A családorvos és a nephrologusA családorvos és a nephrologusegyüttműködése a vesebetegekegyüttműködése a vesebetegek

gondozásábangondozásában

Dr. Ujhelyi LászlóDr. Ujhelyi Lászlóegyetemi docens

3Debreceni Egyetem Belgyógyászati Intézet, I. sz. Belgyógyászati KlinikaNephrológiai Tanszék, Debrecen

A családorvos és a nephrológus együttműködése a vesebetegek

gondozásában

Ujhelyi LászlóDE OEC Nephrológiai Tanszék

2010. június 4.

Együttműködés területei

• Betegek felismerése – családorvos• Beutalás nephrologiai szakrendelésre

– Enyhe GFR beszűkülés• Nephrologiai gondozás alatt álló betegek a

családorvosnál– Vizenyő – Hyperkalaemia

• Dializált (HD, PD) betegek a családorvosnál• Vesetranszplantált betegek a családorvosnál

Felismerés – beküldésBetegösszetétel változása

• Sok enyhe GFR-beszűküléssel– Irányelvek hatása– Laboratóriumi reform

• Maradt a végstádiumban felismertek aránya– Társadalom szociális helyzete– Egészségkultúra riasztó állapota

MDRD a GFR meghatározásban

Nephrológiai beutalás módja, javallatai, szükséges kísérő információi

(Elfogadta a Magyar Nephrológiai Társaság vezetősége 2008.12.20)

Csökkent eGFR (számított GFR)• <15 ml/perc/1.73m2 sürgősséggel (kivéve terminális

állapot)• 15-29 ml/perc/1.73m2 mindig, ha instabil sürgősséggel• 30-60 ml/perc/1.73m2 ha életkor

< 70 évha eGFR gyorsan csökken (> 4 ml/perc/1.73m2 / év)ha Hgb<110g/l vagy abnormális K, Ca, P, HCO3

• 60-90 ml/perc/1.73m2 csak ha egyéb ok indokolja

Enyhe GFR beszűkülés klinikai jelentősége

• Kreatinin mérés technikája (alkalikus pikrát kolorimetriás módszer, kreatinin kromogének: acetecetsav, cefoxitin, flucytozin)

• 4-változós MDRD formula• Vérvétel körülményei: trimetoprim, cimetidine (15-50% szerves

kation tubularis excr. kompetitiv gátlása), főtt hús fogyasztás• Beteg aktuális állapota: oedema, card. decomp., terhesség, amputáció,

alultápláltság, exsiccosis

• Korábbi laboreredmények – trend• Korábbi betegségek – urológiai, diabetes, szisztémás• Panaszok – urológiai• Gyógyszerek – NSAID, ACEI, ARB, biszfoszfonát

Kontroll – mikor, kiegészítő vizsgálatok

• Adekvát hidráltság, gyógyszerelés, táplálkozás, anyagcsere egyensúly

• Vizenyők megszüntetése• Nem korrigálható faktorok esetén kreatinin

klírensz, cisztatin-C• Kontrollvizsgálattal együtt tájékozódó vizsgálat

belgyógyászati vagy urológiai beutalás eldöntésére– Vizelet ált. ül.– Hasi UH

Vizenyő• Renalis eredet – nephrosis sy., renalis insuff.• Szűrés: vizelet ált. és ül., se. creat.• Konyhasó, amlodipine, steroid, NSAID• card. decomp., cirrh. hep., praemenstrualis, vénás

elégtelenség, meleg, álló foglalkozás• Kezelés: só-megszorítás, diureticus kezelés• Hyperaldosteronizmus• Proteinuria• Kombináció• Hyponatraemia• Hyperkalaemia

wpcontent.answers.com/.../72/Renal_Diuretics.gif

Furosemid farmakokinetikája, farmakodinámia

• NaDC3 - sodium-dicarboxylate cotransporter 3• OAT1 - organic anion/ α -ketoglutarate antiporters• OAT v1 - voltage-driven transporters• MRP2 - ATP-driven systems• OAT4 – Cl¯, OH ¯, urate¯

• furosemid p.o. biohasznosulása 50-69%• keringésben 95-99% albuminhoz kötött• filtráció jelentéktelen• proximális tubuláris excretio organikus anion

transzportereken• Kacsdiuretikumok, thiazidok, karboanhidráz gátlók• Kompetitiv antagonisták: béta-laktám, szufonamid,

NSAID, antivirális, PAH, MTX, húgysav• Basolateralis trans zport gáltlója az acidosis,

hypalbuminaemia• Proximális tubulussejtben furosemid 50 %-a

konjugáció (UDP glucuronil transferáz) – albumin gátol, thiazid változatlan

• Probenecid, indomethacin gátolja OAT1-et, furosemid excretiót és natriuresist

• NSAID fő renalis hatása – csökkenti a tubulus válaszkészségét furosemidre

• Szívelégtelenségben a natriuresis magasabb szérumkoncentratiónál kezdődik – i.v. alkalmazás hatékonyabb

• intratubularis albumin köti a furosemidet

Diuretikus kezelés• Na megszorítás 100 mmol/nap ürítés felett• Diuretikus hatás: K-spóroló < thiazid < kacs• Spironolakton – p.o. felszívódás gyors, hatástartam hosszú• Thiazid – hígító képesség, kalcium ürítés csökken,

káliumvesztés, hyperuricaemia, hyperlipidaemia, hyperglycaemia, chlorthalidon 72 órás hatás

• Kacsdiureticumok intraluminaris hatás, proteinuria gátol, Na, K, Cl, H, PO4, Ca, Mg fokozott ürülése, chr. adás növeli a thiazidérzékenységet csökkent GFR mellett is

• Furosemid és thiazid kombinált adása refrakter oedemában (Radó et al. Lancet, 1967)

Hyperkalaemia etiológiája• Pseudohyperkalaemia

– Haemolysis– Thrombocytosis– Leukocytosis– Stranguláció, izommunka

• Exogen hyperkalaemia– Étrend– Gyógyszer– Transfusio, GI vérzés, haematoma

• Endogen hyperkalaemia– Rhabdomyolysis– Intravascularis haemolysis– tumorlysis

• Redistributios hyperkakamia– Diabeteses ketoacidosis– Metabolikus acidosis,– Beta-blockók, alpha agonisták,ál,– Digitalis intoxicatio,

Hyporeninaemiás hypoaldosteronizmusSzekunder izolált hypoaldosteronismus

(hyporeninaemia)• Betegségek

– diabetes mellitus– interstitialis nephritis– SLE– myeloma multiplex– renalis amyloidosis– monoclonalis gammopathia– AIDS (cytomegalovirus)– autonom idegrendszer

aktivitáscsökkenés– aldosteronoma eltávolítása

után

• Gyógyszerek– β-blokkolók– prosztaglandinszintézis

gátlók (salicylátok, NSAID)– angiotenzin-I konvertáló

enzim gátlók (magas, ineffektív reninszint)

– angiotenzin-II receptor antagonisták (magas, ineffektív reninszint)

– cyclosporin A– mitomycin C

In this image we can see four alterations of DN: mesangial widening by expansion of the matrix; arteriolar hyalinosis (blue arrows); two capsular drops, one in each glomerulus (red thin arrows); and microaneurisms (green arrows), frequent

changes in DN that usually are associated to focal areas of mesangiolysis. (Masson’s trichrome, X400).http://www.kidneypathology.com/English%20version/Diabetes_and_others.html

Diabéteszes hyporeninaemiás hypoaldosteronismus

• Kórok– juxtaglomeruláris apparátus diabéteszes károsodása – idült vesebetegség okozta JGA károsodás és aldoszteron

rezisztencia– szimpatikus idegrendszer diabéteszes aktivitáscsökkenése– prosztaglandin szintézis károsodása

• Klinikai kép– hyperkalaemia, hypotonia, izomgyengeség, malignus

szívritmuszavarok– hyperchloraemiás metabolicus acidosis (elégtelen renális

ammóniaképzés, H-ion szekréció és bikarbonát reszorpció)

Hyporeninaemiás hypoaldosteronismus

• Diagnózis– alacsony és poszturális (sómegvonás, furosemid) teszt során nem

stimulálható PRA és plazma aldoszteron szint• Kezelés

– kálium megszorítás (40-50 mmol/nap)– hipotónia hiányában diuretikum: chlortalidon, hydrochlorothiazid,

furosemid– mineralokortikoid pótlás (0,1 mg, ritkán 0,2 mg fludrocortison) – Kerülendő: inzulinhiány, konyhasó megszorítás, K-spóroló

diuretikum, ACEI, ARB, NSAID, β-receptor blokkoló, cyclosporin A, mitomycin C

www.clinicalcorrelations.org/.../05/gray1128.jpg