filminas2doparcial2

Síndromes pulmonaresSíndrome de condensación o consolidación: Transformación del parénquima en una contextura densa y compacta, privada total o parcialmente de su contenido gaseoso. Neumonías (tienen b. aérea) Atelectasias (no tienen b. aérea) Fibrosis Tumores

Síndromes pleurales: Pleuresía Neumotórax

Síndromes circulatorios Congestión pasiva de pulmón: aumenta P.V pulm. En ICI Edema de pulmón Hipertensión pulmonar: aumenta P. Ar. Pulm.

Síndromes cavitarios Abscesos pulmonares TBC

Síndromes obstructivos Enfisema, asma

NeumoníasInflamación del parénquima pulmonar a nivel del espacio aéreo (alvéolos): s. pnev.A nivel de los bronquíolos, extendiéndose al parénquima: bronconeumonía.A nivel del tejido intersticial como las neumonitis por virus o micoplasma.

Etiología Bacterianas: Strepto. Neumoniae 50, 70% S. piogenes, staf. Aureus 2, 10% Klebsiella neumoniae 22% Haemofilus influenza 4, 15% “bacilo del legionario” legionella neumofila: neumonía de los legionarios Pectococos, bacterioides, fusobacterium: neumonía de los anaerobios

Actinomicetes: Actinomyces: actinomicosis pulmonar Nocardia: nocardiosis pulmonar

Hongos: Candida Aspergillus Blastomicosis Histoplasmosis

Coccidiomicosis Criptococosis Phycomicetes: mucormicosis Torula

Neumonías atípicas: Clamidias (psitacosis)

1

Micoplasma Riketsia Virus: influenza, adenovirus, sinsicial, sarampión varicela, citomegalovirus

Protozoos: Pneumcystitis carini Toxoplasma gondi

Patogenia y anatomía patológicaLa mayoría de los patógenos responsables de la NAC alcanzan los pulmones luego de colonizar la orofaringe. Otros ingresan por vía inhalatoria sin colonizar orofaringe: virus, legionella.

Anatomía patológicaCambios patológicos en zonas de lesión neumónica

Por alteraciones de ventilación pulmonar

Hipoxemia e hipercapniahipoxemia

Fuelle ventilatorioParenquima pulmonar

Aparatorespiratorio

Centro respiratorio, caja torácica , músculosRespiración DAN: ventilación pulmonar(entrada y salida de aire en alvéolos)“encargado” del intercambio gaseoso entre el alveolo y la sangre

Colapso: persiste alguna cantidad del aire alveolar y hay isquemia con cierta conservación de su funcion respiratoria. Por compresión ej derrame pleural Por retracción ej en una neumonía Mecanismo de llegada al parénquima

Patología neumónica

Mecanismos protectores

2

1. inhalación de gérmenes2. aspiraciones de sec. Infectadas de v.r.

sup3. impacto de gérmenes a circulación;

staf. Aureus4. siembra directa por contiguedad

1. filtración y humidificación de vías aéreas sup.

2. reflejos glóticos y tusígenos3. secreciones traqueobronquicas

constituyen una sabana en continuo movimiento, hacia la boca por las cilias

4. IgA presente en vías aéreas sup5. IgG en tracto resp. Inferior6. macrof., y neutrofilos alveolares,

fagocitan gérmenes vivos o muertos, y linfocitos plasmaticos intervienen. (inmunidad, humoral y celular)

Factores predisponentes: 1. alteraciones de la conciencia que facilitan la inhalación de

gérmenes2. traqueotomía o intubación3. limitación de los movimientos toráxicos, dolos operación de

abdomen4. alteraciones del aparato mucociliar: deshidratación,

alcoholismo, tabaquismo, tóxicos, infecciones virales, obstrucción broquial

5. excesiva viscosidad del mucus6. acidosis, uremia, desnutrición, corticoterapia7. reducción de la acidez gástrica por antiácidos8. trastornos de función linfocitaria, en trastornos congénitos.

Formas clínicas de presentaciónBajo la forma de cuatro síndromes:

1) Neumonía típica De comienzo bruscoAbarca un segmento de un lóbuloNeumonía neumococcicaStrepto. Neumoniae, strepto. Pyogenes, staf. Aureus, haemofilus influenza, klebsiella (jalea de grosellas)2) Neumonía atípica Predominantemente intersticial.De comienzo más lentoAlteraciones generales.Trastornos digestivosCefaleasTos secaAlgunos poca clínicaMucha radiologíaEscalofríos y dolor pleural generalmente ausentesImagen en vidrio esmeriladoMicoplasma, clamidia, algunos virus, legionella, coxiella

3) Neumonía espirativaEn pacientes con dificultad en la degluciónAlcoholistas

Zona de resolución: las bacterias han sido eliminadas y los macrófagos alveolares remplazan a los leucocitos formando la parte más central de la lesión

Zona de condensación avanzando: derrame intenso de polimorfonucleares, leucocitos fagocitan y destruyen neumococos dentro de los alvéolos

Zona de condensación precoz: después del estadio del edema han entrado en acción leucocitos, polimorfonucleares y eritrocitos

Zona de edema: en el margen exterior de la lesión. Alvéolos llenos de líquido edematoso que contiene neumococos. Macroscopia: hepatización roja

3

Aliento fétido4) Neumonía oportunistaEn inmunocomprometidosSIDANeoplásicosTransplantadosCorticoterapiaTambién es importante clasificar a la neumonías teniendo en cuenta en donde se ha presentado: adquiridas en la comunidad (NAC) IntrahospitalariasSemiologíaInterrogatorio:

Pródromos Inicio: brusco o lento Contacto con animales o personas enfermas Viajes recientes Si tiene dolor pleural y escalofríosSíntomas más comunes Fiebre, tos, expectoración Disnea, dolor toráxico en puntada de costado Dolor abdominal Trastornos de concienciaSignos Fiebre, taquicardia, taquipnea Manifestación de insuficiencia respiratoria en EPOC, diabéticos y alcoholistasExamen físico Inspección Palpación Percusión AuscultaciónSi la neumonía se produce alrededor de un bronquio permeable, se ausculta soplo bronquico.En la neumonía intersticial que se presenta en forma de parches (bronconeumonía) los signos clínicos serán mucho menos ricos.Neumonía extrahospitalariaPede ser Unifocal: Lobar Segmentaría

Multifocales

Neumotórax no traumático o espontáneoEs un síndrome originado por pasaje a la cavidad pleural de aire proveniente de lass vías aéreas a través de una perforación pleuropulmonar lo que determina que el pulmón se colapse en grado variable.

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También se llama espontáneo porque no es de origen traumático ni iatrogénico, pero obedece siempre a una patología determinante, congénita o adap.

Etiopatogenia

A) Nx Simple: Por ruptura de las burbujas intrapleurales Blebs o burbujas (bullas enfisema) de rilbe que serian congénitas. Capa externa formada por limitante externo pleural Vesículas cicatrizales, adquiridas generalmente 1ros años de vida Capa externa formada por pleura visceral intacta Vesículas a sopapa, que serian congénitas, sin lesiones cicatrízales previas. Capa externa formada por pleura visceral intacta.

B) Nx Sintomática: Enfermedad inflamatoria aguda: neumonitis o broncon. Enfermedad inflamatoria crónica : TBC pulmonar / EPOC /Asma Afecciones tumorales: ca broncogenico metastáticos Parasitosis : quiste hidatídico Colagenosis y reticulopatias Disgenesias : displasia alveolar congénita, enfermedad quistica congénita pulmonar,

quiste broncogenico, quiste alveolar, bronquiectasias quisticas Misceláneas: síndrome de marfan / Enf. F.Q.P.

FisiopatologíaProducida la perforación pleuropulmonar, el pasaje de aire desde la vía aérea a la cavidad pleural determina el colapso pulmonar en un grado que dependerá de diversos factores.

Gradiente tensional broncopleural Tamaño de la comunicación broncopleural Elasticidad pulmonar Estado previo del árbol bronquial

Habitualmente, una vez que se llega a cierto punto del colapso pulmonar, la comunicación broncopulmonar se cierra, tanto en colapso pulmonar total o parcial.Pero otras veces, la comunicación puede permanecer abierta, determinando que el pulmón no se expanda, debido a adherencias previas, cordonales o zonales, del pulmón a la pared.A veces en las zonas adheridas pleuropulmonares, se establece un mecanismo valvular en la comunicación pleuropulmonar, el que permitirá el pasaje de aire desde la vía aérea a la cavidad pleural en cada movimiento respiratorio, llegando así la presión endopleural a superar el valor de la presión atmosférica. Esto constituye neumotórax hipertensivo, neumotórax sofocante: insuficiencia respiratoria, colapso cardiovascular.Frecuencia: ♀1: ♂10Incidencia: variableEdad: predomina en los 20 y 30 años Nx simple; 70 años Nx sintomático.

Frecuencia por entidad fisiopatogenicas:Nx simple 58%Nx sintomática EPOC 28% TBC pulmonar activa 9%

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Nx Simple

Nx Sintomática

Clínica semiología Síntomas

Dolor 95%, tipo puntada depende de la localización. Tos 18% tipo irritativo Disnea 65%, en reposo o esfuerzo, su intensidad depende del grado de colapso y de

la condición cardiorrespiratoria previa del paciente. Sofocante Cianosis 4% Colapso cardiovascular 1%

Signos “Triada de gailliard” <VV Hipersonoridad <M.V.

Radiología Hiperclaridad Ausencia de trama Muñón o colapso

Diagnostico diferencial Quiste aéreo Hernia diafragmática tardía con pasaje de vísceras huecas.

Signo de BernouCon ángulo agudo: Nx parcial enquistadoCon ángulo obtuso: quiste aéreo.Formas ClínicasPor la edad

Nx del recién nacido : durante el parto Nx del anciano

Por la evolución: Nx crónico Nx recidivante Nx bilateral

Formas clínicas sintomáticas Nx latente : cursa asintomático Nx sofocante Hemoneumotorax

Formas clínicas topográficas Nx parcial axilar / apical / etc.

(Por adherencias)

Neuropatías intersticiales – Enfermedades intersticiales (infiltrativas, fibrosantes, restrictivas) difusas

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Concepto: Son enfermedades que se caracterizan por la afectación difusa y habitualmente crónica del tejido conectivo del pulmón sobre todo del intersticio mas periférico y mas delicado de las paredes alveolares, algunas con un componente intra-alveolar además del intersticial.

Localización selectiva: Tabique Alveolar. Se asocia o no con la afectación de la luz alveolar. Se afecta o no el sistema broncovascular del pulmón.

Clasificación: De causa conocida De causa desconocida

a) Inhalación profesional y ambiental a) Sarcoidosis1) Polvos inorgánicos: silicosis, plomo, b) Asoc. A procesos colágeno- Oro, estaño, beriliosis (neumoconiosis) vasculares ---- A.R, LED, 2) Polvos orgánicos: asbestosis bisinosis, G. Wegener, esclerodermiaBagasosis (polvo que se produce en el c) Sme. Goodpasture interior de juncos secos) d) Hemosiderosis pulmonar3) Neumonitis de hipersensibilidad: idiopaticaPulmón del granjero, pulmón de los e) neumonía intersticial Criadores de palomas no especifica ( fibrotica, celular)4) Gases, humos, aerosoles, acción tóxica f) Histiocitosis Xdel O2, anhídrido sulfuroso, tolueno, g) Neumonitis intersticial poliéster, nylon, carbón. Descamativa5) Alveolitos alérgicas extrínsecas h) Fibrosis pulmonar idiopatica por exposición a otros productos i) Amiloidosis y polvos orgánicos: pulmón de granjero, j) Asoc. A hepatopatiasdel criador de pájaros, etc. - Hep. Crónica

- Cirrosis biliar crónica b) Fármacos y tóxicos k) Asoc. a enf. Intestinales1) agente para quimioterapia - E. Crohnanticancerosa: busulfan, bleomicina, - E. Whipplemetotrexato. - Colitis ulcerosa2) ATB ( nitrofurantoina) l) Linfangioleiomiomatosis 3) Antiarrítmicos: amiodarona ll) Eosinofilias pulmonares 4) Otros focos: oro, penicilamina m) Proteinosis alveolar5) Radiaciones: neumonitis actusica n) Enfermedades hereditarias

ñ) Neumonía en organización con c) Infecciones: bronquilitis obliterante ( BONO )1) Virales: influenza, CMV, SIDA ( neumonía intersticial linfoide) 2) Bacterianas: TBC diseminada3) Micoticas profundas4) Parasitarias : pneumocitis carini5) otros: neoplasias, linfangitis carcinoma-Tosa, MTTS, Aspiración crónica del reflejo gastroesofagico, edema pulmonar crónico.

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Epidemiología : 3 a 5 casos por 100.000 habitantes mayoría 40 - 70 añosPatogenia

Alteración funcional

De causa conocida

De causa desconocida

NID

mayoría por factores extrínsecos

mayoría por factores intrínsecos

24% Enf ambientales 15% Fibrosis pulmonar idiopatica

23% otras causas

20% sarcoidosis 8% Enf. Vasculares y del colágeno

Alteran y deforman las estructuras alveolares

Estimula la liberación de mediadores capaces de lesionar a las cel.

parenquimatosas y Estimula la fibrosis

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Asociaciones más frecuentes

Manif. Más precoz Aglomeración del cel. Inflamatorias e inmunitarias dentro de las paredes y los

espacios alveolares

Alveolitis

Agente etiológico

Aumento células inflamatorias y alt. de sus % relativos

Pulmón Fibrotico

Pulmón Fibrotico

Cuadro Clínico: Sintomatología más frecuentemente:Adulto ( 40-70 años):

- aparente catarro bronquial- Tos seca y nunca o muy rara vez hemoptoica- Astenia - Anorexia. Disminución de peso- Disnea que va en aumento- Taquipnea ( 30-50 resp. x´ ) al menor esfuerzo- No hay ortopnea Salvo en las fases finales de cor pulmonale - No hay edemas - Sin signos de estenosis bronquial, ni asma- Sin sibilancias- hiperventilación- Cianosis: al comienzo solo al efectuar grandes esfuerzo pero luego es continua (por la sat.

De la O2 Hb menor al 70%) - No hay poliglobulia hasta que el proceso esta muy avanzado ( pues al principio la hipoxemia

es de esfuerzo y no basta para que estimule la eritropoyesis)- Generalmente sin fiebre- Acropaquias digitales en manos y pies- Tórax globuloso- Respiración simétrica- Los diafragmas son altos y poco desplazables

Reducción del nº de capilares pulmonares Mayor rigidez pulmonar o escasa distensibilidad

menor sup. Respiratoria útil menor área capilar

menor contacto entre los hematíes y gases alveolares

Hipertensión pulmonar por aumento de resistencias

Aumento de la sensibilidad del pulmón con mayor distensibilidad

del mismo

menor difusión de O2 Cor. Pulmonares crónico

hipoxemia arterial Aumento del trabajo respiratorio

hiperventilación disnea

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Fibrosis Pulmonar

Restricción del parénquima

- Auscultación: estertores crepitantes gruesos y secos ( como si crujiera el intersticio pulmonar rígido por la fibrosis) teleinspiratorios basales

Metodología de estudio1) a)Laboratorio: VSG aumentado: si hay poliglobulia) hemograma, creatinina, urea, sed urinario proteinograma electroforeticob)Evaluación inmunológica: ANA anticuerpo antinuclear

Factor reumatoideo ( FR) Ig G aumentadaANCAInmunocomplejos circulantes, baja el complemento

c) ECG

2) Radiología: Rx tórax: frente : - 10% síntomas sin alt. Rx- Infiltración difusa formada por nodulillos y líneas irregulares, bastante simétricas.- Imágenes en vidrio despulido ( 1ero estadios) - Imágenes en panal ( pulmón aplanado o Money comb-long) generalmente en los campos medios e inferiores de la fibrosis avanzada - Los senos costodiafragmaticos presentan un contorno poco nítido o borroso

En casos avanzados existe tendencia a retracción y ascenso del diafragmaAtención: Cuando esta afectado el alveolo recordar patologías que pueden producir infiltrados alveolares: proteinosis alveolar, carcinoma broncoalveolar, metástasis broncoalvelares ( de mama o páncreas), el linfoma maligno; sarcoidosis alveolar, NID, neumonía eosinofila, neum lipoidea.

Rx: nodulillar Silicosis

Reticulonodulillar idiopaticaReticular Enf. SeveraVidrio despulido 1eros estadiosPulmón en panal Estadios finalesEngrosamiento pleural AsbestosisBorra la silueta cardiaca AsbestosisCon adenopatías hiliares asimétricas Sarcoidosis

Espirometría: patrón restrictivo ( IT normal CV VEF1 ) CPT VEF (n): 83% CVF (n) 4200 ml CPT (n) 6000 ml IT (n): 75-80 % VR (n) 1200 ml

Gasometría Hipoxemia Difusión alterada de CO Opcional test de caminata de 6 min con saturación continua ( DLCO)

En reposos y en ejercicio

Exámenes complementarios:

1) BAL no es especifico

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PENSAR

2) Centellograma con Galio 67 Si hay captación el proceso es precoz y puede revertirse con corticoterapia, si no hay captación ya hay fibrosis.

3) Biopsia pulmonar transbronquial4) ECA Para descartar Sarcoidosis ( ECA 1)5) ANCA para vasculitis6) Baciloscopia y PPD : descatar TBC miliar

Diagnostico

Buena anamnesis inmunosupresion – CA – HIV

Habito de fumar – drogas

Residencia

Profesión

Medicamentos

Etc.

Cuadro clinico – radiologico disnea taquipneaAcropaquiaTos

Examen general y Diafragmas altosSíntomas extrapulmonares Estertores crepitantes secos y húmedos

Imagen retículo nodular en Rx de tóraxRestricción pulmonar en las pruebas funcionales pulmonares

Seguridad DX : Biopsia transbronquialTAC de tórax alta resolución con contrasteSi no alcanza: biopsia a cielo abierto indicado en:

Neumonía recurrente

Dx no determinado por otros métodos.

Enf. de curso rapidamente evolutivo

Razonable expectativa de que el tto. modifique la evolución

Diagnósticos diferencialesSarcoidosis: debuta a veces con adenopatía inguinal Insuficiencia cardiaca izq : Rx: edema en alas de mariposa con líneas de Kerley BBronquiectasias: Rx: simula el panal de abejas pero es mas sacular y con expectoración productiva copiosa matinalPulmón poliquistico: Rx imagen areolar finaNeumopatias viricas: virus causalTBC miliar: mycobaterium tuberculosis como agente causalEnf. carcinomatosasInmunocompromiso: HIV- SIDAColagenopatias – Vasculitis

Comparación

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Evolución: Enfermedad paulatinamente progresiva hacia la IR, las formas agudas y subagudas curan antes de los 6 meses. Las formas subcronicas y crónicas matan en 6 a 8 años.

NID: Conduce casi siempre a la muerte en meses o años.La IR es mayor en alturas.Generalmente mueren por asistolia derecha y/o condensaciones atelectasico. Neumónicas finales.

Fibrosis Pulmonar Enfisema

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Diferencias

Resp. Percusión DiafragmaAuscultaciónVol. Residual

Similitudes

Tos

Poliglobulia

Acropaquias

Rápida - SuperficialNormalAltosCrepitantes(N) ó

Presente

En estádios avanzados

Prsentes

Lenta – EspiratoriaHipersonoro Bajos Murmullo vesicular

Presente

Presente

Presente

Algoritmo diagnóstico

- Disnea - Rx Tx con infiltrado intersticial - Restricción o Hipoxemia no- Tos seca explicada

1ª etapaSiempre que se puede En todos los pacientes En casos seleccionados

Volúmenes pulmonares Historia Clínica BaciloscopíaDLCO Ex. Físico Serología HIV

Espirometría Estudio inmunológicoLaboratorio ANCATAC – A. Resol. ECA

ECG-ECCO-doppler

2ª etapaDx. Seguro o de alta Dx. Probable por Dx. Incierto o improbableProbabilidad: Neumoconiosis endoscopía: Sarcoidosis por endoscopía: FPI

Eosinofilias Linfangitis CA HistiocitosisCA. Secundario Infecciones LAMDrogas

Biopsia transbronquial En ciertos casosy BAL

DX NO DX DX Clínico

DX de Certeza Biopsia quirúrgica

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ENFERMEDADES INTERSTICIALES PULMONARES

Tratamiento : fibrosis intersticial

Tto: todos los pacientes, incluso los casos avanzados ( pero tener en cuenta que esta supeditado a la patología que lo origino)

Tto 1: prednisona V. oral : 1 mg / kg / dia durante 8 semanas

Si mejora disminuye dosis Si no menjora o es progresivade mantenimientos ( 0,25 mg/kg/dia) considerar inmunosupresionpor 6 meses o mas adicional con ciclofosfomida

1 dosis aprox 1 mg/kg ( 50-15 mg)Continuando con la dosis de mantenimiento de prednisona.

La dosis de ciclofosfamida puede aumentar si es necesario, en incrementos de 50 mg con intervalos de 7 a 10 días.Objetivo: disminuye el recuento leucocitario a la mitad del basal con disminución de la cifra de linfocitos, tratando de mantener la cifra de PMN en un mínimo de 1000 x microlitro.

Tto 2: dosis pulsatiles quincenales de ciclofosfamida 1º 500 mg y luego se eleva la dosis en incrementos de 100 a 200 mg hasta un total de 1 a 1,8 gr que se mantienen durante 12 a 18 meses.Atención: el empleo de glucocorticoides en dosis altas no ofrece ventajas especiales sobre la dosificación diaria.Opcional: cambiar ciclofosfamida por azotioprina

Para saber: Prednisona :(VO) ( eh: meticorten-peganix) comprimidos5mg Envases 20 x 5 mg/ 20 x 50 mg/ 40 x 50 mg50mg

Ciclofosfamida ( ej ciclofosfamidafilaxis – Endoxanasta)50mg envases. 30 grageas x 50 mg200mg 5 ampollas x 200mg1gr 1 ampolla x 1 gr

Otras medidas para el Tto:1) dejar de fumar2) Puede ser útil la administración de O2 transtraqueal con catéter 3) El lecho vascular oyknibar esta destruido por la fibrosis, http, corpulmonale, I.C. derecha

que puede ser difícil de tratar, empleo juicioso y controlado de diuréticos y oxigenación4) Si existe obstrucción de vías resp. con sibilancias y tos puede usar broncodilatadores si

responden a ellos.5) Por el tto inmunosupresor, infecciones, deben tratarse rápida y radicalmentePensar profilaxis con vacunas antigripal y neumococcica, isoniacida para prevenir TBC y calcio con vitamina D3 para evitar osteoporosis.6) Si la fibrosis es resistente a todo tto y limitada al toraz, podría evaluarse el transplante pulmonar.

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EPOC

V

Fisiopatología:

De la luz bronquial por inflamación

Bronco contrición

Pérdida del soporte elástico

Fibrosis

De la resistencia al flujo aéreo En bronquiolos y parénquima

Disbalance T/AT

De la matriz proteica-elástica

Del tamaño alveolar

De la elasticidad pulmonar

Unidades alveolares de vaciado lento

C.P.T. (ya que con la misma fuerza de insuflaciónHay > expansión pulmonar)V.R

Pueden ocurrir 2 situaciones

1) Si se mantiene la perfusión

VA/Q pulmonar

Unidades alveolares de vaciado lento

HIPOXEMIAHIPERCAPNIA

OXIGENACIÓN

ELIMINACIÓN CO2

El enfisema tb. provoca del lecho capilar

VA/Q

Del espacio muerto

VA: ventilación alveolar o volumen gaseoso x unidad de tiempoQ: perfusión o volumen de flujo sanguíneo

Fisiopatología de las alteraciones en el intercambio gaseoso

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Fisiopatología de las alteraciones de le mecánica ventilatoria

La alteración del cociente VA/Q produce aumento en la ventilación que se produce por:

Aumento de la frecuencia ventilatoria

Produce un vaciado incompleto de las unidades alveolares de vaciado lento

V.R

C.P.T.

Aparición de presiónPositiva teleespiratoria

Aplanamiento del diafragma

Disminución de la fuerza que puede generar

Fisiopatología de las alteraciones hemodinámicas

Hipoxia alveolar

vasoconstricción

Poliglobulia C.P.T.Reducción de la trama vascular por enfisema

Sobrecarga delVentrículo derecho

Cor pulmonale

(arteria pulmonar)

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Incluye: (Bronquitis crónica, Enfisema pulmonar y algunos autores asma crónico)

EPOC es un trastorno caracterizado por anormalidades en los flujos espiratorios que no se modifican durante un período de observación de varios meses.Clínicamente se manifiestan como: tos, expectoración, disnea Tienen en común denominador: “obstrucción crónica al flujo aéreo”

BRONQUITIS CRÓNICA: tos y expectoración crónica y recurrente la mayor parte de los días (5 o más días a la semana) de al menos 3 meses al año, por 2 años consecutivos, sin otras causas que la justifiquen. Bronquitis crónica: Deficiencia clínicaAsma: deficiencia funcionalEnfisema: Deficiencia anatómica

ETIOPATOGENIA Tabaco: Doll y Hill (en med. Ingl.): la mortalidad y la morbilidad es mayor en fumadores

que en los no fumadores, tb los niños de padres fumadores padecen muchas mas enfermedades respiratorias que los de padres no fumadores, lo cual predispone a padecer bronquitis crónica cuando sean adultos. De ahí surge el concepto de: “Fumador pasivo”

Enfisema pulmonarHallazgos clínicos típicos

Inspección: Tórax en tonel: inspiración permanente, con > diámetro antero posterior y sagital; movilidad

menor Espacios intercostales ampliados Dorso redondo: hombro y esternón se halan levantados y el cuello parece corto Apertura inferior del tórax se aproxima a la pelvis Tórax en forma de campana a causa de la > actividad de los músculos respiratorios

auxiliares como el pectoral mayor

Fisiopatología del pulso paradojal

Existe un aumento de la resistencia al flujo aéreo (obstrucción)

De la presión (-) inspiratoria

Precarga del V.I. Disminución de la T.A. > 10 mmHg durante la inspiración

Venoso (Ingurgitación yugular)

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Fosas supraclaviculares prominentes hacia arriba “Cojinetes enfisematosos” a veces cuando es unilateral llama la atención, pareciera que fuese un tumor o tumefacción ganglionar cervical

Esta acortada la distancia entre el borde inferior del cartílago tiroides y el mango de esternón.

Palpación: Vibraciones vocales < por pérdida de la tensión de las paredes alveolares, que vibran menos

Percusión: Timpanismo por dilatación de los alvéolos y existir mayor cantidad de aire Diafragma ocupa posición baja Se desplaza muy poco por los movimientos respiratorios

Auscultación: Murmullo vesicular es suave o < Roncus y sibilancias que se modifican con la tos o que nos habla de secreciones dentro de la

vía aérea Ruidos cardíacos son suaves

Nos consulta por: Disnea ¿desde cuando? A los esfuerzos

Permanente paroxística En que momento del día

Tos con expectoración: color, aspecto O por Rx de tórax anormal Neuropatía aguda que ha agravado patológicamente Interrogatorio: Bronquitis crónica

Es o no fumadorCianosisInsuficiencia cardiaca Antecedentes familiares

Exámenes complementarios: Rx de tórax: con signos de hiperinsuflación pulmonar:1. Horizontalización costal, aumento de los espacios}intercostales y del diámetro transerso del

tórax2. descenso y aplanamiento e ambos hemidiafragmas3. hiperclaridad focal o generalizada4. elongación de la silueta cardiaca “corazón en gota” corazón pequeño y cubierto por

lengüetas pulmonares5. trama vascular central prominente e irregular con < de la periferia en n° y calibre Rx perfil: 1. aplanamiento y descenso diafragmático (a veces inversión)2. protrución esternal con aumento del espacio retroestarnal, en el diámetro antero posterior (+

de 3 cm. Desde el esternon hasta el borde anterior de la aorta)3. aumento de ángulo esterno- diafragmático mayor de 90°

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4. bullas Radioscopia: Diafragma se mueve menos de 3 cm. Examen funcional : Espirometría E.C.G.: existencia o no de sobrecarga, o hipertrofia de las cavidades derechas del corazón. H.V.D.: a) onda S profunda en V5 y V6

b) onda T negativa en precordiales derechac) onda P alta y picuda Completar con ECO DOPPLER: determinar valores de presión en la arteria pulmonar

TAC con técnica de alta resolución : para diagnosticar tipo y extensión, para evaluar el estado del parénquima subyacente a una bulla operable obstrucción al flujo causado por otras causas: Bronquiectasias

Laboratorio: Hemograma: poliglobulia o eosinofilia, leucotrienosNa en pacientes con ascitis y edemasDosar alfa- 1 antitripsinaPotasemia en exacerbación agudaIgE en asma crónico persistente

Diagnóstico:La EPOC puede diagnosticarse con facilidad en sus etapas avanzadas por la presencia de disnea de esfuerzo permanente en individuos con obstrucción al flujo aéreo demostrada espirométricamente, que es irreversible pese al tratamiento con broncodilatadores.

EPOC tipo A: “sopladores rosados” Disnea Menor secreciones bronquiales Gran hperinsuflación pulmonar Importante pérdida de peso Conservan más tiempo los gases en sangre por lo que son relativamente normales El Cor pulmón ale es más alto

EPOC tipo B: “los habo atados azules”Se destacan en:

La tos y la expectoración La obesidad A hipoxemia con hipercapnia El Cor pumlmonale Por lo general mueren antes que los del tipo A

Muchos otros comparten características de ambos grupos

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Normal 90°

Tratamiento del EPOC, estadios de gravedad: los pacientes debe educase en como y cuando usar el tratamiento y deben revisa los tratamientos prescriptos para otras enfermedades. Deben evitarse los beta bloqueantes incluyendo los oculares

Estadio Características Recomendaciones de tratamiento

Cualquiera de ellos o todos

Evitar los factores de riesgo: tabaco, etc.

Vacunación antigripal, o anti- H.

0: en riesgo

Síntomas crónicos (tos, esputo)Exposición a factores de riesgoEspirometría normal

1: EPOC LEVEFEV1 / FVC< 70%

FEV1 >80%Con o sin síntomas

Anticolinergicos y/o B2

Broncodilatadores de acción corta a demanda

2: EPOC MODERADO

FEV1 / FVC< 70%FEV1 < 80%

Con o sin síntomas (tos crónica, expectoración,

disnea)

Tratamiento regular con uno o más broncodilatadores de acción

largaRehabilitación

Glucocorticoides inhalados si existe respuesta clínica y funcional significativa

3: EPOC GRAVE O SEVERO

FEV1 / FVC< 70%FEV1 < 50%

Con o sin síntomas

Tratamiento regular con uno o más broncodilatadores

Rehabilitación. NutriciónGlucocorticoides inhalados si

existe respuesta clínica y funcional significativa

4: EPOC MUY GRAVE O MUY SEVERO

FEV1 / FVC< 70%FEV1 < 30% o insuficiencia

respiratoria PO2 < 60mmHg

Insuficiencia cardiaca derecha, o cor

pulmonale

Tratamiento regular con uno o más broncodilatadores

Rehabilitación. NutriciónGlucocorticoides inhalados si

existe respuesta clínica y funcional significativa

Oxigenoterapia si existe insuficiencia respiratoria “considerar tratamientos

quirúrgicos”

Conclusión: La oxígeno terapia y la eliminación del tabaco son los únicos que cambian la evolución

clínica del EPOC. Os demás son solo sintomáticos y no repara el pronóstico de la enfermedad a largo

plazo. El O2 es un potente vasodilatador pulmonar, disminuye la presión arterial pulmonar en

pacientes hipoxémicos y repara los riesgos de desarrollar cor pulmonale, disminuye la HTA en los pacientes con poliglobulia y aumenta la tolerancia al ejercicio físico

20

SEMIOLOGIA DEL MEDIASTINO: “M”

Mediastino: - situado entre ambos pulmones- cubierto hacia adelante: esternón- cubierto hacia atrás: columna vertebral- hacia arriba: cuello- hacia abajo: diafragmaAloja distintos órganosFunción de equilibrio, amortiguamiento y aislaciónFunción hemodinámica: retorno de la circulación venosa

Límites:- borde anterior del árbol traqueal- borde posterior del árbol traqueal- borde superior del cayado aórtico- borde inferior de la bifurcación traquealCompartimientos anatomoradiológicos: 9 compartimientos

SÍNDROMES MEDIASTÍNICOS:Las manifestaciones clínicas dependen de la naturaleza del:

Proceso causal - procesos inflamatorios agudos y crónicos - afectaciones vasculares: aneurisma aorta - neoplasias benignas y malignas: linfomas neurinomas - endocrinopatías: bocio endotorácico Adenomas paratiroides TimomasEstructuras comprometidas - vías aéreas - tubo digestivo - vasos, nervios y linfáticos - restos embrionarios - glándulas tiroides aberrantes - restos timicos

A) Manifestaciones respiratorias: - Disnea Comienzo: - sensación de opresión discreta e intermitente - a los esfuerzos, decúbito dorsal, anterior o lat. Más tarde: - permanentemente - inspiratoria - acompañarse de

- tiraje supraesternal o subesternal

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cornajeruido inspiratorio sibilante y estridente por compresión de las vías aéreas superiores

- Tos Inconstante, seca, irritativa, rebelde al tratamiento, perruna, paroxística o bitonal por irritación recurrencial.

- Hemoptisis CA broncopulmonar con Sme. mediastínico o por la congestión por vasodilatación o a la compresión de las Venas Pulmonares.

B) Manifestaciones dolorosas: - Ramos terminales de nervios intercostales - Ramas sensitivas del Nervio FrénicoPor irritación - Red nerviosa de la pleura mediastínica - Plexos sensitivos cardiovasculares - Sensación de pesadez o molestia profunda - Tipo punzada de costado - Neuralgia intercostal, cervicobraquial o toracoabdominal - Tipo constrictivo y seudoanginoso, pero no influyen los esfuerzos y ECG son negativos - Por adenopatías mediastinicas benignas o malignas - Tumores, pleuresías mediastinicas, neumo mediastinicos pericarditis y aneurismas o afectaciones esofagicas

Sme. Vena Cava SuperiorEsquemáticamente ocurre en dos etapas:

Estadio inicial: congestión pasiva simple o compensada, se caracteriza por un largo periodo asintomático, salvo en aquellos casos como ocurre en Tromboflebitis Aguda de VCS la cual puede ser 1º o 2º a procesos aledaños como por ej.

Mediastinitis TBC ganglionar Hipercoagulabilidad sanguínea (Policitemia o Tromboembolias) Supuraciones Pulmonares Cobaltoterapia

Estadio avanzado: Cianosis: al comienzo es moderada en cara, labios, pómulos, orejas, nariz y

parte se acentúa con la tos. Mas tarde a medida que la obstrucción progresa la fascie se hace congestiva, vultuosa, intensamente cianótica, las conjuntivas se congestionan, al igual que la boca y las fauces y las venas linguales se distienden.

Edema: al principio es tan discreto que al enfermo ni siquiera le llama la atención. Se manifiesta por abotargamiento en la cara, parpados, sobre todo al despertar. En periodos mas avanzados hay edema y cianótico en cara cuello y porción anterosuperior del tórax. El cuello es voluminoso, las fosas supraclaviculares se borran y el edema se extiende hasta la raíz de

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miembros superiores (Edema en Esclavina según Stockes). Cuando asume mayores proporciones, el edema se extiende al dorso y los 2/3 superiores del tórax. (Edema en Mantón o Manteleta de Sergent). En la piel se observan finas varices y elementos purpúricos (telangiectasias y las famosas spiders). También puede haber disfonía por edema laríngeo.

Síntomas ocasionados por Éstasis Venoso: -Cefaleas -Vértigos -Somnolencia por congestión venosa encefálica -Obnubilancia -Trastornos Visuales -Posición de Cheques StockesTurgencia de los vasos cervicales y nasales que trae Epistaxis frecuentes y sistémicas. La distensión venosa se acentúa con la tos que es de tipo coqueluchoide y disneizante.La éstasis venosa tiroidea trae bocio parecido a la Enfermedad de Basedow.Presión venosa periférica esta aumentada en los MMSS (mayor de 18/20 cm. de H2O) mientras que es normal en MMII. Circulación Colateral: es un signo tardío de síndrome mediastínico

(topografia, sentido de la corriente sanguínea). Inicialmente se observa como telangiectasias en pretorácica superior, mediotorácica laterales e interescapulovertebral, así como en la base del tórax (Cinturón Venoso de Schweninger). Más tarde, cuando la obstrucción se acentúa, se extiende a base del cuello, raíz de MMSS, cara anterior de tórax y parte superior del abdomen.

Sme. Vena Cava Inferior- Se manifiesta: edema en miembros inferiores Ascitis por hipertensión portal- Por pericarditis constrictiva- Tumores mediastínicos inferior

Sme. Venas Pulmonares- Disnea- Cianosis- Congestión pulmonar pasiva- Hemoptisis - Derrames pleurales

Sme. Conducto Torácico- Quilotórax

D) Manifestaciones laríngeas- Disfonía por Neoplasias malignas Aneurismas de la aorta Adenopatías mediastínicas Parálisis recurrencial

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- Afonía por parálisis bilateral de ambas cuerdas vocales

E) Manifestaciones esofágicas- Disfagia por procesos del mediastino posterior- Diafragma + sialorrea por compresión del X par

F) Manifestaciones nerviosas- Dolores neurálgicos: por compresión de nervios intercostales.- El N. Frénico: paresia o parálisis por pleuritis mediastínica o diafragmática o dolores neurálgicos o hipo.- Irritación del X par: tos coqueluchoide, disnea asmática, sialorrea, bradicardia y trastornos funcionales esofagogástricos.- Parálisis del X: taquicardia, palpitaciones, hipotensión paroxística o permanente.- La irritación del simpático cervicotorácico: Sme. Pourfour du Petit - midriasis - abertura palpebral - exoftalmía

- La parálisis simpática: Sme. De Claude Bernard- Horner - miosis - abertura palpebral - enoftalmía

“Patología “M” superior” - vasodilatación oreja del lado afectado - hiperhidrosis hemifacial (transpleural) - por compromiso de los 1ros. Ganglios simpáticos dorsales

METODOLOGÍA DE ESTUDIO

- Radiología de tórax F y P - topografía - Densidad de Rx - Movilidad - Estado esquelético - Evolución

- Radioscopia: imágenes pulsátiles (diferenciar opacidades) durante la deglución del sulfato de Ba en compromisos esofágicos.- TAC- Rx seriadas de esofágo- Broncografía- RNM- Mediastinoscopias

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Topografia de las afecciones mediastinicasTUMORES MEDIASTÍNICOS AFECCIONES

EXTRAMEDIASTÍNICAS

Bocios endotorácicosSUP Adenomas paratraq ectopic Fibromas

Disembriomas?? Tumores tímicos MEDIO Adenopatías inflamatorias tumorales Quistes broncogénicos

Pleura Quistes pericárdicos LipomasINF Tumores pleurales Adenopatías Inflamat. o tumorales

Quistes broncogénicos

Aneurismas aórticosPleuresías mediastinicas

Tumores parietales anteriores

Hernias diafragmáticasCA broncopulmonarPericarditisPleuresía diafragmática y mediastinTumores diafragmáticosAneurismas aórticosQuistes hidatídicos

Tumores neurogenicos benignos y malignosQuistes paraesofágicosAdenopatías infiltrativas o tumorales

AbscesoAneurismas aorta torácicaHernias hiatales

MeningocelesLinfangiomasLipomasQuistes neurogénicos e hidatídicosAbscesos fríos

Tumores diafragmáticosDivertículos y tumores de pared de esófagoTumores vertebralesMega esófagoPleuresía mediastínicaEtc. etc.

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MEDIASTINO SUPERIOR

MEDIO

INFERIOR

Neumotorax ¿Qué es Nx? Aire en cavidad pleural (de virtual a real)Síndrome originado por pasaje a la cavidad pleural de aire proveniente de las vias aereas a traves de una perforación pleuropulmonar, lo que determina que el pulmon se colapse en grado variable.

Etiopatogenia

Atelectasia¿Qué es?Aneuructosis con conservación circulación pulmonar

¿Cómo se origina? Estado patológico característico: desaparición del aire de los alvéolos por reabsorción de aire intraalveolar que pasa a los capilares peri alveolares con desaparición o colapso de su cavidad. Hiperemia

Etiopatogenia: Por obstrucción Bronquial

Causa

Enfermedad Pulmonares

Blebs SubpleuralesInfl. Agudas y cronicas (TBC, EPOC)Parasitarias (Q. H.)Tumorales 1rio/2riosMalformativos

PleuralTumoralesInfecciones

Grales.Colagenopatias

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Etiopatogenia: Por obstrucción Bronquial

ExtrínsecasTumoresAdenopatía med.

Intrínsecas

Tumores adenoma CACuerpos extrañosMalformacionesEnf. Fibroquistica páncreasBroncolitiasisInflamatorios inesp. Agudo/cronico Esp. Tbc/micosisParasitarias HidatidosisPost. Operatorios infrad.

Primarias

Niños

Secundarias Colapso pulmonar, generalmente Lactantes por enfermedad hialina

Incapacidad pulmonar para expandirse adecuadamente después del nacimiento ¿Por qué? Hipoxia fetalPrematuridadExceso secrecion intrapulmonarNeumonía Falta de surfactante (tensioactivo)En niños prematuros




Aparatorespiratorio



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¿En que pensar?

Atelectasia

Etiología: obstrucción bronquial o extrínseca.Compresión, cicatrización, aumento de la tensión superficial.

Clínica: tos, disnea, dolor homo lateralFiebre y cianosis

Rx tórax: opacidad segmentaria, lobular o todo, retracción costal, caquis desnudo, detracción diafragmática, retracción mediastino

Insp. Inmovilidad hemitorax retracción hemitorax Dism. Esp. Intercostales

Palp. Vv abolidas Excursión de bases disminuidas

Perc. Matidez atelectasia, hipersonoridad zona vecina, columna sonora

Ausc. Mv abolido

TEP

Factores que predisponen la aparición de una tvpTriada de virchow: estasis venosa/lesión en la pared venosa/ hipercoagulabilidad.

Disnea súbita, dolor, hemoptisis.

50% normalesRx con signos indirectos vasculares: hilio vascular amputado, hiperclaridad pulmonar, dilat. Art. PulmonarMínimos de foco: velamiento de base pulmonar, hemidiafragma elevado, atelectasia laminar.Infarto pulmonar

Ex. Físico: cuadro febril, broncoespasmo, taquipnea, taquicardia, disminución del mv. Estertores, 2R pulmonar frecuente por htp con sobrecarga vent. Derecha, ingurgitación yugular, hipotensión arterial, extremidades inferiores con signos de tvp.

Cáncer Broncopulmonar

35-75 años, máx. incidencia 55-65 añosResultado de la interacción entre factores exógenos y susceptibilidad o predisposición individual por factores genéticos y la existencia previa de lesiones pulmonares

exog: tabaquismo, contaminación amb., exposición laboral, def. de vitamina A y carotenos, aumento de colesterol e ingesta de café.

Las manifestaciones dependen del tumor primario, de la diseminación intratoracica, mtts a distancia, manifestaciones generales.Sint. grales.: tos, disminución de peso, dolor TX y disnea

Rx: ensanchamiento hiliar (por el tumor o presencia de adenopatías mediastinales) atelectasia

¿Con que se puede confundir?Diagnostico diferencial Neumonía Derrame pleural

Evolución y pronóstico:¿Qué hacer? Tratamiento: Nebulizaciones Tos asistida Drenaje postural

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Broncoaspiracion ATB Hidratación

Semiologia diafragmaEl Diafragma: tabique músculotendinoso que separa la cavidad torácica de la abdominal

Forma: BóvedaPeriferia: muscularCentro: membranosa o tendinosaConsta de 4 partes: Anterior, Posterior, LateralesLo atraviesan: esófago, aorta descendente, VCI, linfáticos y nervios (esto genera zonas mas susceptibles para hernias)Innervación: motriz: exclusivamente el frenico

Sensitiva: central: frenico Periférico: nervios intercostales del 6º al 12º

Función: el diafragma es el principal músculo de la ventilación.A medida que se incrementa la ventilación (ej: ejercicio físico) intervienen otros músculos: intercostales, abdominales, escaleno, E.C.M.La función principal de los músculos ventilatorios es crear una presión pleural lo suficientemente “negativa” que permita la insuflación pulmonar y en consecuencia la ventilación. Para ello tienen que generar una determinada fuerza que venza las resistencias bronquiales y la elasticidad del pulmón- caja torácica.




Aparatorespiratorio






Aparatorespiratorio






Aparatorespiratorio






Aparatorespiratorio






Aparatorespiratorio






Aparatorespiratorio



En consecuencia anomalías en los gases sanguíneos




Aparatorespiratorio



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PATOLOGIA1) PARALISIS: central: fractura o caries vertebrocervical del 3ºy 5º

TumoresHemorragia medulaPoliomelitis

Periférica: polineuritis, lesiones S.N.C. Inflamación del frénico ( ej: pericarditis, mediastinitis) Compresión o destrucción: tumores del mediastino Parálisis quirúrgica. (Algún cirujano medio torpe que lo corte

accidentalmente)Al paralizarse el diafragma asciende la cúpula correspondiente por acción de la elasticidad pulmonar y la presión abdominal.

2) inflamación: torácica: pleuresíaTBC pulmonar Supuración pulmonarNeumonía

Abdominales: absceso subfrenico (ulceras gástricas, colecistitis, absceso hepático, apendicitis.)Los procesos inflamatorios producen parálisis o paresia muscular.

3) tumores: 1rios: raro 2rios: invasión del diafragma: tumores de pulmón y pleura

MTTS de CEA de estomago o higado4) eventraciones: congénitas: más en lado izquierdo que en el derecho . Estomago en zaRASA en cavidad toráxico

5) hernias: hiato esofágico (adultos) Hiato de Bochdalek IZQ (niños)

6) debilidad: enfermedad neuronal polineuropatia Distrofia muscular Miositis (lupus, polimiositis, dermatomiositis) hiponutricion tratamiento prolongado con “ corticoides” acostamiento excesivo . “EPOC”

7)fatiga: fallo central o periféricoSINTOMAS O MANIFESTACIONES SUBJETIVASDolor diafragmático: es provocado por irritación del diafragma, sino por las serosas que lo recubren: pleura parietal o serosa peritoneal ;La irritación de la serosa que cubre el centro del diafragma produce un “dolor frenito” con manifestación: hombro : borde trapecio, región supraescapular, región supraclavicular.Aumenta con : la inspiración profunda! Y con la tos!La irritación de la periferia: parte inferior del tórax o base O parte superior hemiabdomen( raíces o nervios toráxicos del 6º al 12º)ejemplos:pleuresía diafragmática, pericarditis, absceso subfrenico, peritonitis, neumoperitoneo, neoplasias. Ruptura embolica extrauterina ( signo de laffont)dolor punzante : después de ejercicios agotadores(carreras): por anoxemia del músculo diafragmático.En las hernias diafragmáticas: dolor tipo cólico por encima apéndice xifoides y/o epigastrio

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Aumenta en posición decúbito dorsal y simula una angina de pecho:Mejora: posición, metroclopramida, antracidos, dieta.Tos diafragmática: es superficial, “tos tímida”, si se acompaña de dolor el enfermo procura no toser porque la tos exagera el dolor.Disnea diafragmática: respiración acelerada y superficial.

Disnea de esfuerzo en parálisis hemidiafragmaticaSi la disnea se hace intensa: parálisis bilateral.

Hernias diafragmáticas: crisis de sofocación con sensación de opresión torácica Angustia y palpitaciones Especialmente después de las comidas

Crisis de disnea pasajera “disnea de pie” es decir cuando el paciente pasa bruscamente de la posición acostada a la posición de pie. Se debe al descenso brusco del diafragma en la posición de pie como sucede en pacientes con hipotonía de músculos abdominales: después del parto, evacuaciones de grandes ascéticos, cirróticos, viceroptosis (caída de visceras) abdominal acompaña de ptosis diafragmática.Este tipo de disnea se puede evitar mediante la compresión del abdomen con FAJA.Hipo: ruido agudo provocado por una intensa, brusca e involuntaria contracción del diafragma asociado a un cierre de glotis. Se debe a una irritación del nervio frénico por distintas causas:Primera infancia: comida abundante, afección esofágicas, gástricas, alcoholismo, peritonitis, postoperatorios etc.…

Examen físico del diafragma: dinámica del diafragma, motilidad diafragmáticaINSPECCION: paciente en decúbito dorsal

tórax y abdomen al descubierto Medico se sitúa a sus pies Luego a ambos lados

Se le dice que inspire lenta y profundamente con lo que el diafragma desciende y se aplana su conformación abovedada. Cuando se contrae (inspiración) se produce su descenso, empuja la pared abdominal hacia fuera y expande la caja torácica. Aumenta la presión abdominal y el abdomen protuye.En la: parálisis O fatiga O debilidad diafragmática se da:

En este caso la inspiración esta a cargo de los m. intercostales y accesoriosLa expansión de la caja torácica que producen inflan los pulmones pero se acompaña de aumento de presión negativa intraabdominal, dado en esas condiciones el diafragma es aspirado hacia el tórax. La consecuencia es que en inspiración el tórax superior se expande y el abdomen en lugar de protuirse se mueve hacia adentro, se deprime: “la paradoja abdominal”En parálisis diafragmáticas unilaterales se observa el movimiento de balanza y su expresión radioscópica: se llama fenómeno de KiemboekEs decir la parálisis hemidiafragmatica, durante la inspiración el hemiabdomen del lado afectado se deprime y el abovedamiento sobreviene en la espiración. Ello se contrapone con lo que ocurre en el lado sano, originando: fenómeno de balanza y que en radioscopia: fenómeno de kiemboekEl abovedamiento abdominal inspiratorio desaparece en los procesos como: inflamación subdiafragmatica (pleuritis, pleuresía) infradiafragmaticas (abscesos subfrenicos, peritonitis) o infiltración neoplásicaPALPACION: paciente en decúbito dorsal. Medico coloca simétricos los pulgares a lo largo de los rebordes costales para examinar el movimiento de dichos bordes y variaciones de la apertura del ángulo epigástrico durante la respiraciónLos movimientos de la pared abdominal es decir los movimientos de elevación y descenso del epigastrio durante la respiración se aprecia colocando la palma de la mano transversal sobre el epigastrio.

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Para apreciar los movimientos respiratorios de cada una de las mitades del abdomen se aplica sobre el vientre las palmas de las manos, de modo que los dedos índices sigan el borde externo de los músculos rectos y la punta de los dedos alcancen por debajo el reborde costal.Palpar el punto frenico, salida del nervio frenico (altura 5vertebra Cervical) entre las dos inserciones inferiores del Musc. E.C.M.Presionar por encima de la 5º cartílago costal (signo Lousset)

PERCUSION diafragmática: de la base del pulmón Comprobar la excursión diafragmática Se repite en caras laterales y anteriores Puede estar alterado en procesos: - abdominales

-pleuropulmonares -parálisis diafragmática UNI o bilateral

AUSCULTACION: la parálisis diafragmática suele traducirse por disminución del M.V. en la base del pulmón correspondiente.

En las grandes hernias diafragmáticas y en la eventración suele oírse ruidos hidroaereos (borborigeos) en la base del hemitorax izquierdo.Estudios complementarios:Radioscopia: para ver movilidad ausente o paradojalRx de tórax: frente y perfilNeumoperioneoElectromiograma y velocidad de conducción.Medir la presión inspiratoria máxima en la debilidad de musculatura respiratoria.

Movimiento de balanza en caso de parálisis diafragmática izquierda: fenómeno de kiemboek en expresión radioscópica.

Exploración del diafragma

1] clínica: HC, antecedentes, hábitos

Buen examen físico: incoordinación toracoabdominal (ITA) y ortopnea en ausencia de otra enfermedad cardiopulmonar.Siempre en decúbito supino y respirando tranquilamente.

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La “ITA” se produce porque: El estar paralizado el diafragma, durante la inspiración la contracción

de los músculos intercostales da lugar a una presión pleural negativa que arrastra el diafragma hacia arriba y en consecuencia la pared abdominal se deprime hacia adentro

2] pruebas funcionales: espirometría: patrón restrictivo (si es paresia o parálisis bilateral)

3] radiología:Rx P.A. (postero anterior) : elevación del diafragma Radioscopia: muestra de movimiento paradójicoSniff test maniobras repetidas de husmeo (sniffear), durante la radioscopia dinámica

4] presiones inspiratorias:Presión inspiratoria máxima, da una idea de la función y fuerza de toda la musculatura

ventilaroria en generalPresiones transdiafragmaticas.

Debilidad diafragmática: incapacidad para generar fuerza normal por el mismo diafragmaCausas: hiponutricion

Enfermedad neuronalMiositisDistrofias muscularesHipotiroidismo o hipertiroidismoUso prolongado de corticoesteroidesPolineuropatiasAcostamiento excesivo (EPOC) permanente por hiperinsuflacion

Diagnostico mas simple y sensible es medir la presión inspiratoria max.: este parámetro desciende mucho antes que la CV. En ausencia de enfermedad pulmonarEl descenso de la P. ins. MAX. O de la CV a menos del 25 % de lo normal es el índice de más sensibilidad y especifico de la necesidad de asistencia respiratoria mecánica. Salvo en miastenia grave donde la terapia anticolinesterasa es exitosaTratamiento: en las enfermedades del diafragma siempre esta supeditado las causas.Como ser: disminuir la obstrucción bronquial

O mejorar la hiperinsuflacion pulmonar Si hay hipoxemia.

Mejorar la contracción muscular: Xantinas.Prevenir la fatiga o debilidad por ejercicios: maniobras inspiratorias máximas.

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