第五章 呼 吸
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第五章 呼 吸. 机体与外界环境之间 的气体交换过程,称为 呼吸 。 通过呼吸, 机体从大气摄取新陈代谢 所需的 O 2 , 排出所产生的 CO 2. 大气 肺泡 血液 组织. O 2. O 2. O 2. CO 2. CO 2. CO 2. 呼吸过程的四个环节. 1. 肺通气,肺与外界气体之间的气体交换过 程。 2.肺换气,肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。 3.气体在血液中的运输。 - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
呼吸过程的四个环节呼吸过程的四个环节1. 肺通气,肺与外界气体之间的气体交换过
程。 2. 肺换气 , 肺泡与肺毛细血管之间的气体交换
过程。 3. 气体在血液中的运输。 4. 组织换气,血液与 组织、细胞之间的气体
交换过程,有时也将细胞内的氧化过程包括在内。
(( 11 )过程:)过程:平静呼吸:a. 吸气:吸气肌收缩-胸廓扩张-肺扩张-肺容量增
加-肺内压暂时下降-气体进入肺(主动过程)b. 呼气:吸气肌舒张-肺回缩-胸廓回缩-肺内压升
高-气体被呼出(被动过程)用力吸气:辅助肌收缩(主动过程)用力呼气:呼气肌收缩(主动过程)
吸气之初,肺容积增大,肺内压下降,低于大气压,空气在此压差下进入肺泡,随着肺内气体逐渐增加,肺内压也逐渐升高,至吸气末,肺内压已升高到与大气压相等,气流也就停止。
反之,在呼气之初,肺容积减小,肺容积减少,肺内压升高并超过大气压,肺内气体便流出肺,使肺内气体逐渐减少,肺内压逐渐下降,至呼气末,肺内压又降到与大气压相等。
3.3. 胸膜腔内压胸膜腔内压
胸膜腔由两层胸膜构成,即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。
胸膜腔内仅有少量浆液,没有气体,这一薄层浆液的作用是:
( 1 )在两层胸膜之间起润滑作用,减少摩擦。( 2 )浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起,
不易分开。
胸膜腔内压通常为负压。胸膜腔负压形成与肺内压、肺的回缩力
有关。胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力在呼气末或吸气末,肺内压等于大气压,因
而胸膜腔内压=大气压-肺回缩力若以大气压为 0 ,则胸膜腔内压 = -肺回缩力
肺通气的动力肺通气的动力
呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力,它引起胸廓的张缩,肺随胸廓的张缩而张缩,肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差,此压力差为肺通气的直接动力。胸膜腔负压的存在,保证肺处于扩张状态,使原动力转化为直接动力的关键。
(二)肺通气的阻力(二)肺通气的阻力
肺通气的阻力按性质分为两种一是弹性阻力,包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性
阻力,是平静呼吸时的主要阻力,约占总阻力的 70%;
二是非弹性阻力,包括气道阻力,惯性阻力和组织的粘滞阻力,约占总阻力的 30%,其中又以气道阻力为主。
DPPC 与载脂蛋白结合以脂蛋白形式存在。
1974年, King 报告, DPPC载脂蛋白(疏水氨基酸,可溶性蛋白)降表面张力的有效成分为其中脂类,脂质分子彼此间和对水分子吸引力较小,在表面稀释了水分子,故能降低肺泡表面张力。
2.2. 肺表面活性物质的生理作用肺表面活性物质的生理作用
( 1 )调节表面张力,稳定肺泡内压。 ( 2 )降低肺泡表面强力,减少吸气阻力,省 功 1/10 。( 3 )减少肺泡液的生成,防止肺水肿,抽吸 作用下降。 1983年, Hill 泡壁吸附说
肺表面活性物质的作用是降低肺泡液-气界面的表面张力。成年人患肺炎、肺血栓等疾病时,可因肺表面活性物质减少而发生肺不张。初生儿也可因缺乏肺表面活性物质,发生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成,造成呼吸窘迫综合征,导致死亡。
(( 22 )胸廓的弹性阻力和顺应性)胸廓的弹性阻力和顺应性 胸廓处于自然位置时肺容量,相当于肺总量的 67%左右,此时胸廓不变形,不表现弹性阻力。
肺容量小于肺总量的 67%时,胸廓被牵引向内 而缩小,其弹性阻力向外,是吸气的动力,呼气的阻力。
肺容量大于肺总量的 67%时,胸廓被牵引向外而扩大,其弹性阻力向内,成为吸气的阻力,呼气的动力。
二、肺容积和肺容量二、肺容积和肺容量(一)肺容积
潮气量: TV400-500mL
补吸气量: IRV1500-2000mL
补呼气量: ERV900-1200mL
残气量: RV1000-1500mL
(二)肺容量
深吸气量( DIV) =潮气量+补吸气量 2000 - 2500mL
功能残气量( FRV ) =余气量+补呼气量
2300mL
生理意义:缓冲呼吸过程中肺泡气 O2 和 CO2 分压的变化。
肺活量( VC ) =潮气量+补吸气量+补呼气量2500 - 3500mL
用力肺活量( FVC )
用力呼气量( FEV )
时间肺活量( TVC ) 第一秒末呼出肺活量 83%
第二秒末呼出肺活量 96%
第三秒末呼出肺活量 99%
肺总量( TLC)= 肺活量+余气量 3500 - 5000mL
三、肺的通气量三、肺的通气量
(一)每分通气量=潮气量 × 呼吸频率 ( mL/ 分) ( mL/次 (次 / 分) 6 - 8 升 400 - 500 12 - 18
最大通气量:单位时间内肺脏最大 限度的呼吸气量。 70 - 120L/min
2. 肺泡通气量
(潮气量-无效腔) × 呼吸频率( 500mL - 150mL ) ×12次 / 分 如果潮气量减少一半,呼吸频率增加一倍,每分通气量不变,而每分肺泡通气量将大为减少。从通气效率来考虑,慢而深的呼吸比快而浅的呼吸效率要高。
一、气体交换的原理一、气体交换的原理
(一)气体的扩散 气体分子不停的进行着无定向的运动,其结
果是气体分子从分压高处向分压低处发生净转移,这一过程称为气体扩散。
肺换气和组织换气就是物理性的扩散过程。
气体扩散速率受下列因素影响气体扩散速率受下列因素影响::
1 、气体分压差:气体从分压高的一侧向低的一侧扩散
2 、气体的分子量和溶解度:分子量大的扩散速度慢,溶解度大扩散速度快
3 、扩散面积和扩散距离:面积大扩散快,距离大扩散慢
4 、温度:温度高扩散快
(二)呼吸气体和人体不同部位气体的分压(二)呼吸气体和人体不同部位气体的分压
1. 呼吸气及肺泡气的成分和分压 呼吸周期中,肺泡气 O2 及 CO2 的含量有轻微波动。
容积百分比 分压 血浆溶解度 扩散速度 N2 79% 600mmHg
O2 20.96% 159mmHg CO2 > O2 CO2 > O2
24:1 20.6:1
CO2 0.04% 0.3mmHg
混合气体的总压力是各组成气体的分压力的总和。
各组成气的分压=混合气总压力 ×该气体的容积百分比 O2 159mmHg = 760mmHg×79 %
CO2 扩散率 / O2 扩散率= √ O2 分子量 /√CO2 分子量 =√32/√44 = 5.6/6.6
在肺泡气 O2 的扩散率稍大于 CO2
但由于 CO2溶解度 /O2溶解度 =0.592/0.0244=24.3/1.0
CO2 扩散速率 /O2 扩散速率 = ( 5.6/6.6 ) × ( 0.592/0.0244)=20.6/1.0
二、肺换气过程二、肺换气过程混合静脉血 PO2 是 40mmHg ,比肺泡气的
104mmHg )低,肺泡气中 O2向血液中扩散,血液的 PO2 逐渐上升,最后接近肺泡气的 PO2 。混合静脉血 PCO2 是 46mmHg ,比肺泡气
40mmHg 高,血液中 CO2向肺泡中扩散,血液的 PCO2 逐渐下降,最后接近肺泡气的 PCO2 。
影响肺换气的因素影响肺换气的因素
1 、呼吸膜的厚度 含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、
肺泡上皮基膜层、肺泡与毛细血管之间的基质、毛细血管基膜、毛细血管内皮细胞层
病理:肺纤维化、肺水肿2 、呼吸膜的面积总面积: 100m2 安静: 40m2 用力: 70m2
3 、通气 / 血流比值指每分钟肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值。V/Q=4.2/5.0=0.84
V/Q 下降:通气不足,血流过剩 (支气管痉挛)V/Q 升高:通气过剩,血流不足 (肺血管栓塞)肺气肿
三、组织换气的过程三、组织换气的过程
组织处 PO2 是 30mmHg ,较动脉血PO2 ( 100mmHg )低,组织处PCO2 ( 50mmHg ),较动脉血PCO2 ( 40mmHg )高。当动脉血流经组织毛细血管时,在分压差的推动下, O2 由血液扩散入组织细胞, CO2 由组织细胞扩散入血液,进行组织换气。
(一)(一) HbHb 与与 O2O2 的结合的结合 O2 分压高(肺) Hb + O2 HbO2
O2 分压低(组织) (还原、紫蓝色) (氧化、红色)
盐键断裂 分子构型紧密型 分子构型疏松型 ( T 型) 盐键形成 ( R 型)
氧容量:指每 100ml 血中,血红蛋白结合氧的最大量。正常 Hb 在 15g/100ml 血液中, 1gHb结合 1.34ml
氧。氧容量= 15×1.34 = 20ml
氧含量:血红蛋白实际结合的氧量。动脉血: 20ml 氧静脉血: 15ml 氧
4 、 Hb 与 O2 的结合或解离曲线呈 S型与
Hb 的变构效应有关。
Hb 与 O2结合--盐键断裂, R 型 Hb 与 O2解离--盐键断裂, T 型 T 型对O2亲和力小。 R 型对O2亲和力大。
特点:特点:1.曲线上段: PO2 60 - 100mmHg.坡度较平坦
( 1 )氧分压变化虽大但饱和度变异小--即使外界或肺泡中 PO2 下降,但氧化饱和度依然可维持在较高水平。
( 2 ) PO2 > 100mmHg 时,氧合饱和度增加很不明显,血氧量增加很少。
2. 曲线中段 PO2 60 - 40mmHg 是 HbO2释放 O2 的部分。 PO2 为 40mmHg 时, Hb 氧饱和度 75%,
血 O2含量 14.4%, 即每 100ml 血液流过组织时释放 5mlO2 。
3. 曲线下段 PO2 10 - 40mmHg.坡度陡。 PO2略有下降,促
使较多 O2解离,饱和度大大下降。PO2 为 15mmHg 时, Hb 氧饱和度 22%,血 O2含量 4.4%,
即每 100ml 血液流过组织时释放 15mlO2 ,是安静时的三倍。该曲线代表 O2 的储备。
((三)影响氧离曲线的因素三)影响氧离曲线的因素
1. PH 和 CO2影响
通常用 P50 表示 Hb 对 O2 的亲和力。 正常 P50 : PO2 26.5mmHg 。 P50上升,亲和力下降,曲线右移; P50 下降,亲和力上升,曲线左移。
Bohr效应:酸度对 Hb 氧亲和力的影响。
PH 下降, PCO2上升, Hb 分子构型转为T 型,降低了亲和力 --曲线右移,氧饱和度下降,解离增加。
PH上升, PCO2 下降, Hb 分子构型 R 型,增加了亲和力 --曲线左移,氧饱和度增加,解离下降。
3. 3. 大脑皮层对呼吸运动的调节大脑皮层对呼吸运动的调节
1 、随意调节和建立呼吸条件反射途径:A 、通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用,调节节律。
B 、通过皮层脊髓束和皮层红核脊髓束,下传直接支配呼吸肌运动神经元的活动。
2 )吸气切断机制
a. 中枢吸气性活动 吸气-主动过程 呼气-被动过程 Iα -来源b. 延髓孤束核内 I-E SW -吸气切断神经元
的发现。这组神经元在吸气相末期和呼气相早期放电。吸气转呼气瞬间放电频率最高。延长高峰出现-吸气延长。
3 )呼气相向吸气相转变机制--推测存在一组切断呼气神经元。
设想呼气相的时程可能是由一个在呼吸相中抑制吸气性活动的机制来控制,这一机制的活动程度在呼气相逐渐减弱,一旦达到临界水平,对吸气活动的抑制就解除,下一个吸气相即开始。
(一)肺牵张反射(黑-伯反射)
1868年, Breuer 和 Hering 分别发现: 肺扩张--抑制吸气动作 肺强烈缩小--阻止呼气,促使吸气
肺牵张反射:肺扩张反射(吸气抑制反射)
肺缩小反射(吸气兴奋反射)
肺扩张反射 肺缩反射感受器部位 支气管、细支 细支气管和肺泡 气管平滑肌感受器域值 低 高刺激性质 扩张 肺回缩传入神经 迷走神经 迷走神经 ( A 类纤维)神经中枢 延髓 Iβ神经元兴奋 延髓 Iβ神经元抑制 触发吸气切断机制
肺扩张反射 肺缩小反射传出神经 膈神经、 膈神经、 肋间神经 肋间神经效应器 膈肌、 膈肌、 肋间外肌 肋间外肌效应 舒张(呼气) 收缩(吸气)意义 促使吸气及时 促使呼气及时 转入呼气,阻 转入吸气,阻 抑吸气过深过长 抑呼气
(二)化学感受性呼吸反射
1. 化学感受器
( 1 )外周化学感受器——颈动脉体和主动脉体:感受血液中 PCO2 增多、 PO2 下降、 H+ 升高浓度变化的刺激而兴奋。
颈动脉体对呼吸的刺激作用约为主动脉体的 7倍。
( 1 ) CO2对呼吸的影响 a. 间接作用于中枢化学感受器(主要途径) 动脉血中 PCO2 升高 3mmHg 就可反射性
引起反应。 b. 直接作用于外周化学感受器。 动脉血中 PCO2 升高 10mmHg 才能引起反应。
中枢化学感受器对H+的敏感性约为外周化学感受器的 25倍。
( 2 ) O2对呼吸的影响 1 )特点 a. 缺氧刺激是通过外周化学感受器起作
用的。若切断外周化学感受器的传入,其刺激作用完全消失。
b. 缺氧对中枢的直接作用表现为轻微抑制。
c. 轻度缺氧( PO2 > 80mmHg )对呼吸无明显影响。
( 3 ) H+对呼吸的影响1 ) H+ 增多或 PH 下降可使呼吸运动加快,
它是化 学感受器的有效刺激物。2 ) H+调节呼吸运动的途径
a. 血中 H+ 增多——主要兴奋外周化学感受器
b. 脑脊液 H+ 增多——兴奋中枢化学感受器
( 4 ) PCO2 、 H+ 和 PO2影响呼吸的相互关系
1 )在正常呼吸调节中 PCO2 起主导作用。
2 )三个因素中任一改变,可引起其它两个因素的继发性改变,并可影响第一因素改变的呼吸效应。
3 )缺 O2 和 H+浓度增高可加强 CO2 分压升高对呼吸的刺激作用。
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