ASCITIS

DEFINICIÓN

• Origen griego “Askos”.

• Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.

ETIOLOGIAAscitis

• Sin enfermedad peritoneal.

• Con enfermedad peritoneal.

Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and prognosis.Hepatology 1987;7:122-128.

ETIOLOGÍA

• Cirrosis hepática 75%

• Neoplásica 10%

• Insuficiencia cardiaca 3%

• Tuberculosis 2%

• Pancreatitis 1%

CLASIFICACION

Clasificación• Grado I : Ascitis leve. Se diagnostica

por Ecografía.(100 ml).

• Grado II : Ascitis moderada.(3 a 6 L).

• Grado III : Ascitis severa o a tensión.

• ( aprox. 10 L ). .

PATOGENIA

• Ruptura equilibrio entre la formación de liquido por parte del peritoneo y la absorción del mismo por parte del sistema vascular esplácnico.

• En la cirrosis la “Teoría anterógrada ” de la formación de ascitis” es la mas aceptada.

Cirrosis

Aumento Resistencia Portal

Hipertensión Portal

VasodilataciónEsplácnica

Aumento presión capilar esplácnica

Producción linfática excede la reabsorción

Ascitis

Defecto del llenado Vascular arterial

Receptores arterialescardiopulmonares

Act.fact.vasoconst. Y Antinatriuréticos.

Retención de Agua libre

Hiponatremiadilucional

Retención de Sodio y agua

Volumen plasmático

Vasoconst.renal

Síndrome hepatorenal

Factores vasoconstrictores Y Antinatriureticos.

• Noradrenalina.• Angiotensina II.• Aldosterona.• Vasopresina.

ENFOQUE DIAGNOSTICO

• Historia Clínica.• Laboratorio.• Paracentesis diagnostica y/o

terapéutica.• Diagnóstico por Imágenes.

Historia Clínica - Anamnesis

• Alcoholismo (80 gr/día por 20 años riesgo significativo) ó hepatopatía crónica.

• Diámetro abdominal.• Peso corporal.• Edemas en miembros inferiores

(Síndrome ascítico edematoso ).

DIAGNÓSTICO

• Historia clínica:– Antecedentes y factores de riesgo.

• Hepatopatía.• Neoplasias.• ICC.• Sx. nefrótico.

– Síntomas asociados. • Dolor.• Edema.

Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.

Historia Clínica - Examen físico Inspección general:

• Estado psico intelectual: Depresión del estado de conciencia. Trastorno del ritmo sueño-vigilia.

• Piel y faneras: Cianosis central (sindrome hepatopulmonar). Estigmas físicos de cirrosis. Elasticidad disminuida. Arañas vasculares. Hematomas, epistaxis y equimosis espontaneas. Eritema palmar. Ictericia. Disminución del vello corporal y ginecomastia en el

hombre. Etc.

• Examen regional:

• T.C.S: ⇑Peso corporal, perdida de masa

muscular (déficit protéico). Pliegue tricipital menos de 1cm. Edemas en miembros inferiores Signo de la fóvea.

• Cuello: Hipertrofia parotidea (en etiologia

alcohólica).

Abdomen: Inspacción: Distension abdominal simétrica, ombligo desplegado o evertido, flancos abombados: abdomen en batracio, circulacion colateral.Palpación superficial y profunda: Abdomen tenso indoloro con temperatura conservada, sin tumoraciones. Signo de la onda ascítica (+), signo del godet (+), signo del témpano (+).Palpación de organos: Depende del grado de ascitis; Hepatomegalia de mayor consistencia, esplenomegalia.Percución: Matidez en flancos, de concavidad superior y cambiante (ascitis de por lo menos 1 litro).Espacio de Traube: .Auscultación: Variable.

Porto cava superior

DIAGNÓSTICO

• Ultrasonido:

– 5 – 10 ml.

– Pacientes obesos.

– Cirróticos:• Hígado.• Áreas homogéneas, sin ecos, uniforme, móvil.

– No cirrótica:• Ecos múltiples, tabiques o bandas fibrosas.• Sin libre movimiento.

Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

DIAGNÓSTICO

• Otros estudios:

– Rx de Tórax (Hidrotórax hepático).

– Rx de abdomen:

• Signo de Hellmer.

• Signo del ángulo hepático.

– TAC abdominal.

Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

DIAGNÓSTICO

• Evaluación:

– Líquido ascítico.

– Función hepática.

– Función renal y circulatoria.

Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.

LÍQUIDO ASCÍTICO

• Paracentesis diagnóstica.

• Paciente cirrótico con ascitis al ser ingresado.

LÍQUIDO ASCÍTICO

• Caract. macroscópicas.

• Proteínas totales.

• Albúmina.

• Recuento celular y diferencial.

• GASA.

• Citologia y Gram.

• Cultivo.

• Amilasas.

• LDH.

• Colesterol.

• Glucosa.

• Otros: PCR.

Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

DIAGNÓSTICO

• Gradiente de albúmina suero / ascitis:

GASA = alb. sérica – alb. líquido ascítico.

GASA< 1,1No Hipertensión

portal

>1,1Hipertensión

Portal

DIAGNÓSTICO

GASA >1,1g/L

- Cirrosis.

- Hepatitis alcohólica.

- Ascitis cardiaca.

- Mt. Hepáticas masivas.

- Insuf. Hepática fulminante.

- Sx. Budd Chiari.

- Trombosis venosa portal.

- Hígado graso del embarazo.

GASA < 1,1 g/L

– Carcinomatosis peritoneal.

– Peritonitis tuberculosa.

– Ascitis pancreática.– Obstrucción o infarto

intestinal.

– Ascitis biliar.

– Sx. Nefrótico.

– Serositis.

Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

DIAGNÓSTICO

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL LIQUIDO ASCITICO

TIPO ASPECTO MACROS.

GASA PROT. TOTALES

OTROS

CIRROSIS TRANSPARENTE AMARILLENTO

≥ 1,1 < 2,5 grs/dl

CARDIACA AMBAR CLARO >1,1 > 2,5 grs/dl

MALIGNA SANGUINOLENTO10 %

< 1,1 > 3 grs/dl LDH > 350 mgs/ml

LINFOCITOS

DIAGNÓSTICO

• Evaluación función renal y circulatoria:

– Presión arterial media.

– Creatinina sérica – BUN.

– Electrolitos.

– Depuración de creatinina y proteinuria en orina de 24 horas.

– FENa.

– Actividad de Renina plasmática y NA.

Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

DIAGNÓSTICO

• Evaluación función hepática.

– Pruebas hepáticas y de coagulación.

– Pruebas hematológicas.

– US abdominal – Doppler portal.

– EDS.

– Biopsia.

Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ascitis Maligna :• Sintomatología extraintestinal.• El LA:

– Es hemático solo en un 10% de los casos.

– PT son mayores de 3gr/dl.– Gradiente de albúmina suero-ascitis es

menor de 1.1 gr/dl.– LDH es generalmente mayor que la del

plasma .– La citología del mismo tiene una

precisión diagnóstica que varía de un 60 a un 90%.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Ascitis quilosa: “ascitis lechosa” • Aspecto macroscópico turbio y de

color blanco. • El diagnóstico se basa en TG > de

110 mg/dl en el líquido. • Anomalías primarias de los linfáticos

y la obstrucción del sistema linfático (neoplasias, especialmente el linfoma).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Peritonitis tuberculosa: • La sintomatología no es constante.• En el LA:

– Aumento de proteínas totales.– Disminución del gradiente de albúmina suero-

ascitis.– Aumento de linfocitos. – Elevación de LDH y adenosindeaminasa (ADA). – Imagen: el engrosamiento peritoneal difuso,

ascitis con tabicación fina y lobulada, engrosamiento intestinal y aumento de los ganglios linfáticos retroperitoneales.

– En la muchos casos el diagnóstico se consigue mediante la realización de laparoscopia con biopsia peritoneal directa.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Hipertensión portal post-sinusoidal:• ICC.• Pericarditis constrictiva. • Obstrucción de la vena cava inferior. • Síndrome de Budd-Chiari.Características del L.A:• Alto contenido en proteínas.• Gradiente de albúmina bajo.• Se diferencia de la peritonitis tuberculosa y

la maligna por menor cantidad de células, LDH y ADA.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ascitis biliar:• Intervenciones sobre las vías

biliares.• Procedimiento diagnósticos

percutaneos (biopsia hepática).• Traumatismos ó la perforación

espontánea de la vesícula ó vías biliares.

• Desde cuadros asintomáticos hasta una peritonitis biliar aguda.

• L.A: verdoso con alto contenido en bilirrubina.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ascitis pancreática: • Pancreatitis crónica.• Pancreatitis aguda necro-hemorrágica.• Los traumatismos abdominales.• Algunos casos de cáncer pancreático.

• Seroso, serohemático, turbio o quiloso.• Alta concentración de amilasa en el mismo. Otras causas: • La nefrogénica (se produce en 5% de los

pacientes con hemodiálisis crónica), el mixedema, el síndrome de Meigs (asociación entre ascitis y tumores ováricos) y la peritonitis crónica inespecífica del síndrome de inmunodeficiencia humana.

GRACIAS