8/18/2019 AKI.doc

1/14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1 Definisi

Gagal ginjal akut adalah sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal

(jam sampai hari), retensi produk buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa.

Komplikasi gagal ginjal akut menyebabkan 5% pasien masuk RS dan !% masuk di "#$.

erjadi oliguri (pengeluaran urin & '!!md) namun jarang terjadi sebagai manifestasi klinis.

Gagal ginjal akut sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi

ureum dan kreatinin. *iagnosis dan penatalaksanaan gagal ginjal terbagi yaitu +. Gangguan

 pada prerenal tanpa gangguan renal (55%) -. enyakit yang mengakibatkan gangguan pada

 parenkim renal ('!%) dan . enyakit dengan obstruksi saluran kemih (5%). Kebanyakan gagal

ginjal re/ersible karena dapat kembali ke fungsi normal setelah penyakit mendasar diterapi (-,).

Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialisis, mempunyai mortalitas tinggi melebihi

5!%. 0ilai ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi organ. 1alaupun terdapat

 perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas belum berkurang karena usia

 pasien dan pasien dengan penyakit kronik lainnya(,',5).

*iagnosis GG2 berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi

 peningkatan se3ara mendadak kreatinin serum !,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin a4al

&-,5 mg% atau meningkat -!% bila kreatinin a4al -,5 mg%. The Acute Dialysis Quality

 Initiations Group membuat RIFLE system yang mengklasifikasikan GG2 ke dalam tiga kategori

menurut beratnya ( Risk Injury Failure ) serta dua kategori akibat klinik ( Loss and End-stage

renal disease. ada beberapa penyakit GG2 tertentu diperlukan alat diagnostik yang 3anggih

misalnya immunohisto3hemistry("6#) dan ele3tronmi3ros3opi3 e7amination(89) pada s3rup

thypus di parenkim renal (,:).

II.2 Etiologi dan Klasifikasi Gagal Ginjal

8/18/2019 AKI.doc

2/14

enyebab gagal ginjal akut se3ara garis besar dibagi menjadi bagian, yaitu pre;renal

(gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post;renal (uropati obstruksi akut).

enyebab pre;renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh (+,

+. 6ipo/olemia, penyebab hipo/olemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare, asupan

kurang, pemakaian diuretik yang berlebihan. Kurang lebih sekitar % neonatus masuk di

"#$ akibat gagal ginjal prerenal.

-. enurunan 3urah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium, tamponade

 jantung, dan emboli paru.

. ?asodilatasi perifer terjadi pada syok septi3, anafilaksis dan 3edera, dan pemberian obat

antihipertensi.

'. Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan

obat anestesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato;renal, obstruksi pembuluh

darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme, trombosis, dan

/askulitis.

5. ada 4anita hamil disebabkan oleh sindrom 68, perlengketan plasenta dan

 perdarahan postpartum yang biasanya terjadi pada trimester .

enyebab gagal ginjal pada renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain (+)>

+. Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,

/askulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis ginjal,

s3leroderma, dan toksemia kehamilan.

-. enyakit pada glomerolus, terjadi pada pas3ainfeksi akut, glomerulonefritis, proliferatif 

difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, sindrom

Goodpasture, dan /askulitis.

. 0ekrosis tubulus akut akibat iskemia, @at nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,

siklosporin, amfoterisin A, a@iklo/ir, pentamidin, obat kemoterapi, @at 4arna kontras

radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan mioglobulinuria,

hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein mieloma, nefropati rantai

ringan,

'. enyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diureti3, allopurinol,

rifampin, fenitoin, simetidin, 0S2"*), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,

8/18/2019 AKI.doc

3/14

leptospirosis, bruselosis, /irus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif 

(leukemia, limfoma, sarkoidosis).

enyebab gagal ginjal post;renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya >

+. Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura bilateral

 pas3aoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan bola jamur 

 bilateral.

-. Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker 

kandung kemih, kanker ser/iks, dan kandung kemih BneurogenikC.

Tabel 1. Klasifikasi GGA en!"!t The Acute Dialysis Quality Initiations Group

K"ite"ia laj! filt"asi gloe"!l!s K"ite"ia j!la# !"ineRisk 

"njury

Dailure

oss

8SR*

eningkatan serum kreatinin +,5 kali

eningkatan serum kreatinin - kali

eningkatan serum kreatinin kali atau

kreatinin 55 Emoll

Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total

fungsi ginjal selama lebih dari ' minggu

Gagal ginjal terminal lebih dari bulan

& !,5 mlkgjam selama : jam

& !,5 mlkgjam selama +-

 jam

& !,5 mlkgjam selama -'

 jam

atau anuria selama +- jam

II.$ Patofisiolgi

$nit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula

Ao4man yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung 6enle, dan

tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul(+).

*alam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan

yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. *ua mekanisme yang berperan

dalam autoregulasi ini adalah (F)>

• Reseptor regangan miogenik dalam otot polos /as3ular arteriol aferen

• imbal balik tubuloglomerular 

Selain itu norepinefrin, angiotensin "", dan hormon lain juga dapat mempengaruhi

autoregulasi. ada gagal ginjal pre;renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. ada

keadaan hipo/olemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengakti/asi baroreseptor 

kardio/askular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim rennin;angiotensin

8/18/2019 AKI.doc

4/14

serta merangsang pelepasan /asopressin dan endothelin;" (8;+), yang merupakan mekanisme

tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan 3urah jantung serta perfusi serebral. ada

keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju

filtrasi glomerulus (DG) dengan /asodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek 

miogenik, prostaglandin dan nitric o!ide (0), serta /asokonstriksi arteriol afferent yang

terutama dipengaruhi oleh angiotensin;"" dan 8;+(F,+!).

ada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata;rata &

 berlangsung dalam jangka 4aktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu

dimana arteriol afferent mengalami /asokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan

reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana

 belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal(F).

enanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi

normal kembali. toregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai ma3am obat seperti 2#8",

 0S2"* terutama pada pasien H pasien berusia di atas :! tahun dengan kadar serum kreatinin -

mgd sehingga dapat terjadi GG2 pre;renal. roses ini lebih mudah terjadi pada kondisi

hiponatremi, hipotensi, penggunaan diureti3, sirosis hati dan gagal jantung. erlu diingat bah4a

 pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan H keadaan yang merupakan resiko GG2 pre;renal

seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit reno/askuler), penyakit ginjal polikistik,

dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut

 prerenal akan terjadi -' jam setelah ditutupnya arteri renalis(F,++).

ada gagal ginjal renal terjadi kelainan /askular yang sering menyebabkan nekrosis

tubular akut. *imana pada 02 terjadi kelainan /as3ular dan tubular ada kelainan /askuler 

terjadi (+,F)>

+) peningkatan #a-I sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas

terhadap substansi;substansi /asokonstriktor dan gangguan otoregulasi.

-) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel /askular ginjal,

yang mngakibatkan peningkatan 2;"" dan 8;+ serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan

nitri3 o7ide yang bearasal dari endotelial 0;sintase.

) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin;+=, yang

selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion mole3ule;+ dan ;sele3tin dari

sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan

8/18/2019 AKI.doc

5/14

menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di atas se3ara bersama;

sama menyebabkan /asokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GDR.

Gambar +. atofisiologi gagal ginjal akut di renal.

ada kelainan tubular terjadi (+,+-)>

+) eningkatan #a-I, yang menyebabkan peningkatan 3alpain sitosolik phospholipase 2- serta

kerusakan a3tin, yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini akan

mengakibatkan penurunan basolateral 0aIKI;2 ase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi natrium di tubulus pro7imalis serta terjadi pelepasan 0a#l ke

ma3uladensa. 6al tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler.

-) eningkatan 0 yang berasal dari indu3ible 0 syntase, 3aspases dan metalloproteinase serta

defisiensi heat sho3k protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.

) obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan

membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thi3k assending limb

diproduksi amm;6orsfall protein (6) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk 

monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel

dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel polimerik 6

 bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik,

mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder;silinder yang

menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.

8/18/2019 AKI.doc

6/14

') kerusakan sel tubulus menyebabkan kebo3oran kembali dari 3airan intratubuler masuk ke

dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses tersebut di atas se3ara bersama;sama yang akan

menyebabkan penurunan GDR.

Gagal ginjal post;renal, GG2 post;renal merupakan +!% dari keseluruhan GG2. GG2

 post;renal disebabkan oleh obstruksi intra;renal dan ekstrarenal. bstruksi intrarenal terjadi

karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin).

bstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pel/is ureter oleh obstruksi intrinsi3 (tumor, batu,

nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pel/is dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada

kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi keganasan prostate) dan uretra (striktura). GG2 post;

renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli H buli dan ureter bilateral, atau obstruksi

 pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi(+-).

ada fase a4al dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal

dan peningkatan tekanan pel/is ginjal dimana hal ini disebabkan oleh  prostaglandin-E". ada

fase ke;-, setelah +,5;- jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal diba4ah normal akibat

 pengaruh trom#o!ane-A" dan A-II . ekanan pel/is ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam

mulai menetap. Dase ke; atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan

 penurunan tekanan pel/is ginjal ke normal dalam beberapa minggu. 2liran darah ginjal setelah

-' jam adalah 5!% dari normal dan setelah - minggu tinggal -!% dari normal. ada fase ini

mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang menyebabkan

fibrosis interstisial ginjal(+-,+).

Gambar -. Aatu pada ginjal

8/18/2019 AKI.doc

7/14

II.% Gejala Klinis

Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah /olume urine

 berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine '! mlhari, anuri bila produksi urin & 5!

mlhari, jumlah urine +!!! mlhari tetapi kemampuan konsentrasi terganggu, dalam keadaan

ini disebut high output renal $ailure. Gejala lain yang timbul adalah uremia dimana A$0 di atas

'! mmoll, edema paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi 3airan, asidosis metabolik 

dengan manifestasi takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya(+,+').

II. & Diagnosis

*iagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GG2 pre;renal, renal, dan post;renal.

*ia4ali dengan menanyakan ri4ayat penyakit untuk mengetahui saat mulainya GG2 serta

faktor;faktor pen3etus yang terjadi, tanyakan pula ri4ayat penyakit dahulu. emeriksaan fisik 

yang harus diperhatikan adalah status /olume pasien, pemeriksaan kardio/askuler, pel/is, dan

re3tum, dan pemasangan kateter untuk memonitor jumlah urine yang keluar selama pemberian

terapi 3airan. emeriksaan laboratorium harus men3akup elektrolit serum, A$0, kreatinin serum,

kalsium, fosfor, dan asam urat(+).

emeriksaan penunjang lain yang penting adalah pemeriksan $SG ginjal untuk 

menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan hidronefrosis, bila perlu lakukan biopsy

ginjal sebelum terapi akut dilakukan pada pasien dengan GG2 yang etiologinya tidak diketahui.

2ngiografi  (pemeriksaan rontgen pada arteri dan /ena) dilakukan jika diduga penyebabnya

adalah penyumbatan pembuluh darah. emeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah # s3an

dan 9R". Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut,

maka dilakukan #iopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis) misalnya pada

nekrosis tubular akut. erlu diingat pada 2ngiografi,dengan menggunakan medium kontras dapat

menimbulkan komplikasi klinis yang ditandai dengan peningkatan absolute konsentrasi kreatinin

serum setidaknya !,5 mgdl ('',- Emoll) atau dengan peningkatan relati/e setidaknya -5 % dari

nilai dasar(+,+:,+

8/18/2019 AKI.doc

8/14

II. ' Penatalaksanaan

ujuan utama dari pengelolaan GG2 adalah men3egah terjadinya kerusakan ginjal,

mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, men3egah komplikasi metabolik dan infeksi,

serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh se3ara spontan.

enatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal dan post renal, e/aluasi

 pengobatan yang telah doberikan pada pasien, mengoptimalkan 3urah jantung dan aliran darah

ke ginjal, menge/aluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi

yang kuat, atasi infeksi, pera4atan menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum

timbul komplikasi, dan pemberian obat sesuai dengan GDR.

Status /olume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat badan

 pasien serta asupan dan keluaran 3airan setiap hari. ada pasien dengan kelebihan /olume,

keseimbangan 3airan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika Durosemid sampai

dengan '!! mghari. *osis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat;obat yang

mengandung magnesium (laksatif dan anatasida) harus dihentikan. 2ntibiotik bisa diberikan

untuk men3egah atau mengobati infeksi. $ntuk dukungan gi@i yang optimal pada GG2,

 penderita dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium dan

kalium(-,+5).

erapi khusus GG2

*ialisis diindikasikan pada GG2 untuk mengobati gejala uremia, kelebihan /olume,

asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hiponatremia. "ndikasi dilakukannya dialisa

adalah(-,+5)>

+. ligouria > produksi urine & -!! ml dalam +- jam

-. 2nuria > produksi urine & 5! ml dalam +- jam

. 6iperkalemia > kadar potassium :,5 mmol

'. 2sidemia > p6 & kadar urea ! mmol

:. 8nsefalopati uremikum

8/18/2019 AKI.doc

9/14

Kebutuhan gi@i pada gagal ginjal akut (+=)>

+. 8nergi -!H! kkalkgAAhari

-. Karbohidrat H5 (ma7.

8/18/2019 AKI.doc

10/14

+. GG ( klirens kreatinin & 5 mlm)

-. GG2 berkepanjangan ( 5 hari)

. GG2 dengan > a. keadaan umum yang buruk

 b. K serum : m8

3. A$0 -!! mg%

d. p6 darah &

 0ausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.

:. erdarahan gastrointestinal

8/18/2019 AKI.doc

11/14

2nemia, dan diastesis hemoragik 

=. "nfeksi

neumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.

F. 6ambatan penyembuhan luka

II. * P"ognosis

9ortalitas akibat GG2 bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. erlu

diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,

 perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. enyebab

kematian tersering adalah infeksi (!;5!%), perdarahan terutama saluran 3erna (+!;-!%),

 jantung (+!;-!%), gagal nafas (+5%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,

septikemia, dan sebagainya. asien dengan GG2 yang menjalani dialysis angka kematiannya

sebesar 5!;:!%, karena itu pen3egahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan(+,-).

8/18/2019 AKI.doc

12/14

BAB III

PENUTUP

Gagal ginjal akut (GG2) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi

ginjal yang terjadi se3ara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang

menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea3reatinin) dan non nitrogen, dengan atau

tanpa disertai oligouri. enyebab gagal ginjal akut yang dibagi menjadi besar yaitu>

a) re;renal (gagal ginjal sirkulatorik) yang disebabkan utama oleh hipoperfusi ginjal dimana

terjadi hipo/olemia.

 b) Renal (gagal ginjal initrinsik) yang disebabkan oleh kelainan pembuluh darah ginjal.

3) ost;renal (uropati obstruksi akut) yang disebabkan oleh obstruksi ureter dan obstrtuksi uretra.

Gejala klinis dari gagal ginjal akut yang tampak adalah adanya oligouri, anuria, high

output renal failure A$0, dan kreatinin serum yang meningkat. ujuan utama dari pengelolaan

GG2 adalah men3egah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan

resusitasi, men3egah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup

sampai faal ginjalnya sembuh se3ara spontan.

8/18/2019 AKI.doc

13/14

DA+TA, PUSTAKA

+. 2nnonymous. Renal failure -!!F > (online), (http>4ikipedia .3om, diakses -! januari

-!+!).

-. Stein,Jay 6. Kelainan ginjal dan elektrolit. panduan klinik ilmu penyakit dalam.edisi ke;

. Jakarta > enerbit Auku Kedokteran 8G#, -!!+.

. *ennis . Kasper, 8ugene Araun4ald, 2nthony Dau3i. 6arrisonLs rin3iples of "nternal

9edi3ine +:th 8dition. $S2 > 93Gra4;6ill, -!!'.

'. 9arkum,9.6.S. Gagal Ginjal 2kut. "n> Sudoyo 21, Setiyohadi A, editors. Auku 2jar>

"lmu enyakit *alam. Jilid ". 8disi ke;'. Jakarta> Aalai enerbit DK$", -!!:.

5. 0issenson. 8pidemiology and pathogenesis of a3ute renal failure in the "#$. Kidney

"nternational +FF= 5 +'+.

++. 5agil6 -e"s6 Jaison. #ourse and pathogenesis of postis3hemi3 a3ute renal failure in

the rat. Am ' (hysiol Renal (hysiol  +F== -55.

+-. Ja3ob. 23ute renal failure. "ndian J 2naesth -!! ':

8/18/2019 AKI.doc

14/14

+. S3hrier, 1ang, oole, 2mit 9itra. 23ute renal failure> definitions, diagnosis,

 pathogenesis, and therapy. he Journal of #lini3al "n/estigation -!!'++'.

+'. Sukahatya. Gagal ginjal akut -!!: > (online), (http>444.medi3astore.3om, diakses -!

 januari -!+!.

+5. Rahardjo, J.udji. Kega4atan pada Gagal Ginjal. enatalaksanaan Kedaruratan di bidang

"lmu enyakit *alam. Jakarta> usat infomasi dan enerbitan DK$" -!!!.

+:. S3hlegel. #omputed radionu3lide urogram for assesing a3ute renal failure. 2JR +F=!

+'.

+