gases sanguíneos arteriales

5/13/2018 Gases sanguíneos arteriales - slidepdf.com

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Gases sanguíneosarteriales

Pérez Julio Alberto

Ponce de León Ascencio Carolina



La alteración de las funciones homeostáticasvitales derivan de una patología de base biendefinida.

Casi todas las reacciones bioquímicas en el cuerpodependen del mantenimiento de la concentraciónfisiológica del ión hidrógeno.

Esta regulación ³equilibrio acidobásico´ es deimportancia fundamental en Anestesiología.

Los cambios en la ventilación y perfusión sonfrecuentes durante la anestesia y pueden alterarcon rapidez equilibrio acidobásico.

Introducción



Valores normales de las variablesque se miden en la DGSA



Valores normales

Parámetros Valores de referencia

pH 7.35-7.45[ HCO3] 22-26 mEq//L

PCO2 35-45 mmHg

PO2 80-100 mmHg

% de satur ación del O2 94-100%

excesos de base -2 +2 mEq/L

En altitudes de 900 m y más, los valores de oxígeno son menores.



Alter aciones más frecuentes



Oxigenación

Hipoxemia

Hiperoxemia

Ventilación

Hipercapnia

Hipocapnia

Estado ácido-base

Acidosis

Metabólica

Respiratoria

Alcalosis

Metabólica

Respiratoria



Estado acidobásico



Definición de los tr astornos acidobásicos

Tr astornos Cambio primario

Respuesta

compensador a

Respir atorios

Acidosis PaCO2 HCO3

Alcalosis PaCO2 HCO3

Metabólicos

Acidosis HCO3 PaCo2

Alcalosis HCO3 PaCo2



Efectos fisiológicos de la acidemia:

RVP Hipotensión

Depresión miocárdica (CC)

Hipoxia de los tejidos

Hiperpotasemia progresiva (el Kplasmático aumenta 0.6meq/L por cada0.10 de disminución en el pH.)

Aumento del flujo sanguíneo cerebral

Depresión del SNC

ACIDOSIS



ALC ALOSIS

Efectos fisiológicos de la alcalosis

Incrementa la afinidad de la Hb poroxígeno, desplaza la curva dedisociación hacia la izquierda lo quehace más difícil su aporte a los tejidos.

Hipopotasemia

Irritabilidad neuromuscular

Reduce el flujo sanguíneo cerebral

Aumento de la RVP

Broncoconstricción



Acidosis Respir atoria

Incremento en la paCO2 que

conduce a un incremento en el [H+

]y descenso en el pH arterial.

Suele ser resultado dehipoventilación alveolar.



Causas de acidosis respiratoria

Hipoventilación alveolar Depresión del SNC

Trastornos neuromusculares

Anomalías de la pared torácica

Anomalías pleurales

Obstrucción de las vías respiratorias

Enfermedades pulmonares parenquimatosas

Aumento en la producción de CO2

Hipertermia maligna

Actividad convulsiva prolongada

Tormenta tiroidea

Quemaduras



Esta puede ser:

Acidosis respiratoria aguda

La respuesta compensadora a las elevaciones en lapaCO2 es limitada.

El amortiguamiento se da por la hemoglobina y elintercambio de H+ extracelular por Na y Kintracelular.

Como resultado el [HCO3] plasmático aumenta solo1mEq/L por cada incremento de 10mmHg en lapaCO2 por encima de 40 mmHg.



Acidosis respiratoria crónicaLa compensación renal es completa (solo seaprecia después 12-24hrs, alcanzando su nivelmáximo 3-5 días)

El [HCO3] plasmático aumenta alrededor de

4mEq/L por cada incremento de 10mmHg en lapaCO2 por encima de 40 mmHg.



T ratamiento

Revertir el desequilibrio entre laproducción de CO2 y ventilación alveolar.

Incrementando la ventilación

Medidas temporales

Broncodilatación

Reversión de la narcosis

Estimulantes respiratorios (doxapram) Ventilación mecánica

Tx con bicarbonato de Na

Existen casos específicos



Acidosis Metabólica

Se define como una disminución primaria de[HCO3].

Se produce por 1 de 3 mecanismos:

Consumo de [HCO3] por un ácido fuerte

Consumo renal o digestivo

Dilución del compartimiento extracelular

con un líquido sin bicarbonato

La respuesta compensadora pulmonar generauna hiperventilación notable (respiración deKussmaul)



Brecha aniónica =

[Na+] - ([Cl-][HCO3-])



AM con brecha aniónica elevada

Insuficiencia en la excreción

Aumento en la producción endógena Acidosis láctica

Cetoacidosis

Errores innatos del metabolismo

Ingestión de ácidos exógenos Salicilatos

Metanol

Etilenglicol

Causas de acidosis metabólica



AM con brecha aniónica normal (hipercloremica)

Aumento en la pérdida digestiva de HCO3

Diarreas

Pérdida de líquidos biliares, pancreáticos

Aumento en la pérdida renal de HCO3

Acidosis tubular renal

Obstrucción urinaria

Otras causas

Dilución por expansión rápida del volumenextracelular con un líquido sin bicarbonato

Clorhidrato de arginina, cloruro de amonio



T ratamiento

Siempre se debe corregir el trastornosubyacente.

Controlar la respiración

Administración de alcalinizantes en formade NaHCO3, o citrato sódico

Hemodiálisis aguda con un dializado debicarbonato



Alcalosis Respir atoria

Se define como una disminución

primaria en la PaCO2.

El mecanismo suele ser un incrementoinadecuado de la ventilación alveolar.

El [HCO3] plasmático suele disminuir2mEq/L por cada 10mmHg de reducciónen la PaCO2.



Causas de alcalosis respiratoria

Estimulación central

Dolor

Ansiedad

Fiebre Inducida por fármacos

Estimulación periférica

Hipoxemia

Anemia intensa

Gran altitud Iatrógenas

Inducida por ventilador



T ratamiento

Corrección del proceso de fondo.

En caso de alcalemia intensa puederequerirse ácido clorhídrico o cloruro deamonio IV



Alcalosis metabólica

Se define como un incremento primario enel [HCO3] plasmático.

Se divide en: Sensible al cloruro

Provocada por deficiencias de NaCl y reducción del

LEC. Resistente al cloruro

Secundarias a aumento en la actividadmineralocorticoide



Causas de alcalosis metabólica

Sensible al cloruro Digestivas

vomito Drenaje gástrico Diarrea

Renales Diuréticos Ingestión baja de cloruro

Diaforesis Resistente al cloruro

Aumento en la actividad mineralocorticoide Hiperaldosteronismo primario Síndrome de Cushing

Diversas Transfusión sanguínea masiva Administración de alcalis



T ratamiento

Tratar el trastorno de fondo

Disminución de la ventilación por minuto

Sensible al cloruro

Administración IV solución salina (NaCl) y restituciónde K (KCl)

Resistente al cloruro Antagonistas de aldosterona (espironolactona)

Cuando el pH arterial es superior a 7.6debe considerarse la administración IV deácido clorhídrico (0.1mol/L), cloruro deamonio o hemodiálisis.



Respuestas compensador as normales

en los tr astornos acidobásicos

Tr astorno Respuesta Cambio esper ado

Acidosis respir atoria

aguda [HCO3] Aumento de 1mEq/L /

10mm Hg en PaCO2

crónica [HCO3] Aumento de 4mEq/L /

10mm Hg en PaCO2

Alcalosis respir atoria

aguda [HCO3] Disminución de 2mEq/L /

10mm Hg en PaCO2

crónica [HCO3] Disminución de 4mEq/L /10mm Hg en PaCO2

Acidosis

metabólica

PaCO2 1.2 x la disminución en el

[HCO3]

Alcalosis

metabólica

PaCO2 0.7 x el aumento en el

[HCO3]



Mecanismos de compensación

Amortiguación química inmediata Bicarbonato (más importante)

Hemoglobina Proteínas intracelulares

Fosfato y amoniaco (orina)

Compensación respiratoria

Respuesta compensadora renal(+lenta)

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