Vertigo

Disusun Oleh:Abdul Rauf Bin Zakaria11-2012-209

Dokter Pembimbing dr. Dini Adriani, SpS

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDAKEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAFRUMAH SAKIT UMUM BAKTHI YUDHADEPOK20 Januari 2014 22 Februari 2014Vertigo

Vertigo berasal daripada kata vertere, berarti memutar. Ilusi pergerakan tubuh atau sekitarnya, kadang disertai gejala lain seperti impulse(sensasi seperti tubuh ditarik kedalam ruangan), oscillopsia(ilusi visual pergerakan back forth) mual, muntah, dan gait ataxia.

Definisi:1Vertigo = Ilusi sensasi rotasiDizziness = Ilusi gerakan yang tak jelas rotasiSinkope = Rasa hilangnya kesadaranDisekuilibrium = Rasa hilangnya keseimbangan tanpa rasa dizziness

Epidemiologi

Vertigo merupakan keluhan yang sangat umum setelah nyeri kepala dan batuk. Vertigo merupakan 15% penderita yang dikonsulkan ke ahli saraf atau ahli THT.1

Pada oarang dewasa vertigo adalah salah satu masalah kesehatan yang paling umum. Di Amerika Serikat, 4% orang mengalami vertigo setidak-tidaknya 1x pada masa hidupnya, Vertigo mengenai perempuan sedikit lebih banyak dari laki-laki. Insiden dan pervalensi vertigo meningkat dengan bertambahnya usia.1

Di RSUP Dr Kariadi, vertigo berada di urutan kelima dari penyakit yang dirawat di bangsal saraf. Dari 20% pasien yang dikirum ke unit EMG, ditemukan suatu gangguan fungsi batang otak, mungkin suatu insufisiensi vertebrobasiler.1

Mabuk gerakan menjadi penyebab vertigo pada 4% pengendara mobil dan kereta api, mabuk laut dialami 90% orang tanpa pengalaman berlayar, mabuk udara terjadi pada 8% penumpang pesawat sewaktu cuaca buruk, dan mabuk angkasa terjadi pada 30-50% awak pesawat angkasa.

Fisiologi

Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis VIII, dan nuclei vestibularis di batang otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terdiri daripada utrikulis, sakulus, dan tiga kanalis semisirkularis. Utrikulus, sakulus dan ampula mengandung organ reseptor keseimbangan. 1,2

Kanalis semisirkularis lateral terletak dibidang horizontal, manakala dua kanalis yang lain tegak lurus antara satu sama lain. Kanalis posterior sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis anterior tegak lurus dengan dengannya. Aksis os petrosus 45 terhadap garis tengah. Jadi, kanalis anterior telinga satunya parallel dengan kanalis posterior telinga satunya.

Masing-masing daripada 3 kanalis mempunyai pelebaran, disebut ampula, yang berisi organ reseptor system vestibular, Krista ampularis. Rambut-rambut sensorik Krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa yang memanjang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit.

Pergerakan endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut sensorik Krista, yang demikian merupakan reseptor kinetic.

Utrikulus dan sakulus mengandung organ reseptor lainnya, disebut macula utrikularis dan macula sakularis. Macula sakularis terletak vertical di dinding medial sakulus, manakala macula utrikularis terletak di dasar utrikulus parallel dengan dasar tengkorak. Sel-sel rambut macula tertanam di membrane gelatinosa yang mengandung Kristal kalsium karbonat disebut statolit. Kristal tersebut ditopang sel penunjang.Reseptor ini menghantarkan impuls static yang menunjukkan posisi kepala terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh kepada tonus otot.

Impulse yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung reflex yang berfungsi mengkoordinasikan otot ekstraokuler, leher dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dna setiap jenis pergerakan kepala.2

Impulse kemudiannya akan dihantar ke nervus vestibulocochlearis. Ganglion vestibular terletak didalam canalis auditory interna. Nervus ini akan melewati subarachnoid space di cerebellopontine angle, dan memasuki batang otak di pontomedullary junction. Serabut sarafnya kemudiaannya akan menuju ke nuclei vestibular yang terletak di lantai ventrikel 4.2

Alat keseimbangan tubuh tersusun dari 3 organ, yaitu vestibulum, visual dan proprioseptif. Masing-masing terdiri atas bagian perifer kiri dan kanan, serta bagian sentral. Bagian perifer dari system vestibulum kanan dan kiri terdiri atas tiga buah reseptor yang disebut Krista ampularis dari ketiga buah kanalis semisirkularis, dua buah reseptor yang disebut organ otolitik macula dari utrikulus dna sakulus. Bagian perifer dari system vestibulum juga disambung oleh ganglion vestibularis dan nevus vestibularis.1

System non vestibular terdiri atas system visual dan proprioseptif. Bagian perifer daripada visual ialah retina, sedangkan bagian perifer dari proprioseptif ialah reseptor di tendon dan sendi serta sensibilitas dalam.

Bagian sentral dari AKT terdiri dari nuclei vestibularis batang otak, serebelum, formasio retikularis(termasuk lokus seruleus) system limbic, korteks prefrontral dan hipotalamus.1

Stimulus gerakan akan diterima oleh reseptor AKT, dan diubah menjadi impuls saraf(transduksi). Impuls saraf ini akan ditransmisikan melalui nevus vestibularis, nevus optikus, dan nevus spinovestibularis ke bagian sentral AKT. Di bagian sentral, terjadi proses modulasi dimana impuls tadi akan diintegrasikan, dikoordinasi, dikommparasi, diredam, diperkuat dan dipersepsi, serta disimpan untuk kemudian dijawab sebagai respon. Outputnya akan dikirim ke korteks serebri(kesadaran terhadap gerak tubuh), ke medulla spinalis dan serebelum(control keterampilan motorik dan sikap tubuh), dan fasikulus longitudinalis medialis(control gerakan mata).

Jadi, vertigo akan berlaku apabila adanya konflik daripada ketiga-tiga sensorik ini, dikenal melalui hipotesis konflik sensoris atau polysensory mismatch. Sebagai contoh ialah wisatawan dengan motion sickness yang berada di bawah dek kapal besar. System visual melaporkan bahawa lingkungan tidak bergerak, tetapi system vestibularis melaporkan bahawa adanya gerakan terus menerus. Hal ini salah satu contoh daripada mekanisme berlakunya vertigo.

Pada penderita vertigo juga, dapat kita temukan adanya mual, pucat, hipotensi, fatigue, menguap, muntah dan diaphoresis. Ini merupakan suatu respon daripada system otonom kita terhadap pergerakan yang tidak biasa.

Pembagian Vertigo

Setelah memahami kerja dan pembagian daripada alat keseimbangan tubuh, maka dapat kita lanjutkan dengan pembagian vertigo. Pembagian ini sebenarnya penting buat memahami masalah sebenar daripada suatu vertigo yang kita temukan diklinis. Seperti yang kita ketahui, alat keseimbangan tubuh terbagi antara sentral dan perifer (proprioseptif, visual, vestibulum), jadi vertigo bisa berlaku apabila adanya ketidakseimbangan antara komponen-komponen ini.1

Vertigo Vestibular PeriferLabirin(BPPV, Meniere disease, fistula perilymph, obatan ototoksik, labirintitis), nervus vestibularis(neuritis vestibularis, neuroma akustikus) atau gangguan di ganglion vestibular. Fistula perilymph ialah rupture round/oval window labirin menyebabkan cairan perilymph keluar. Rupture biasanya didahului dengan riwayat peningatan tekanan intracranial.

Vertigo Vestibular SentralKelainan di otak, batang otak, serebellum(Infark batang otak, perdarahan serebellum, neoplasma, multiple sclerosis, meningitis tuberkulosa, meningitis leutika, epilepsy vestibular, migraine vertebra basiler, trauma batang otak, trauma servikal.

Vertigo Non VestibularSistem proprioseptif(tabes dorsalis atau neurosifilis) dan system visual(diplopia, kelainan lensa berat, gerakan optokinetis)

Dizziness Non VestibularSyncope(arithmia, hipotensi postural, sinkop vasovagal, hipoglikemia), disekuilibrium(apraksia dari gait, parkinsonisme, atrofi multisystem), dizziness ill defined(hiperventilasi, neurosis anxietas, neurosis histerik, agoraphobia, depresi), dan penyakit berat lain(pneumonia, iskemia otak akibat anemia berat, uremia, gangguan hati).

Ada juga buku yang mengklasifikasikan dizziness non vestibular sebagai dizziness non vertigo atau pseudovertigo. Selain itu, ada juga yang disebut sebagai sindrom vertigo dimana berlakunya hiperaktif dari saraf simpatik, menyebabkan vertigo, pallor, mual dan penderitaan hebat. Kemudiaannya terjadi vomitus dan rasa takut. Namun setelah muntah, semua keluhan hilang dan pasien merasa lebih segar.

Vertigo proprioseptif pula motion-dependent, dan disebabkan oleh kelainan impulse proprioseptif daripada medulla spinalis. Ia juga dapat diakibatkan oleh neuropathy perifer dan lesi pada kolumna posterior. Pasien biasanya mempunyai gangguan gait, dan tidak ada nistagmus. Gangguan gait akan bertambah parah apabila mata ditutup atau didalam gelap karena apabila mata ditutup, kompensasi daripada visual akan hilang.

Anamnesis

1. Adakah sensasi gerakan? Mual, muntah, berkeringat, gerakan mata abnormal?2. Berapa lama vertigo? Berterusan atau hilang timbul? Adakah dicetuskan perubahan posisi? Adakah pasien mengkonsumsi obat ototoksik? Adakah riwayat trauma kepala baru? Cedera whiplash?33. Adakah gangguan pendengaran, tinnitus dan ketulian?4. Adakah kelemahan, gangguan visual, penurunan kesadaran, kesulitan berjalan, gerakan mata abnormal, sulit bicara?3

Keluhan:Arti keluhan:Gangguan:

Saya pusingSeolah-olah berputarKemungkinan vestibuler

Saya pusingSeolah-olah kepala kosong, lemah, cenderung jatuh, syncopeKemungkinan cardiovascular

Saya pusingSetiap kali bergerak cenderung jatuhKemungkinan serebellar

Saya pusingSeolah-olah melayang, enteng di kepala, deskripsi samarKemungkinan gangguan psikiatrik

Pemeriksaan Fisik

Gejala pada gangguan saraf vestibularis atau hubungannya dengan sentral akan menyebabkan terjadinya:41) Vertigo2) Rasa tidak stabil3) Kehilangan keseimbangan4) Nistagmus5) Salah tunjuk(past pointing)

Manuver Hallpike

Digunakan buat menimbulkan vertigo dan nistagmus posisional pada penderita dengan gangguan system vestibular.1) Pasien duduk ditempat.2) Pasien direbahkan sampai kepalanya tergantung di pinggir dengan sudut 30 derajat dibawah horizon dan kepala ditolehkan kekiri.3) Pasien tetap membuka matanya, dan diobservasi ada atau tidak nistagmus.4) Perhatikan kapan nistagmus mulai muncul, berapa lama, dan jenis.5) Tanyakan pada pasien adakah vertigo yang dialaminya sama dengan yang sering dialaminya.6) Ulang tes pada sisi kanan.

Berikut ialah ciri-ciri nistagmus posisional:

Lesi PeriferLesi Sentral

VertigoBeratRingan

Masa laten2-30detikTidak ada

Jadi capai/lelahVertigo akan berkurang apabila posisi kepala tetapTidak ada

HabituasiVertigo akan berkurang dan menghilang apabila maneuver diulang-ulangTidak ada

Contoh kelainanNeuronitis vestibular, BPPV, Motion sickness, Trauma, streptomisin, Labirintitis, Meniere disease, Neuroma akustik.Stroke, iskemik batang otak, Migren basiler, trauma, perdarahan atau lesi di serebellum, lesi lobus temporalis, neoplasma.

Nistagmus ialah gerak involunter, rithmik dari bola mata. Gejala obyektif dari vertigo adalah adanya nistagmus. Jadi, nistagmus perlu diperiksa apabila adanya keluhan vertigo. Nistagmus perlu diperiksa cirri-cirinya yaitu bidang gerakannya, arah gerakan, amplitude, dan lamanya.

Pada nistagmus vestibuler, komponen cepat ke arah kontralateral dari lesi, past pointing akan menunjukkan ke arah lesi. Ia juga biasanya tidak menetap dan akan menghilang setelah beberapa waktu. Sifatnya bisa horizontal dan horizontal rotatoar. Pada nistagmus sentral, nistagmus dapat menetap atau berlalu, dapat bersifat horizontal, vertical atau rotatoar.

Di buku Neurologi Klinik, dituliskan bahawa nistagmus vertical menunjukkan adanya lesi di batang otak(mesensefalon,MO). Nistagmus horizontal dapat ditemukan pada lesi di tegmentum dan pons. Nistagmus horizontal/rotatoar pula pada lesi di medulla oblongata.

Tes Kalori

1) Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. 2) Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik). 3) Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.4) Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.

Tes Keseimbangan dan Koordinasi4

1) Tes Romberg yang dipertajami) Penderita berdiri dengan kaki yang satu di depan kaki yang lain. Tumit kaki bertemu jari kaki dibelakangnya.ii) Tangan dilipat pada dada, mata ditutup.iii) Orang normal mampu berdiri dalam sikap ini selama 30detik atau lebih.

2) Tes melangkah di tempat(stepping test)i) Penderita menutup mata dan disuruh berjalan ditempat sebanyak 50 langkah dengan kecepatan berjalan seperti biasa.ii) Hasil tes ini abnormal apabila kedudukan akhir penderita berganjak lebih dari 1 meter dari awalnya, atau badan berputar lebih 30 derajat.

3) Tes Past Pointingi) Pasien disuruh merentangkan lengannya dan telunjukkan menyentuh telunjuk pemeriksa.ii) Pasien disuruh mengangkat tangan lurus ke atas, dan turun sehingga menyentuh telunjuk pemeriksa lagi.iii) Pasien kemudiaannya disuruh mengulang pergerakan naik turun ini tetapi dengan mata tertutup.

4) Tes Heel-to-Kneei) Pasien menyentuh lutut dengan menggunakan tumit kaki sebelahnya, dan turun menelusuri bagian depan tibia.ii) Kaki diletak disamping setiap kali habis menelusuri ke bawah, dan diulang sebanyak 5x.iii) Prosedur diulang dengan kaki yang sebelahnya lagi

Pemeriksaan Penunjang1

1) Audiometrik2) ENG(electronystagmografi)3) MRI atau CT scan kepala4) Auditory brainstem response(ABR)

Diagnosis Klinis

1) Benign Positional Paroxysmal Vertigo.1i) Vertigo yang mendadak, singkat(15-30detik), intens.ii) Berlaku apabila posisi kepala berubah

2) Labirintitis virus.1i) Vertigo mendadak, intens, berlangsung beberapa hari sampai satu minggu.ii) Sering disertai mual dan muntahiii) Mungkin disertai hearing loss dan tinnitus

3) Neuritis vestibularisi) Vertigo mendadak, intens.ii) Tidak disertai hearing loss.

4) Penyakit Menierei) Vertigo mendadak dan berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam.ii) Sifat khas ialah ia disertai hearing loss dan tinnitus yang mencolok.

5) Insuffisiensi vertebrobasileri) Vertigo disertai gangguan visual, kesulitan berbicara, disorientasi dan gangguan koordinasi.

Pengobatan

Farmakologis.1 1) Anthistamin seperti dimenhidrinate, diphenhidramine2) Anticholinergik seperti scopolamine3) Phenothiazine seperti chlorpromazine dan prochlorperazine4) Tranquilizer ringan seperti diazepam, lorazepam.5) Agen simpatomimetik seperti amphetamine, ephedrine.6) Histaminergik seperti betahistine.7) Antagonis kalsium seperti flunarizine.

Non farmakologis.11) Berbaring diam dalam ruangan gelap2) Fiksasi visual3) Relaksasi mental4) Memberikan dukungan bahawa penyakitnya tidak berat(jika memang tidak berat)5) Latihan vestibular sesuai indikasi

Fisioterapi(sesuai indikasi).11) Canalith repositioning procedure.2) Vestibular habituation training.63) Balance coordination training

Berikut ialah table yang menunjukkan obat yang dapat digunakan untuk mengurangi vertigo:5

Benign Paroxysmal Positional Vertigo

1) Vertigo yang dicetuskan oleh perubahan gerakan kepala.2) Biasanya membaik sendiri dalam 6 minggu.3) Merupakan penyebab vertigo terbanyak, yaitu 20-30%, dengan wanita 2 kali lipat lebih ramai pada laki-laki dan meningkat dengan bertambahnya usia.4) Disebabkan oleh adanya otolith didalam kanalis semisirkularis, terutamanya yang .posterior.

Etiologi

1) Idiopatik2) Trauma kepala3) Degenerasi system vestibular4) Infeksi virus5) Stroke minor

Patofisiologi

Teori Kupulolitiasis

Melalui teori ini, dikatakan bahawa terdapat sejenis batu yang melekat pada cupula canalis semicircularis posterior. Analoginya ialah seperti terdapat suatu beban yang diletakkan pada hujung atas daripada tiang. Sudah tentulah tiang tersebut sukar untuk mengekalkan kedudukan neutral, dan sudah tentu lebih cenderung untuk membengkok ke suatu arah mengikut arah tiang itu ditolak. Apabila posisi tersebut telah tercapao, berat beban tersebut akan menghalang cupula daripada kembali ke posisi neutral. Ini menjelaskan nystagmus persisten pada pasien dan juga gejala pusing apabila pasien membaringkan kepalanya kebelakang.

Teori Kanalolithiasis

Teori ini menyatakan bahawa simptom daripada BPPV adalah lebih konsisten jika disebabkan oleh partikel yang bebas didalam canalis semicircularis posterior berbanding partikel yang terfiksasi pada cupula. Apabila kepala dalam keadaan tegak, partikel ini akan berada diposisi paling dependent terhadap gravitasi didalan canalis tersebut. Apabila kepala dalam keadaan supine, partikel ini akan bergerak ke posisi 90 darejat pada arcus canalis.

Selepas inertial lag, gravitasi akan menarik partikel tersebut menuruni arcus. Ini akan menyebabkan endolymph mengalir melawan ampula dan cupula terdefleksi. Defleksi cupular akan menghasilkan nystagmus. Rotasi reversal(apabila duduk kembali) akan mengakibatkan reversal defleksi cupular dan pusing serta nystagmus pada arah berlawanan.

Model ini mencontohkan partikel ini seperti guli didalam ban. Apabila ban berguling, guli akan mengikut arah pergerakan ban karena momentum, dan pada satu tahap akan jatuh karena graviti. Peristiwa jatuh ini akan merangsang saraf, menyebabkan sensasi berputar.

Gejala

1) Vertigo yang muncul apabila berlaku perubahan posisi kepala.2) Vertigo setelah periode latency.3) Vertigo menghilang apabila posisi kepala dipertahankan.4) Lama vertigo