BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. DISRITMIA2.1. Pengertian

Disritmia/aritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia adalah gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrikal abnormal atau otomatis.

Aritmia merupakan abnormalias kecepatan jantung (ritmi). Aritmia merupakan gangguan daya atau konduksi impuls listrik di dalam jantung.

2.2. Etiologi         Disritmia dapat muncul apabila terjadi ketidakseimbangan pada salah satu sifat

dasar jantung. Ketidakseimbangan dapat terjadi akibat aktivitas normal seperti latihan atau kondisi patologis seperti infark miokard yang dapat meningkatkan ekstabilitas.

        Sebab – Sebab  Aritmia Jantung-          Pemakaian obat – obatan antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia

lainnya-          Alkohol yang berlebihan        -          Kadar hormon tiroid yang berlebihan-          Tingkat oksigen darah yang rendah-          Stress-          Merokok-          Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena

infeksi)-          Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya

iskemia miokard, infark miokard.-          Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)-          Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama

jantung-          Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.-          Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)-          Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)-          Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung-          Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)

2.3. Manistefasi Klinis-       Pusing.-       Kelelahan.-       Nyeri dada.-       Berdebar-debar.-       Demam.-       Batuk.-       Nafas pendek.-       Anoreksia.

2.4. PatofisiologiDisritmia diakibatkan oleh berbagai faktor, di antaranya yaitu infark miokard. Infark

miokard menyebabkan kurang efektifnya otot jantung untuk memompakan darahnya, kemudian mengakibatkan penurunan cardiak output. Penurunan cardiak output ini mengakibatkan penurunan perfusi jaringan yang ditandai dengan kulit dingin, pucat, cianosis, nadi dan respiratori rate (RR) menjadi meningkat. Selain itu, penurunan perfusi jaringan juga mengakibatkan penurunan kontruksi jantung. Penurunan kontruksi jantung menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah juga akan menurun, kemudian menyebabkan penurunan tekanan darah, akhirnya akan menyebabkan kerusakan otot jantung dan mengakibatkan gangguan transmisi impuls dan akan mengakibatkan disritmia.

Gangguan irama jantung (aritmia) merupakan jenis komplikasi yang paling serign terjadi pada infark miokardium di mana insidennya sekitar 90 %.

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan ini bermanifestasi dengan perubahan bentuk potensial aksi, yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel. Misalnya, perangsangan simpatis akan meningkatkan depolarisasi spontan, dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Secara klinis, diagnosis aritmia berdasarkan pada interpretasi elektrokardiogram. Kecepatan denyut jantung normal berkisar antara 60 – 100 denyutan/menit (DPM).

Kecepatan denyut jantung di bawah 60 DPM dinamakan bradikardia, sedangkan takikardia manyatakan kecepatan denyut jantung lebih dari 100 DPM. Kedua kelainan kecepatan denyut jantung ini dapat mempengaruhi fungsi jantung. Karena kecepatan denyut jantung merupakan penentu utama dari curah jantung (curah jantung = frekuensi denyut jantung x curah sekuncup), maka pengurangan/peningkatan berlebih pada kecepatan denyut jantung dapat mengurangi curah jantung.

Takikardia mengurangi curah jantung dengan memendekkan waktu pengisian ventrikel dan curah sekuncup, dan bradikardia mengurangi curah jantung dengan mengurangi frekuensi ejeksi ventrikel. Karena curah jatnung turun, tekanan arteria dan perfusi perifer berkurang. Lagipula takikardia dapat memperberat iskemia dengan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, sementara juga mengurangi lama waktu diastolic, yaitu masa di mana aliran koroner paling besar, dan dengan demikian mengurangi suplai oksigen ke arteri koronaria.

2.5. Penatalaksanaan Medis      Curah jantung dapat dijaga dengan mengontrol episode disritmia. Pemberian

pengobatan ditangani secara cermat sehingga kadar darah serum konstan dapat dipertahankan sepanjang waktu. Pada pasien rawat inap dengan disritmia yang mengancam, strip irama harus sering dianalisa untuk mengetahui adanya disritmia dan mencegah agar tidak menjadi disritmia yang makin mengancam jiwa. Istirahat selalu dianjurkan kepada pasien sehingga kebutuhan O2 otot jantung dapat dikurangi. Evaluasi tekanan darah, frekuensi dan dalamnya respirasi, denyut nadi dan iramanya secara teratur.

Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak mencukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang sering adalah kardioversi efektif, defibrilasi dan pacemaker.2.5.1 Penatalaksanaan

a.             Pada sinus takikardia, pengobatan ditujukan terhadap penyebabnya:

Hyperthyroid, syok, dekompensasio kordis, anemia / factor psikis.Terapy: Propanolol

-          Penekanan bola mata / carrotis massage akan memperlambat frekuensi denyut jantung, tapi bila tindakan ini dihentikan maka denyut jantung akan kembali pada keadaan normal.

b.      Pada takikardia atrium / Nodal Paroksismal-          Penekanan bola mata dan carotis massage akan cepat mengembalikan irama ke irama sinus,

tetapi kadang-kadang tidak berhasil.Terapy:

  Sedilanid / Digoksin: disuntikkan 2 ml / IV lambat-lambat (IM pada infark miokard) sampai takikardia hilang.

  Setelah kembali ke irama sinus, berikan tablet digoksin 2 x ½ tablet sebagai pemeliharaan. Bila tidak ada efek sedilanid / digoksin boleh diulang sampai 4 jam sebanyak 1 ml.

  Diazepam, antistin, klordiazepoksid.  Jika sedilanid / digoksin tidak berhasil, berikanlah kinidi sulfat 4 x 200 mg per – OS. Bila tidak

ada efek, naikkan 400 mg setiap hari sampai dosis maksimal 3 gram / hari.  Propanolol 4 x 10 mg per OS, dosis dapat dinaikkan 20 mg setiap hari (maksimal 4 x 40 mg)

sampai irama sinus tercapai.  D. C. Defitrilasi 50 “watt – second”. Bila belum berhasil dinaikkan sampai dengan 200 – 400

W. S.  Difenil Hidantoin 250 mg IM.c.       Pada Takikardia Ventrikel-          ECG-          50 – 100 mg Lignokain / IV diikuti infuse Lignokain 500 – 1000 mg dalam 500 ml glukosa

5% dengan kecepatan 1-2 mg / menit.-          10 mg Diazepam / IV / Sodium Pentotal 100 –300 mg / IV hingga penderita tertidur

kamudian diikuti D. C Defibrilasi lebih dari 180 / ml langsung berikan D. C Defibrilasi 50 – 200 – 400 W. S.

d.      Pada Flutter atrium dengan tingkat blok yang tidak berubah.-          Sedilanid / Digoksin 2 ml / IM boleh diulang setiap 4 jam sebanyak 1 cc.-          Propanolol Kinidin Sulfat / Difenil jika ada flutter atrium tetap lambat.e.       Pada Fibrilasi atrium

Pada pemeriksaan: Hipertyroid, Hipertensi, Koroner Insufisiensi.Terapy:

  Sedilanid / Digoksin 2 ml (0,4 mg) / IM  Kinidin Sulfat / Propanolol jika frekuensi sudah manjdi lambat.  Penderita datang dengan syok: D. C Defibrilasik 50 – 100 W. S.  Dosis pemeliharaan dengan 3 x 200 mg Kinidin Sulfat / Propanolol 4 x 10 mg per O. S.f.       Pada Flutter atrium dengan bermacam-macam blok.-          Sedilanid-          D. C. Defibrilasi: adalah yang paling baik.g.      Pada sinus takikardia dengan beberapa macam “Flutter beat”

Terapy:  KCl 3 x 0,5 mg per O.S.  Pronestil, difenil hidantoin, propanolol dan sedilanid: jika premature beat tidak hilang.h.      Pada sinus bradikardia

Terapy:  Atropin Sulfat 0,5 – 1 mg (IV / IM)  Infuse isopreanlin  HCl (isuprel) 0,5 x mg dalam 500 ml glukosa 5% (1 microgram per menit).

  Osiprenalin Sulfat 4 x ½ tablet.  Tablet efedrin 4 x 12,5 mg.  Atrial pacing / ventricular pacing bila tidak berhasil dengan obat.i.        Pada Irama Nodus-          Sulfat Atropin-          Infus Isuprelj.        Pada blok jantung Parsiil tingkat II dengan blok yang menetap.-          Atropin sulfat 0,5 mg / IV / IM-          Infuse isoprenalin HCl 0,5 mg dalam 500 ml glukosa 5 %.-          Kortikosteroid: hidrokortison 100 mg tiap 4 jam / IV / Dexametason dosis tinggi 10 – 20

mg / IV di ulangi 2 – 4 jam bila perlu.-          Osiprenalin / Efedrin.-          Bila belum ada efek: Ventricular pacing.k.      Pada blok jantung total-          Atropin sulfat, isoprenalin HCl. Kortikosteroid, Osiprenalin / Efedrinl.        Pada sinus bradikardia dengan sinus aritmia yang nyata / ekstrasistol yang sering.-          Pengobatan seperti pada sinus bradikardia.-          Kinidin sulfat: untuk ekstrasistole atrium.-          Pronestil dan Difenil hidantoin: untuk ekstrasistole ventrikel.-          Prokainamid: untuk ekstrasistole ventrikel.m.    Pada blok jantung parsiil dengan “ Dropped Beats” yang sering / tingkat blok yang rendah.-          Atropinsulfat. Isoprenaline, dan kortikosteroid.n.      Pada ekstrasistole yang sering-          Kinidin sulfat: ekstrasistole atrium.-          Pronestil / Dilantin: ekstrasistelo ventrikel-          Propanolol rhythmoclin / prokainamid.o.      Sinus aritmia-          Tidak perlu pengobatanp.      Fibrilasi atrium yang dikontrol dengan glikosida.-          Kinidin sulfat, rythmochin, propanolol / D. C Defibrilasi.q.      Blok jantung pasiil dengan dropped beats.-          Kortikosteroid, Isoprenalin, Orsipenalin, Efedrin / Evntrikular pace maker.r.        Fibrilasi ventrikel.-          Segera lakukan “extracardiac massage” dan pernafasan buatan dengan oksigen melalui air

viva.-          Lignokain 50 mg IV: jika gagal.-          Lignoklain drip 500 – 1000 mg dalam 500 ml glukosa 5 %: bila ada efek dengan D. C

defibrilasi lignokain.-          Extracardiac massage dan sodium bicarbonate 7,5% 50 ml IV: bila tidak ada efek.-          D. C Defibrilasi 200 –  400 W. S: bila pemberian natrium bicarbonate tetap gagal.-          Pronistil 500 mg IV atau Dilantin 250 mg IV: bila masih tidak berhasil.-          Ventricular pacing: bila tetap gagal.s.       Cardiac Standstiil-          Pukul sternum 1/3 bagian bawah, lakukan “external cardiac massage”. Pernafasan buatan.-          Isoprel 0,1 mg dalam 5 ml glukosa 5 % IV.-          10 ml Kalsium Glukonat 10% IV.-          Adrenalin 1/100 dalam 5 ml aqua IV atau intrakardial.-          Sodium bicarbonate 7,5% 50 ml IV.

-          Transthoraxic intracardial pacing dengan demand pacemaker.

2.6. Macam-Macama.       Gangguan pembentukan rangsang jantung.         Gangguan jenis ini berupa aritmia sinus, takikardia sinus, bradikardia sinus, dan sinus arrest.         Manifestasi gangguan ini adalah berupa ekstrasistole sinus, takikardia atrial paroksismal, fibrilasi

atrial, flutter atrial dan atrifil ascape.         Pembentukan rangasang ektopik pada nodus atrioventrikular, misalnya ekstrasistol nodal, takikardia,

nodal paroksismal, A-V node escape, dan takikardia idionodal.         Pembentukan rangsang ektopik pada ventrikel, misalnya ekstrasistole ventrikuler, takikardia

ventrikuler, takikardia idioventrikuler, flutter ventricular, fibrilasi ventrikuler, parasistole ventrikuler, dan ventrikuler escape.

b.      Ganggguan konduksi rangsang jantung.Gangguan konduksi rangsang jantung dapat berupa hambatan atau blockade terhadap aliran rangsang. Dikenal 2 jenis hambatan konduksi, yaitu:

-          Blokade SA-          Blokade AV, yang dibedakan lagi manjadi blockade AV derajat 1, derajat 2, derajat 3.a.       Gangguan pembentukan dan hambatan rangsang jantung.

Gangguan irama jantung yang disebabkan karena gangguan pembentukan dan hantaran rangsang yang terjadi bersamaan, merupakan kombinasi dari akibat kedua mekanisme gangguan tersebut di atas.

           2.7. Prognosis dan Komplikasia.       AterosklerosisAterosklerosis adalah penebalan dinding arteri sebelah dalam karena endapan plak (lemak , kolesterol dan buangan sel lainnya) sehingga menghambat dan menyumbat pasokan darah kesel-selotot. Aterosklerosis dapat terjadi di seluruh bagian tubuh. Bilaterjadi pada dinding arteri jantung, maka disebut penyakit jantung koroner atau penyakit jantung iskemik.Aterosklerosis dimulai dari adanya lesi dan retakan pada dinding pembuluh darah, terutama karena adanya tekanan kuat pada pembuluh jantung. Pada tahap berikutnya, tubuhb erusaha memulihkan diri dengan menempatkan zat-zat lemak ke dalam pembuluh darah untuk menutup keretakan. Lambat laun, karena proses peretakan dan penutupan yang berulang, zat-zat lemak itu bisa menutup pembuluh jantung.b.      Infark Miokard AkutInfark miokard adalah  kematian otot jantung karena penyumbatan pada arteri koroner. Otot-otot jantung yang tidak tersuplai darah akan mengalami kerusakan atau kematian mendadak.c.       KardiomiopatiKardiomiopati adalah  kerusakan atau gangguan otot jantung sehingga menyebabkan dinding-dinding jantung tidak bergerak sempurna dalam menyedot dan memompa darah. Penderita kardiomiopati seringkali berisiko terkena arritmia dan gagal jantung mendadak.d.      Penyakit Jantung RematikPenyakit jantung rematik adalah kerusakan pada katup jantung karena demam rematik, yang disebabkan oleh bakteri streptokokus.e.        Gagal Jantung KongestifGagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara efektif keseluruh tubuh. Jantung dikatakan gagal bukan karena berhenti bekerja,   namun karena tidak memompa sekuat yang seharusnya. Sebagai dampaknya, darah bisa berbalik ke paru-paru dan bagian tubuh lainnya.f.       Fibrilasi Atrial

Fibrilasi atrial adalah gangguan ritme listrik jantung yang mengganggu atrial. Gangguan impuls listrik ini menyebabkan kontraksi otot jantung tidak beraturan dan memompa darah secara tidak efisien. Akibatnya, atrium jantung tidak sepenuhnya mengosongkan darah menuju keserambi (ventrikel).Fibrilasi atrial biasanya terkait dengan banyak gangguan jantung lainnya, termasuk kardiomiopati, koroner, hipertropi ventrikel, dll.g.      InflamasiJantungInflamasi jantung dapat terjadi pada dinding jantung (miokarditis), selaput yang menyelimuti jantung (perikarditis), atau bagian dalam (endokarditis). Inflamasi jantung dapat disebabkan oleh racun maupun infeksi.h.      KelainanKatupJantungKatup jantung berfungsi mengendalikan arah aliran darah dalam jantung. Kelainan katup jantung yang dapat mengganggu aliran tersebut, antara lain karena pengecilan (stenosis), kebocoran (regurgiasi), atau tidak menutup sempurna (prolapsis). Kelainan katup dapat terjadi sebagai bawaan lahir maupun karena infeksi dan efeksamping pengobatan.