呼吸衰竭呼吸衰竭（（ Respiratory FailurRespiratory Failur

ee ））武汉大学第一临床学院武汉大学第一临床学院

曹 霞曹 霞

定义 病因 分类 发病机制及病理生理 机体主要的机能代谢变化 急慢性呼吸衰竭

定义 病因 分类 发病机制及病理生理 机体主要的机能代谢变化 急慢性呼吸衰竭

Content

1大气

O2

CO2

O2

CO2

O2

CO2

（肺脏）外呼吸

（肺脏）外呼吸

（血液）气体运输（血液）气体运输

（细胞）内呼吸

（细胞）内呼吸

正常呼吸过程三个环节正常呼吸过程三个环节

定义定义 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能各种原因引起的肺通气和（或）换气功能

严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症够的气体交换，导致低氧血症 (PaO(PaO22 60 ﹤60 ﹤mmHg)mmHg) 伴伴 // 不伴高碳酸血症不伴高碳酸血症 (PaCO(PaCO22 50 ﹥50 ﹥mmHg) mmHg) ，进而引起一系列病理生理改变，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。和相应临床表现的综合征。

临床表现缺乏特异性临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析

诊断呼衰的血气标准诊断呼衰的血气标准

在海平面吸入一个大气压空气、静息状在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下降低等因素条件下

动脉血氧分压（ 动脉血氧分压（ PaOPaO22 ）﹤）﹤ 60mmHg60mmHg 伴伴 // 不伴有二氧化碳分压（不伴有二氧化碳分压（ PaCOPaCO22 ）﹥）﹥ 55

0mmHg0mmHg

病因

1.1. 气道阻塞性病变气道阻塞性病变　 炎症 肿瘤 异物阻塞气道　 炎症 肿瘤 异物阻塞气道2.2. 肺组织病变肺组织病变　 肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿 　 肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿 AA

RDSRDS3.3. 肺血管疾病肺血管疾病　 肺血管栓塞 肺梗死等　 肺血管栓塞 肺梗死等4.4. 胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变　 胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔积液等　 胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔积液等5.5. 神经肌肉疾病神经肌肉疾病　 脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无力 有机磷　 脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无力 有机磷

中毒 破伤风及严重钾代谢紊乱等中毒 破伤风及严重钾代谢紊乱等

病因

分 类分 类1.1. 按动脉血气分析分类 按动脉血气分析分类 Ⅰ Ⅰ 型呼衰 缺氧无型呼衰 缺氧无 COCO22 潴留 潴留 Ⅱ Ⅱ 型呼衰 缺氧伴型呼衰 缺氧伴 COCO22 潴留 潴留 2.2. 按病程急缓分类按病程急缓分类 急性呼衰 某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍急性呼衰 某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍　 慢性呼衰 原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重　 慢性呼衰 原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重 代偿性慢性呼衰代偿性慢性呼衰 失代偿性慢性呼衰失代偿性慢性呼衰3.3. 按发病机制分类 按发病机制分类 泵衰竭 泵衰竭 肺衰竭肺衰竭

低氧血症低氧血症和高碳酸血症和高碳酸血症发生机制发生机制：：

1.1. 肺通气不足 肺通气不足 2.2. 弥散障碍弥散障碍3.3. 通气通气 // 血流（血流（ V/QV/Q)) 比例失调比例失调4.4. 肺内动肺内动 -- 静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加5.5. 氧耗量增加 氧耗量增加

发病机制及病理生理发病机制及病理生理

1.肺通气不足（ Hypoventilation ）

（ 1 ）限制性通气不足

（ Restrictive ventilatory disorders ）

由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足

（ 2 ）阻塞性通气不足（ Obstructive ventilatory disorders ）

由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足

2. 2. 弥散障碍弥散障碍 ((Diffusion abnormalitDiffusion abnormalityy))指指 OO22 、、 COCO22 等气体通过肺泡膜进行交换等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍的物理弥散过程发生障碍 气体弥散速度取决于气体弥散速度取决于 肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数 肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性 血液与肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性 血液与

肺泡接触时间 心排出量 肺泡接触时间 心排出量 HbHb 含量 含量 V/QV/Q比例等比例等

代偿性通气过度

PaO2 ↓ PaCO2 ↓O2 弥散↓ CO2 弥散↑

PaO2 ↓ PaCO2 ↑肺泡通气量↓↓ O2 弥散↓ CO2 弥散↓

单纯弥散障碍 O2 弥散量↓ CO2 弥散正常

PaO2 ↓PaCO2 正常Ⅰ型呼吸衰

竭

Ⅱ 型呼吸衰竭

弥散障碍时血气变化的特点

3. 肺泡通气与血流比例失调 （ Ventilation-perfusion- mismatching ）【正常成年人静息时】肺泡每分通气量（ VA,4L/min ）和肺血流量（ Q,5L/min ）的比值 (VA/ Q) 约为 0.8 。

. ·· ·

VA Q VA/ Q

肺上部 肺上部 1.2L/min 0.4L/min 3.01.2L/min 0.4L/min 3.0

肺中部 肺中部 1.8L/min 2.0L/min 0.91.8L/min 2.0L/min 0.9

肺下部 肺下部 2.1L/min 3.4L/min 0.62.1L/min 3.4L/min 0.6

生理性肺泡通气与血流比例不协生理性肺泡通气与血流比例不协调造成正常调造成正常 PaOPaO

22 比比 PPAAOO22 稍低的原因。稍低的原因。

· · · ·

支气管哮喘、支气管哮喘、慢性支气管炎慢性支气管炎、、阻塞性肺气肿、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿肺纤维化、肺水肿

VA/ QVA/ Q 比值↓ 部分病变严重的肺泡通气↓ 比值↓ 部分病变严重的肺泡通气↓

VV 血未充分动脉化进入血未充分动脉化进入 AA 血 功能性分流↑血 功能性分流↑ >30%>30% 呼衰呼衰

· ·

（ 1 ） 通气 / 血流比失调的原因和类型 （ Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching ）

■ 部分肺泡通气不足（ Decreased ratio of VA/ Q ）

功能死腔量功能死腔量 （（ Functional dead spaceFunctional dead space ，， VVDD

ff ））

肺动脉栓塞、肺内肺动脉栓塞、肺内 DICDIC 、肺动脉炎、肺血管收缩 部分肺泡血流↓、肺动脉炎、肺血管收缩 部分肺泡血流↓

VVAA/Q/Q↑↑ ＞＞ 60%60% 死腔样通气死腔样通气（（ Dead space like ventilatioDead space like ventilatio

nn ） ）

呼衰呼衰

· ·

■ ■ 部分肺泡血流不足（ 部分肺泡血流不足（ Increased ratio ofIncreased ratio of VA/ QVA/ Q ））· ·

肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。

4. 肺内动 -静脉解剖分流增加（ Increased of anatomical shunt ）

5. 氧耗量增加—— 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一

发热 寒颤 抽搐 呼吸困难

机体耗氧量

缺氧 加重

氧耗：正常 250ml/min, 寒战： 500ml/min,

呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍

低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1.1. 中枢神经系统中枢神经系统2.2. 循环系统循环系统3.3. 呼吸系统呼吸系统4.4. 血液系统血液系统5.5. 肾功能肾功能6.6. 消化系统消化系统7.7. 酸碱平衡电解质酸碱平衡电解质

（（ 22 ）） COCO22 潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响

■■ 轻度轻度 COCO22 潴留 脑血管扩张 头痛、头晕、烦躁不安 潴留 脑血管扩张 头痛、头晕、烦躁不安

■■ PaPaCOCO22 ＞＞ 10.7kPa 10.7kPa 言语不清、扑翼样震颤、精神错乱言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、、

嗜睡、抽搐、呼吸嗜睡、抽搐、呼吸 ( - )( - )二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉

11．神经系统变化（．神经系统变化（ Alteration of nervous systeAlteration of nervous systemm ））

（（ 11 ）严重缺氧对）严重缺氧对 CNSCNS 的影响的影响

（ 3 ）肺性脑病（ Pulmonary encephalopathy ）

PaCO2↑ 、酸中毒 脑血管扩张 脑血流量↑

缺氧 损伤血管内皮 脑间质水肿 脑水肿

脑细胞水肿 压迫脑血管

脑缺氧加重

■ 脑血管受损（ Cerebrovascular injury ）

颅内压↑

肺性脑病

■ 脑细胞受损（ Brain cell injury ）

溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放 神经细胞坏死

脑内抑制性介质 - 氨基丁酸生成↑

脑脊液 pH↓ ＜ 7.25 脑电活动变慢或停止

轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）

局部酸性产物↑ 心血管中枢兴奋 局部酸性产物↑ 心血管中枢兴奋 心率、心收缩力↑心率、心收缩力↑

血液重分布血液重分布

冠脉血管扩张冠脉血管扩张 心输出量↑心输出量↑ 保障重要脏器血液供应 保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流↑）（脑、冠脉血流↑）

22. . 心血管系统变化心血管系统变化（（ Alteration of cardiovascular systemAlteration of cardiovascular system ））

（（ 11 ）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响

■ 代偿性反应代偿性反应 (Compensatory reaction)(Compensatory reaction)

PaOPaO22<60 mmHg<60 mmHg ，， PaCOPaCO22 升高 升高 心血管中枢（心血管中枢（ ++ ））

严重缺氧和严重缺氧和 COCO22 潴留 心、血管中枢和心脏活动（潴留 心、血管中枢和心脏活动（ -- ））

血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常

肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰

■ 损伤性变化（ 损伤性变化（ Injurious changesInjurious changes ））

PaOPaO22< 40 mmHg< 40 mmHg ，， PaCOPaCO22> > 80 mmHg80 mmHg 心血管中枢心血管中枢（（ -- ））

心输出量↓心输出量↓

■■长期缺氧 长期缺氧 RBC↑RBC↑ 、血粘度↑ 加重心负荷、血粘度↑ 加重心负荷

■■ 肺小动脉炎、栓塞、肺小动脉炎、栓塞、 capcap 破坏 肺动脉高压 破坏 肺动脉高压

■■ 缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能（缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能（ -- ））

■■ 呼吸困难 心脏舒张受限呼吸困难 心脏舒张受限用力呼气用力呼气

肺原性心脏病肺原性心脏病

右心负荷↑右心负荷↑

肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄

（（ 22 ）肺源性心脏病及其发生机制）肺源性心脏病及其发生机制

慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。

■■ PaPaOO22↓↓ 、、 COCO22 潴留 潴留 [[HH++]↑]↑ 、、 EDCFEDCF 和和 EDRFEDRF 分泌异常分泌异常

膜电压依赖性膜电压依赖性 KK 通道关闭 肺小动脉收缩 慢性肺动脉高压 通道关闭 肺小动脉收缩 慢性肺动脉高压

■■微动脉肌化、细胞肥大微动脉肌化、细胞肥大增生、胶原蛋白合成增生、胶原蛋白合成↑↑

3. 3. 呼吸系统变化（呼吸系统变化（ Alteration of respiratory systemAlteration of respiratory system ））

（（ 11 ）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 ）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

外周化学感受器外周化学感受器

■■ PaPaOO22↓↓ ＜＜ 8kPa8kPa 呼吸中枢（呼吸中枢（ ++ ） 呼吸运动↑） 呼吸运动↑

＜＜ 4kPa4kPa 呼吸中枢（呼吸中枢（ - - ） 呼吸运动↓） 呼吸运动↓

■■ PaPaCOCO22↑↑ 中枢化学感受器（中枢化学感受器（ ++ ） 呼吸加深、加快） 呼吸加深、加快

＞＞ 10.7kPa10.7kPa 呼吸中枢（呼吸中枢（ - - ） 呼吸运动↓） 呼吸运动↓

（（ 22 ）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响

■■ 中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主

■■终末气道阻塞终末气道阻塞 呼气困难为主呼气困难为主

■ 肺顺应性↓ 浅快呼吸为主肺顺应性↓ 浅快呼吸为主

■ 中枢性呼吸衰竭 呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，中枢性呼吸衰竭 呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，

抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）

■■ 阻塞性通气障碍 呼吸以深慢为主阻塞性通气障碍 呼吸以深慢为主

潮式呼吸潮式呼吸 间歇式呼吸间歇式呼吸

44．血液系统变化．血液系统变化慢性呼衰患者会出现慢性呼衰患者会出现 RBCRBC 增多增多

急性呼吸衰竭时下降 血氧饱和度降低 易出现紫绀 急性呼吸衰竭时下降 血氧饱和度降低 易出现紫绀

55．肾功能变化．肾功能变化肾血流量减少 肾血流量减少

轻者 尿质改变（蛋白尿 血尿 管型尿） 轻者 尿质改变（蛋白尿 血尿 管型尿）

重者 少尿 氮质血症 酸中毒重者 少尿 氮质血症 酸中毒

66．消化系统的变化．消化系统的变化特点 胃黏膜糜烂 坏死 出血与溃疡等病变 特点 胃黏膜糜烂 坏死 出血与溃疡等病变

机制 胃黏膜的屏障降低 胃酸分泌增多 机制 胃黏膜的屏障降低 胃酸分泌增多

合并合并 DICDIC 休克加重消化系统的缺血缺氧 休克加重消化系统的缺血缺氧

7. 7. 对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响

无氧代谢→代酸无氧代谢→代酸 钠泵障碍→细胞内酸中毒和高钾血症 钠泵障碍→细胞内酸中毒和高钾血症 HCOHCO33

－－缓冲固定酸使组织内缓冲固定酸使组织内 HH22COCO33↑↑ 呼衰与代酸同时存在易→低血压、心律失常、心呼衰与代酸同时存在易→低血压、心律失常、心

脏停搏脏停搏 慢性呼衰肾脏发挥代偿作用（需 慢性呼衰肾脏发挥代偿作用（需 11～～ 33天）不致天）不致使使 pHpH明显↓明显↓

HCOHCO33－－的↑低的↑低 ClCl －－血症（血症（ ClCl －－的细胞内转移及肾 的细胞内转移及肾

脏排泄）脏排泄）

急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 病因病因 呼吸系统疾病 肺 支气管 胸廓 胸腔等急 呼吸系统疾病 肺 支气管 胸廓 胸腔等急

性病变 性病变 颅脑病变 颅脑病变 神经肌肉病变 神经肌肉病变 中毒 外伤等病变 中毒 外伤等病变

临床表现临床表现 呼吸困难 频率、节律和幅度的改变呼吸困难 频率、节律和幅度的改变 发绀 发绀 SaOSaO22 低于低于 90% 90% 可出现紫绀 可出现紫绀 精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、 精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、

抽搐等 抽搐等 循环系统表现 心动过速、心肌损害、周围循环系统表现 心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等循环衰竭等

消化和泌尿系统表现 消化和泌尿系统表现

诊 断诊 断 动脉血气分析动脉血气分析

呼吸空气条件下，呼吸空气条件下， PaOPaO2 2 ＜＜ 60mmHg 60mmHg 伴或不伴 伴或不伴 PaCOPaCO2 2 ＞＞ 50mmHg50mmHg

若若 PaCOPaCO2 2 增高，增高， pHpH 正常为代偿性呼酸正常为代偿性呼酸 若若 PaCOPaCO2 2 增高，增高， pH pH ＜＜ 7.357.35 为失代偿性呼酸为失代偿性呼酸

肺功能检测：肺功能检测： VCVC 、、 FVCFVC 、、 FEVFEV11 、、 PEFPEF 等等 胸部影像学检查：胸部影像学检查： XX 、、 CTCT 、肺通气、肺通气 //灌注灌注扫描扫描

治 疗治 疗一．一． 保持呼吸道通畅的方法保持呼吸道通畅的方法　　若昏迷 仰卧位 头后仰 口打开若昏迷 仰卧位 头后仰 口打开 清除气道内分 泌物及异物 清除气道内分 泌物及异物 　 建立人工气道　 建立人工气道 口咽通气道 鼻气管 插管或气管 切开 口咽通气道 鼻气管 插管或气管 切开 若支气管 痉挛 支扩药 若支气管 痉挛 支扩药 ββ22肾上腺受体激动剂肾上腺受体激动剂 抗胆碱药 激素或茶碱类等 抗胆碱药 激素或茶碱类等

二．二．氧疗氧疗　吸氧浓度 ＞ 　吸氧浓度 ＞ FiOFiO22 　　 35%35%，使 ，使 PaOPaO2 2 迅速提高迅速提高到到 60mmHg60mmHg，， SpOSpO22达达 90%90%以上以上

吸氧装置 吸氧装置 鼻导管或鼻塞 鼻导管或鼻塞 FiOFiO22=21+4×=21+4× 吸入氧流量（吸入氧流量（ L/mL/m

inin ）） 文丘里面罩（文丘里面罩（ VenturiVenturi ））

三．三．增加通气量、 减少增加通气量、 减少 COCO22 潴留潴留1 1 呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂 　　临床适应证 　　临床适应证 　　因中枢抑制为主的低通气量　　因中枢抑制为主的低通气量　　要权衡利弊　　要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机 械负荷 械负荷

如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等 如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等

5%5% 葡萄糖液 葡萄糖液 500ml500ml尼可刹米 尼可刹米 3.75g iv gtt st3.75g iv gtt st洛贝林 洛贝林 30mg30mg

阿米三嗪 50 ～ 100mg po bid 轻型

2 2 机械通气机械通气 指征 指征 　意识障碍 排痰障碍 误吸 　意识障碍 排痰障碍 误吸 　全身衰竭 严重呼衰 合并多脏器损害 　全身衰竭 严重呼衰 合并多脏器损害 目的 目的 　增加通气量 改善氧合功能 　增加通气量 改善氧合功能 　减轻呼吸功 维护心血管功能 　减轻呼吸功 维护心血管功能

人工气道的 选择 人工气道的 选择 　经口插管 　经口插管 　经鼻插管 选用　经鼻插管 选用组织相容性好组织相容性好的的高容低压气囊高容低压气囊的的聚氯乙烯或硅胶导管 聚氯乙烯或硅胶导管

　面罩、鼻罩进行无创通气支持 　面罩、鼻罩进行无创通气支持 通气模式 通气模式 IPPVIPPV、、 PEEPPEEP、、 SIMVSIMV、、 PSVPSV。。 加强护理 加强护理 呼吸道湿化 吸痰 呼吸机消毒 避免交叉感染及呼吸道湿化 吸痰 呼吸机消毒 避免交叉感染及

呼吸机相关性肺炎 呼吸机相关性肺炎

机械通气并发症机械通气并发症 通气过度 通气不足通气过度 通气不足 循环功能障碍 气道压力过高 或致气压伤循环功能障碍 气道压力过高 或致气压伤 呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎 无创正压通气（无创正压通气（ NIPPVNIPPV ）适应证）适应证 清醒者 血流动力学稳定期清醒者 血流动力学稳定期 不需要插管 不需要插管 无影响使用鼻无影响使用鼻 // 面罩的面部创伤面罩的面部创伤 能耐受鼻能耐受鼻 // 面罩面罩

病因治疗病因治疗 一般支持疗法一般支持疗法 纠正电解质紊乱和酸碱失调纠正电解质紊乱和酸碱失调 重症患者转入重症患者转入 ICUICU 监测生命体征监测生命体征 防治防治 MODSMODS

第二节 慢性呼吸衰竭第二节 慢性呼吸衰竭病因病因 支气管支气管 -- 肺疾病肺疾病 胸廓病变胸廓病变 神经肌肉病变神经肌肉病变

临床表现临床表现 呼吸困难呼吸困难 频率、节律和幅度的改变频率、节律和幅度的改变 紫绀紫绀 SaOSaO22 低于低于 90% 90% 可出现紫绀 与可出现紫绀 与 HHbHHb 有关 有关 精神神经症状精神神经症状 肺性脑病 神志淡漠 肌肉震颤或扑翼样震颤 肺性脑病 神志淡漠 肌肉震颤或扑翼样震颤

抽搐 昏睡 昏迷等 抽搐 昏睡 昏迷等

血液循环系统症状血液循环系统症状 右心衰竭右心衰竭 COCO22 潴留使外周体表静脉充盈 皮肤红润湿潴留使外周体表静脉充盈 皮肤红润湿暖多汗 血压升高 脉搏洪大 暖多汗 血压升高 脉搏洪大

晚期出现周围循环衰竭 血压下降 心律失晚期出现周围循环衰竭 血压下降 心律失常 心跳停搏 常 心跳停搏

消化和泌尿系统症状 消化和泌尿系统症状 转氨酶与血浆尿素氮升高 应激性溃疡 上转氨酶与血浆尿素氮升高 应激性溃疡 上消化道出血 消化道出血

诊断诊断 呼吸空气条件下呼吸空气条件下 PaOPaO2 2 ＜＜ 60mmHg 60mmHg 伴或不伴 伴或不伴 PaCOPaCO2 2 ＞＞ 550mmHg0mmHg

治 疗治 疗一．一． 建立通畅的气道建立通畅的气道　物理方法　物理方法　祛痰 支扩剂 　祛痰 支扩剂 　吸痰（导管或纤支镜）　吸痰（导管或纤支镜）　鼻气管 插管或气管 切开 建立人工气道 　鼻气管 插管或气管 切开 建立人工气道

二．二．氧疗氧疗 缺氧不伴二氧化碳潴留：缺氧不伴二氧化碳潴留：　高浓度氧 　高浓度氧 FiOFiO22 　　 3535 ～～ 45%45%。。 缺氧伴二氧化碳潴留：缺氧伴二氧化碳潴留： 低浓度氧低浓度氧 FiOFiO22＜＜ 35%35%。。 吸入高浓度氧的危害：吸入高浓度氧的危害：　外周化学感受器失去低氧血症的剌激，可陷入　外周化学感受器失去低氧血症的剌激，可陷入 COCO22

麻醉状态。麻醉状态。　加重通气与血流比例失调 ；　加重通气与血流比例失调 ；　减少对通气的影响 ，使呼吸变慢而浅。　减少对通气的影响 ，使呼吸变慢而浅。

氧疗的方法 氧疗的方法 　鼻导管或鼻塞吸氧　鼻导管或鼻塞吸氧　　 FiOFiO22=21+4×=21+4× 吸入氧流量（吸入氧流量（ L/minL/min））　面罩供氧　面罩供氧 慢阻肺呼衰患者慢阻肺呼衰患者长期夜间氧疗长期夜间氧疗 　能降低肺循环阻力和肺动脉压 　能降低肺循环阻力和肺动脉压 　增强心肌收缩力 　增强心肌收缩力 从而提高患者活动耐力和延长存活时间从而提高患者活动耐力和延长存活时间

三．三． 机械通气机械通气 指征指征　意识障碍 排痰障碍 误吸 　意识障碍 排痰障碍 误吸 　全身衰竭 严重呼衰 合并多脏器损害 　全身衰竭 严重呼衰 合并多脏器损害 目的 目的 　增加通气量 改善氧合功能 　增加通气量 改善氧合功能 　减轻呼吸功 维护心血管功能 　减轻呼吸功 维护心血管功能

人工气道的 选择人工气道的 选择　经口插管　经口插管　经鼻插管 选用　经鼻插管 选用组织相容性好组织相容性好的的高容低压高容低压

气囊气囊的聚氯乙烯或硅胶导管。的聚氯乙烯或硅胶导管。　面罩、鼻罩进行无创通气支持。　面罩、鼻罩进行无创通气支持。 通气模式通气模式 IPPVIPPV、、 PEEPPEEP、、 SIMVSIMV、、 PSVPSV。。 加强护理 加强护理 呼吸道湿化 吸痰 呼吸机消毒 避免交叉感呼吸道湿化 吸痰 呼吸机消毒 避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎 染及呼吸机相关性肺炎

四．四． 抗感染治疗抗感染治疗　广谱高效抗菌药物　广谱高效抗菌药物　第三代头孢菌素　第三代头孢菌素　氟喹诺酮类　氟喹诺酮类　呱拉西林（氧呱嗪青霉素）等　呱拉西林（氧呱嗪青霉素）等

五．五．增加通气量 减少增加通气量 减少 COCO22潴留潴留 呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂：　　临床适应证：　　临床适应证：　　因中枢抑制为主的低通气量　　因中枢抑制为主的低通气量　　要权衡利弊　　要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。械负荷。

如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。 5%5% 葡萄糖液 葡萄糖液 500ml500ml 尼可刹米 尼可刹米 3.75g iv gtt st3.75g iv gtt st 洛贝林 洛贝林 30mg30mg

阿米三嗪 50 ～ 100mg po bid 轻型

六 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱六 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

1 1 呼酸：呼酸：只有增加肺泡通气量 才能纠正。只有增加肺泡通气量 才能纠正。 呼衰失代偿性酸中毒呼衰失代偿性酸中毒 用碱剂（用碱剂（ 5%NaHCO5%NaHCO33）暂时纠正）暂时纠正 pHpH 值。值。

2 2 呼酸并代酸：呼酸并代酸：　　由于缺氧 血容量不足 心排量减少和周围循环由于缺氧 血容量不足 心排量减少和周围循环

障碍 体内固定酸增加 肾功能损害影响酸性代障碍 体内固定酸增加 肾功能损害影响酸性代谢产物的排出 谢产物的排出

　　 pHpH ＜ ＜ 7.207.20时才补充碱剂 时才补充碱剂 3 3 呼酸并代碱 呼酸并代碱 　由于应用机械通气 补碱 利尿剂 激素的应用等　由于应用机械通气 补碱 利尿剂 激素的应用等

因素 因素 　适量给予氯化钾 　适量给予氯化钾

七、合并症的防治七、合并症的防治　慢性肺心病 　慢性肺心病 右心功能不全 右心功能不全 　消化道出血 　消化道出血 休克和多器官功能衰竭 休克和多器官功能衰竭

八、营养支持 八、营养支持 混合型营养不良混合型营养不良　鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物、　鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物、

多种维生素和微量元素的饮食多种维生素和微量元素的饮食　静脉高营养治疗　静脉高营养治疗 三大能量要素的比例 三大能量要素的比例 　碳水化合物　碳水化合物 4545 ～～ 50%50%　蛋白　蛋白 1515 ～～ 20%20%　脂肪　脂肪 3030 ～～ 35%35%

名词解释呼吸衰竭、 Ⅱ型呼吸衰竭呼吸衰竭、 Ⅱ型呼吸衰竭 、弥散障碍、肺性脑病、弥散障碍、肺性脑病

思考题

试述呼吸衰竭时使试述呼吸衰竭时使 paCOpaCO22 升高或降低的发生机制升高或降低的发生机制