 100.0

Gjithsej 2800 100.00

glaukomate gjitha rastet

Llojet e glaukomes

Gl.kongjenitale5%

Gl.primare

64%

Gl.sekundare31%

23

Sipas lokalizimit, GNV ka qenë më e shpeshtë si dyanësore (të dy sytë-OU) në 73 raste ose 62.9%, në anën e djathtë, 21 rast ose 18.1%, kurse në syrin e majtë 22 raste ose 19.0% të të gjitha GNV që janë ekzaminuar.Sipas gjinisë, GNV ka qenë më e shpeshtë te meshkujt, 75 raste ose 64.7%, ndaj 41 rast ose 35.3% te femrat. (Tab. 2.).

GNV sipas syve dhe gjinisëTab. 2.

OD dyanësore OS N %f 8 24 9 41 35.3m 13 49 13 75 64.7

N 21 73 22 116 100.0Gjithsej % 18.1 62.9 19.0 100.0

GjiniaGNV- lokalizimi Gjithsej

GNV sipas anës - syve

OD18%

dyanësore63%

OS19%

24

Sipas grup-moshës, mosha mesatare e të ekzaminuarve ka qenë 61.1 v. dhe është sjellë prej 16 deri në 77 v. Frekuenca më e madhe ka qenë në grup-moshën mbi 60 v., 82 raste ose 70,7%. Vetëm edhe grup-mosha 50-59 v. ka pasur frekuencë diçka më të lartë, 19.0%, kurse grup-moshat tjera kanë pasur pjesëmarrje dukshëm më të vogël. Me rritën e moshës rritet edhe pjesëmarrja e rasteve të GNV. (Tab. 3.).

GNV sipas grup-moshësparametrat statistikorTab. 3.

Grup-mosha OD OU OS N %10-19 1 1 0.920-29 1 1 0.930-39 3 3 6 5.240-49 2 2 4 3.450-59 1 19 2 22 19.060-69 12 38 16 66 56.970-79 3 9 4 16 13.8

Gjithsej 21 73 22 116 100.0Mosha mesatare 59.0 60.4 65.4 61.1Devijimi standard 12.6 11.7 4.4 11.0Mosha maksimale 77 77 75 77Mosha minimale 30 16 57 16

GNV- lokalizimi Gjithsej

GNV sipas grup-moshës

1 16 4

22

66

16

0

10

20

30

40

50

60

70

10-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79

grup-mosha

N

25

Sipas regjioneve, më të shpeshta kanë qenë rastet nga regjioni i Prishtinës, 43 raste ose 37.1%. Regjionet tjera kanë pasur frekuencë më të vogël, e cila është sjellë nga 14.7% nga Prizreni deri në 6.9% nga Peja. (Tab. 4.).

GNV sipas regjionitstrukturaTab. 4.

regjioni OD OU OS N %Ferizaj 1 8 1 10 8.6Gjakovë 4 10 1 15 12.9Gjilan 2 8 4 14 12.1Mitrovicë 1 5 3 9 7.8Pejë 6 2 8 6.9Prishtinë 8 27 8 43 37.1Prizren 5 9 3 17 14.7Gjhithsej 21 73 22 116 100.0

GNV- lokalizimi Gjithsej

GNV sipas regjionit

1015 14

9 8

43

17

0

10

20

30

40

50

Ferizaj Gjakovë Gjilan Mitrovicë Pejë Prishtinë Prizren

regjioni

N

Sipas kombësisë, kryesisht kanë qenë shqiptar, 106 raste ose 91.4%, serbë & malazezë me 5.2% kurse të tjerët 3.4%. (Tab. 5.).

GNV sipas kombsisëTab. 5.

kombesia OD OU OS N %Shqiptar 21 63 22 106 91.4Serb e malazez 6 6 5.2të tjerë 4 4 3.4Grand Total 21 73 22 116 100.0

GNV- lokalizimi Gjithsej

26

Sipas viteve të diagnostikimit, numri diçka më i madh i rasteve të GNV ka qenë në fillim të periudhës së ekzaminuar, maksimumi në vitin 2000, 14 raste ose 12.1%, kurse minimumi, nga 9 raste ose 7.8% me 2007, 2008, por edhe në 2003. dhe 2004. (Tab. 6.).

GNV sipas viteve të diagnostikimit dhe anesTab. 6.

viti I diagnostikimit OD OU OS N %1998 3 6 2 11 9.51999 1 9 2 12 10.32000 3 11 14 12.12001 1 11 12 10.32002 1 6 2 9 7.82003 1 7 1 9 7.82004 2 8 1 11 9.52005 2 5 3 10 8.62006 5 2 3 10 8.62007 1 5 3 9 7.82008 1 3 5 9 7.8

Grand Total 21 73 22 116 100.0

GNV- lokalizimi Gjithsej

GNV - sipas viteve të diagnostikimit

1112

1412

9 911

10 109 9

02468

10121416

1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008

vitet

N

27

4.2. Ndryshimet e këndit iridokorneal

Ndryshimet e këndit iridokorneal janë evidentuar te 164 sy të ekzaminuar ose 86.8% të tyre. Shumica e ndryshimeve kanë qenë të kombinuara. Kështu raste me neovaskularizim bashk me ngushtimin e këndit kanë qenë 86 raste ose 45.5% të syve me GNV, kurse kombinimi goniosinechi + neovaskularizim+ngushtim ka qenë prezent në 74 raste ose 39.2% të tyre. Sipas syve nuk ka pasur dallime të konsiderueshme.(Tab. 7.).

GNV - ndryshimet e këndit iridokorneal - kombinimetprevalencaTab. 7.

NdryshimetN % N % N %

Me neovaskularizim+membrana fibrovaskulare 2 1.7 1 0.9 3 1.6 I ngushtuar 0.0 1 0.9 1 0.5Me neovaskularizin+i ngushtuar 47 40.5 39 33.6 86 45.5Me goniosinechi+neovaskularizin+i ngushtuar 34 29.3 40 34.5 74 39.2Gjithsej me ndryshime 83 71.6 81 69.8 164 86.8pa mundësi të ekzanimit 11 9.5 14 12.1 25 13.2Gjithsej 94 81.0 95 81.9 189 100.0

SYRIOD OS Gjithsej

Prevalenca e ndryshimeve të këndit iridokorneal në përgjithësi

me ndryshime87%

pa mundësi të ekzanimit

13%

28

Prevalenca e ndryshimeve të këndit është prezantuar në tab. 8. Ndryshimi më i shpeshtë ka qenë neovaskularizimi me 163 raste ose 86.2% dhe këndi i ngushtuar, 161 rast ose 85.2%. Goniasinechia ka qenë diçka më e rrallë, 74 raste ose 39.2% të syve të ekzaminuar me GNV. Sipas syve nuk ka pasur ndryshime të konsiderueshme.(Tab.8.).

GNV - ndryshimet e këndit iridokornealprevalenca sipas llojeveTab. 8.

Ndryshimet N % N % N %Gjithsej 94 100.0 95 100.0 189 100.0Me goniasinekie 34 36.2 40 42.1 74 39.2Me neovaskularizim 83 88.3 80 84.2 163 86.2 I ngushtuar 81 86.2 80 84.2 161 85.2Me membranë fibrovaskulare 2 2.1 1 1.1 3 1.6

SYRIOD OS Gjithsej

prevalenca e ndryshimeve të këndit sipas llojeve

39.2

86.2 85.2

1.60.0

10.020.030.040.050.060.070.080.090.0

100.0

Me goniasinekie Me neovaskularizim I ngushtuar Me membranëfibrovaskulare

ndryshimet

%

29

Sipas stadeve të këndit, stadi i parë ka qenë më i shpeshti me 79 raste ose 41.8%. Stadet tjera kanë qenë të përafërta për nga frekuenca, e cila është sjellë prej 13.2% deri në 15.9%. Edhe sipas syve, për të dy sytë ka dominuar stadi I dhe ndryshmet nuk kanë qenë të konsiderueshme.(Tab.9.).

GNV - ndryshimet e këndit iridokorneal sipas stadevestrukturaTab. 9.

Stadet e kendit N % N % N %I 41 49.4 38 46.9 79 48.2II 15 18.1 15 18.5 30 18.3III 11 13.3 15 18.5 26 15.9IV 16 19.3 13 16.0 29 17.7

Gjithsej 83 100.0 81 100.0 164 100.0

SYRIOD OS Gjithsej

GNV - ndryshimet e këndit sipas stadeve - struktura

48.2

18.315.9 17.7

0.0

10.0

20.0

30.0

40.0

50.0

60.0

I II III IV

stadi i këndit

%

30

4.3. Matja e tonusit intraokular

Janë evidentuar katër matjet e para të tensionit intraokular. Janë njehsuar parametrat statistikor për secilën matje, duke paraqitur dallimet dhe tendencën midis matjeve. Janë klasifikuar vlerat e fituara sipas shkallës së kompensimit, për secilën matje. Është njehsuar tendenca e përgjithshme e të gjitha matjeve, e cila është shfrytëzuar për përcaktimin e suksesit të mjekimit. Është analizuar lidhshmëria midis tonusit dhe stadit të këndit.

Matja e parë e TIO është realizuar për 186 sy dhe tensioni mesatar ka qenë 30.2 mmHg., pa ndryshime midis syve. Me matjet e mëtutjeshme, vlerat mesatare kanë treguar tendencë të zbritjes deri në 24.8 mmHg. në matjen e katërt. Sipas syve, kjo zbritje ka qenë më e theksuar për syrin e djathtë, nga 30.4 n. 18.3 mmHg.,ndërsa te syri i majtë, variabiliteti ka qenë më i madh, kurse prej matjes së tretë në të katërt, ka rezultuar me rritje. (Tab. 10.).

GNV - matjet e tonusit sipas syrit dhe rendit të matjesparametrat statistikorTab. 10.

Matja N Xb SD N Xb SD N Xb SDTIO1 93 30.4 17.9 93 30.1 19.2 186 30.2 18.5TIO2 70 24.5 14.7 77 29.9 18.7 147 27.4 17.1TIO3 57 22.8 14.9 61 26.9 17.9 118 24.9 16.6TIO4 42 18.3 8.1 47 30.7 22.1 89 24.8 18.0

gjithsej 262 25.2 15.7 278 29.4 19.2 540 27.4 17.7

SYRIOD OS Gjithsej

GNV - lëvizja e tonusit sipas syrit dhe rendit të matjeve - vlerat mesatare

15.0

20.0

25.0

30.0

35.0

matja e parë matja e dytë matja e tretë matja e katërtë

matjet

mm

Hg

OD OS te dy

31

Për përcjelljen më të mirë të lëvizjes së vlerave të TIO sipas matjeve, janë krahasuar rastet e njëjta që kanë pasur nga dy matje. Matja e parë dhe e dytë, TIO1/2, është realizuar për 147 sy, dhe ka rezultuar me rënie të konsiderueshme të mesatarës nga 30.6 mmHg. në 27.4 mmHg. Ky dallim ka qenë me sinjifikancë të lartë statistikore, P<0.01. Midis matjes së dytë dhe të tretë, TIO2/3, për 118 raste, kjo zbritja ka qenë nga 27.3 mmHg., në 24.9 mmHg. P<0.01,, kurse për 89 matje sa kanë qenë midis matjes së tretë dhe të katërt, TIO3/4, është vërejtur rritje e vogël mesatares nga 23.7 mmHg në 24.8, por pa sinjifikancë statistikore, P>0.05. Edhe kombinimet tjera të matjeve, TIO1/3, TIO1/4 dhe TIO2/4, Kanë treguar tendencë të rënies së konsiderueshme, P<0.01. Këto të dhëna mundësojnë konkludimin se ndërmjet matjeve me rend, ka pasur zbritje të konsiderueshme të TIO, pra se mjekimi ka qenë i suksesshëm.(Tab. 11.).

GNV - tendenca e sjelljes së tonusit sipas rendit të matjesparametrat statistikorTab. 11.

Kombi- T-testinimi N Xb1 SD1 Xb2 SD2 Xb3 SD3 Xb4 SD4

TIO1/2 147 30.6 19.0 27.4 17.1 P<0.01TIO1/3 118 30.7 18.7 24.9 16.6 P<0.01TIO1/4 89 30.3 17.6 24.8 18.0 P<0.01TIO2/3 118 27.3 17.4 24.9 16.6 P<0.01TIO2/4 89 27.3 17.4 24.8 18.0 P<0.01TIO3/4 89 23.7 15.2 24.8 18.0 P>0.05

Matja 1 Matja 2 Matja 3 Matja 4

GNV - sjellja e tonusit mesatar sipa rendit të matjeve

20.0

22.0

24.0

26.0

28.0

30.0

32.0

Matja 1 Matja 2 Matja 3 Matja 4

matjet

to

nu

si

me

sa

ta

r

(m

mH

g)

TIO1/2 TIO2/3 TIO3/4

32

Kjo rënie vërehet edhe në përcjelljen e shkallës së kompensimit sipas matjeve. Në përgjithësi, si matje (vlera) të kompenzuara janë evidentuar 339 ose 62.8% të tyre, të subkompenzuara, 78 ose 14.4%, kurse të dekompenzuara 123 matje ose 22.8%. Pjesëmarrja e kompensimeve ka treguar rritje sipas matjeve. Ndonëse në matjen e parë, në 93 raste ose 50.0% kanë qenë të kompenzuara, në matjet tjera kjo pjesëmarrje është rritur deri në 75.3% në matjen e katërt. Rastet e subkompenzimit kanë treguar tendencë të rënies, nga 20.4% në matjen e parë deri në 9.0% në matjen e katërt. Edhe pjesëmarrja e rasteve të dekompenzimit ka treguar rënie,nga 29,6% në 15.7%.(tab. 12.).

GNV - shkalla e kompenzimit të tonusit sipas matjevestrukturaTab. 12.Shkalla e Matja 1 Matja 2 Matja 3 Matja 4kompenzimit N % N % N % N %kompenzim 93 50.0 93 63.3 86 72.9 67 75.3 339 62.8subkompenzim 38 20.4 22 15.0 10 8.5 8 9.0 78 14.4dekompenzim 55 29.6 32 21.8 22 18.6 14 15.7 123 22.8Gjithsej 186 100.0 147 100.0 118 100.0 89 100.0 540 100.0

Gjithsej matje

GNV - shkalla e kompenzimit të tonusit sipas matjeve

0.010.020.030.040.050.060.070.080.0

Matja 1 Matja 2 Matja 3 Matja 4

matjet

%

kompenzim subkompenzim dekompenzim

33

Sipas vlerave të fituara të matjeve të TIO dhe rendit të matjeve, është përcaktuar tendenca e përgjithshme për secilin sy, duke e klasifikuar si zbritje, rritje dhe stagnim. Për caktimin e tendencës janë marrë vetëm rastet që kanë pasur dy e më tepër matje. Të tillë kanë qenë 147 ose 77.8%, ndërsa për 42 raste që kanë pasur vetëm nga një matje, nuk ka qenë i mundur caktimi i tendencës. Për përcaktimin më të mirë të këtyre tendencave, janë evidentuar edhe shkallët e kompensimit duke theksuar se nga cila shkallë në cilën ka ndodhur zbritja, rritja ose stagnimi.Kështu, tendenca e zbritjes të vlerave të TIO, është evidentuar në 52 raste ose 27.5% të tyre. Prej tyre, zbritja më e theksuar ka qenë nga subkompenzimi në kompensim, 29 raste ose 15.3%, mandej nga dekompenzimi në kompensim, 13 raste (6.9%) dhe nga dekompenzimi në subkompenzim, 10 raste (5.3).Tendenca e rritjes ka qenë prezente në 13 raste ose 6.9%. Prej tyre nga kompensimi në subkompenzim, 7 raste (3.7%) dhe nga subkompenzimi në dekompenzim, 6 raste (3.2%).Si tendencë e stagnimit janë marrë rastet kur TIO nuk ka pasur variabilitet të madh dhe vlerat janë sjellë brenda shkallës së caktuar të kompensimit. Të tillë janë evidentuar 82 raste ose 43.4%. Prej tyre më të shpeshta kanë qenë rastet në suazat e kompensimit, 61 raste ose 32.3%. Për 20 raste stagnimi ka qenë në suazat e dekompenzimit, kurse vetëm 1 rast ka qenë si subkompenzim.(Tab.13.).

GNV - shkalla e kompenzimit të tonusit dhe tendenca sipas matjeve

Tab. 13.% sipas

tendenca OD OS N % tendenceszbritje dekompenzim/kompenzim 8 5 13 6.9zbritje dekompenzim/subkompenzim 5 5 10 5.3 27.5zbritje subkompenzim/kompenzim 16 13 29 15.3rritje kompenzim/subkompenzim 2 5 7 3.7rritje subdekompenzim/dekompenzim 5 1 6 3.2 6.9stagnim dekompenzim 4 16 20 10.6stagnim kompenzim 30 31 61 32.3 43.4stagnim subdekompenzim 1 1 0.5pa tendence(rastet me 1 matje) 24 18 42 22.2 22.2Gjithsej 94 95 189 100.0

SYRI Gjithsejshkalla e kompenzimit dhe kahja

34

Sjellja e tendencës së TIO sipas shkallëve të kompenzimit është paraqitur në skemën:-(13a.).

Skema 13a.

GNV - shkalla e kompenzimit të tonusit dhe tendenca sipas matjeve-paraqitja skematikeShkalla e

kompenzimit stagnim13 10 dekompenzim 0 6 20

29 10 subkompenzim 7 6 1

29 13 kompenzim 0 7 61

tendenca-zbritje tendenca-rritje

Lidhshmëria midis tonusit dhe stadit të këndit, është prezantuar në tab. 14. Sa më i lartë që ka qenë stadi i këndit iridokorneal, aq më i lartë ka qenë TIO, i cili është sjellë nga 24.9 mmHg në stadin e parë deri në 58.8 mmHg në stadin e katërt. Pra ekziston korrelacion i lartë dhe pozitiv midis stadit të këndit dhe TIO.

GNV - Vlera mesatare e tonusit sipas stadit te kenditTab.14.

I II III IVgjithsej

N 79 30 26 29 164TIO

mesatare 26.3 36.9 58.8

Stadet e këndit

36.724.9

35

Klasifikimi neovsakularizimit të këndit iridokornealWeiss dhe Gold gjitheashtu kanë përshkruar 4 stade evolutive të rubeozës:1 - karakterizohet nga vaskularizimi diskret i cepit pupilar dhe këndit irido-korneal në më pak se dy njësi;2 - karakterizohet me paraqitjen e neovazave në më shumë se dy njësi të k.i.c.;3 - karakterizohet nga paraqitja e ektropionit uveal, neovaskularizimi i rrënjës së iridës me gonijosinechi nga një deri në tri njësi;4 - karakterizohet nga shenjat e paraqitura në stadin tre-të+(jo domosdo membrana fibrovasculare) e që janë prezent në të katër njësitë e këndit irido-korneal.

GNV - vlerat mesatare të TIO sipas stadit të këndit - korelacioni linear dhe regresioni

24.9

26.3 36.9

58.8y = 6.63x + 13.15

0.0

5.0

10.0

15.0

20.0

25.0

30.0

35.0

40.0

45.0

60.0

I II III IV

T

IO m

esat

are

mm

Hg

stadet e këndit

36

4.4. FundusiNë këtë kapitull janë prezantuar të dhënat mbi ekskavacionin e papillës n.o. dhe defleksionin e vazave dhe në bazë të tyre është bërë përcaktimi i stadeve evolutive. Në fund janë bërë krahasimet e stadeve evolutive me stadet e këndit iridokorneal dhe me visusin.Stadet evolutive janë përcaktuar për 130 raste dhe janë paraqitur në tab.17. Numri më i madh i rasteve i ka takuar stadin absolut me 49 raste ose 37.7%, me frekuencë më të madhe në syrin e majtë me 31 raste, ndaj 18 në syrin tjetër. Në stadit inventarum kanë qenë 38 raste ose 29.2%, më shpesh në syrin e djathtë, 24 raste ndaj 14 në syrin e majtë. Stadet tjera kanë pasur frekuenca më të vogla dhe nuk kanë pasur dallime të konsiderueshme sipas syve.(Tab, 17.).

GNV - Stadet evolutive sipas syrit

Tab. 17.

Stadet evolutive OD OS N %stadi inicial 3 3 6 4.6stadi manifest 1 2 3 2.3stadi evolutiv 8 13 21 16.2st.inveteratum 24 14 38 29.2st. ferabsolutum 7 6 13 10.0st. absolutus 18 31 49 37.7Gjithsej 61 69 130 100.0

SYRI Gjithsej

GNV - Stadet evolutive

4.6

2.3

16.2

29.2

10.0

37.7

0.0 10.0 20.0 30.0 40.0

stadi inicial

stadi manifest

stadi evolutiv

st.inveteratum

st. ferabsolutum

st. absolutus

%

37

Është krahasuar edhe stadi evolutiv me TIO mesatare dhe është konstatuar se me rritjen e TIO rritet edhe staditi evolutiv,nga stadi inicial, në stadin absolut.(Grafikoni. 19.)

Stadet evolutive dhe vlerat mesatare të TIO

y = 2.14x + 16.86

0.0

5.0

10.0

15.0

20.0

25.0

30.0

35.0

40.0

stadi inicial stadi manifest stadi evolutiv stadi inveterat stadiferabsolut

stadi absolut

TIO

mes

atar

e

38

4.5. VisusiDëmtimet e visusit janë klasifikuar në dy grupe, si raste me dëmtime të mëdha dhe pa dëmtime të mëdha. Si dëmtime të mëdha janë marrë amauroza, L+P+, L+P- dhe rastet kur visusi ka qenë nën 0.4. Rastet tjera me vlera të visusit mbi 0.4, janë klasifikuar si raste pa dëmtime të mëdha. Përndryshe dëmtimet janë paraqitur sipas gjinisë dhe moshës, kurse krahasimet janë bërë me ndryshimet dhe stadet e këndit, me TIO si dhe me shkallët e E / D dhe stadet evolutive.Nga 189 sy me GNV, 160 ose 84.7% kanë qenë me dëmtime të mëdha të visusit, kurse 29 ose 15.3%, pa dëmtime të mëdha. Nga dëmtimet e mëdha, më e shpeshta ka qenë amauroza me 48 raste ose 25.4%. Me L+P+ kanë qenë 20 raste (10.6%), L+P- 11 raste (5.8%), ndërsa vlera të visusit nën 0.034 kanë qenë 38 raste ose 20.1%., ndërsa deri në 0.3 edhe 43 raste ose 22.7%. Sipas syve ndryshimet kanë qenë të vogla. Amauroza ka qenë diçka më e shpeshtë në syrin e majtë, kurse vlerat e ulëta të visusit kanë qenë më të shpeshta në syrin e djathtë. Nga raste pa dëmtime të mëdha, vlerat më të ulëta, prej 0.4 deri 0.5 janë evidentuar në 11 raste ose 5.8%, kurse me visus prej 0.6 deri 1.0, kanë qenë 18 raste ose 9.5%. Sipas syve nuk ka pasur dallime të konsiderueshme.(Tab. 20.).

39

GNV - dëmtimet e visusit

25.4

5.8 10.620.1

11.6 11.1

84.7

5.8 9.5 15.3

0.010.020.030.040.050.060.070.080.090.0

am

auro

sis

L+

P-

L+

P+

nën 0.0

34

0.0

5-

0.0

83

0,1

-0.3

gjit

hsej

0,4

-0.5

06-1

.0

gjit

hsej

me dëmtime të mëdha pa dëmtime të mëdha

%

GNV - Dëmtimet e visusit

Tab. 20.shkalla e dëmtimit VisusGR OD OS N % %

amaurosis 21 27 48 25.4me L+P- 5 6 11 5.8

dëmtime L+P+ 11 9 20 10.6 84.7të mëdha nën 0.034 21 17 38 20.1

0.05-0.083 13 9 22 11.60,1-0.3 10 11 21 11.1

pa dëmtime 0,4-0.5 4 7 11 5.8të mëdha 06-1.0 9 9 18 9.5 15.3

Gjithsej 94 95 189 100.0

SYRI Gjithsej

40

Dëmtimet e mëdha të visusit sipas ndryshimeve të këndit iridokorneal kanë qenë më të larta te rastet me goniosinechi, 94,6%,kurse diçka më të ulëta te ndryshimet me neovaskularizim (84.7%) dhe me ngushtimin e këndit (84,5%).Këto dallime kanë rezultuar me sinjifikancë të lartë statistikore, P<0.01.(Tab. 23.).

GNV - Dëmtimet e visusit sipas ndryshimeve të këndit

Tab. 23.

Ndryshimet e këndit dëmtime të mëdha dëmtime të mëdha gjithsej1. Me goniasinechi 70 94.6 4 5.4 742. Me neovaskularizim 138 84.7 25 15.3 1633. I ngushtuar 136 84.5 25 15.5 161me membranë fibrovasculare 3 100.0 0.0 3

Visusime pa

GNV - visusi dhe ndryshimet e këndit -pjesëmarrja e ndryshimeve të mëdha

94.6

84.7 84.5

100.0

75.0

80.0

85.0

90.0

95.0

100.0

105.0

1. Me goniasinechi 2. Me neovaskularizim 3. I ngushtuar me membranëfibrovasculare

%

41

Me krahasimin e dëmtimeve të mëdha me stadet e këndit, vërehet rritja e pjesëmarrjes së dëmtimeve të mëdha me rritjen e stadit, nga 73,4% në stadin I deri në 96.6 në stadin IV.(Tab. 24.).

GNV - Dëmtimet e visusit sipas stadit të këndit

Tab. 24.

stadi ikëndit dëmtime të mëdha dëmtime të mëdha gjithsejI 58 73.4 21 26.6 79II 29 96.7 1 3.3 30III 24 92.3 2 7.7 26IV 28 96.6 1 3.4 29Grand Total 139 84.8 25 15.2 164

Visusime pa

GNV - visusi dhe stadet e këndit - pjesëmarrja e ndryshimeve të mëdhame dëmtime të mëdha

73.4

96.7 92.3 96.6

0.0

20.0

40.0

60.0

80.0

100.0

120.0

I II III IV

stadi i këndit

%

42

Lidhshmëria midis dëmtimeve të visusit dhe TIO ka qenë e konsiderueshme. Te rastet me dëmtime të mëdha ka qenë dukshëm më i lartë TIO, mesatarisht 28,8, ndaj rasteve pa dëmtime të mëdha, tek të cilët kjo mesatare ka qenë 19,2. Pra te rastet me TIO më të lartë, edhe dëmtimet e visusit janë më të mëdha.(Tab. 25.).

GNV - Dëmtimet e visusit dhe TIO mesatare

Tab. 25.

parametridëmtime të mëdha dëmtime të mëdha

N 160 29TIO

mesatare 28.8 19.2

Visusime pa

GNV - dëmtimet e visusit dhe TIO mesatare

28.8

19.2

0.0

5.0

10.0

15.0

20.0

25.0

30.0

35.0

me dëmtime të mëdha pa dëmtime të mëdha

TIO

me

sa

tare

43

Krahasimi i dëmtimeve të visusit me stadet evolutive rezulton me lidhshmëri të konsiderueshme midis tyre. Pjesëmarrja e dëmtimeve të mëdha në stadet evolutive fillestare është minimale. Sipas stadeve, pjesëmarrja rritet me rritjen e stadit në mënyrë kontinuale, nga stadi inicial me 33.3%, deri në stadin absolut me 100.0% të rasteve me dëmtime të mëdha.(Tab. 27.).

GNV - Dëmtimet e visusit dhe stadi evolutiv

Tab. 27.

stadi evolutiv dëmtime të mëdha dëmtime të mëdha gjithsejstadi inicial 2 33.3 4 66.7 6stadi manifest 3 100.0 0.0 3stadi evolutiv 21 100.0 0.0 21stadi inveterat 36 94.7 2 5.3 38stadi ferabsolur 13 100.0 0.0 13stadi absolut 49 100.0 0.0 49gjithsej 124 95.4 6 4.6 130

Visusime pa

GNV - Visusi dhe stadet evolutive - pjesëmarrja e dëmtimeve të mëdha

0.0

20.0

40.0

60.0

80.0

100.0

120.0

stadi inicial stadimanifest

stadievolutiv

stadiinveterat

stadiferabsolur

stadiabsolut

44

4.6. PerimetriaJanë prezantuar rezultatet e perimetrisë për 95 sy. Ndryshimet më të shpeshta të perimetrisë kanë qenë në fushën nazale, 32 raste ose 33.7%. Sipas anës, më të shpeshta kanë qenë në syrin e djathtë, 20 raste, ndaj 12 në të majtin. Për fushën poshtë kanë qenë 21 rast ose 22.1%, diçka më shumë në syrin e djathtë, kurse në fushën lartë kanë qenë 19 raste ose 20.0%, me shpesh në syrin e majtë, 13, ndaj 6 në të djathtin.(Graf. 28.).

GNV - perimetria1.centrale

16%

2. temporale 8%

3. lartë20%

4 nazale34%

5. poshtë22%

GNV - perimetria

Tab. 28.

Perimetria OD OS N %1.centrale 9 6 15 15.82. temporale 3 5 8 8.43. lartë 6 13 19 20.04 nazale 20 12 32 33.75. poshtë 12 9 21 22.1Gjithsej 50 45 95 100.0

SYRI Gjithsej

45

4.7. Sëmundjet primareSmundjet primare janë paraqitur sipas anës (syve), sipas gjinisë dhe moshës dhe sipas shkallës së dëmtimit të visusit. Janë klasifikuar në dy grupe, si sëmundje të veçuara, kur pacienti ka pasur vetën një sëmundje dhe si sëmundje të kombinuara, kur personi i njëjtë ka pasur dy e më tepër sëmundje primare. Me nga një sëmundje kanë qenë gjithsej 84 veta ose 72.4%, me nga dy e më tepër sëmundje 6 veta (5.2%), kurse pa sëmundje primare kanë qenë 26 veta ose 22.4% të tyre. Nga rastet e veçuara sëmundja më frekuente ka qenë RDP me 52 raste ose 44.8% të personave të ekzaminuar. Dukshëm më të rralla kanë qenë TVCR me 12 raste (10.3%) dhe uveitis recidivans me 9 raste, (7.8%). Sëmundjet tjera të evidentuara kanë pasur më pak raste, 1 deri 2. Kombinimet e sëmundjeve kanë qenë të rralla. Uveitis recidivans+RDP me 2 raste, kurse RDP me TVCR ose me HTA nga 1 rast, ablacion retinae-(ShR) me TVCR dhe me trauma nga 1 rast. Gjithsej 6 (5.2%) të ekzaminuar kanë pasur më tepër së një sëmundje primare. Pa sëmundje primare të evidentuar kanë qenë 26 veta ose 22.4%. (Tab. 30.).

GNV dhe sëmundjet primarestrukturaTab. 30.

semundja primare OD dyanësore OS N %uveitis recidivans 1 4 4 9 7.8RDP 1 46 5 52 44.8TVCR 8 1 3 12 10.3

të ablatio retinaeveçuara trauma 1 1 2 1.7

HTA 1 1 2 1.7Tumor 1 1 2 1.7Sm.vaskulare sistemike 2 2 1.7Glaukoma jatrogjene hemoragjike 2 2 1.7Morbus Coats 1 1 0.9uveitis recidivans+ RDP 2 2 1.7RDP+ TVCR 1 1 0.9

të kom- RDP+ HTA 1 1 0.9binuara TVCR+ ablatio retinae 1 1 0.9

ablatio retinae+ trauma 1 1 0.9pa 8 11 7 26 22.4Gjithsej 21 73 22 116 100.0

GNV- lokalizimi Gjithsej

46

4.8. Sëmundjet shoqëruese

Sëmundjet shoqëruese kanë qenë të rralla. Janë evidentuar vetëm 19 raste. Miopia dhe opaciteti i CV me nga 4 raste,kanë pasur prevalencë diçka më të lartë, 3.4%, kurse astigmatizmi dhe glaukomat tjera me nga 3 raste (2.6%). Sipas gjinisë sëmundjet shoqëruese kanë qenë diçka më të shpeshta te meshkujt, sidomos miopia dhe opaciteti i CV.(Tab. 34.).

GNV dhe sëmundjet shoqërueseprevalenca sipas gjinisëTab. 34.

Sëmundjet shoqëruese N % N % N %të ekzaminuar 41 100.0 75 100.0 116 100.0

1 APNO 1 2.4 1 1.3 2 1.72.keratopatia bulosa 0.0 2 2.7 2 1.73.astigmatizem 2 4.9 1 1.3 3 2.64. Leucoma corneae 0.0 1 1.3 1 0.95.glaukomat tjera 1 2.4 2 2.7 3 2.66. Miopia 4 5.3 4 3.47.Opaciteti I CV 4 5.3 4 3.4

Gjinia GjithsejF M

47

4.9. KomplikimetKomplikimet janë evidentuar te 37 pacient ose 31.9% të tyre, kurse 79 ose 68.1% nuk kanë pasur komplikime. Komplikimet janë klasifikuar në dy grupe, si komplikime të veçuara, kur pacienti ka pasur vetën një komplikim dhe si komplikime të kombinuara, kur personi i njëjtë ka pasur dy e më tepër komplikime. Me nga një komplikim kanë qenë gjithsej 30 veta ose 25.9%, kurse me dy e më tepër komplikime 7 veta (6,0%). Nga rastet e veçuara komplikimi më i shpeshtë ka qenë katarakta me 18 raste ose 15,5% të personave të ekzaminuar. Dukshëm më të rralla kanë qenë seclusio pupillae dhe rubeosis iridis me nga 3 raste, (2,6%). Komplikimet tjera të evidentuara kanë pasur më pak raste, 1 deri 2. Komplikimet e kombinuara, kanë qenë të rralla. Më shpesh ka qenë kombinimi i kataraktës me të tjerët, si në dy raste me rubeosis iridis dhe subathrophio bulbi dhe me nga një rast me retinochisis dhe hemophtalmus.(Tab. 35.).

GNV dhe komplikimetstrukturaTab. 35.

Komplikimet N %Seclusio pupillae 3 2.6amputimi I fushes vizive 1 0.9

të Katarakta 18 15.5veçuara Rubeosis iridis 3 2.6

Retinoschisis 2 1.7hemoftalmus 1 0.9subathrophio bulbi 0.0Hyphaema 1 0.9subluxatio lentis 1 0.9Katarakta+ Rubeosis iridis 2 1.7Katarakta+ Retinoschisis 1 0.9Katarakta+ subathrophio bulbi 2 1.7

të kom- Katarakta+hemoftalmus 1 0.9binuara hemoftalmus+ Hyphaema 1 0.9

gjithsej me komplikime 37 31.9pa komplikime 79 68.1

Gjithsej 116 100.0

Gjithsej GNV - prevalenca e komplikimeve

me komplikime

32%

pa komplikime

68%

48

Prevalenca e përgjithshme e komplikimeve është paraqitur në tab. 36. Komplikimi më i shpeshtë ka qenë katarakta, tek 24 pacient ose 20.7% të tyre. Prej komplikimeve tjera me prevalencë diçka më të lartë veçohet Hemoftalmusi me 5 raste (4.3%). Komplikimet tjera kanë qenë më të rralla. (Tab. 36.).

GNV dhe komplikimetprevalencaTab. 36.

Komplikimet N %të ekzaminuar 116 100.0Seclusio pupillae 3 2.6amputimi I fushes vizive 1 0.9Katarakta 24 20.7Hemoftalmusi 5 4.3Retinoschisis 3 2.6Rubeosis iridis 2 1.7subathrophio bulbi 2 1.7Hyphaema 1 0.9subluxatio lentis 1 0.9

Gjithsej

GNV - komplikimet më të shpeshta - prevalenca

20.7

4.32.6 2.6

0.0

5.0

10.0

15.0

20.0

25.0

Katarakta Hemoftalmusi Retinoschisis Seclusiopupillaep

reva

len

ca (

%)

49

4.10. Mjekimi

Janë aplikuar mënyra medikamentoze dhe kirurgjike e mjekimit. Me kombinimin e këtyre metodave janë mjekuar 83 sy ose 43.9% të tyre. Vetëm me metodën medikamentoze, 90 raste ose 47.6%, kurse vetëm me ate kirurgjike, 4 raste ose 2.1%.Në përgjithësi, metoda medikam-entoze është aplikuar në 173 raste ose 91.5%, kurse ajo kirurgjike në 87 raste ose 46.0%.(Tab. 38.).

GNV - terapia e aplikuar

Tab. 38.

Terapia N %medikamentoze+kirurgjike 83 43.9vetëm medikamentoze 90 47.6vetëm kirurgjike 4 2.1pa të dhëna 12 6.3Gjithsej 189 100.0medikamentoze gjithsej 173 91.5kirurgjike gjithsej 87 46.0

GNV - metodat terapike të aplikuara-prevalenca

46.0

91.5

0

20

40

60

80

100

medikamentoze kirurgjike

terapia

%

50

Në kuadër të terapisë medikamentoze, më së shpeshti janë kombinuar preparatet:1-Timololi,2-Trusopti,3-Xalatani, në 124 raste ose 65.6% të tyre, kurse kombinimi i preparateve 1,2, në 49 raste ose 25.9%. Dallimet sipas syve kanë qenë të vogla. (Tab. 39.).

GNV - terapia medikamentoze-kombinimetstrukturaTab. 39

terapia medikamentoze-kombinimi OD OS N %1.sol.Timolol+2.sol. Trusopt 26 23 49 25.91.sol.Timolol+2.sol.Trusopt+3.sol. Xalatan 61 63 124 65.6pa 7 9 16 8.5Grand Total 94 95 189 100.0

SYRI Gjithsej

Preparatet që janë përdorur më shpesh kanë qenë 1 dhe 2 me nga 173 raste ose 91.5% të tyre, kurse preparati 3 në 124 raste ose 65.6%. Ndryshimet sipas syve nuk kanë qenë të konsiderueshme.(Tab. 40.).

GNV - terapia medikamentoze-llojetTab. 40terapia medikamentoze-kombinimi OD OS N %

sy të trajtuar 94 95 189 100.01.sol.Timolol 87 86 173 91.52.sol.Trusopt 87 86 173 91.53.sol.Xalatan 61 63 124 65.6

SYRI Gjithsej

51

Me terapi kirurgjike janë trajtuar 88 sy ose 46.6% të tyre. Sipas metodave, më e shpeshtë ka qenë cyclocrioanimisatio, në 41 raste ose 21.7% , mandej TTR në 18 raste (9.5%) dhe metoda laserike në 13 raste (6.9%). Metodat tjera janë përdorur më rrallë. Sipas syve nuk ka pasur dallime të konsiderueshme.(Tab.41.).

GNV - terapia kirurgjikale- llojetstrukturaTab. 41terapia kirurgjikale

OD OS N %1.cyclocrioanimisatio 18 23 41 21.72. Laserik 6 7 13 6.93. Kirurgjikal TTR 8 10 18 9.55.Enukleacioni 6 2 8 4.26.Termofistulizacio sec.Sh 3 2 5 2.67. Iridectomia 2 1 3 1.6pa të dhëna 51 50 101 53.4Grand Total 94 95 189 100.0

SYRI Gjithsej

52

Me përcjelljen e tendencës së TIO sipas metodave të aplikuara, është konstatuar se tendenca e rritjes së TIO ka qenë shumë e rrallë, te rastet e terapisë kirurgjike, vetëm në 5 raste ka pasur rritje të TIO. Zbritja e TIO është evidentuar në 22 raste të trajtimit kirurgjik. Më e theksuar ka qenë te termofistulisatio, 60.0%, cyclocrioanimisatio, 39.4% dhe iridectomia 33.3%.Në numrin më të madh të rasteve me trajtim kirurgjik ka qenë prezente tendenca e stagnimit të TIO, në 37 raste. Pra terapia kirurgjike ka ndikuar në zbritjen ose stabilizimin e TIO.(Tab. 42.).

GNV - Terapia kirurgjikale dhe tendenca e zhvillimit të TIO

Tab. 42.

terapia kirurgjikaleN % N % N %

1.cyclocrioanimisatio 2 6.1 18 54.5 13 39.42. Laserik 1 14.3 4 57.1 2 28.63. Kirurgjikal TTR 2 14.3 9 64.3 3 21.45.Enukleacioni 0.0 3 100.0 0.06.Termofistulizacio sec.Sh 0.0 1 25.0 3 75.07. Iridectomia 0.0 2 66.7 1 33.3pa 8 9.6 45 54.2 30 36.1Grand Total 13 8.8 82 55.8 52 35.4

tendenca e TIOrritje stagnim zbritje

53

Dëmtimet e visusit kanë qenë të mëdha në të gjitha rastet e aplikimit të terapisë kirurgjike. Diçka më të vogla kanë qenë te cyclocrioanimisatio dhe te trajtimi laserik.(Tab. 43.).

GNV - Dëmtimet e visusit dhe terapia kirurgjikale

Tab. 43.

defleksioniTerapia kirurgjikale dëmtime të mëdha dëmtime të mëdha gjithsej1.cyclocrioanimisatio 37 90.2 4 9.8 412. Laserik 12 92.3 1 7.7 133. Kirurgjikal TTR 18 100.0 0.0 185.Enukleacioni 8 100.0 0.0 86.Termofistulizacio sec.Sh 5 100.0 0.0 57. Iridectomia 3 100.0 0.0 3Grand Total 83 94.3 5 5.7 88

Visusime pa

Dëmtimet e visusit dhe terapia kirurgjikale-pjesëmarrja e dëmtimeve të mëdha për metodat më të shpeshta

90.292.3

100.0 100.0 100.0 100.0

84.086.088.090.092.094.096.098.0

100.0102.0

1.c

yclo

crioanim

isat

io 2. Laserik

3. K

irurg

jikal T

TR

5.E

nukle

acio

ni

6.T

erm

ofistu

lizacio

sec.S

h

7. Ir

idecto

mia

%

54

PPR është aplikuar në 13 raste ose 6.9% të tyre. Me krahasimin e shkallës së dëmtimit të visusit sipas aplikimit të PPR, është konstatuar se pjesëmarrja e dëmtimeve të mëdha të visusit, është më e ulët te aplikimi i PPR. Kështu nga 13 raste me PPR, në 7 prej tyre ose 53.8% ka pasur dëmtime të mëdha të visusit. Te rastet pa PPR, nga 176, 110 kanë pasur dëmtime të mëdha ose 62.5%.(Tab. 44.).

GNV - Dëmtimet e visusit dhe PPR

Tab. 44.

GjithsejPPR dëmtime të mëdha dëmtime të mëdha Npo 7 53.8 6 46.2 13jo 110 62.5 66 37.5 176Gjithsej 117 61.9 72 38.1 189

me paVisusi

55

5. D I S K U T I M I

Glaukoma neovaskulare konsiderohet si forma më agresive e glaukomës, me një dekurs të rëndë dhe ireverzibil që çon deri te vërbërimi dhe në shumicën e rasteve edhe enukleacioni i syrit për shkak të dhimbjeve të rënda. Shpeshtësia e tij është në rritje pasi që edhe diabeti si shkaktari më i shpeshtë i tij është në rritje.

Metodat e reja të eksplorimit të lidhura me kompjuterizmin, trajtimin me laser,aplikimi i valvulave-(Molteno, Ahmed,etj.) si dhe zbulimi i medikamenteve të reja në trajtimin e glaukomës në pergjithësi kanë sjellë mundësi më të mirë për të sëmuarit nga glaukoma neovaskulare.

Glaukoma neovaskulare regullisht vjen si pasojë e vaskularizimit patologjik të këndit iridokorneal (neovaskularizimit) dhe për këtë arsye rëndësi të madhe kanë sëmundjet me predispozicion të lartë për ischemi dhe zhvillimin e neovazave.

Të njëjtin qëndrim kan edhe autorët:Mokanu C. & Hemrad P.-(1,64.).të cilët theksojn se mekanizmi incies te GNV është ischemia e gjërë retinale.

56

Në kuader të punimit ton është konstatuar se, si shkaktare të GNV në rend të parë, janë: RDP dhe OVCR.

Të njëjtat qendrime janë edhe te autorët..,UCH-Nigeria-(Te popullata afrikane-65);Paolo Bettini-(Milan,Italy-66);Z.Merrad-Alger-(67);Singh G-Indian Jurnal of Ophtalmology.1988-(68);Efrizal Silaen-2006-(69).

Në materialin tonë frekuenca e glaukomës neovaskulare ka qenë 4.14% nga numri total i glaukomave, ndërsa 13.4 % nga numri total i glaukomave sekondare, ndërsa mosha më e prekur është ajo prej 60 vjeç. (%).

Sipas Mocanu C; Simionescu C.-Mosha më prekur është prej: 57-62 vjet, me 65% të rasteve. Glaukoma neovaskulare participon me 3.9% të rasteve në kuadër të glaukomave në terësi (studim retrospektiv 15 vjeçar në Kliniken Universitare te Oftalmologjisë nga Craiova.(1).

57

Në materialin tonë GNV ka qenë më e shpeshtë te meshkujt, 75 raste ose 64.7%, ndaj 41 rasdte ose 33.3% te femrat - (tab.2.)

Sipas Krupin T, Mitchell KB, Becker B.- 67 mil. raste me glakomë në botë ka, prej të cilave 6mil. oes 18% me glaukomë sekondare, nga të cilat 2.6.mil. me glaukomë neovaskulare, ose SD:0.36%, ku dominon gjinia mashkullore me 61.4%., në krahasim me 39.6% gjinia femërore.(63)

Nga rezultatet tona, sëmundjet primare të rradhitura sipas frekuencës që kanë shkaktuar GNV kanë qenë si vijon: RDP me 52 raste apo 44.8%, pastaj është rradhitur TVQR me 12 raste apo rreth 10.3% të rasteve, e pastaj janë radhitur uveitet chr.recidivante me 9 raste apo (7.8%) dhe pa sëmundje primare gjithësej kanë qenë 26 raste apo rreth 22.4%-(tab.30.).

58

Sipas VO TAN P, LACHKAR Y. Frekuenca e sëmundjeve primare të imlikuara në GNV është si vijon:Retinopatia diabetike me (40-50 %); OVQR me (30-40 %); dhe Okluzionet tjera AV me 2%.(25)

Sipas Jack J. Kanski. Frekuenca e sëmundjeve primare të imlikuara në GNV është si vijon:

1.OVQR me 36%, përafërsisht glaukoma lajmrohet për 100 ditë ose 3 muaj, por janë dokumentuar edhe raste të paraqitjes së glaukomës edhe 4 javë gjer në 2 vite pas OVQR;

2.Retinopatia diabetike me 32% te kohëzgjatja e DM (10 e më tepër vite, me RDP), rreziku zvoglohet me aplikimin PPR dhe rritet te ECCE sidomos nëse kapsulla e pasme griset dhe;

3.Okluzionet tjera AV rradhiten në vendin e tretë.(32).

Në rezultatet tona, sëmundjet shoqëruese që kanë dominuar kanë qenë miopia dhe opaciteti i CV me nga 4 raste ose 3.4%, kurse astigmatizmi dhe glaukomat tjera me nga 3 raste apo 2.6%.

Sipas May DR, Bergstrom TJ, Parmet AJ, Schwartz JG. frekuencë më të lartë si sëmundje shoqëruese kanë miopia dhe glaukomat tjera:miopia me 2.9% dhe glaukomat tjera me 2.2%.(8).

59

Në rezultatet tona si komplikime me të shpeshta janë evidentuar:katarakta me 24 raste (20.7%), pastaj hemoftalmusi me 5 raste (4.3%), seclusio pupillae dhe retinoschisis me nga 3 raste (2.6%).

Sipas Ben Ezra D. komplikimet më të shpeshta glaukoma apsolute me 12% të rasteve, pasojnë Hemoftalmusi me 2.5% dhe HIV-hemoragji intravitreale me 3.4% dhe retinoschizis me 1.8%.(16).

Në hulumtimet tona dëmtimet e vizusit i kemi ndarë :në dëmtime të rënda dhe dëmtime të lehta. Dëmtime të rënda si vërbërimi apo amauroza, pastaj L/P- si dhe deri te 0.3vizusi kanë qenë 84.7% të rasteve. Gjersa me dëmtime të lehta vizusi nga 0.4 deri në 1.0 vizusi kanë qenë 15.3% për këto ndryshime është fituar sinjifikanca statistkore,P>0.05.(tab.20.).

Sipas Wand M: me dëmtime kardinale të vizusit janë evidentuar rreth 58.8%, me dëmtime të lehta rreth 41.2%.

Sipas Wand M:, te pacientët me PPR-(Panfotokoagulim retinal) kemi këto rezultate: 52% stabilizim; 28% përmirësim dhe 20% përkeqësim.(11).

60

6. P Ë R F U N D I M INë bazë të analizes së rezultateve tona kemi ardhur në këto përfundime:

Sëmundjet primare që me së shpeshti kanë shkaktuar GNV janë:RDP dhe TVQR

Mosha ma prekur nga glaukoma neovaskulare është 60-69 vjeç, ndërsa gjinia ma e prekur është ajo mashkullore;

Ndryshimet më të shpeshta në këndin iridokorneal janë:neovaskularizimi, ngushtimi dhe goniosinehijet e më rrallë membrana fibrovaskulare;

Shkalla e ndryshimeve në këndin iridokorneal është në proporcion të drejtë me elevacioni e TIO;

84.7% të rasteve me GNV janë shoqëruar me dëmtime të rënda të vizusit;

Dëmtimet e vizusit kanë qenë më të theksuara te rastet me komplikime;

Komlikimet më të shpeshta te GNV janë: katarakta dhe hemoftalmusi;

Më së shpeshti është aplikuar trajtimi medikamentoz e pastaj kombinimi i trajtimit medikamentoz dhe kirurgjik;

Nga metodat kirurgjike më së shpeshti është aplikuar ciklokrioanemizimi , pastaj TTR dhe LFC;

Suksese më të mira në aspektin preventiv dhe funksional te GNV kanë treguar rastet ku është bërë fotokoagulimi panretinal;

Prevenimi i ischemisë retinale është metoda e vetme për prevenimin e GNV

61

7. Masat parandaluese:

Shkaktari më i shpesht i GNV është diabeti. Duke pasur parasysh se diabeti është në rritje të vazhdueshme dhe se diabetikët jetojnë më gjatë duke iu falenderuar mjekimit të mirë të tij rastet me GNV do të jenë më të shpeshta dhe më problematike.

Në anën tjetër, mjekimi i GNV, edhe në botë, e sidomos te ne, është i vështirë, i mundimshëm dhe me rezultate jo të kënaqshme.

Konkludim i këtij punimi është se duhet të përqendrohemi në prevenimin e retinopatisë diabetike, çka kërkon bashkëpunim interdiciplinar.

Në rastet kur retinopatia diabetike është prezente duhet t`i këshillojmë pacientët për fotokoagulim panretinal-PPR; dhe të aplikimit të valvulave:Ahmed,Molteno dhe tubi Schoket sa më herët te GNV.

Aplikim e AVGF preparateve, ngase kjo është e vetmja mënyrë për parandalimin e GNV dhe pasojave të rënda.

Nëse ky qëndrim gjen aprovim dhe aplikim të gjërë shpresojmë se kemi kontribuar sa do pak në prevenimin e GNV dhe pasojave të rënda të tij.

62

JU FALEMINDERIT..,

THANK YOU..,

Tema:GLAUKOMA NEOVASKULARE..,

PUNIM MAGJISTRATURE

GNV*****NVG

Kandidati: Mentori:

Dr. Halil Z. AJVAZI Prof.dr. Ilhami GORANCI

Sincerely, yours .., FAKULTETI I MJEKËSISË UNIVERSITETI I PRISHTINËS

Mars2009. QKUK-CLINIC OF OPHTALMOLOGY E-mail:dr.ajvazi @ yahoo.com

KOMISIONI I EMRUAR PËR MBROJËTJEN E PUNIMIT TË MAGJISTRATURS:

1. Prof. dr. Meshqyre BRESTOVCI - Kryetare,2. Prof. dr. Ilhami GORANCI - Mentor,

3. Prof.ass. Gazmend KAQNIKU - Antar.Mars / 2009 / Prishtinë

63