1

Сладок свет и приятно для глаз видеть солнце...

Те м а н о м е р а : Ге н е т и к а г л а у к о м ы

ɇÌÚ êÓÒÒËÈÒÍÓ„Ó „·ÛÍÓÏÌÓ„ÓÓ·˘ÂÒÚ‚‡. ëÏÓÚË ÒÚ. s

ÇÒ ҇Ï˚ «ÔÓÎÂÁÌ˚» ÍÓÌÙÂÂ̈ËË 2011 „Ó‰‡. ëÏÓÚË ÒÚ. .....

Пульс АссоциацииОтчет о мероприятиях, проведенных

Межрегиональной ассоциацией врачей-офтальмологов (МАВО)

за период с апреля 2010 по март 2011 гг.1. Проведен Международный офтальмологичес-

кий конгресс Ассоциации врачей-офтальмологов(Санкт-Петербург, июнь 2010). Число участников -1862 человека из 23 стран).

2. МАВО совместно с Российским глаукомным об-ществом (РГО) и Министерством Обороны РФ провелаVIII международную конференцию «Глаукома: теории,тенденции, технологии» (Москва, декабрь 2010). Чис-ло участников - около 900 человек из 22 стран (СНГ,страны Балтии, Азия, Европа, США).

3. Проведена IV Российская глаукомная школа(Санкт-Петербург, февраль 2011). Число участников -около 250 человек.

4. Проведена Юбилейная X Всероссийская школаофтальмолога (Московская область, март 2011). Числоучастников - более 250 человек. Информацию о меро-приятии читайте на этой и 8-й страницах.

5. Региональные отделения МАВО провели в2010-2011 гг. более 30 конференций, круглых столов,семинаров и др.

6. Из печати вышли новые работы: «Рациональнаяфармакотерапия в офтальмологии» (под. ред. Е.А. Его-рова), «Псевдоэксфолиативный синдром и его глаз-ные проявления» (Н.И. Курышева), «Ретинотомографи-ческие исследования диска зрительного нерва в нор-ме и при глаукоме» (В.А. Мачехин), «Офтальмоскопиче-ская характеристика диска зрительного нерва и слоянервных волокон при глаукоме» (под. ред. А.В. Курое-дова)

7. Подготовлено и опубликовано новое, перерабо-танное и дополненное издание «Национального руко-водства для практикующих врачей» (март 2011)

8. Регулярно выходили официальные изданияМАВО - журнал «Клиническая офтальмология» (4 вы-пуска в год), профессиональное периодическое изда-ние для врачей Российского глаукомного обществабюллетень «Новости глаукомы» (4 выпуска в год) ижурнал «Офтальмологические ведомости» (4 выпускав год). Журнал «Офтальмологические ведомости»

←на стр. 8

Как в 10-й раз«встретились» весна и Школа(отчет о юбилейном заседании Всероссийскойшколы офтальмолога)

По традиции, в подмосковном пансионате«Снегири» 10-13 марта 2011г. при поддержке Де-партамента здравоохранения г. Москвы, межрегио-нальной общественной организации «Ассоциацияврачей-офтальмологов», Российского глаукомногообщества, Московского глаукомного центра и Рос-сийского государственного университета состоя-лась юбилейная, Х Всероссийская школа офталь-молога.

Первый день был посвящен одной из наибо-лее актуальных проблем офтальмологии - глауко-ме, а именно вопросам патогенеза, новым методамдиагностики, совершенствованию медикаментоз-ного, лазерного и хирургического лечения этого за-болевания. Проф. Андрей Золотарев (Самара) под-готовил интересный доклад о роли пресбиопии впатогенезе первичной открытоугольной глаукомы(ПОУГ). При этом, хирургия хрусталика с целью по-вышения подвижности цилиарной мышцы и вос-становления увеосклерального оттока может бытьэтиотропным способом лечения ранних стадийглаукомы. Затем слово взял проф. Владимир Стра-хов (Ярославль), подробно осветив вопросыаккомодативной регуляции офтальмотонуса.

äÓÌÍÛÒ˚ EyeNews.ëÏÓÚË ÒÚ. Ë

óÚÓ Ú‚ÓËÚÒfl ‚ ËÌÚÂÌÂÚÂ?ëÏÓÚË ÒÚ. 9

←

на стр. 2

30

36

ÑˇÎÓ„ Ò Â„ËÓ̇ÏË.ëÏÓÚË ÒÚ. |13

20

EyeN

ews

10ÎÂ

Ú!

èËÎÓÊÂÌËÂ

ëÚ. 19-22

В ЭТОМ НОМЕРЕ� Пульс Ассоциации офтальмологов � Новости� Книжные новинки� Молекулярно-генетические

аспекты первичнойоткрытоугольной глаукомы

� Интернет-обзоры самыхинтересных мировых сайтов

� Анализ потенциальных генов-кандидатов припсевдоэксфолиативном синдроме

� Дифференциальная экспрессиярегуляторных генов-ортологовPITX2 и изоформ PITX2A, PITX2B,PITX2c в процессе морфогенезаглаза позвоночных

� Обследование семей,включающих больных первичнойоткрытоугольной глаукомой и ихкровных родственников первойстепени родства (обзор)

� Как будет проходить КонгрессРоссийского глаукомногообщества в этом году? (Перваяпятница декабря!)

� Бизнес - абстракты� Информация для тех, кто будет

вместе с нами праздновать 10-йюбилей Национального интернет-проекта EyeNews в 2011 году(специально повторяем, для тех,кто не прочитал в двухпредыдущих номерах)

� Конференции весны 2011 - отчетынаших коллег

� Аналог простагландинов -глаупрост: гипотензивнаяэффективность и безопасность упациентов с ПОУГ

� О роли автоматическойстатической периметрии в оценкеэффективности медикаментозноголечения больных с заболеваниямизрительного нерва

� Лекции� Неделя борьбы глаукомой: как

это проходит в России?� Начальная стадия глаукомы:

хирургия или терапия?

2

НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИлето 2011 № 3 [19]

Национальное руководство поглаукоме (путеводитель) дляпрактикующих врачей? Да!

Глубокоуважаемые коллеги! Второе издание Руководства подготовлено, одобрено

и издано Экспертным советом по глаукоме Российскогоглаукомного общества. Руководство разработано на осно-

ве консенсуса всех авторов. Цельруководства - улучшение понима-ния механизмов патогенеза иклинических проявлений глауко-матозного процесса, формирова-ние рационального подхода к егодиагностике и лечению. Несо-мненным преимуществом новогоиздания является его приложе-ние, включающее все «работаю-щие» приказы о лечении и дис-пансеризации больных глауко-

мой. Мы надеемся, что Руководство дополнит имеющуюсяофтальмологическую научную литературу и будет хоро-шим помощником в работе для врачей поликлиническогозвена, в системе последипломного образования и у сту-дентов медицинских вузов.

Мы заранее выражаем благодарность за возможныедополнения, критику и новые идеи, которые могут бытьвысказаны в ходе ознакомления с данным руководствомнашими коллегами-глаукоматологами.

Коллектив авторов, 2011 ©

êÓÒÒËÈÒÍÓ „·ÛÍÓÏÌÓ ӷ˘ÂÒÚ‚Ó –‰ÂÈÒÚ‚ËÚÂθÌ˚È ˜ÎÂÌ

ÇÒÂÏËÌÓÈ „·ÛÍÓÏÌÓȇÒÒӈˇˆËË Ò 2005 „Ó‰‡

включен в список ВАК (http://vak.ed.gov.ru/ru/list/) Общий ежеквар-тальный тираж изданий Ассоциации оставляет 5700 экземпляров.

9. Достигнута договоренность о сотрудничестве и публикацияхнаучных статей в профильных журналах между РГО и Турецким глау-комным обществом, РГО и Индийским глаукомным обществом.

10. Выпущены сборники научных работ к Школе офтальмолога,конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии», Российскойглаукомной школе (общий тираж - 1270 экземпляров).

11. В мае и декабре 2010 года заседал Экспертный Совет РГО(структурное подразделение МАВО), объединяющий ведущих глауко-матологов страны. В апреле и ноябре 2010 года заседал Экспертныйсовет по глаукоме стран СНГ, объединяющий ведущих глаукоматоло-гов стран СНГ

12. Представители МАВО и РГО сделали 17 докладов (3 устных)на международных офтальмологических конференциях.

13. Подготовлена научная программа первого заседания офталь-мологов СНГ по глаукоме в рамках конгресса Всемирной глаукомнойАссоциации (по плану: 29 июня 2011 года, Париж, Франция)

14. Все новости МАВО, РГО и офтальмологической жизни страныпредставлены на официальных сайтах: www.EyeNews.ru (теперь иwww.АйНьюс.рф) - самом крупном и посещаемым офтальмологичес-ком сайте России и специализированном сайте Российского глауком-ного общества www.GlaucomaNews.ru

Информация подготовлена медиа-департаментом МАВО,

апрель 2011

Окончание, начало на стр. 1

3

ТЕМА НОМЕРА ТЕМА НОМЕРА ТЕМА НОМЕРАвесна 2011 № 2 [18]

Анализ потенциальных генов-кандидатов припсевдоэксфолиативном синдроме

В настоящее время псевдоэксфолиативный синдром(ПЭС) рассматривается как поражение экстрацеллюляр-ного матрикса, характеризующееся избыточной продук-цией и накоплением патологического внеклеточного мате-риала в различных интра- и экстраокулярных тканях [9]. Кнастоящему времени накоплен обширный материал, каса-ющийся эпидемиологии заболевания, патоморфологичес-ких изменений в структурах глаза, описаны основныепризнаки синдрома. Очевидной является клиническаязначимость ПЭС, считающегося фактором риска развитияглаукомы, катаракты, окклюзии центральной вены сетчат-ки, дистрофических изменений переднего сегмента глаза.В офтальмохирургической практике ПЭС рассматривает-ся как возможный источник интра- и послеоперационныхосложнений. Имеются сведения о системном характерезаболевания, его связи с патологией сердечно-сосудистойсистемы. Однако до сих пор остается неясным точный хи-мический состав псевдоэксфолиативного материала ипричины его появления.

Возникшие на основе патоморфологических и гисто-химических исследований теории патогенеза ПЭС объе-диняются в три большие группы: 1) амилоидная теория[1,2], 2) ПЭС как результат генерализованного пораже-ния базальных мембран, 3) теория эластоза [8,9]. Одна-ко ни одна из перечисленных теорий не дает однознач-ного ответа, что же является причинным фактором раз-вития патологического процесса. Существуют разнооб-разные, порой весьма неожиданные версии: связь ПЭСс интраоперационной травмой, инфекционными агента-ми (в том числе вирусами) [6,7]. Не установлено влиянияклиматических факторов на развитие синдрома [5]. Од-нако все больше авторов указывают на роль генетичес-ких изменений [3,10]. Тем не менее, работы, посвящен-ные наследственному характеру ПЭС немногочисленны,что обуславливает необходимость дальнейших исследо-ваний.

Целью настоящей работы было определить возмож-ный круг кандидатных генов, играющих роль в этиопато-генезе ПЭС.

Методы исследования: обзор литературных источ-ников, посвященных этиологии, патогненезу и патомор-фологии ПЭС.

Результаты. ПЭС рассматривается в настоящее вре-мя как возраст-ассоциированная генерализованная па-тология экстрацеллюлярного матрикса, характеризую-щаяся продукцией и избыточным накоплением в тканяхглаза и экстраокулярных структурах патологическогофибриллярного материала. Его точный структурный со-став остается невыясненным. Имеющиеся данные поз-воляют говорить о наличии белкового «ядра», погружен-ного в аморфное межфибриллярное вещество, представ-ляющее собой глюкоконъюгаты (свидетельство избы-точных процессов гликозилирования) [4].

В составе аморфного вещества определены гликоза-миногликаны и протеогликаны (гепаран сульфат, хонд-роитин сульфат, дерматан сульфат, кератан сульфат, гиа-луронан).

В составе белкового «ядра» установлено наличие:- неколлагеновых компоненов базальных мембран

(ламинин, нидоген, фибронектин);- эпитопов эластической соединительной ткани (элас-

тин, тропоэластин, фибриллин, амилоид Р, витронектин),особенно компонентов эластических микрофибрилл (фиб-риллин-1, микрофибрил-связанный гликопротеин (MAGP-1), поздний TGF-β-связывающий белок (LTBP-1 и LTBP-2).

Современная концепция патогенеза ПЭС включаетизбыточную продукцию компонентов ПЭ-материала врезультате патологической стимуляции (факторы роста),нарушение ферментных процессов, клеточный и оксида-тивный стресс на фоне снижения антиоксидантных ме-ханизмов). Для всех клеток, продуцирующих ПЭ-матери-ал характерен активный фибринолиз.

К возможным факторам, оказывающим влияние наклеточный метаболизм окружающих тканей при ПЭС, внастоящее время относят: факторы роста, протеолитиче-ские ферменты и их ингибиторы, свободные радикалы.

Т.о. анализ имеющихся литературных данных позво-ляет выделить несколько групп кандидатных генов, про-дукты экспрессии которых могут иметь непосредствен-ное отношение к развитию ПЭС.

Гены белков – факторов роста. ПЭС характеризу-ется избыточной продукцией и накоплением патологиче-ского фибриллярного экстрацеллюлярного материала.Трансформирующий фактор роста-β (TGF-β) – основнойрегулятор формирования экстрацеллюлярного матрикса.Установлено повышение уровня TGF-β1 и позднего TGF-βсвязывающего белка (LTBP-1 и LTBP-2) при ПЭС (уровеньTGF-β2 не отличался от контроля). В настоящее время дан-ный белок рассматривается как едва ли не решающеезвено патогенеза ПЭС. Основными белками данной груп-пы являются трансформирующий фактор роста-β1 и позд-ние TGF-β связывающие белки (LTBP-1 и LTBP-2).

Гены ферментов антиоксидантной защиты. Внастоящее время не подвергается сомнению роль свобод-ных радикалов и оксидативного стресса в развитии воз-раст-ассоциированной патологии. Возрастные заболева-ния глаз (возрастная макулодистрофия, катаракта, глауко-ма) напрямую связаны с этими факторами. Показана рольдисбаланса оксидантной-антиоксидантной систем приПЭС (снижение концентрации аскорбиновой кислоты, по-вышение уровня 8-изопростагландина F-2α во влаге пе-редней камеры, повышение уровня глутатиондисульфида).Основные ферменты: каталаза, супероксидисмутаза, глута-тион пероксидаза, глутатион S-трансфераза.

Гены ферментов, участвующих в метаболизме.Установлен дисбаланс между уровнем матричной металло-протеиназы (MMP) и её тканевым ингибитором (TIMP).MMP регулирует обменные процессы экстрацеллюлярногоматрикса. Дисрегуляция экспрессии MMP и TIMP описанапри целом ряде заболеваний, сопровождающихся патоло-гической продукцией матрикса (в т.ч. фиброз). Именно дис-балансом MMP-TIMP при ПЭС объясняют, что синтезиро-ванный патологический материал не подвергается дегра-дации, а аккумулирует в тканях. Фермент: матричная ме-таллопротеиназа и её тканевой ингибитор.

Гены ферментов биотрансформации ксенобио-тиков. Популяционные исследования свидетельствуюто существенных различиях в распространенности ПЭСна территории земного шара. Этот факт, а также возраст-

4

ТЕМА НОМЕРА ТЕМА НОМЕРА ТЕМА НОМЕРАлето 2011 № 3 [19]

ной характер патологии и её ассоциированность с це-лым рядом общесоматических мультифакториальныхзаболеваний (например, сердечно-сосудистой патологи-ей), позволяет сделать вывод о возможной вовлеченнос-ти данной группы генов в патогенез ПЭС.

Гены белков, входящих в структуру псевдоэкс-фолиативного материала. Патоморфологические ис-следования позволяют рассматривать ПЭС как системныйэластоз. Среди компонентов эластической соединитель-ной ткани, входящих в структуру ПЭ-материала, особоевнимание уделяется фибриллину-1, избыточно экспресси-руемому при ПЭС и способному на многочисленные моле-кулярные взаимодействия с различными матричнымикомпонентами, также входящими в структуру ПЭ-материа-ла (фибронектин, фибулин 1/2, версикан и т.п.).

Ген фермента лизил-оксидазы (LOXL1). Новыеданные о генетическом базисе ПЭС были получены в2007 г. Молекулярно-генетические исследования в попу-ляциях Исландии и Швеции выявили тесную взаимо-связь между полиморфизмом в гене фермента лизил-ок-сидазы (LOXL1) и ПЭС. LOXL1 (локализация - 15q24.1)играет важную роль в формировании эластиновых поли-меров, в этой связи развитие заболевания на фоне егодисфункции подтверждает патогенетическую концеп-цию ПЭС как эластиновой микрофибриллопатии. В изу-чаемых популяциях скандинавских стран гаплотип вы-сокого риска широко распространен (около 50% населе-ния, половина из которых являются гомозиготными поданной мутации). Для данных индивидов вероятностьразвития ПЭС почти в 2,5 раза выше, чем в общей попу-ляции и в 700 раз превышает вероятность для носите-лей гаплотипа низкого риска.

С развитием синдрома связаны 3 единичных нуклео-тидных полиморфизма: два несинонимичных, локализу-ющихся в экзоне 1 (rs1048661 (R141L) и rs3825942(G153D)), а также rs2165241, располагающийся в 1 ин-троне гена. Эти полиморфизмы были обнаружены у 99%пациентов с ПЭС. Частота G153D крайне высока средипациентов с ПЭС в большинстве изученных популяций(92%–99%), однако следует знать, что и в общей популя-ции в большинстве исследований она превышает 65%.

Учитывая высокую распространенность заболеванияв странах Скандинавии и ограниченность генного пула,аналогичные исследования были проведены в Японии ина северо-востоке США. Результаты этих работ подтвер-дили достоверную взаимосвязь полиморфизма LOXL1 иразвития ПЭС.

Заключение. Приведенные в обзоре данные явля-ются лишь первым этапом в изучении наследственнойприроды ПЭС. Обозначены группы кандидатных генов,потенциально способные оказывать влияние на возник-новение и развитие синдрома. Широкая распространен-ность ПЭС и его значимость в офтальмологическойпрактике обуславливают необходимость дальнейших уг-лубленных исследований в данном направлении.

Литература:1. Ермилов В.В. Старческий амилоидоз глаза как прояв-ление старческого церебрального амилоидоза // Арх.пат.- 1993.- т.55.- №6- С.39-42.2. Зиангирова Г.Г., Антонова О.В. Локальный старческийамилоидоз глаза в патогенезе открытоугольной глауко-мы и псевдоэксфолиативного синдрома // Вестн. РАМН.-2003.- №2.- С.40-43.3. Damji K.F., Bains H.S., Stefansson E. et al. Is pseudoexfoli-ation syndrome inherited? A review of genetic and non-genetic factors and a new observation. // OphthalmicGenet.- 1998.- Vol.19.- №4.- P.175-185.4. Davanger M. On the molecular composition and physico-chemical properties of the pseudoexfoliation material //Acta Opthalmol.- 1975.- Vol.53.- P.621-633.5. Forsius H., Forsman E. et al. Exfoliation syndrome:Frequency, gender distribution and association with climati-cally induced alterations of the cornea and conjunctiva //Acta Opthalmol. Scand.- 2002.- Vol.80.- P.478-484.6. Konstas A.G., Ritch R., Theodoros B. et al. Exfoliation syn-drome in 17 year-old girl // Arch. Opthalmol.- 1997.-Vol.115.- P.1063-1067.7. Kuchle M., Naumann G.O. Occurrence of pseudoexfolia-tion following penetrating keratoplasty for keratokonus //Br. J. Ophthalmol.- 1992.- Vol.76.- P.127-129.8. Netland P.A., Ye H. et al. Elastosis of the lamina cribrosa inpseudoexfoliation syndrome with glaucoma //Ophthalmology.- 1995.- Vol.102.- P.878-886.

9. Ritch R., Schlötzer-Schrehardt U. Exfoliation syndrome //Surv. Ophthalmol.- 2001.- Vol.45.- №4.- P.265-315.10. Zalewska R., Pepinski W., Smolenska-Janica D. et al. Lossof heterozygosity in patients with pseudoexfoliation syn-drome // Mol. Vis.- 2003.- Vol.17.- №9.- P.257-261.

К.м.н. А.Ю. Брежнев, проф. В.И. Баранов, В.П. Иванов, А.В. Полоников, О.М. Денисенко,

Курск, 2010 ©

Как будет проходить юбилейEyeNews в 2011 году?

В это трудно поверить, но в мае 2011 года исполнитсяровно 10 лет, как сайт www.EyeNews.ru появился в Сети.Общение с коллегами, которое за этот период времени пе-реросло в дружбу, позволяет нам рассчитывать на Вашеучастие в нашем скромном торжестве. Мы долго думали,как все это устроить. А потом в головы пришла, как мы по-лагаем, правильная мысль. Во-первых, мы будем праздно-вать наш юбилей 2 декабря 2011 года, что очень хорошо

сочетается с проведением заседания Российского глау-комного общества – к нам приезжает огромное количествозамечательных и известных людей. Во-вторых, мы хотимпригласить абсолютно всех победителей конкурсов, кото-рые проводились на сайте EyeNews с 2002 года. В-третьих,мы обещаем незабываемую вечеринку. И, наконец, ужесейчас мы гарантируем оплату их проживания в супероте-ле Москвы. Возможно, этот вопрос будет решен позже, мысможем оплатить и их дорогу. Ау! Победители конкурсов -откликнитесь. Наш мейл, по-прежнему eye@eyenews.ru

Искренне Ваш, EyeNews (АйНьюс)

5

лето 2011 № 3 [19]

КОНФЕРЕНЦИИ СЕМИНАРЫ ВЫСТАВКИ ШКОЛЫ

XIV Экспертный СоветРоссийского глаукомногообщества

С 27 апреля по 2 мая 2011 г. в Турции, недалеко от горо-да Кемер, в отеле Rixos Tekirova проходил XIV ЭкспертныйСовет Российского глаукомного общества (РГО). В работефорума приняли участие ведущие глаукоматологи России,которые приехали из различных городов нашей страны. За-седание Экспертного совета (ЭС),по традиции открыл президентРГО проф. Е.А. Егоров. Он с удовле-творением сообщил, что в начале2011 года подготовлено и издановторое издание «Национальногоруководство по глаукоме для прак-тикующих врачей». А что впереди?Теперь необходимо подготовить ииздать двухтомное «Национальноеруководство по глаукоме». Для ре-шения данной задачи на ЭС былисозданы рабочие группы и обсуж-дены главы будущей монографии.

Вторая часть форума была пол-ностью посвящена научным иссле-дованиям. Вначале, проф. Е.А. Его-ров представил сообщение о ролификсированных комбинаций в медикаментозном леченииглаукомы. Далее к.м.н. С.Ю. Петров рассказал о результатахклинических исследований эффективности и безопасностиАзарги у пациентов с ПОУГ. Азарга - это новый эффектив-ный препарат компании Алкон, включающий 0,5% р-р тимо-лола и 1 % р-р бринзоламида. При двойном перекрестномслепом исследовании было уста-новлено, что Азарга по гипотен-зивному эффекту сравним с Ко-соптом: отмечается снижениеВГД на 7-9 мм рт.ст. (28-35%) отисходного уровня офтальмотону-са. При этом Азарга лучше пере-носится больными глаукомой,чем Косопт (при слепом исследо-вании 79% испытуемых выбра-ли Азаргу). Высокий уровенькомфорта Азарги обусловлентем, что суспензия препарата яв-ляется нейтральной (рН = 7,2).Проф. А.А. Рябцева представиласообщение на тему «Псевдоэкс-фолиативная глаукома». Псевдо-эксфолиативная глаукома (ПЭГ)или глаукома у лиц с псевдоэксфолиативным синдромом(ПЭС) является одной из самых часто встречаемых разно-видностей первичной глаукомы. В России псевдоэксфолиа-тивный синдром обнаруживается от 5,8 до 6,2% обследо-ванных старше 40 лет. У 35% больных с ПЭС диагностирует-ся глаукома. О роли асимметрии показателей в диагностикеглаукомы нормального давления и эссенциальной офталь-могипертензии сообщил к.м.н. Я.М. Вургафт. Автор отметилналичие асимметрии показателей гидродинамики глаза,состоянии зрительных функций и ДЗН у больных глауко-мой нормального давления в отличие от лиц с эссенциаль-ной глазной гипертензией. Проф. В.У. Галимова выступила синтересным докладом «Хирургия глаукомы: дифференциро-ванный подход». Автор выделила 5 направлений в хирурги-

ческом лечении глаукомы и подробно рассказала о биома-териалах Аллоплант, которые изготавливаются из кадавер-ных тканей человека и обладают низкой антигеностью, эф-фектом биостимуляции и регенерации собственных тканейреципиента. О «Современных аспектах глауком детскоговозраста» доложил проф. В.В. Бржеский. К особенностямглауком у детей следует отнести многообразие патогенети-ческих факторов, трудности дифференциальной диагности-ки, частое сочетание с врожденными аномалиями и заболе-ваниями глаз, низкая результативность лечения, потреб-

ность в повторных операциях.Проф. А.В. Золотарев выступил синтересными докладами «Меха-низм действия фиксированныхкомбинаций. Матриксные мета-лопротеиназы и увеосклераль-ный отток» и «Фармакоэкономи-ческие аспекты медикаментоз-ного лечения глаукомы». В пер-вом сообщении автор отметил,что интенсивность оттока водя-нистой влаги зависит от прони-цаемости соединительной тканидренажной системы глаза. Вовтором сообщении автор провелклинико-экономический анализи дал оценку эффективности ме-дикаментозного и хирургическо-

го лечения больных глаукомой. С докладом «Организацияпомощи больным глаукомой в Республике Татарстан» вы-ступил к.м.н. А.Н. Амиров. В Республике Татарстан был раз-работан и утвержден приказ МЗ РТ №640 от 14.07.2000г.«О повышении эффективности работы по раннему выявле-нию и активному наблюдению больных глаукомой». С до-

кладом «Организация глаукомнойслужбы в Пермском крае» высту-пил к.м.н. Н.А. Собянин. По даннымдокладчика из-за не укомплекто-ванности офтальмологами район-ных поликлиник в крае отмечаетсямнимое снижение показателя за-болеваемости глаукомой и связан-ное с этим снижение доступностиофтальмологической помощи на-селению. Представитель компанииАлкон Е.И. Сепкина познакомиласлушателей с «Протоколом откры-того, многоцентрового, наблюда-тельного исследования клиничес-кой эффективности и безопаснос-ти фиксированной комбинациитравопроста и тимолола. В заклю-

чительной части работы XIV ЭС РГО состоялось интерактив-ное голосование «мнение экспертов» по медикаментозномулечению глаукомы. Предпочтение в лечении больных глау-комой отдано современным эффективным лекарственнымпрепаратам. Среди них первое место занимают простаглан-дины (траватан, ксалатан), а также фиксированные комби-нации с их составляющей - дуотрав, ксалаком.

В общем, по объему выполненной работы и планам на2011 год, XIV ЭС получил заслуженную твердую оценку «5».Впереди новые интересные встречи, доклады, обсужденияи работа над двухтомным руководством по глаукоме.

К.м.н. С.В. Балалин, май 2011 © с сокр.

6

лето 2011 № 3 [19]

НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ

Азарга - новая фиксированнаякомбинация для леченияглаукомы

Фиксированные комбинации местных гипотензивныхпрепаратов приобретают все большее значение в леченииглаукомы. В начале осени 2011 года в российской аптечнойсети появится новый комбинированный препарат Азарга(Алкон, США) в форме глазной суспензии. Согласно инст-рукции по медицинскому применению, Азарга показана дляснижения уровня внутриглазного давления (ВГД) у взрос-лых при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) и оф-тальмогипертензии (ОГ), а также при неэффективности со-ставляющих его препаратов в монотерапии.

Химический составФиксированная комбинация Азарга® содержит два ак-

тивных компонента: бринзоламид 1% и тимолола малеат0,5%. Уровень pH препарата приблизительно равен 7,2, чтоблизко к физиологическому показателю слезы. Концентра-ция бензалкония хлорида (БАК) в составе препарата состав-ляет 0,01%. Из-за ограниченной растворимости бринзолами-да при физиологическом pH и при комнатной температуре,для препарата используется лекарственная форма суспензии.

Клиническая эффективностьВ среднем Азарга снижает ВГД на 8-9 мм рт.ст., что со-

ставляет 30-35%. Kaback M. (2009) в году были опубликовалданные рандомизированного двойного слепого параллель-ного мультицентрового исследования сравнительной эф-фективности Азарги с его компонентами в монотерапии упациентов с ПОУГ и ОГ.Исходный уровень ВГДсоставил 24-36 мм рт.ст.в 08-00 и 21-36 мм рт.ст.в 10-00 на 2-х отбороч-ных визитах после пред-варительного периодаотмывания на фонепредшествующего лече-ния. Пациентам трехрандомизированныхгрупп назначалось лече-ние препаратами Азарга(n=174), бринзоламид1% (n=174) и тимолол0,5% (n=175) в виде дву-кратных ежедневныхинстилляций, на фонекоторых проводилось наблюдение в течение 6 месяцев. Бы-ло установлено, что Азарга вызвала статистически досто-верное и клинически существенное снижение уровня ВГДна 8,0-8,7 мм рт.ст. (от базового уровня), что статистически иклинически превосходило эффект бринзоламида 1% (5,1-5,6 мм рт.ст.) и тимолола 0,5% (5,7- 6,9 мм рт.ст.). При выпол-нении суточной тонометрия через 6 месяцев инстилляций,у 57% в группе получавшей препарат Азарга удалось до-биться уровня офтальмотонуса 18 мм рт.ст. или менее через8 часов после закапывания (на 16-00), по сравнению с 30%пациентов в группе бринзоламида и 26% в группе, получав-шей тимолол (рис. 1.).

Режим назначения и дозированияВ клинической практике Азарга® назначается два раза

в день ежедневно с перерывом 12 часов между закапыва-ниями. Комбинация препарата Азарга® с любыми другимиглазными каплями, содержащими тимолол противопоказа-на. Более частое назначение препарата также противопока-зано по той же причине.

Безопасность и переносимостьДо настоящего времени не было отмечено каких-либо

серьезных побочных эффектов при использовании Азар-га®. Связанные с лечением побочные эффекты были ти-пичны либо для тимолола (один случай обострения хрони-ческой обструктивной болезни легких, один случай сниже-ния уровня артериального давления), либо для бринзола-мида (преходящее ухудшение зрения (3,4%), раздражениеглаза (2,9%), точечный кератит (1,7%), жжение, гиперемияконъюнктивы, глазной зуд, изменения вкуса (по 1,1%)). Ча-стота возникновения этих побочных эффектов не отличает-ся от таковой при монотерапии тимололом и бринзолами-дом. Еще в одном исследовании были отмечены сходныепобочные реакции со стороны глаз, возникавшие со сход-ной частотой. Ранее, сравнительном исследовании было ус-тановлено, что степень дискомфорта на фоне использова-ния Азарга® была существенно ниже, чем на фоне примене-ния Косопта (Mundorf T.K. et al., 2008). Предпочтения паци-ентов изучались в проспективном двойном слепом рандо-мизированном активно контролируемом перекрестноммногоцентровом исследовании. Отсутствие глазного дис-комфорта было отмечено у 49% пациентов, получавшихпервый препарат, и только у 15% пациентов, получавшихвторой. Как полагают, такие различия могут быть связаны сразницей в уровнях pH сравниваемых препаратов.

ЗаключениеФиксированные комбинации гипотензивных препара-

тов все больше и больше используются в лечении глауко-мы. Чтобы обеспечить достаточный контроль уровня ВГД убольных с глаукомой, в большинстве случаев требуется

длительное использова-ние более чем одногогипотензивного препа-рата. В то же время длятого, чтобы улучшитьприверженность паци-ента получаемой тера-пии, важно уменьшатьчисло ежедневных за-капываний, а также ми-нимизировать неудоб-ства при использова-нии препарата (напри-мер, побочные эффек-ты). Азарга® соответст-вует всем этим требо-ваниям. Препарат раз-решен для двукратных

ежедневных инстилляций при ПОУГ и ОГ, обеспечиваяснижение офтальмотонуса на 30-33% от исходного уров-ня (25-27 мм рт.ст.) Ее эффективность сходна с таковой ине уступает эффективности препарата Косопт, а переноси-мость у пациентов лучше, чем переносимость последнего.Частота возникновения и развития местных и системныхпобочных эффектов препарата Азарга® соответствует ужеизвестным побочным эффектам составляющих ее компо-нентов. Хотя в настоящее время не существует данных одлительном клиническом применении этой фиксирован-ной комбинации, но ее ингредиенты и сама лекарствен-ная форма суспензии широко использовались по мень-шей мере в течение десятилетия, что говорит в пользу то-го, что новая фиксированная комбинация будет игратьважную роль в клинической практике.

Информация предоставлена компанией-производителем,

май 2011 ©

Рис. 1. Снижение уровня ВГД на фоне применения Азарги, тимолола0,5% и бринзоламида 1%.

7

лето 2011 № 3 [19]

КОНФЕРЕНЦИИ СЕМИНАРЫ ВЫСТАВКИ ШКОЛЫ

Российская глаукомная школа 2011

24-25 февраля 2011 в заснеженном Санкт-Петербур-ге в бизнес-центре отеля Парк Инн Пулковская в рамкахежегодной Российской глаукомной школы состояласьконференция «Глаукома: теория и практика», организо-ванная кафедрой офтальмологии Санкт-Петербургскойгосударственной медицинской академией им. И.И.Меч-никова. Учитывая практическую направленность Шко-лы, доклады были подобраны исходя из интереса прак-тикующих врачей, что не могло не привлечь большое ко-личество офтальмологов Питера и области. Открываяконференцию, проф. В.Н. Алексеев поздравил участни-ков с началом конференции, пожелав воплотить приоб-ретенные знания в ежедневной борьбе с глаукомой. Сдокладом о «Хирургии глаукомы на ранних стадиях: ар-гументы «за» и аргументы «против» выступил к.м.н. А.В.Куроедов (Москва). Принятие решения об оперативномлечении должно быть следствием комплексного подхо-да, включающего соотношение теоретических знаний опатогенезе болезни с результатами динамического кон-троля и установлением характеристик прогрессирова-ния при сопоставлении возможностей современной ра-циональной терапии и хирургических пособий на фонедоверия пациента к врачу. Проф. В.В. Бржеский (Санкт-Петербург) остановился на особенностях «Синдрома «су-хого глаза» у больных глаукомой». К.м.н. С.Ю. Петров(Москва) рассказал о «Принципах индивидуального под-хода в современной диагностике и медикаментозном ле-чении глаукомы». Докладчик подробно остановился наособенностях современной диагностики, включающуютонометрию с учетом биомеханических свойств рогови-цы, статическую периметрию и анализ диска зрительно-го нерва (ДЗН). Проф. Н.В. Панченко (Харьков) сообщило влиянии препарата Нормофтал (из группы регулятор-ных пептидов) на состояние ДЗН и нейроретинальногопояска у больных с ПОУГ. О результатах исследования«Современных аспектов качества жизни больных глау-комой» рассказала доцент О.А. Малеванная (Санкт-Пе-тербург). С подробнейшим анализом «Фиксированныхкомбинаций в гипотензивном лечении первичной глау-

комы» выступил доцент М.А. Левко (Санкт-Петербург).К.м.н. Л.А. Запорожец (Санкт-Петербург) привела сравни-тельный анализ современных статических периметров,как отечественного, так и зарубежного производства(Перитест, Octopus, Humphrey, Tomey), включающийпринципы, программы исследования и сопоставимостьрезультатов. Д.м.н. И.А. Лоскутов (Москва) сообщил о со-стоянии зоны фильтрации после антиглаукомных опера-ций и способах воздействия. Второй день конференцииначался с симпозиума по нормотензивной глаукоме приподдержке компании Alcon. Открыл заседание проф. Е.А.Егоров докладом «Особенности клиники и лечения глау-комы нормального давления». В продолжение темы С.Ю.Петров представил интерактивный клинический случайдиагностики и терапии пациентки с глаукомой низкогодавления. Проф. И.Б. Алексеев (Москва) продолжил темупослеоперационного ведения, представив сообщение«Мониторинг больных, перенесших антиглаукоматознуюоперацию», остановившись на особенностях осложне-ния хирургии в различные сроки послеоперационногопериода. «Новый взгляд на роль соединительной тканиглаза в патогенезе первичной открытоугольной глауко-мы» представила к.м.н. А.Н. Журавлева (Москва). Инте-ресный доклад о «Создании офтальмологических лекар-ственных препаратов, адресованных в митохондрии»представил А.А. Замятнин. Речь шла о новом препарате«Визомитин, глазные капли», известном, как «капли Ску-лачева». Доклад доцента О.В. Светловой (Санкт-Петер-бург) был посвящен «Ригидности и флуктуации склеры вранней диагностике глаукомы». В заключении конфе-ренции выступил проф. М.И. Разумовский (Санкт-Петер-бург) с сообщением о «Динамике первичной инвалидно-сти и критерии ее определения при глаукоме». Хотелосьбы отметить удивительную насыщенность конференциикак с научной, так и практической точки зрения и поже-лать организаторам активной работы в подготовке сле-дующего традиционного мероприятия в 2012 году!

Информация представлена Оргкомитетом конференции и по материалам официального

сайта журнала «Глаукома», март 2011 ©

О вопросах публикациирезультатов диссертационныхисследований

В Высшую аттестационную комиссию МинобрнаукиРоссии, Федеральную службу по надзору в сфере образо-вания и науки поступают многочисленные обращения со-искателей ученой степени, ученых секретарей и председа-телей диссертационных советов по вопросам публикациирезультатов диссертационных исследований. ОбращаемВаше внимание, что в соответствии с п. 11 Положения опорядке присуждения ученых степеней (далее – Положе-ние) основные научные результаты докторской диссерта-ции должны быть опубликованы в ведущих рецензируе-мых научных журналах и изданиях. Результаты кандидат-ской диссертации должны быть опубликованы хотя бы водном ведущем рецензируемом журнале или издании. Пе-речень указанных журналов и изданий определяет Выс-шая аттестационная комиссия.

Решения Президиума Высшей аттестационной комис-сии Минобрнауки России о рекомендуемом количествепубликаций в журналах и изданиях, включенных в Пере-чень, не являются нормативным документом и носят сугу-бо рекомендательный характер. В соответствии с п. 3.6.2.Положения о совете по защите докторских и кандидатскихдиссертаций при принятии диссертации к рассмотрениюдиссертационный совет создает комиссию из числа чле-нов диссертационного совета - специалистов по профилюдиссертации для ознакомления с диссертацией и пред-ставления совету заключения, в том числе о полноте изло-жения материалов диссертации в работах, опубликован-ных автором. Невыполнение требований к полноте публи-кации основных результатов диссертации служит основа-нием для отказа в приеме диссертации к защите со сторо-ны диссертационного совета.

11 января 2011 года Информация с официального сайта ВАК России

(www.vak.ed.gov.ru)

8

лето 2011 № 3 [19]

КОНФЕРЕНЦИИ СЕМИНАРЫ ВЫСТАВКИ ШКОЛЫ

Далее последовали доклады, подготовленные представи-телями Питерской школы: о роли митохондриальной дис-функции в развитии глаукомной оптической нейропатиисообщила И.Р. Газизова, а проф. Юрий Астахов озадачилслушателей проблемой скрининга глаукомы. Рациональ-ные подходы к диагностике и гипотензивной терапии ПО-УГ были освещены в докладе проф. Евгения Егорова(Москва). В продолжение темы проф. Валерий Еричев(Москва) рассказал о стратегии лечения пациентов комби-нированными гипотензивными препаратами. Проф. Вене-ра Галимова (Уфа) поделилась взглядом на тактику веде-ния глаукомных больных, а доц. Джамиля Ловпаче (Моск-ва) расставила акценты в диагностике и лечении глауко-мы. Заключительный в первом заседании доклад сделалапроф. Валентина Ермакова (Москва) о нейропротекторномэффекте α2 - адреностимуляторов и результатах 10-летне-го применения проксофелина при лечении ПОУГ.

Второе заседание открыла проф. Алла Рябцева(Москва), заинтересовав слушателей вопросами ком-плексного подхода к лечению глаукомной оптическойнейропатии. Проф. Игорь Алексеев (Москва) поделилсяопытом амбулаторного ведения больных с нестабиль-ным течением глаукомы, предложив наряду с назначени-ем адекватного капельного гипотензивного режима, ис-пользование слезозаместительной терапии и регуляр-ных курсов нейропротекторного лечения с коррекциейпсихоэмоционального статуса пациентов. Основные ре-зультаты измерения амплитуды глазного пульса у паци-ентов с ПОУГ на фоне терапии фиксированными комби-нациями продемонстрировал д.м.н. Игорь Лоскутов(Москва). Проф. Наталья Курышева (Москва) поставилаперед аудиторией животрепещущий вопрос: «Препаратыдля местного лечения глаукомы: только ли гипотензив-ный эффект?». Не оставил равнодушным слушателей до-клад-дискуссия от сложившегося тандема Александр Ку-роедов (Москва) - Андрей Брежнев (Курск) о сроках хи-рургического лечения начальной стадии глаукомы, в ко-тором каждый автор представил убедительные аргумен-ты в защиту своей точки зрения. Доц. А.М. Набиев (Таш-кент) рассказал о возможностях малоинвазивных опе-ративных вмешательств при закрытоугольной глаукоме.Далее А.С. Малышев (Самара) сделал сообщение на тему:«Второй этап при антиглаукоматозной операции НСТ».Сергей Петров (Москва) представил интереснейшие дан-ные о пока еще малоизученной лимфатической системепереднего отдела глаза. Роль автоматической статичес-кой периметрии в оценке эффективности медикаментоз-ного лечения больных с заболеваниями зрительногонерва была тщательно проанализирована д.м.н. Надеж-дой Макашовой (Москва). С завершающим докладом вы-ступила проф. Ирина Панова (Челябинск), рассказав окомплексной психофизиологической реабилитации ин-валидов по зрению в Челябинской области.

В начале второго дня Школы офтальмолога слововзяли представители педиатрической офтальмологии.Проф. Людмила Катаргина (Москва) выступила с обстоя-тельным докладом о проблемах организации офтальмо-логической помощи недоношенным детям. Член-корр.РАМН Евгений Сидоренко (Москва) обратил вниманиеаудитории на особенности измерения уровня ВГД у но-

ворожденных и способы нормализации офтальмотонусау недоношенных детей. Современные возможности хи-рургического лечения рецидивирующего дакриоциститау детей охарактеризовал проф. Владимир Бржеский(Санкт-Петербург). Изменения глаз у детей с туберознымсклерозом наглядно продемонстрировал проф. Илья Мо-син (Москва).

Следующая часть дня была посвящена заболевани-ям переднего отдела глаз и подходам к их лечению.Проф. Галина Егорова (Москва) дала оценку эффектив-ности применения слезозаменителей при ношении кон-тактных линз и развитии синдрома «сухого глаза». Про-должил тему д.м.н. Дмитрий Майчук (Москва), описавсравнительные характеристики дифференциальной ди-агностики и терапии синдрома «сухого глаза» и конъ-юнктивитов неясной этиологии. Интересный докладбыл представлен от кафедры офтальмологии РМАПО,возглавляемой академиком РАМН Ларисой Мошетовойоб офтальмологической симптоматике, диагностике илечении краниоорбитальных повреждений в остром пе-риоде черепно-мозговой травмы. Далее последовали со-общения Н.Ю. Школяренко (Москва) об опыте примене-ния глазных капель Офтаквикс до и после экстракциивозрастной катаракты с имплантацией ИОЛ для профи-лактики инфекционных осложнений и А.И. Толчинской(Москва) о профилактике инфекционных воспалитель-ных осложнений при факоэмульсификации осложнен-ных катаракт. Проф. Сергей Кочергин (Москва) подробноостановился на современных аспектах диагностики,клиники и лечения аденовирусной инфекции глаз.

В рамках заключительного, четвертого заседания,рассматривались проблемы витреоретинальной патоло-гии глаз. Академик РАМН Алевтина Бровкина (Москва)ответила на интересующий многих офтальмологов во-прос: «Эндокринная миопатия: косоглазие. Когда опери-ровать?». Череду насущных вопросов продолжила проф.Елена Гришина в своем сообщении «Внутриглазные лим-фомы. Что мы о них знаем?». Дальнейшим докладом доц.Алла Лисочкина (Санкт-Петербург) открыла новый кругпроблем, касающихся диагностики и лечения возраст-ной макулярной дегенерации (ВМД), подробно остано-вившись на классификации, способах диагностики и ле-чении этого заболевания. Накопленные мировым сооб-ществом офтальмологов данные о системных осложне-ниях антиангиогенной терапии ВМД подробно осветилаИрина Романенко (Москва). Эффективность примененияингибиторов ангиогенеза в лечении различных видовсосудистой патологии глаза продемонстрировал проф.Андрей Щуко (Иркутск). Собственным четырехлетнимопытом и впечатляющими результатами применения ра-нибизумаба в СОКБ поделился проф. Андрей Золотарев.Игорь Мазунин (Нижний Новгород) рассказал об опытекомбинированного лечения диабетической ретинопа-тии с использованием лазерного излечения различногоспектра длины волн. Проф. Евгений Егоров сформулиро-вал рациональные подходы к ведению больных с сухойформой ВМД. В завершении конференции Рязанскаяофтальмологическая школа представила свой опыт при-менения нутрицевтиков в лечении возрастной макуляр-ной дегенерации и миопии.

И.А. Романенко, март 2011 ©

Окончание, начало на стр. 1

9

лето 2011 № 3 [19]

БЛОГИ БЛОГИ БЛОГИ БЛОГИ БЛОГИ

Сегодня мы уже не представляем своей жизнибез Интернета, всевозможных чатов, форумов иблогов. С помощью Сети можно в удобное время по-общаться с интересными людьми и обсудить важ-ные вопросы, в том числе, вопросы офтальмоло-гии. На страницах «Новостей глаукомы» мы попы-тались создать раздел, который бы являлся, свое-го рода, мостом между Интернетом и читателем, ли-шенным возможности проводить много время в се-ти. Цель данного раздела - показать самые инте-ресные и живые дискуссии по вопросам офталь-мологии. Итак, начнем.

Одним из самых авторитетных форумов нам пред-ставляется Дискуссионный Клуб Русского Медицинско-го Сервера (http://forums.rusmedserv.com). Мы приво-дим только выдержки из интереснейшей дискуссии поповоду частого осложнения хирургии глаукомы – от-с л о й к и с о с у д и с т о й о б ол о ч к и ( п ол н ы й т е к с т :http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=76106).

ainakoz: Я лично считаю что образование ЦХО этонебрежность хирурга…

SergeyPetrov: 1. Небрежность хирурга. Возможно. 2.Пациент длительно принимает препараты, снижающиесекрецию ВГЖ. После СТЭ начинается интенсивный от-ток жидкости через фистулу, и, чтобы компенсироватьэтот отток, глазу необходим интенсивный синтез но-вой жидкости, а его нет. После внезапной отмены бета-блокаторов и ИКА ЦТ не сразу «проснётся». На это нуж-но время. Именно поэтому некоторые иностранцы сове-туют недельки за 2 их снимать. Но это, конечно, гра-бёж! Так вообще ничего не останется! Образующееся вэто время ЦХО можно воспринимать, как попытка гла-за восстановить исходный объём (а можно и не воспри-нимать). Вот такая теория. 3. Небрежность пациента.Увы, они трут глаз по ночам! … 4. Про наружную фильт-рацию забыли. Это, при условии, что соблюден п. 1 иошибки хирурга нет. Наружка всё равно может быть.Увы…

ainakoz: ... А зачем СТЭ? А почему нельзя НГСЭ с по-следующей лазерной десцеметогониопунктурой и, еслинадо, иридотомией? В итоге та же СТЭ, только «изнут-ри» и более мягко. … А разве во всех случаях глубокой ги-потензии возникает ЦХО? А бывает такое что наружупрёт, камеры нет, а ЦХО тоже НЕТ? А потом лоскутокчуть сильнее пришил и этого достаточно и для появле-ния камеры и для повышения ВГД до 17-18?

SergeyPetrov: НГСЭ - тоже хорошо, обязательно об-судим! Осложнений гораздо меньше. Просто я большелюблю СТЭ. Всегда оставляю полную камеру вискоэлас-тика и про ЦХО почти забыл.

Rameyka: Мне кажется, что основные факторы,приводящие к ЦХО - это резкий перепад прежде всего ин-травазального давления(вследствие ВГД) - за счет изме-нения тонуса сосудов (длительная компрессия, уменьше-ние скорости кровотока), который меняется-восста-навливается/не восстанавливается в зависимости иот морфологических изменений(куча причин), системно-го кровотока - АД, стенозы, нарушение ССС плюс реоло-гия. Т.е. с учетом перфузионного давления. По мне, лучшеоперировать с бета-блокаторами, чем без них на «ка-менном» глазу.

opto dive: Глаз у которого ВГД фонтаном бьет по бе-та-блокаторам с простагландинами - на мой взгляд, ре-

же даст ЦХО. Консервативное лечение не отделимо отхирургии - потому глаукома сложнее, чем катаракта (ди-агноз поставить, прооперировать хорошо, с умом довес-ти через месяцы после операции...).

ainakoz: Я тоже почти забыл про ЦХО, когда сталфистулу при СТЭ делать не в проекции шлеммова каналаа несколько роговичнее! Коньюнктиву вскрываю и ото-двигаю да-а-а-альше. И корень лоскута находится ужегрубо говоря в роговице. Не знаю как точно объяс-нить...Ну... базальная колобома получается тоже не пря-мо у корня радужки. И.. о счастье, нет ЦХО! Посему де-лаю вывод, что ОСО получается именно при поврежде-нии структуры РРУ, когда вследствие действия хирургамежду передней камерой и перихориоидальным прост-ранством появляется соустье. Обязательным условиемдолжно быть низкое ВГД, грубо говоря, чтобы сосудис-той оболочке было куда сморщиваться.

Rameyka: Про роговичнее - ну, может быть. НО ТРА-БЕКУЛА ДОЛЖНА БЫТЬ иссечена/рассечена, «грубо гово-ря, чтобы сосудистой оболочке было куда сморщивать-ся». - мне кажется, дело не в сморщивании, а в сильномпритоке крови в цилиарное тело и сосудистую, если хо-тите - реактивном, из-за уменьшения «прессии» ВГД.

ainakoz: В неоперированном глазу сообщение междуперихориоидальным пространством и передней камеройотсутствует. Трабекула довольно широкая в принципе(вспомните как выглядит угол изнутри). Ну и рассечь еёможно чуть роговичнее проекции шлеммова канала. Итогда сообщения между ПК и перихориоидальным про-странством не будет, а значит не будет ОСО. Или нетак? Возникает вопрос: А какая связь между притокомкрови в сосудистую и заполнением полости жидкостью,причём водянистой влагой? Через что она туда попада-ет? Если провести аналогию с отслойкой сетчатки, тоона не возможна без отверстия в ретине через котороесубретинальная жидкость попадает под сетчатку…

BASS: Патогенез ЦХО, по моему скромному мнению, за-ключается в следующем. В соответствии с представле-ниями о гидростатике глаза, то он представляет собойсистему закрытых и полуоткрытых полостей (А.П. Не-стеров). В супрахориоидальном пространстве (СХП) дав-ление примерно на 2 мм рт.ст. ниже чем в полости глаза,необходимо для расправления сетчатки и т.д. При прони-кающих операциях происходит падение давления в полос-ти глаза. Стекловидное тело смещается кпереди и приэтом в супрахориоидальном и, соответственно супраци-лиарном пространстве создается отрицательное давле-ние, которое действует как медицинская банка, приво-дит к расширению капилляров и выходу жидкости из сосу-дов. Чем выше перепад давления (высокое исходное ВГД)тем больше вероятность развития ЦХО. Поэтому профи-лактическая задняя трепанация снижает риск развитияЦХО, т.к. она приводит выравнивает давление в супрахо-риоидальном пространстве и полости глаза. Соответ-ственно поэтому развитие ЦХО зависит и от состояниясосудов, от выхода жидкой части крови до разрыва мел-ких сосудов, например, при геморрагической ЦХО и экс-пульсивной геморрагии при разрыве более крупных. По-этому работает задняя трепанация склеры, когда мыудаляем жидкость и выравниваем давление в СХП.

Материал подготовлен А.Е. Яворским (Омск), апрель 2011 ©

Генетические аспекты развитияпервичной открытоугольнойглаукомы

Существующие в настоящее время диагностические методыне всегда могут обеспечить раннее выявление глаукомы. В этойсвязи интерес представляют генетические тесты, которые могутбыть использованы для выявления людей, имеющих высокийриск развития и прогрессирования данного заболевания. Крометого, установление точных механизмов патогенеза глаукомы мо-жет быть использовано для разработки более специфичного иэффективного лечения. ПОУГ страдают около 33 миллионов че-ловек во всем мире, что составляет по разным оценкам от 50 до70 % всех случаев глаукомы [67]. В некоторых публикациях под-держивается мнение о том,что ПОУГ - это аутосомно-до-минантное заболевание с не-полной пенетрантностью, ариск развития его у потом-ков, больных глаукомой, в 10раз выше, чем среднепопуля-ционный [1,6]. В других ис-следовательских работах го-ворится о том, что ПОУГ яв-ляется мультифакториаль-ным заболеванием и связанане только с мутациями в од-ном или нескольких генах, нои с влиянием внешних фак-торов [1,12].

На сегодняшний деньидентифицировано 14 локу-сов хромосом (GLC1A – N) иболее 30 генов, измененияструктуры которых могутспособствовать развитиюглаукомы. Однако из трех на-иболее изученных генов: ге-на миоцилина (MYOC,myocilin, локус GLC1A, реги-он 1q21 – q31), оптиневрина(OPTIN, optineurin, локусGLC1E, регион 10p15 – p14) -WD 40 repeat domain 36(WDR 36, локус GLC1G, реги-он 5q22.1), только для перво-го установлена прямая связьс развитием ПОУГ [2,65].Первым из изученных генов,связанным с развитием ПО-УГ, был ген, ответственный засинтез белка миоцилина[50,74]. В 1993 году был об-наружен участок хромосомы1q, в последствии названный GLC1A (регион 1q21 – q31), содер-жащий ген, изменения которого приводили к развитию ПОУГ.Этот ген отвечает за синтез белка миоцилина, увеличивающийсяпри его мутациях [6]. E. Stone с соавт. (1997) идентифицировалиген TIGR (Trabecular meshwork – inducible glucocorticoid responseprotein) [42]. Он кодирует белок, синтез которого в структурахтрабекулярного аппарата увеличивается при стимуляции глюко-кортикостероидами [66]. Исследование взрослого населения сПОУГ показало, что 4% этих людей имеют мутацию в определен-ном участке этого гена [42]. В 1997 году было установлено, что влокусе GLC1A находятся гены MYOC -TIGR, изменения в которыхприводят к развитию ПОУГ [75]. Было выявлено более 70 мута-ций, локализованных в этом локусе, у представителей различныхэтнических групп по всему миру, приводящих к развитию ПОУГ в3–5% случаев [5,9,10,23]. Протеин миоцилин синтезируется вомногих тканях организма [6]. Функции этого протеина остаются

до конца не изученными. Известно, что он состоит из последова-тельности 504 аминокислот и имеет в своем составе 2 большихучастка: N-терминальный миозин участок и С-терминальный оль-фактомедин участок [51]. Ольфактомедин был впервые выделениз обонятельной слизи амфибий и сейчас обнаружен в структу-рах головного мозга млекопитающих [11,46]. В связи с обнаруже-нием миоцилина в миелиновых оболочках зрительного нерва ипериферических нервов, было высказано предположение, чтоэтот протеин играет определенную роль в поддержании структу-ры и функций нервных клеток [45,63,70]. Наряду с обнаружени-ем миоцилина в различных тканях организма, он был идентифи-цирован и в тканях глаза [30,62,64,67]. Самые высокие его кон-центрации были обнаружены в радужной оболочке, склере, тра-бекулярном аппарате [3,43,64,76]. При наличии мутаций в генеMYOC запускается каскад изменений, связанных с синтезом про-теина. В частности, имеются данные, что эффект мутаций Q368X,

Prо370Leu в третьем экзонегена MYOC связан с приобре-тением укороченной молеку-лой белка миоцилина новыхсвойств [2].

N. Jacobson с соавт.(2001), Y.Liu с соавт. (2004)показали, что мутантный бе-лок становится нераствори-мым, накапливается в клет-ках трабекулярного аппара-та, вызывая их дистрофичес-кие изменения и последую-щую гибель посредствомапоптоза [73]. Следствиемэтих процессов является уве-личение сопротивления от-току внутриглазной жидкос-ти из глаза и повышение вну-триглазного давления (ВГД)[2,27,37,62]. Известно, что надолю Q368X мутации прихо-дится около 40% всех мута-ций, найденных в локусеGLC1A. Эта мутация встреча-ется приблизительно у 1,6%больных ПОУГ во всем мире[26,29,32]. Данные измене-ния, происходящие с белкомпри наличии мутаций в генеMYOC, были подтвержденынесколькими клиническимиисследованиями, в которых упациентов, имеющих высо-кое ВГД и сниженный оттоквнутриглазной жидкости, бы-ли обнаружены мутации в ге-не MYOC [7,23,32]. Аналогич-ные результаты были получе-ны в исследованиях, прове-

денных с использованием животных моделей (мышей)[33,47,73].

В настоящее время известно, что мутантный белок, экспрес-сируясь на ганглиозных клетках сетчатки, астроцитах, может на-прямую приводить к гибели этих клеток путем апоптоза без по-вышения ВГД [2]. В то же время можно предположить, что миоци-лин может играть защитную роль, так как его экспрессия увели-чивается при подъеме ВГД, воздействии дексаметазона и другихстрессорных факторов, действующих на структуры трабекуляр-ного аппарата [22]. Таким образом, определение функций этогобелка требует дальнейшего изучения. Мутации в гене MYOC бо-лее ассоциированы с развитием ПОУГ, чем с другими формамиглаукомы [9,17,26,41]. Оптиневрин (OPTIN) является геном, изме-нения в котором также могут приводить к развитию ПОУГ. В 1998

на стр. 29

10

ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫлето 2011 № 3 [19]

←

11

лето 2011 № 3 [19]

ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ

Обследование семей, включающих больных первичнойоткрытоугольной глаукомой и ихкровных родственников первойстепени родства

О роли наследственности в развитии первичной гла-укомы стали задумываться еще в середине 19 века.Впервые термин «наследственная глаукома» встречает-ся в работах T. Benedict (1842). В настоящее время акту-альность этой темы не только не уменьшилась, но и пе-решла на качественно новый уровень понимания благо-даря достижениям меди-цинской генетики.

На заре изучениявклада наследственностив природу глаукомы наме-тились два противопо-ложных подхода: сторон-ники одного из них счита-ли глаукому только на-следственным заболева-нием, приверженцы друго-го – преуменьшали значе-ние генетических факто-ров в ее этиологии. Так,А.П. Алехин (1965) на ос-новании обследования60 семей глаукомныхбольных пришел к заклю-чению, что при первичнойглаукоме важен не генети-ческий аспект, а тот факт,что родственники и боль-ной живут в примерноодинаковых условиях. Онсчитал, что выявление не-скольких случаев заболе-вания среди кровных род-ственников больных в од-ном или двух поколенияхнедостаточно для доказа-тельства значимости на-следственных факторов вразвитии глаукомы. Дляэтого, по его мнению, не-обходимо провести долго-срочные наблюдения за большим количеством близнецо-вых пар и выявить более высокую конкордантность у мо-нозиготных пар по сравнению с дизиготными [4]. Однако вэто же время все чаще стали появляться публикации ста-тей, в которых говорилось о повторяющихся в несколькихпоколениях случаях глаукомы. Вначале они носили пре-имущественно описательный характер, ограничиваяськонстатацией случаев идентичных форм заболевания врамках одной семьи. В дальнейшем подобные наблюде-ния послужили основой для изучения причин более час-той встречаемости глаукомы у членов семей глаукомныхбольных. Для определения роли генотипа и среды в воз-

никновении глаукомы Р.П. Шикуновой был проведен внут-рисемейный корреляционный анализ: сопоставление оп-ределенных показателей между мужем и женой с однойстороны, и между кровными родственниками (родителямии детьми, сибсами) – с другой [62]. Если бы коэффициенткорреляции по данным показателям между супругами ока-зался идентичным коэффициенту корреляции между ро-дителями и детьми, то это указывало бы на решающее воз-действие внешних условий среды в регуляции уровня ВГДи коэффициента легкости оттока водянистой влаги. Болеевысокий коэффициент корреляции между родителями ипотомками по сравнению с супругами свидетельствовалбы о большем значении наследственных факторов в опре-делении признаков. На основании полученных данных ав-

тор делает вывод о том,что не только генотип от-ветственен за возникно-вение гидродинамичес-ких нарушений, но ивнешняя среда участвуетв формировании уровняофтальмотонуса и коэф-фициента легкости отто-ка. По мнению Т.И. Еро-шевского и соавт, при пер-вичной глаукоме будетпроисходить изолирован-ная передача несколькихпатологических черт, ком-бинирующихся у данногоиндивидуума в присущейтолько ему форме, и про-явлению заболеванияспособствует сочетаниепередаваемого по наслед-ству признака с рядомприобретенных в ходеразвития и воздействияокружающей среды осо-бенностей организма [21].

Не было согласия и ввопросах о типе наследо-вания глаукомы: некото-рые ученые считали, чтоглаукома наследуется ау-тосомно-доминантно, дру-гие доказывали аутосом-но-рецессивный тип на-следования. Оба типа на-

следования считал правомерными Т.И. Ерошевский с со-авт. (1967) [21]. Гипотезу о полигенном типе наследования,при котором становятся объяснимыми спорадические слу-чаи заболевания, выдвигал M.F.Armaly (1967) [72]. Попыт-ку объяснения данных противоречий можно встретить вработах Т.И. Ерошевского, Р.П. Шикуновой [23], где в каче-стве основной ошибки указывалось объединение в однувыборку разных форм глаукомы. Среди открытоугольнойглаукомы они выделяли: псевдоэксфолиативную, юве-нильную и пигментную глаукому взрослых, и за каждой изних признавалась возможность иметь различный тип на-следования.

12

ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫлето 2011 № 3 [19]

Пристальное внимание уделялось вопросам опреде-ления факторов риска и ранней диагностики глаукомы.Были попытки найти ассоциацию различных факторов сразвитием глаукомы. Убедительных данных, свидетель-ствующих о связи глаукомы с наличием определенныхгрупп крови, антигенов гистосовместимости, полученоне было. В качестве ответственных за проявление глау-комы факторов также называли: особенности строенияугла передней камеры; большой объем хрусталика; нару-шение соотношения между размерами роговицы, хруста-лика и цилиарного тела; повышенное давление в эписк-леральных венах; усиление ригидности склеры.

В качестве простого и доступного метода выявленияглаукомы ряд авторов предлагал проводить вкусовойтест с фенилтиокарбамидом (ФТК). Способность людейощущать горечь этого вещества наследуется как ауто-сомно-доминантный признак, а отсутствие горечи – какаутосомно-рецессивный. По данным Р.П. Шикуновой(1977) из 400 обследованных родственников больныхглаукомой (пробандов) у 64% из них определяется не-восприимчивость к ФТК, и этот тест имеет одинаковыйрезультат в рамках одной семьи, в то время как в общейпопуляции нечувствительны к ФТК только 30%. На ос-новании изложенных данных делается вывод, что глау-кома и невосприимчивость к ФТК имеют общую генети-ческую основу [62]. Но позднее проведенные исследова-ния отвергли это предположение [55].

В 1963 г. M.F. Armaly заявил о генетической детерми-нации гипертензивной ответной реакции организма навведение кортикостероидов [71]. Исходя из этого ут-верждения, автор предложил проводить данный тест дляпровокации глаукомы. Было установлено, что степеньповышения офтальмотонуса родителей находится в пря-мой корреляции с реакцией детей, а значит, величинаофтальмотонуса определена генетически. J. François исоавт. (1966) высказывали сомнения в справедливостигосподствовавших в то время взглядов на чувствитель-ность к кортикостероидам как на моногенный доминант-ный признак, а на открытоугольную глаукому – как намоногенный рецессивный. На основании собственныхданных исследователи приходят к выводу о том, что кор-тизоновая проба не является провокационной и не поз-воляет четко дифференцировать нормальное состояниеот глаукомы, а также не определяет носительство глау-комных генов. Однако авторы не отрицают того, что кор-тизоновая проба может указывать на наследственнуюпредрасположенность к развитию этого заболевания[100].

В настоящее время имеется ряд признаков, за кото-рыми признается их связь с риском развития ПОУГ. Кним относятся:

- расовая принадлежность – риск развития ПОУГ уафро-американцев в 4-5 раз больше, чем у лиц европео-идной расы, составляя среди лиц 40-49 лет 1,23% и0,92%, соответственно, а среди лиц 80 лет старше –11,26% и 2,16% [167];

- миопическая рефракция глаза, при которой пред-располагающими факторами являются переднее поло-жение шлеммова канала, слабость цилиарной мышцы[49], генетически детерминированные изменения мета-болизма компонентов соединительной ткани и задерж-ка формирования дренажного аппарата глаза [63].

Для некоторых форм глаукомы фактором риска явля-ется пол. Глаукома Франк-Каменецкого передается по Х-сцепленному рецессивному типу [64]. Болеют этим забо-леванием только мужчины, причем сыновья больных от-цов – здоровы, а женщины-носительницы передают генсвоим детям с 50%-ной вероятностью. В таком случаедети мужского пола, получившие ген, будут больны, аженского – носительницами [58].

Большое количество проведенных в последнее вре-мя эпидемиологических исследований во многих стра-нах позволило показать, что значительная доля случаевпервичной открытоугольной глаукомы имеет наследст-венную природу и относится к группе мультифактори-альных заболеваний с пороговым эффектом [51, 132,171]. Так, исследование, проведенное в Австралии (Тас-мания), выявило отягощенный по глаукоме семейныйанамнез у 59,6% участников, из них у 64,8% глаукомойстрадал кровный родственник первой степени [103]. Порезультатам другого проведенного исследования уда-лось установить, что братья и сестры больных глаукомойподвержены гораздо большему риску развития глауко-мы (64,7%), чем дети этих больных (13,2%) или другиекровные родственники (22,2%) [144]. Также интереспредставляют данные исследования, проведенного вНидерландах, целью которого явилось сравнение абсо-лютного и относительного риска возникновения глауко-мы в популяции и среди родственников первой степениглаукомных больных. Глаукома обнаружилась у 10,4%братьев и сестер и у 1,1% потомков пациентов, в то вре-мя как в контрольной группе эти значения составляли0,7% и 0% соответственно [179].

Концепция о генетической предрасположенности былаподдержана данными финских исследователей, которыепоказали, что вероятность заболевания глаукомой у моно-зиготных близнецов более высокая, чем у дизиготных [166].

В ходе молекулярно-генетических исследований былиустановлены локусы генов, ответственные за развитие ПО-УГ. Они были названы GLC1A, GLC1B, GLC1C, GLC1D, GLC1Eи GLC1F. К настоящему времени два из шести локусов рас-шифрованы: локус GLC1A содержит ген MYOC, кодирую-щий белок миоцилин [80, 130, 139, 164], а локус GLC1E –OPTN, продуктом которого является оптиневрин [150, 155,156]. Локус GLC1B встречался у пациентов с глаукомой, ма-нифестировавшей в возрасте 50 лет, с нормальным илиумеренно повышенным уровнем ВГД и хорошо поддаю-щейся медикаментозному лечению [82, 163]. GLC1C былобнаружен у членов семей с аутосомно-доминантным на-следованием глаукомы [123, 176], в семьях – носителяхGLC1D и GLC1F-локусов глаукома начиналась во взросломвозрасте [68, 170, 177]. Недавно стало известно еще о двухлокусах, участвующих в развитии глаукомы: GLC1I встре-чался у больных с рано начавшейся ПОУГ [66, 180], а локусGLC1M был ассоциирован с ювенильной глаукомой [94].Природа генов, находящихся в этих локусах, пока остаетсяневыясненной.

Таким образом, не вызывает сомнений тот факт, чтородственники больных глаукомой составляют группу ри-ска по данному заболеванию.

И.А. Романенко, Москва, 2011 ©Список литературы

доступен на сайте www.EyeNews.ru

13

ДИАЛОГ ДИАЛОГ ДИАЛОГ ДИАЛОГлето 2011 № 3 [19]

Глаукома - причина слепоты №1(телеконференция при поддержкекомпании «МСД Фармасьютикалс»)

Второй год подряд инициатива компании «МСД Фарма-сьютикалс» находит поддержку главного офтальмолога РФпроф. В.В. Нероева и руководства Российского глаукомногообщества, проф. Е.А. Егорова и проф. Ю.С. Астахова. Так, 20апреля 2011 года состоялся очередная телеконференция,«связавшая» Москву с 21 годом России.

Открывая дискуссию, проф. В.В. Нероев отметил основ-ные «болевые» точки, на которые он как главный офтальмологобращает внимание в повседневной деятельности: высокийпроцент инвалидизации вследствие глаукомы, недостаточноематериально-техническое обеспечение учреждений здравоо-хранения и их неразвитая инфраструктура, проблемы профес-сионального обучения и переобучения и некоторые другие. Вто же время, фармацевтическая составляющая на современ-ном этапе может иметь более заметное влияние на уменьше-ние числа инвалидов вследствие глаукомы. Связано это, бе-зусловно, с появлением на нашем рынке новых лекарствен-ных форм их более широкому внедрению в повседневнуюклиническую практику. Активная полемика возникла в студии(мероприятие проходило в помещениях Академии Государст-венной службы при Президенте РФ) после выступления проф.

Е.А. Егорова с докладом о рациональных подходах к гипотен-зивной антиглаукомной терапии. Наряду с прогнозируемымивопросами, например о привыкании пациентов к препаратампростагландинового ряда или том, какие новые технологии вдиагностики заслуживают наибольшее внимание в практикеполиклинического врача, были и весьма острые и неожидан-ные. Например, стоили применять ингибиторы карбоангидра-зы для лечения центральной серозной ретинопатии? Или, ка-кой процент больных глаукомой обеспечиваются бесплатны-ми препаратами? Когда появятся новые стандарты специали-зированной медицинской помощи по глаукоме? Так ли важна

значимость измерения уровня офтальмотонуса больным глау-комой один раз в три месяца (или нужны другие, индивиду-альные, сроки)?

В общей сложности было задано почти 60 вопросов, ана дискуссию, вследствие огромных масштабов страныушел целый рабочий день. Сложилось впечатление о необ-ходимости подобных мероприятий, как показалось, из-заживой и непринужденнй атмосферы, и как заметил проф.В.В. Нероев «из-за энергичных, тонких и разнообразных во-просов»!

Внимание! Стенограмма телеконференции будетопубликована в следующем номере «Новостей глауко-мы».

Собственная информация, апрель 2011 ©

Молекулярно-генетический анализ иего значение в диагностикепервичной открытоугольной глаукомы

АбстрактПо данным мировой литературы около 10% случаев

первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) обусловленонаследуемыми мутациями в генах миоцилина и цитохромаP450.

Цель исследования. Изучить спектр и частоту измене-ний нуклеоидной последовательности генов миоцилина ицитохрома Р450 у больных ПОУГ в Республике Башкортос-тан и определить диагностическое значение выявленныхизменений.

Материалы и методы. В исследование включено 257человек, из них 138 пациентов с ПОУГ, 39 членов их семей,80 человек составили контрольную группу. Молекулярно-ге-нетическое исследование включало выделение геномной

ДНК, амплификацию исследуемых участков генов методомполимеразной цепной реакции, анализ конформационногополиморфизма однонитевых фрагментов ДНК (SSCP-ана-лиз), секвенирование.

Результаты. Частота мутации Q368X гена миоцилина убольных ПОУГ составила 0,004. Мутации R368H гена цито-хрома Р450 выявлено не было.

Заключение. Полученные данные свидетельствуют оцелесообразности тестирования лиц с семейным анамне-зом ПОУГ на наличие мутации Q368X, а отсутствие мутацииR368H диктует необходимость продолжения поиска новыхмутаций в гене цитохрома Р450, характерных для населе-ния Республики Башкортостан.

Проф. М.М. Бикбов, В.К. Суркова, А.З. Калентьева, 1Э.К. Хуснутдинова, 1Л.У. ДжемилеваУфимский НИИ глазных болезней,

1Институт биохимии и генетики Уфимского научногоцентра РАН, Уфа, Россия, 2010 ©

Профессор, д.м.н., главныйофтальмолог

Санкт-Петербурга, вице-президент

Российскогоглаукомного общества

Ю.С. Астахов,Санкт-Петербург

Профессор, д.м.н., заведующий

кафедройофтальмологии

лечебного факультетаГОУ ВПО РГМУ

Росздрава, Президент Российскогоглаукомного обществаЕ.А. Егоров, Москва

Профессор, д.м.н., директор МНИИ

ГБ им. Гельмгольца,главный офтальмолог

МЗ РФ В.В. Нероев, Москва

14

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ лето 2011 № 3 [19]

Гипотензивная эффективностькомбинированной терапии в лечении вторичнойнеоваскулярной глаукомы

В настоящее время во всем мире глаукома занимаетодно из лидирующих мест как причина слепоты и слабо-видения. Вторичная неоваскулярная глаукома (НВГ) присахарном диабете (СД) считается одной из наиболее тя-желых форм её проявления и, как правило, сопровожда-ет терминальные стадии пролиферативной диабетичес-кой ретинопатии (ДР) [3]. По нашим данным, ее диагнос-тируют у 0,3% пациентов, обратившихся к окулисту поповоду глазных проявлений СД [2]. Новообразованныесосуды радужки характеризуются быстрым ростом, мас-сивной транссудацией плазмы и повышенной ломкос-тью, которая приводит к возникновению кровоизлия-ний. В развитии слепоты существенное значение имеетпросачивание из новообразованных сосудов белковыхфракций плазмы крови, которые запускают процессырубцевания в сетчатке и стекловидном теле, что, в конеч-ном счете, может быть причиной тракционной отслойкисетчатки. Неоваскуляризация переднего отрезка глазаприводит к изменению структуры угла передней камеры(УПК) глаза, нарушению оттока внутриглазной жидкостии развитию НВГ [1]. НВГ характеризуется стойким повы-шением внутриглазного давления (ВГД) и резистентна кмедикаментозному лечению. Монотерапия препаратамиразличных фармакологических групп (бета-адренобло-каторы, ингибиторы карбоангидразы, аналоги простаг-ландинов) в большинстве случаев не приводит к желае-мому гипотензивному эффекту. В таких случаях назнача-ют комбинированные препараты (косопт, ксалаком, фо-тил и др.), содержащие в своем составе препараты раз-личных фармакологических групп. Совместное действиеэтих препаратов в составе фиксированных комбиниро-ванных форм приводит к более выраженному сниже-нию, а иногда и к полной нормализации ВГД.

Цель настоящего исследования - оценить эффектив-ность комбинированной терапии в снижении ВГД у па-циентов с сахарным диабетом и некомпенсированнойНВГ. В качестве препарата выбора был использован ко-сопт (производства компании «Merck Sharp & Dohme»,Нидерланды), содержащий два активных компонента:дорзоламида гидрохлорид и тимолола малеат, каждыйиз которых снижает повышен- ное ВГД за счет угнетениясекреции внутриглазной жидкости. Дорзоламид являет-ся селективным ингибитором карбоангидразы II типа.Ингибирование этого фермента, находящегося в томчисле и в цилиарном теле, приводит к снижению секре-ции внутриглазной жидкости, предположительно за счетуменьшения образования бикарбонатных ионов, что всвою очередь приводит к замедлению транспорта на-трия и жидкости. Тимолола малеат - неселективный бета-адреноблокатор. При местном применении препаратпроникает в системный кровоток и вызывает снижениеобразования внутриглазной жидкости, а также вызыва-ет незначительное усиление ее оттока.

Материал и методыВ отделении «Диабетической ретинопатии и офталь-

мохирургии» ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий за период ссентября 2009 по январь 2010 г. включительно наблю-дали 22 пациента (10 мужчин и 12 женщин) с некомпен-сированной НВГ, сочетавшейся с СД. Средний возрастпациентов составил 56,2±5,6 лет. Средняя продолжи-тельность диабета была 14,1±2,3 лет, средний уровеньгликированного гемоглобина - 9,5±1,9 ммоль/л. У всехпациентов выполнено обычное эндокринологическое(кон троль сахара крови, гликированного гемоглобина,уровня триглицеридов, общего белка, холестерина) иофтальмологическое (визометрия, офтальмоскопия, го-ниоскопия, бесконтактная тонометрия, тонография, пе-риметрия) исследования. Кроме того, проведены иссле-дования, направленные на выявление и уточнение ос-ложнений сахарного диабета и сопутствующей сомати-ческой патологии. При обращении к врачу 7 (32%) па-циентов находились на монотерапии (бета-блокаторы),

Таблица 1

Средний уровень ВГД на терапии косоптом у пациентов с неоваскулярной глаукомой при СД

ПоказателиИсходные Время исследования, дни

данные7 14 30 60 90

ВГД, мм рт.ст. 42,2±2,5 40,1±3,2 34,2±4,5 29,7±4,3 23,6±3,9 20,7±2,7Число пациентов (глаз) 22 (25) 22 (25) 22 (25) 20 (23) 18 (21) 17 (20)Коэфф. достоверности* p>0,05 p<0,05 p<0,05 p<0,05 p<0,05

* - коэффициент достоверности рассчитывали в сравнении с предыдущим значением ВГД.

Таблица 2

Динамика ВГД у пациентов, получавших косопт до хирургического вмешательства (n=5)

ПоказателиВремя исследования (дни)

исходное 1 день 3 день 7 день 14 день

Ро, мм рт.ст. 45,7±4,7 40,5±2,7 38,4±3,1 36,7±3,7 35,5±3,3Коэфф. достоверности* p<0,05 p>0,05 p>0,05 p>0,05

* - коэффициент достоверности рассчитывали в сравнении с предыдущим значением параметра ВГД

15

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ КОНФЕРЕНЦИИ ШКОЛЫлето 2011 № 3 [19]

13 (59%) - на комбинированной терапии (сочетание бе-та-адреноблокаторов с ингибиторами карбоангидразыили с аналогами простагландина) и двое пациентов(9%) — без какого-либо гипотензивного режима. Сред-ний уровень ВГД при обращении составил 42,2±2,5 ммрт.ст. Всем пациентам была предложена следующая так-тика лечения: изменение гипотензивного режима, а приотсутствии эффекта - проведение дренажной хирургии.Для этого была отменена предыдущая терапия и назна-чен косопт по одной капле 2 раза в день. Тонометриюпроводили на 1, 3, 7, 14, 30, 60 и 90 день после назна-чения препарата. Через 3 мес. была выполнена элек-тронная тонография.

РезультатыУ всех пациентов после назначения косопта отмече-

но снижение ВГД (табл. 1). Уровень истинного ВГД (Ро)через 3 мес. снизился почти в 2 раза по сравнению с ис-ходным и составил 20,7±2,7 мм рт.ст. Уменьшение числапациентов обусловлено выходом некоторых больныхиз исследования в связи с отсутствием компенсацииуровня ВГД на предложенном гипотензивном режиме.За 3 мес. наблюдения таких пациентов было 5 (5 глаз),им была выполнена антиглаукомная операция с ис-поль- зованием клапанов Ахмеда (4 случая) и Мольтено(1 случай). Во всех случаях в послеоперационном пери-оде была достигнута нормализация ВГД и купированиеболевого синдрома. Необходимо отметить, что у этих 5пациентов, которым потребовалось оперативное лече-ние, уровень ВГД также снизился значительно (табл. 2),но степень снижения была недостаточной, что пред-ставляло угрозу дальнейшего снижения зрительныхфункций, в связи с чем и было принято решение об опе-ративном вмешательстве. У остальных 17 пациентовбыла достигнута нормализация ВГД на уровне 18-22 ммрт.ст. в течение всего срока наблюдения.

Выводы1. Препарат гипотензивного действия косопт - ком-

бинированная фиксированная форма - оказался эф-фективным при вторичной неоваскулярной глаукоме упациентов с сахарным диабетом как лекарственноесредство первой линии.

2. В случае недостаточного снижения уровня ВГДкосопт может быть использован для подготовки паци-ента к хирургическому вмешательству, так как сущест-венно снижает исходный уровень офтальмотонуса и,следовательно, риск интра- и послеоперационных ос-ложнений.

Литература1. Бессмертный А.М., Робустова О.В. Клиническая

оценка эффективности комбинированного метода ле-чения неоваскулярной глаукомы // Глаукома: проблемы ирешения: Всерос. научно-практ. конф.- М., 2004.- С. 273.

2. Липатов Д.В., Чистяков Т.А., Кузьмин А.Г. Оценкаэффективности дренажной хирургии вторичной рубе-озной глаукомы у пациентов с сахарным диабетом //Глаукома: теории, тенденции, технологии: Сб. научн.ст.- М., 2009.- С. 346-351.

3. Лысенко В.С. Геморрагический синдром при сосу-дистых заболеваниях сетчатки: Автореф. дис…д-рамед. наук.- М., 2003.- С.17-39.

Д.В. Липатов, Т.А. Чистяков, А.Г. Кузьмин, 2011 ©

Эй, Вы там, на берегу!9-10 апреля в Noordwijk aan Zee (Голландия) компания

Аллерган провела II встречу офтальмологов Европы. В меро-приятии приняли участиеболее 200 офтальмологовиз Европы, Азии и Север-ной Африки. Впервые навстрече была представленаРоссия.

Сопредседателями ме-роприятия стали Alain Bron(Университетский госпи-таль, Дижон) и AnanthViswanathan (госпитальМурфилд, Лондон), с ихприветствия и началась ра-бота. Выступление предста-вителя компании АллерганPaul Navarre было посвящено 60-летней истории развитиякомпании. Anders Heijl представил собранию новую обра-зовательную инициативу компании, направленную на по-вышение квалификации офтальмологов, а следовательно,на сохранение зрения пациентов, страдающих глаукомой.David Crabb рассказал о результатах исследования, прове-денного сотрудниками городского университета Лондона,целью которого было сравнение движений глаз при раз-личной степени поражения поля зрения при глаукоме и, со-ответственно, влиянию таких изменений на жизнь пациен-та.

Luca Rosetti остановился на необходимости взвешенно-го подхода при подборе терапии: с одной стороны, эффек-тивность назначаемого препарата, с другой - влияние пре-парата на качество жизни пациента. Были представленырезультаты двух мета-анализов, из которых следовало, чтопо эффективности биматопрост (0,03%) превосходит каклатанопрост, так и травопрост. Marco Centofanti и PhilippeDenis подчеркнули, что монотерапия далеко не во всех слу-чаях позволяет надежно контролировать уровень ВГД (в 40-75% случаях требуется его дополнительное снижение). Ихисследования показали, что при переходе от монотерапии(простагландины) к комбинации биматопрост/тимолол до-стигалось дополнительное снижение уровня ВГД до 24% отисходной величины. Alain Bron остановился на важностикак можно более раннего выявления и лечения глаукомы.Было подчеркнуто, что снижение ВГД на 1 мм рт.ст. приво-дит к снижению риска прогрессирования заболевания на11-19%, тем самым предотвращается ухудшение качестважизни пациента. Gordana Megevand в ходе дискуссии отме-тила необходимость индивидуального подхода при назна-чении лечения и должного мониторинга побочных эффек-тов препаратов, которые также могут влиять на качествожизни и приверженность пациентов к лечению.

В рабочих группах были обсуждены различные факто-ры, влияющие на диагностику глаукомы и особенности на-блюдения в динамике в тех или иных регионах. Офтальмо-логи каждой из стран-участниц встречи внесли свои пред-ложения по формату мероприятий, направленных на рас-пространение данных об эффективности внедряемых пре-паратов. Апрельские дни на берегу Северного моря порадо-вали участников мероприятия хорошей солнечной погодойи яркими красками весенних цветов.

Собственная информация, апрель 2011 ©, с сокр.

16

КОНФЕРЕНЦИИ СЕМИНАРЫ ВЫСТАВКИ ШКОЛЫлето 2011 № 3 [19]

«Актуальные вопросыофтальмологии» в Красноярске

17 марта 2011 года в Международном Выставочном Де-ловом Центре «Сибирь» по адресу г. Красноярск, ул. Авиато-ров 19, прошла конференция «Актуальные вопросы офталь-мологии». В ней приняли участие 130 офтальмологов г. Крас-ноярска и Красноярского края. Конференцию открыл глав-ный внештатный офтальмолог Министерства Здравоохране-ния Красноярского края главный врач КГБУЗ «Краснояр-ская краевая офтальмологическая клиническая больницаимени профессора П.Г. Макарова», к.м.н. Ильенков С.С. Вовступительном слове он подчеркнул актуальность обсуждае-мых проблем в условиях модернизации здравоохранения,научное и практическоезначение проводимогодня специалиста оф-тальмолога. Было заслу-шано 8 докладов. Рас-смотрены вопросы диа-гностики и лечения гла-укомы, диабетическойретинопатии и показа-ния к хирургическомулечению глаукомы в ус-ловиях поликлиники, атакже организацион-ные вопросы работыофтальмологов амбула-торно-поликлиничес-ких учреждений. В про-грамме дня специалис-та четыре доклада былипосвящены проблемамглаукомы. В программ-ной лекции к.м.н. Курое-дова А.В. (Москва) былишироко представленывопросы ранней диа-гностики глаукомы, так-тика ведения на поли-клиническом этапе идискуссионные вопро-сы показаний к ранне-му оперативному лече-нию глаукомы. О предо-перационном и после-операционном ведениибольного глаукомойрассказал к.м.н., зав. 2офт. отд. КГБУЗ ККОКБим. проф. П.Г. Макарова.Гарькавенко В.В. Вопро-сы комплексной диа-гностики глаукомы рас-смотрены в докладек.м.н., зав. отд. ультра-звуковой и функцио-нальной диагностики.Руководитель филиала№ 22 ФГУ «Главное бю-ро медико-социальной экспертизы по красноярскому краю»Терехович М.В. представила анализ первичной инвалиднос-ти по причине глаукомы в Красноярском крае в динамике за2006-2010гг. Полынцев Л.А., к.м.н., зав. 4 отд. представил до-клад о диагностике, медикаментозном и лазерном лечениидиабетической ретинопатии. С практическим докладом обопыте хирургического лечения катаракты у пациентов стравмой глаза выступила Хомуха Г.А. зав. 1отд., пояснив по-казания и время хирургического лечения посттравматичес-кой катаракты.

К.м.н. С.Н. Ланин, О.М. Ковшик, Красноярск, март 2011 © с сокр.`

«Актуальные вопросыхирургической и терапевтической

офтальмологии»17 февраля 2011 года в г. Екатеринбург компания

Bausch+Lomb провела конференцию «Актуальные вопросы хирур-гической и терапевтической офтальмологии». Конференция состо-яла из 3-х секций: контактная коррекция, офтальмохирургия ифармакотерапия. В мероприятии приняло участие около 300 вра-чей Уральского федерального округа. В первом заседании выделя-лась презентация к.м.н. Е.А. Алиевской (Арт Оптика, Челябинск)«Дополнительные возможности расширения базы постоянных па-циентов при назначении торических линз». В программном докла-де второй (хирургической) секции проф. В.Н. Трубилин рассказало технологии компании Bausch+Lomb “MICS”, которая включает са-

мую современную и ин-новационную хирурги-ческую систему Stellaris,интраокулярные линзыAkreos MICS, выбор вис-коэластиков: Amvisc,Ocucoat, Amvisc Plus, на-бор инструментов, пред-назначенных для разре-зов от 1,8 мм и, наконец,поддержку компании,которая заключается вкомплексной программесопровождения хирургаот обучения до техниче-ской помощи. Украше-нием конференции ста-ла трансляция «живойхирургии» из операци-онной Екатеринбургско-го МНТК Микрохирур-гия глаза. По окончаниисостоялась презентацияРоссийского обществакатарактальных и ре-фракционных хирургов.Большой интерес оф-тальмологов привлеклатретья секция, посвя-щенная офтальмофар-макологии. С приветст-венным словом к при-сутствующим обратилсяЗаведующий кафедройглазных болезней ураль-ской Государственноймедицинской академии,научный руководительклиники глазных болез-ней СОКБ №1 г. Екате-ринбург д.м.н., проф. С.А.Коротких. Особое вни-мание заслужил докладЗаведующей курсом оф-тальмоонкологии и ор-битальной патологииРМАПО, Руководителяакадемической группыРИАПО, Главного оф-

тальмоонколога Минздрава РФ, Заслуженного деятеля науки РФ,академика РАМН, проф. А.Ф. Бровкиной «Эндокринные офтальмо-патии в практике врача-офтальмолога». В терапевтической секциитакже выступили доц. кафедры офтальмологии УГМА г. Екатерин-бург к.м.н. Солянова Л.А. с докладом «Синдромный подход и алго-ритмы лечения пациентов с эндокринной офтальмопатологией» иофтальмолог ГУЗ СОКБ №1, ГУЗ ОЭД, г. Екатеринбург Е.В. Бонда-ренко с докладом «Практические аспекты дифференциальной ди-агностики эндокринной офтальмопатии». Секция завершиласьдискуссией, в ходе которой академик РАМН, профессор А.Ф. Бров-кина продемонстрировала научный подход и глубокое знание об-суждаемой проблемы.

Информация с сайта www.ophthalmo.ru

17

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ лето 2011 № 3 [19]

Аналог простагландинов -глаупрост: гипотензивнаяэффективность и безопасность упациентов первичнойоткрытоугольной глаукомой

Введение.Нормализация внутриглазного давления (ВГД) и сохра-

нение его на уровне, не превышающем индивидуально пе-реносимые значения, являются первоочередными задача-ми в лечении глаукомы. Это способствует стабилизациизрительных функций и препятствует дальнейшему прогрес-сированию глаукомной оптической нейропатии [1, 4]. В со-временной офтальмологической практике используют раз-личные местные гипотензивные средства. Препаратами вы-бора, преимущественно, являются простагландины, адре-ноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, используемыекак в монотерапии, так и в различных комбинациях [2]. На-личие в арсенале достаточно обширного перечня медика-ментозных средств позволяет офтальмологу не только адек-ватно влиять на нормализацию офтальмотонуса, но и учи-тывать при составлении схемы лечения общее соматичес-кое состояние, характерологические особенности и дажеэкономические возможности каждого пациента.

Более чем 20-летний мировой опыт клинического ис-пользования группы лекарственных средств – аналоговприродного простагландина F2α – позволяет отнести их кпрепаратам первого выбора для нормализации ВГД у па-циентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ)[2, 5, 8, 11]. Наряду с высокой гипотензивной эффективно-стью, многими авторами отмечена способность препара-тов этой группы контролировать циркадианный ритм ВГД,не допуская среднесуточных колебаний офтальмотонусавыше физиологических норм [9]. Практическое отсутст-вие побочных системных проявлений позволяет рекомен-довать препараты этой фармакологической группы к ис-пользованию пациентами с сопутствующими соматичес-кими заболеваниями, такими как хронические заболева-ния бронхо-легочной, сердечно-сосудистой систем и др.[1-3]. Кроме того, известны работы, свидетельствующие отом, что препараты простагландинового ряда обладаютантиагрегантным, вазодилататорным и нейропротектор-ным свойством [3, 6, 7, 10].

Одним из наиболее известных представителей этойгруппы является латанопрост 0,005% - селективный аго-нист простаноидных FP-рецепторов, снижающий средне-суточное ВГД путем увеличения увеосклерального оттокаводянистой влаги, что связано с ремодуляцией экстра-целлюлярного матрикса в цилиарных мышцах [2].

В октябре 2010 года в России зарегистрирована новаяформа латанопроста – глаупрост 0,005%, глазные капли(К.О.Ромфарм Компани С.р.Л.).

Цель настоящей работы — оценить эффективность ибезопасность применения препарата глаупрост 0,005% упациентов ПОУГ в рамках открытого рандомизированно-го контролируемого клинического исследования.

Материал и методы.В исследовании участвовали 30 пациентов (36 глаз) с

различными стадиями ПОУГ, в возрасте от 48 до 73 лет(средний возраст 61 год) с уровнем ВГД выше 21 мм рт.ст.

(по Гольдману). Начальная стадия ПОУГ была диагностиро-вана в 19 случаях, развитая стадия – в 12 случаях, далекозашедшая (в том числе, ранее оперированная) – в 5 случаях.У 6 участников исследования (8 глаз) открытоугольная гла-укома была выявлена впервые. У 24 пациентов (28 глаз) сранее диагностированной ПОУГ на фоне использования вкачестве монотерапии местных гипотензивных средств, неотносящихся к группе аналогов простагландина, не былодостигнуто нормализации офтальмотонуса. После двухне-дельной отмены предшествующей терапии этим пациентамбыли назначены глазные капли глаупрост 0,005%.

Критериями исключения пациентов из клиническогоисследования, в числе других, были: повышенная чувстви-тельность к какому-либо компоненту исследуемого препа-рата; наличие в анамнезе хирургических или лазерныхофтальмологических вмешательств в течение последних 3месяцев; непрозрачность преломляющих сред глаза и на-личие других заболеваний, способных повлиять на ре-зультаты исследований. Пациенты, вошедшие в группу, вкачестве местной гипотензивной терапии получали глау-прост 0,005% в инстилляциях в один или оба глаза по 1капле 1 раз в день (вечером) на протяжении 3 месяцев.

Всем пациентам проводили стандартное комплексноеофтальмологическое обследование, включавшее визомет-рию, компьютерную статическую периметрию на анализато-ре поля зрения Humphrey Field Analiser II, HFA II 750i (Герма-ния) с использованием скрининговой и пороговой про-грамм, биомикроскопию, офтальмоскопию, гониоскопию,офтальмотонометрию по Гольдману. Морфометрические па-раметры диска зрительного нерва оценивали с помощьюконфокальной лазерной сканирующей офтальмоскопии(HRT III). Для регистрации динамических характеристиккровотока в экстраокулярных сосудах проводили дуплекс-ное сканирование орбит с помощью диагностической ульт-развуковой системы Voluson 730 РRО («Kretz», Австрия).

Результаты и обсуждение.Переносимость препарата пациентами во все сроки

наблюдения была хорошая. Из нежелательных побочныхэффектов некоторые пациенты отмечали умеренное мест-ное раздражение, покраснение и ощущение жжения вконъюнктивальной полости, возникающие непосредст-венно после инстилляции препарата и купирующиеся са-мостоятельно в течение 15-20 минут. Никто из пациентовне отмечал никаких изменений со стороны сердечно-сосу-дистой или бронхо-легочной систем, что было подтвержде-но стабильностью таких показателей как частота сердеч-ных сокращений и уровень системного артериальногодавления. Четырем пациентам (4 глаза) с исходно высо-ким уровнем офтальмотонуса в конце третьего месяца на-блюдения были назначены дополнительно другие мест-ные гипотензивные средства в связи с тем, что на фоне ис-пользования глаупроста в качестве монотерапии у них со-хранялась субкомпенсация внутриглазного давления.

Оценивая влияние глаупроста на динамику ВГД у паци-ентов в группе исследования можно отметить, что в первыймесяц использования препарата у большинства пациентовуровень офтальмотонуса статистически значимо (р<0,05)снизился, в среднем, на 7,9 мм рт.ст (32,1%) по сравнению сисходным. Достигнутый первоначально гипотензивный эф-фект стойко удерживался на протяжении последующих ме-сяцев наблюдения. Изменение офтальмотонуса в абсолют-ных показателях отражено в табл. 1.

18

лето 2011 № 3 [19]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Соответственно снижению уровняВГД у пациентов в группе исследованиябыло зарегистрировано улучшение кро-вотока в экстраокулярных сосудах. Этовыражалось в повышении конечной ди-астолической скорости кровотока иснижении индексов периферическогосопротивления в центральной артериисетчатки (ЦАС), задних коротких цили-арных артериях (ЗКЦА) и глазной арте-рии (ГА). Динамика показателей крово-тока в экстраокулярных сосудах у паци-ентов в группе исследования представ-лена в табл. 2.

Абсолютные значения показателейэкстраокулярного кровотока во всех ис-следуемых сосудах на фоне примененияпациентами глаупроста улучшились. Ностепень выраженности и статистичес-кой значимости этих изменений быларазличная. Так увеличение конечной ди-астолической скорости кровотока в ЦАСсоставило 75,1%, в ЗКЦА (лат.) – 43,1%,в ЗКЦА (мед.) – 57,3% (р<0,05) от исход-ного уровня. Снижение периферическо-го сопротивления в исследуемых сосу-дах, выражающееся в снижении индек-са резистентности, было существенными статистически значимым в ЦАС иЗКЦА (13,4% и 11% соответственно).Увеличение пиковой систолическойскорости кровотока, напротив, было не-значительным и статистически незначи-мым: в ЦАС оно составило 14,6%, вЗКЦА (лат.) – 3,6%, в ЗКЦА (мед.) – 11,9%и в ГА – 4,9% (р>0,05).

Снижение офтальмотонуса у пациен-тов из группы исследования на фоне ис-пользования ими глаупроста и сопря-женное с этим улучшение динамическихпоказателей экстраокулярного кровото-ка положительно повлияло на функцио-нальное состояние зрительного нерва. Втабл. 3. представлена динамика суммар-ной светочувствительности центрально-го и периферического полей зрения, по-казателей MD и PSD в медианах и квар-тилях абсолютных значений.

Анализируя полученные результаты,можно сказать, что повышение суммар-ной светочувствительности центральногои периферического полей зрения произо-шло за счет равномерного улучшения све-точувствительности в каждой исследуе-мой точке, а не за счет уменьшения глуби-ны или распространенности дефектов по-ля зрения. На это указывает динамика по-казателей MD (показатель среднего от-клонения, mean deviation) и PSD (показа-тель среднеквадратичного отклонения,pattern standart deviation). Если показа-

Сроки Динамические показатели кровотокаСосуды наблюдения

Vs, см/сек Vd, см/сек RI

ГАисх. 32,66 7,86 0,80

глаупрост 34,26* 9,65† 0,75†

ЦАСисх. 11,04 1,93 0,82

глаупрост 12,65* 3,38** 0,71**

ЗКЦА (lat.)исх. 11,91 2,55 0,78

глаупрост 12,34* 3,65** 0,70**

ЗКЦА (med.)исх. 10,70 2,18 0,80

глаупрост 11,97* 3,43** 0,71**

* - p > 0,05, ** - p < 0,05, † - p = 0,05 ÷ 0, 1 (тенденция статистической значимости) - посравнению с исходным уровнем.

Таблица 2 Динамика показателей кровотока в экстраокулярных сосудах на фоне

применения глаупроста 0,005% у пациентов с ПОУГ (медианыабсолютных значений)

Показатели Статистические ИсходныеЗначения

поля зрения показатели значенияна фоне

глаупроста

Суммарная Q 25% 1573 1581светочувствительность Медиана 1879 2055†

ЦПЗ (dB) Q 75% 2042 2132Суммарная Q 25% 807 927

светочувствительность Медиана 966 1049*ППЗ (dB) Q 75% 1143 1217

Q 25% -7,97 -6,47MD (dB) Медиана -2,86 -1,63†

Q 75% -1,66 -0,82Q 25% 1,93 1,74

PSD (dB) Медиана 2,92 2,34*Q 75% 8,27 6,32

Таблица 3Динамика показателей порогового исследования поля зрения у паци-

ентов с ПОУГ на фоне применения глаупроста 0,005%

* - p > 0,05, † - p < 0,05 - по сравнению с исходным уровнем.

на стр. 22←

Таблица 1Динамика офтальмотонуса на фоне применения глаупроста 0,005%

у пациентов с ПОУГ

ВГД в мм рт.ст.Статистич. показатель

Исх. 1 месяц 2 месяц 3 месяц

Q 25 % 22,9 15,0 15,5 15,5Медиана 24,6 16,7* 16,9** 16,8*Q 75 % 26,2 18,3 18,3 17,54

* p < 0,05, ** - p = 0, 1 - по сравнению с исходным уровнем.

Показатель HRT Исходные данные На фоне глаупростаПлощадь ДЗН, мм2 2,36 2,36Площадь НРП, мм2 1,6 1,6

Объем НРП, мм3 0,40 0,42Отношение Э/ДЗН 0,64 0,64

Таблица 4

Морфометрические характеристики диска зрительного нерва у пациентов вгруппе исследования (медианы значений)

19

ÇëÖ çéÇéëíà éîíÄãúåéãéÉààПриложение к бюллетеню «Новости глаукомы»

• Акционеры Novartis одобрили слияние с компа-нией Alcon и дополнительный выпуск 108 миллионовакций. Больше двух третей акционеров Novartis голосова-ли за слияние компаний, после положительного голосова-ния акционеров Alcon. «Новое Подразделение Alcon охва-тит более 70 % сегмента ухода за глазами с годовым дохо-дом более 9$ млрд», сказал Джозеф Джименез, президентNovartis. «Мы уверены, что в состоянии произвести интег-рацию в течение 6 месяцев после завершения сделки».Приобретенный бизнес Alcon - второе по величине подраз-деление Novartis. Подразделение разместится в Форт-Уор-те, Техас, и будет работатьв 75 странах мира. Во вто-рой половине 2011 будетреализована новая бизнесмодель. Бизнес Alcon выст-роят как хирургический,который объединит на-правления продаж обору-дования, инструментария,одноразовые продукты иИОЛ для хирургии ката-ракты, глаукомы, витрео-ретинальной и рефракци-онной хирургии; фарма-цевтический, который объ-единит фармацевтическиепрепараты Alcon и продук-ты Novartis Ophthalmics,исключая люцентис(Ranibizumab), и будет уп-равлять линией брендовпрепаратов искусственнойслезы и витаминов; и под-разделение по уходу, кото-рое объединит направле-ния производства и про-даж контактных линз ипродуктов ухода за нимиCiba Vision и растворы дляконтактных линз Alcon.Novartis заключила согла-шение о приобретенииAlcon в конце 2010. Акцио-неры Alcon получат долю2,9228 в Novartis или аме-риканские депозитарныерасписки и 8,20$ наличными, за каждую акцию Alcon.

• Ellex объявила о коммерческом использованиинового режима B-сканирования в диагностическойультразвуковой системе. Ультразвуковая система EyeCubed теперь предлагает режим ультразвуковой биомикро-скопии на 40 МГц, в котором получают изображения перед-ней камеры глаза с высоким разрешением. Улучшенное ка-чество изображения позволит расширить диагностическиевозможности для точного измерения ИОЛ и оценки аккомо-дирующих линз. Ультразвуковая биомикроскопия необхо-дима для получения детализированных изображений рого-вицы, радужки и хрусталика.

• Merck заключила соглашение о приобретенииInspire Pharmaceuticals. В соответствии с достигнутымсоглашением, Merck предложит акционерам Inspire в общейсложности $430 млн наличными по цене 5$ за акцию.

Warburg Pincus Private Equity IX, владелец приблизительно28% акций Inspire, предложит все свои акции. «Это приоб-ретение объединит талантливую коммерческую организа-цию Inspire с превосходной командой Merck, таким образомусиливая наш бизнес и обеспечивая рост с расширеннымпортфелем», сказал Беверли Либрэнд, вице-президент и ге-неральный директор подразделения неврологии и офталь-мологии Merck. Закрытие сделки будет зависеть от некото-рых финансовых и общепринятых заключительных проце-дур, после которых Merck приобретет все оставшиеся акции.

• Topcon выпустила обновленную программу длясбора и хранения дан-ных исследований.EyeRoute Synergy позволя-ет врачам собирать, хра-нить и управлять клиниче-скими изображениями,видео и отчетами от болеечем 120 различных уст-ройств. Хотя программноеобеспечение работает снемидриатической фун-дус-камерой Тopcon, ономожет использоваться,для регистрации и обра-ботки изображений от лю-бой фундус-камеры. К изо-бражениям и отчетам мож-но получить доступ отда-ленно по безопасной сети,и врачи могут поделитьсяданными с коллегами ичленами сети через порталSynergy Community.

• E y e m a g i n a t i o n sпредставила ECHO -вторую версию ком-пьютерной платформы3-D Eye Home. ЧерезECHO хирурги и их по-мощники смогут настро-ить образовательную ин-формацию для пациентов,давать электронные отзы-вы и связываться с паци-ентами через Facebook иTwitter. Обслуживание

бесплатно для клиентов, использующих пакетEyemaginations LUMA, и будет связано с LUMA в будущем.Система ECHO была ранее представлена оптиметристам наVision Expo East в Нью-Йорке.

• Abbott Medical Optics объявила о запуске своегонабора для хирургии катаракты. Набор дает хирургамвозможность выполнить микрохирургическую операцию содним набором, разработанным специально для этой хи-рургии. Набор состоит из системы имплантации UnfolderPlatinum 1, монолитной ИОЛ Tecnis, вискоэластика Healon,системы для факоэмульсификации Whitestar Signature идругих необходимых для операции инструментов.

Информация предоставлена по итогам реферирования оригинальных работ

С.А. Жаворонковым, май 2011 ©

20

КОНФЕРЕНЦИИ СЕМИНАРЫ ВЫСТАВКИ ШКОЛЫлето 2011 № 3 [19]

Успеть увидеть с июля по декабрь!(полный список доступен на сайте АйНьюс.рф)

16-й Конгресс Европейского общества катарак-тальных и рефракционных хирургов (ESCRS) (16-21сентября, Вена, Австрия) Подробнее на www.escrs.org

49-й Международный симпозиум Общества ис-следователей клинической электрофизиологиизрения (ISCEV) (19-23 сентября, Квебек, Канада) По-дробности на www.iscev.org

Vision Expo West 2011 (21-24 сентября, Лас-Вегас,США) Подробности на www.reedexpo.com

Региональная конференция «Офтальмоонколо-гия. Возможности реконструктивной хирургии ор-гана зрения с применением аллопластических ма-териалов. Банк тканей» (29 сентября, Ижевск, Россия,Республиканская офтальмологическая клиническаябольница) Подробности на www.zrenie1.ru

Инновационные технологии реабилитациибольных с социально-значимой офтальмопатоло-гией, конференция приуроченная к 20-летию Неза-висимости Республики Казахстан (30 сентября - 1октября, Астана, Казахстан). Статьи принимаются до 1июля 2011 г. в электронном и письменном виде. Публи-кация статей бесплатная. Подробности по электронномуадресу КАЗНИИ ГБ kaznii.gb@mail.ru

Научно-практическая конференция с междуна-родным участием «4-й Российский общенацио-нальный офтальмологический форум» (РООФ)(5-7 октября, Москва, Россия, МНИИ ГБ им. Гельмгольца)Подробности на www.igb.ru

Конференция Европейской Ассоциации иссле-дователей в области зрения и офтальмологии(EVER) (5-8 октября, Крит (там найдете!), Греция) По-дробности на www.ever.be

Актуальные вопросы микрохирургии глаза (7, 8октября, Ташкент, Узбекистан) Бесплатная публикациястатей. Сопроводительное письмо и статьи следует при-сылать по электронному адресу eye-center.conf@inbox.ruдо 1 августа. Подробности там же

Американская академия оптометрии (12-15 ок-тября, Бостон, США) Подробности на www.aaopt.org

37-я Ежегодная конференция Европейского об-щества офтальмологов-педиатров (13-15 октября,Салоники, Греция) Подробнее на www.epos-focus.org/meeting/2011

Американская Академия Офтальмологии (22-25октября, Орландо, США) Подробнее на www.aao.org

Всероссийский круглый стол с интернет-транс-ляцией «Сахарный диабет и патология органовзрения. Всероссийский круглый стол с интернет-трансляцией и с привлечением ведущих специали-стов офтальмологии и диабетологии» (3 ноября, Но-восибирск, Россия) Подробности на www.mntk.nsk.ru

12-я Международная конференция «Современ-ные технологии катарактальной и рефракционнойхирургии - 2011» (10-12 ноября, Москва, Россия ФГУМНТК МГ им. акад. С.Н. Федорова) Подробности наwww.mntk.ru

ISOPT 2011 - Международный симпозиум оф-тальмофармакологии (1-4 декабря, Вена, Австрия) По-дробности на www.isopt2011.com

IX Международная конференция - Ежегодное за-седание Российского глаукомного общества совме-стно с глаукомными обществами стран СНГ и Бал-тии, включая HRT Клуб Россия - 2011 (2 декабря,Москва, Россия, отель Холидей Инн Сокольники, толькоофициальные веб-сайты www.EyeNews.ruwww.GlaucomaNews.ru www.HRTClubRussia.ruwww.WorldGlaucoma.org Телефоны «горячей линии»8 (909) 644 1111/5555 * Обязательно!

Международная выставка «Здравоохранение-2011» (5-9 декабря, Экспоцентр на Красной Пресне,Москва, Россия) Подробности на www.zdravo-expo.ru

Команда EyeNews (АйНьюс) и GlaucomaNews приветствует ваши дополнения к этому списку!

Они будут опубликованы дополнительно!

Пишите нам eye@eyenews.ru

* мероприятия при поддержке Межрегиональной ассоциации врачей-офтальмологов

Книжные новинкиОФТАЛЬМОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА И МО-НИТОРИНГ ИЗМЕНЕНИЙ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГОНЕРВА И СЛОЯ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН ПРИ ГЛАУКО-МЕ (пособие для врачей) // М.: ООО «Дом печати«Столичный бизнес».- 2011.- 48 с., ил.

Авторский коллектив: А.В. Курое-дов, В.В. Городничий, В.Ю. Огородни-кова, Н.М. Сольнов, З.П. Кушим, А.С.Александров, К.В. Кузнецов, А.Ю. Ма-карова

В пособии представлена инфор-мация о методиках объективизации висследовании диска зрительногонерва и слоя нервных волокон сет-чатки, структурных характеристикахДЗН и СНВС в норме и у больных первичной открыто-угольной глаукомой, корреляционных взаимоотношени-ях между структурными и функциональными изменени-ями зрительного анализатора у больных ПОУГ, феноме-не обратимости структурно-функциональных измене-ний при лечении глаукомы (в виде обзора) и офтальмо-скопической характеристике изменений ДЗН и СНВС убольных глаукомой (в виде рекомендаций).

Предназначено для офтальмологов и врачей общейпрактики.

Самые «полезные» конференции 2011 года!‚˚ÂÊË Ë ÒÓı‡ÌË✂ ✂

21

АБСТРАКТЫ АБСТРАКТЫ АБСТРАКТЫ АБСТРАКТЫлето 2011 № 3 [19]

• Итальянские офтальмологи Parodi M.B., Iacono P.,Bandello F. опубликовали данные о влиянии фотоди-намической терапии (ФДТ) с использованием препа-рата «verteporfin» на показатели гидродинамики у па-циентов с псевдоэксфолиативной глаукомой (ПЭГ).Лазерному облучению подвергались угол передней камерыи поверхность радужной оболочки 5 больных с некомпен-сированной ПЭГ. Спустя месяц после ФДТ отмечалось сни-жение ВГД, продолжавшееся на протяжении 3 месяцев споследующим возвратом к начальному уровню. Флюорес-центная ангиография радужки на протяжении первых не-дель демонстрировала уменьшение степени нарушения ге-матоофтальмического барьера, имеющее место при ПЭГ.Авторы делают заключение о наличии у ФДТ временногогипотензивного эффекта.

• Wu R., Wong T.Y. и соавт. (Сингапур) изучили взаимо-связь arcus senilis и некоторых показателей, имеющихотношение к первичной открытоугольной глаукоме(ПОУГ). В клинико-популяционном исследовании принялиучастие 3015 человек в возрасте 40-80 лет. Старческая дугадиагностирована у 1747 (57,9%) человек. В глазах со старче-ской дугой ВГД было достоверно выше (15,87 против 14,86мм рт.ст, P <0,001), а центральная толщина роговицы (ЦТР)тоньше (540,6 против 543,4 мкм, P=0,03), чем в глазах безarcus senilis. Частота офтальмогипертензии в первой группетакже была достоверно выше (P=0,02). Данные показатели независели от возрастно-половых характеристик, местных и си-стемных факторов.

• Kay J.S., Mitchell R., Miller J. представили свойопыт использования операций расширения и зонди-рования шлеммова канала и вискоканалостомии в ле-чении врожденной и ювенильной глаукомы. По дан-ной методике прооперировано 39 глаз 24 детей. Среднийвозраст на момент операции составил 66 мес., среднее зна-чение предоперационного Уровень ВГД составил 40,4±10,2мм рт.ст. Компенсация ВГД достигнута в 27 глазах (69%) насроках наблюдения до 22 мес. У детей без предшествовав-ших ранее хирургических вмешательств результат был ещевыше - 89%. Не отмечено серьезных интра- и послеопера-ционных осложнений.

• Helin M., Rönkkö S. и соавт. (Финляндия) поставилицель изучить взаимосвязь между воспалительными по-вреждениями конъюнктивы и результатами хирургиипри первичной открытоугольной и псевдоэксфолиатив-ной глаукоме. Характер клеточного воспаления оценивался сиспользованием иммуногистохимических методов и методоммоноклональных антител. Определялись следующие маркеры:CD3, CD4, CD8, CD20, CD38, CD45RA и CD68. Общее количест-во воспалительных маркеров и клеточных элементов в конъ-юнктиве пациентов с глаукомой, получавших медикаментоз-ное лечение, было достоверно выше, чем в глазах здоровыхлиц. Более того, Т-лимфоциты, Т-хелперы, Т-киллеры, В-клетки,плазматические клетки и макрофаги в достоверно большем ко-личестве определялись в глазах, где гипотензивный результатглубокой склерэктомии оказался низким, либо отсутствовал втечение 2,5 лет после вмешательства, в сравнении с глауком-ными пациентами, у которых хирургия была успешной. Полу-ченные данные являются индикаторами хронического воспа-лительного процесса конъюнктивы при ПЭГ. Авторы связыва-ют это с длительным местным использованием медикаментоз-ных препаратов и предлагают рассматривать как возможныйфактор риска неудач антиглаукоматозных операций.

• Любопытные данные о влиянии физических нагру-зок на некоторые параметры зрительного анализаторапредставили австралийские ученые Read S.A., CollinsM.J. Обследовав 20 пациентов до и после среднеинтенсив-ных физических нагрузок (велоэргометрия в течение 10мин.), они обнаружили небольшое, но статистически значи-мое уменьшение передне-заднего размера глазного яблока(P<0,0001), наиболее выраженное непосредственно послеокончания физических упражнений (17±10 мкм). УровеньВГД и пульсовой амплитуды также достоверно снижались(P<0,0001). Установлена корреляция между изменением пе-редне-задней оси и уровнем ВГД на фоне нагрузки (r(2)=0,36,P<0,0001). Не выявлено различий в характере происходив-ших изменений между миопами и эмметропами.

Информация предоставлена по итогам реферирования оригинальных работ

к.м.н. А.Ю. Брежневым, май 2011 ©

22

АБСТРАКТЫ АБСТРАКТЫ ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ лето 2011 № 3 [19]

тель MD полей зрения, регистрируемых у пациентов через 3месяца на фоне использования глаупроста, увеличился поч-ти вдвое (с -2,86 до -1,63), то показатель PSD, по которомуможно косвенно судить о глубине и степени распространен-ности дефектов поля зрения, практически не изменился(2,92 и 2,34 соответственно).

Оценка морфометрических показателей диска зри-тельного нерва у пациентов на фоне 3-месячного примене-ния глаупроста 0,005% не позволила зарегистрироватькаких-либо существенных изменений. Отчасти, по-види-мому, это связано с небольшим сроком наблюдения. Тем

не менее, отмечено не-значительное увели-чение объема нейро-ретинального пояска(НРП) у многих паци-ентов, преимущест-венно с начальной иразвитой стадиямиглаукомы, на фоне ис-пользования глаупро-ста. По-видимому, этосвязано с уровнемснижения внутриглаз-ного давления у этихпациентов. Медианыабсолютных значенийосновных морфомет-рических показателейHRT представлены втабл. 4.

Таким образом,проведенное исследо-вание показало, чтоглаупрост 0,005%,глазные капли, явля-ется хорошо перено-симой, безопасной вприменении формойлатанопроста. Препа-рат обладает доста-точным гипотензив-ным эффектом и сни-жает внутриглазноедавление в среднемна 32,1% от исходногоуровня. Влияние пре-парата на динамичес-кие характеристики

экстраокулярного кровотока, по-видимому, обусловленыего гипотензивным действием. Препарат способствует со-хранению зрительных функций, положительно влияя наморфофункциональное состояние зрительного нерва исетчатки.

И.В. Козлова, А.И. Акопян, В.С. Рещикова Учреждение Российской академии медицинских

наук научно-исследовательский институт глазных болезней РАМН, Москва 2010 ©

Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru

Дифференциальная экспрессиярегуляторных генов-ортологовPITX2 и изоформ PITX2A, PITX2B,PITX2c в процессе морфогенезаглаза позвоночных

PITX2/Pitx2 – многофункциональный транскрипционныйфактор, вовлеченный в контроль развития тканей переднего сег-мента глаза, сбои в его работе приводят возникновению анома-лии Петерса, синдрома Ригера, глаукомы (Semina et al., 1996, Xiaet al., 2004; Vieira et al., 2006). Исследования разных моделей ука-зывают на более широ-кий спектр функцийPITX2 в глазу. МетодомПЦР экспрессия PITX2впервые идентифициро-вана в сетчатке человекана ранних стадиях пре-натального развития(Маркитантова и др.,2006). мРНК изоформPITX2А и PITX2В выяв-лена в тканях глаза чело-века на 8, 9, 10.5, 11 не-делях пренатальногоразвития, а белок PITX2локализован в ганглиоз-ных клетках (Маркитан-това и др., 2008), кото-рые гибнут при глаукоме.Белок-ортолог PITX2 ло-кализован в нативной ирегенерирующей сетчат-ке тритона, преимущест-венно в ганглиозныхклетках (Маркитантова идр., 2010). Выявленыразличия в спектре рас-пределения мРНК изо-форм PITX2: PITX2А,PITX2В, PITX2С в тканяхформирующегося глазакрысы. Морфогенез гла-за позвоночных осуще-ствляется при участиирегуляторного генаPITX2/Pitx2 и дифферен-циальной транскрипци-онной активности еготканеспецифическихизоформ. Идентифика-ция PITX2/Pitx2 и егоизоформ в сетчатке эво-люционно отдаленных видов позвоночных вносит вклад в изуче-ние генного профиля, определяющего нейрогенез сетчатки, и мо-жет указывать на консервативность функций. Проводимые ис-следования имеют биомедицинскую направленность, посколькуявляются базой для изучения механизмов возникновения ано-малий, затрагивающих формирование тканей глаза и приводя-щих к развитию глаукомы.

К.б.н. Ю.В. Маркитантова, Институт биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН,

Москва, 2011 ©Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru Работа поддержана грантом РФФИ № 11-04-00728-а.

Окончание, начало на стр. 17-18

23

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ лето 2011 № 3 [19]

О роли автоматическойстатической периметрии в оценкеэффективностимедикаментозного лечениябольных с заболеваниямизрительного нерва

В современном обществе одной из важных про-блем является борьба со слепотой. По данным ВОЗ внастоящее время в мире около 48 миллионов слепыхлюдей. Из них около 6,9 миллионов слепых на одинглаз от глаукомы и 3,5 миллиона– на оба глаза, сле-пых от катаракты насчитывается 20 миллионов людей,около 10 миллионов приходится на возрастную деге-нерацию сетчатки. Нельзя не упомянуть еще об однойгруппе – это больные с заболеваниями зрительногонерва различного генеза, которые составляют порядка7,3 миллионовчеловек. Отличительной особенностьюданной группы является возраст пациентов от 20 до45 лет и тесная связь с заболеваниями центральнойнервной системы. Несмотря на то, что глаукоматознаяоптическая нейропатия и неврит зрительного нерваотличаются по этиологии и патогенезу, исходом этихпатологических состояний является апоптоз ганглиоз-ных клеток сетчатки и аксонов зрительного нервавследствие ишемии, свободно - радикального стрессаи вторичной дегенерации неповрежденных зритель-ных волокон, в результате воздействия на них токси-ческих медиаторов (глутаматов), выделяемых повреж-денными и погибшими нервными во-локнами. Учитывая вышеизложенныймеханизм патологического процессав зрительном анализаторе, былипредложены различные виды нейро-протекции: прямое нейропротектив-ное влияние прерывает ишемическийстресс поврежденных нервных воло-кон и непрямое действие используе-мых медикаментозных средств на-правлено на сохранение неповреж-денных нейронов.

Препарат растительного происхож-дения Танакан относится к группе не-прямых нейропротекторов. Механизмего действия основан на полимодаль-ном положительном влиянии на зрительный анализаторза счет антиоксидантного, антиагрегантного и нейротро-фического эффектов. Нейропротективные свойства тана-кана обусловлены входящими в его состав флавоноидны-ми гликозидами, способными блокировать свободные ра-дикалы и ингибировать протеинкиназу. Другой его компо-нент - гинколид В способствует восстановлению реологи-ческих свойств крови. Таким образом, среди различныхлекарственных средств, способных оказывать лечебныйи профилактический эффект при поражении зрительногоанализатора, танакан, в силу своей безопасности и отсут-ствия серьезных противопоказаний и побочных эффек-тов, может занять ведущие позиции в офтальмологии.

Целью данной работы было исследование роли ав-томатической статической периметрии в оценке эффек-

тивности лечения танаканом больных с заболеваниямизрительного нерва различного генеза.

Материал и методы исследования.Обследовали и наблюдали в динамике 2 группы па-

циентов: первая группа - больные с глаукомной опти-ческой нейропатией (ГОН), 22 пациента , 30 глаз. Вто-рая группа - больные с невритом зрительного нерва(НЗН), 16 пациентов, 20 глаз. Всем пациентам прово-дили визометрию, тонометрию, периметрию на ком-пьютерном периметре Humphrey (модель 750). Иссле-дование на периметре Humphrey проводили по стан-дартной пороговой стратегии 30.2. Предъявляли сти-мул белого цвета на белом экране, размером 0,43 град.Пороги световой чувствительности определяли в 80тестовых точках, расположенных в 30 град от точкификсации.

Для общего анализа использовали следующие ин-

дексы: MD - среднее отклонение светочувствительностиисследуемого от средневозрастной нормы. Если откло-нение превышает предел нормы, вводится коэффициентP. Например, если P < 2 %, то менее 2% нормальной по-пуляции имеют большее среднее отклонение, чем у дан-ного пациента. PSD - среднеквадратическое отклонениеот средневозрастной нормы. PSD сравнивает результа-ты в тестируемых точках между собой и таким образомпоказывает, насколько полученная у данного больногоформа холма зрения отклонена от нормы.

Порог светочувствительности - величина, обратнаяминимальной яркости восприятия - оценивается в dB.Известно, что периметрические индексы MD и PSD явля-ются основными критериями в характеристике пораже-

на стр. 32←

Таблица № 1.

Распределение больных по возрасту

Группы Число Возрастпациентов больных (лет)

1-я группа: 22больные (30 глаз) 53,5±10.5

с ГОН

2-я группа: 16больные (20 глаз) 29,6±12,3

с НЗН

Таблица № 2

Динамика показателей автоматической статической периметриидо и после лечения танаканом

Группы MD MD PSD PSDпациентов до лечения после лечения до лечения после лечения

1 группаБольные -10,2±1,23 -8,5±1,2* 9,22±0,18 6,78±0,14*

с ГОН

2 группаБольные -12,8±1,28 -4,34±0,14** 8,05±0,14 2,58±0,16**

с НЗН

* р < 0,05; ** р < 0,001

24

КОНФЕРЕНЦИИ СЕМИНАРЫ ВЫСТАВКИ ШКОЛЫлето 2011 № 3 [19]

Всемирный день борьбы с глаукомой в России!

В марте 2011 г. в России в четвёртый раз прошлаВсемирная неделя борьбы с глаукомой, в рамках ко-торой по всей стране состоялись научно-практичес-кие и просветительские мероприятия для медицин-ских специалистов и пациентов, а также пресс-кон-ференции. В этом году особое внимание было уделе-но вопросам глаукомной нейрооптикопатии и пре-пятствия прогрессирования заболевания, а также,как и в прошлом году, ранней диагностики глаукомыи необходимости широкой информированности на-селения о проблеме. По статистике, данным заболе-ванием в мире страдают порядка 70 миллионов лю-дей, причем миллион из них живет в России. Около50 % пациентов с глаукомой даже не подозревают освоем заболевании и впервые проверяют зрениелишь тогда, когда до 40 % зрительного нерва ужеразрушено. Вот почему важно именно систематичес-кое наблюдение за состоянием зрительного нерва.Процент заболеваемости глаукомой постоянно растет, по-скольку доля пожилых людей в общей численности насе-ления планеты стремительно увеличивается, а риск разви-тия болезни с возрастом только повышается (особенно по-сле 45 лет). По прогнозам специалистов, в 2020 году забо-леванию будут подвержены 80 миллионов людей. И этотрагические цифры, ведь глаукома занимает второе местов мировом рейтинге причин полной потери зрения: от 6 до20 % всех случаев заболевания заканчиваются слепотой.Учитывая колоссальность и важность проблемы, Всемир-ная ассоциация обществ глаукомы (WGA) и Всемирная ас-социация пациентов с глаукомой (WGPA) выступили ини-циаторами проведения Всемирного дня борьбы с глауко-мой. В 2008 году Россия присоединилась к странам, в ко-торых ежегодно проходят различные мероприятия, на-правленные на решение задач профилактики, диагности-ки и эффективного лечения заболевания. В этом году врамках Всемирной недели борьбы с глаукомой в Санкт-Петербурге состоялась пресс-конференция, посвященнаяактуализации проблемы глаукомы. На мероприятии вы-ступили ведущие специалисты в области офтальмологии.«Широкая распространенность глаукомы, наблюдаемаясегодня и в мире, и в нашей стране, свидетельствует о том,что в отношении этого заболевания принципы профилак-тической медицины пока не достаточно эффективны. В на-стоящее время назрела необходимость разработки и про-ведения глобальных диспансерных, а также просветитель-ских программ, которые повысят информированность на-селения о проблеме и помогут ее преодолеть. Отрадно, чтопервые шаги в этом направлении уже делаются в рамкахмероприятий, приуроченных к Всемирному дню борьбы сглаукомой», - отметил главный офтальмолог Санкт-Петер-бурга, проф. Ю.С. Астахов. Одна из ключевых задач Все-мирной недели борьбы с глаукомой – повышение инфор-мированности населения о проблеме, потому что, несмот-ря на распространенность заболевания, лишь небольшаячасть россиян знакома с симптоматикой болезни и вовре-мя обращается за врачебной помощью. «Сейчас в Россиив связи с глаукомой на учете состоит около миллиона па-циентов, но цифры эти не соответствуют действительнос-ти, ведь заболевание в большинстве случаев протекаетбессимптомно и не доставляет неудобств людям до тех

пор, пока они не начинают терять зрение», - отметила до-цент кафедры глазных болезней факультета ФПДО МГМСУ,научный сотрудник отдела глаукомы НИИ ГБ им.Гельмгольца Дж.Н. Ловпаче. В связи с этим организацияпросветительских мероприятий и проведение школ паци-ентов стала основным направлением деятельности Рос-сийского глаукомного общества, вице-президентом кото-рого является Ю.С. Астахов. Выступая на пресс-конферен-ции, он подчеркнул: «Люди, ближайшие родственники ко-торых страдают глаукомой, в 10 раз больше подверженызаболеванию, поэтому должны проходить обследованиемаксимум в 35 лет. Остальным необходимо проверять зре-ние после 40 лет регулярно. Ведь единственный способпрофилактики слепоты при глаукоме – это ранняя диагно-стика заболевания». Всемирная неделя борьбы с глауко-мой прошла в России в четвёртый раз при поддержке фар-мацевтической компании Pfizer, ведущей активную науч-но-исследовательскую работу в области создания новыхметодов лечения офтальмологических заболеваний. Вто-рой год подряд проект реализовывался совместно с рос-сийской компанией «Герофарм», одним из направленийдеятельности которой является выпуск офтальмологичес-ких лекарственных средств. По случаю Всемирной неделиборьбы с глаукомой в 25 крупнейших городах России про-шли конференции и семинары с участием около 3000 вра-чей. Кроме того, благодаря совместным акциям с медицин-скими учреждениями и оптиками, россияне получили бес-платные консультации офтальмолога и смогли пройти то-нометрию - измерить уровень внутриглазного давления ипройти исследование сетчатки с оценкой состояния зри-тельного нерва (ретинальную томографию). На мероприя-тиях, приуроченных к Всемирному дню борьбы с глауко-мой, ведущие офтальмологи страны представили теорети-ческие и исследовательские материалы о глаукоме, совре-менных методах ее диагностики и лечения. А экспресс-ди-агностика глаукомы и практические рекомендации специ-алистов позволили россиянам проверить состояние зре-ния и оценить риск развития и прогрессирования этой бо-лезни, способной привести к слепоте.

Информация предоставлена пресс-службами компаний Пфайзер и Герофарм, март 2011 ©

25

ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫлето 2011 № 3 [19]

Начальная стадия глаукомы:хирургия или терапия?

ВведениеБольшинство офтальмологов считают целесообраз-

ным применение комплексного подхода при лечениибольных глаукомой, позволяющего дифференцированнооценивать объем необходимого диагностического поис-ка и мониторинга, применения лекарственных препара-тов и хирургических пособий [15, 28, 34 39, 43, 51, 61,67, 69]. Такие положения обусловлены характером тече-ния заболевания и неуклонным увеличением числа лицс диагностированной глаукомой разных стадий, наблю-даемым последние 30 лет [11, 31, 32, 35, 41]. Проблемахирургического лечения первичной глаукомы далеко ненова, но ей суждено, по-видимому, еще долго служитьпредметом научных дискуссии, в том числе и вследствиеразвития диагностических технологий, фармацевтичес-кого рынка и совершенствования техники операций[17]. Действительно, конечная цель лечения пациентов спервичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) очевид-на: это стабилизация глаукоматозного процесса и пре-дотвращение слепоты. Очевидна и непосредственнаяцель лечения - нормализация уровня офтальмотонуса.Между тем, нам также известно, что так называемая нор-мализация уровня ВГД не всегда останавливает прогрес-сирующий распад зрительных функций. Нечеткое раз-граничение между целью желаемой и целью реальной вомногом объясняет борьбу мнений о роли хирургическихи терапевтических методов в лечении глаукомы [23].Продолжительное время считалось и остается приори-тетным положение о том, что глаукома - это «хирургичес-кое» заболевание, а оперативное лечение наиболее це-лесообразно проводить именно в начальной стадии бо-лезни. В то же время не утихает спор относительно опре-деления показаний к хирургическому лечению [37]. Ещеакадемик М.И. Авербах отмечал, что «нелеченная глауко-ма обязательно кончается слепотой; то, что больной ус-пел потерять к моменту поступления в руки врача - не-возвратимо и не может восстановиться ни при каких об-стоятельствах; и, наконец, что всякое вмешательство,будет ли оно консервативным или хирургическим, темэффективнее, чем раньше применено» [1]. Не отрицаяочевидные успехи хирургии в начальной стадии заболе-вания, именно у этой группы больных консервативноелечение также до определенного периода оказываетсявесьма эффективным [20]. Успехи офтальмофармаколо-гии и относительная неудовлетворенность части офталь-мологов хирургическим лечением, в персую очередь из-за достаточного количества осложнений, позволяет по-новому взглянуть на эту проблему [19, 68]. Прежде всего,ответим на вопрос, что следует считать «идеальным»способом лечения. Очевидно, что он должен: 1) обеспе-чивать эффективное и продолжительное снижение иподдержание уровня ВГД с минимальными значениямиего суточных колебаний, способствующее стабилизациизрительных функций; 2) обладать незначительными ме-стными и системными побочными эффектами и ослож-нениями; 3) иметь удобный и простой режим дозирова-ния, т.е. обладать высокой степенью комплаентности; 4)быть экономически обоснованным.

В настоящее время в арсенале офтальмологов имеет-ся широкий спектр антиглаукомных препаратов различ-ных групп: бета-адреноблокаторы, ингибиторы карбоан-гидразы, холино- и симпатомиметики, аналоги простаг-ландинов и их всевозможные комбинации. Относитель-ный гипотензивный эффект большинства препаратовколеблется на уровне понижения офтальмотонуса на 15-25% от исходного, что не позволяет достигнуть пресло-вутого «30%-го порога» снижения уровня ВГД, обеспечи-вающего в большинстве случаев стабилизацию глауком-ного процесса [10, 25, 26, 34, 39]. Согласно результатаммногочисленных исследований, лишь одна группа ле-карственных средств при монотерапии (аналоги про-стагландинов и простамиды) способна соответствоватьвышеуказанному критерию. Однако и их применение за-частую ограничено, когда дело касается конкретных кли-нических исследований. Установлено, что почти у 20%глаукомных больных терапия препаратами простаглан-динового ряда неэффективна в силу ряда причин, и онинуждаются в дополнительном гипотензивном леченииуже после первого года применения этих лекарственныхсредств [45, 64]. Например, по данным Netland P.A.,Landry T., Sullivan E.K. et al. (2001) доля больных, у кото-рых при использовании аналогов простагландинов уда-лось достигнуть 30% снижения офтальмотонуса по срав-нению с исходным, или уровня ВГД ≤ 17 мм рт.ст., не пре-высила 55% при аналогичном показателе при использо-вании бета-адреноблокаторов менее 40% [63]. Хирурги-ческие вмешательства приводят к более выраженномупонижению уровня офтальмотонуса. Их важной особен-ностью является прогнозируемая стойкость получаемо-го гипотензивного эффекта. По данным Chen T.C.,Wilensky J.T., Viana M.A. (1997) в случае стабилизацииуровня ВГД в течение 1 года после операции офтальмо-тонус в пределах нормальных значений оставался в 82%случаев в течение 5 лет и в 67% - в течение 10-15 лет[44]. При этом отсутствие прогрессирования заболева-ния отмечалось у 77% пациентов в течение 5 лет и 48%- при сроке наблюдения до 15 лет. Согласно другим дан-ным, отдаленные результаты наблюдений показали, чтонепроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), прове-денная в начальной стадии заболевания, привела кстойкой стабилизации глаукомного процесса в 96% слу-чаев при среднем сроке наблюдения 5,2±0,6 лет [20, 38].Те же авторы установили, что при консервативном лече-нии, в среднем через 5,4±0,5 лет от начала заболеванияв последующие стадии глаукомы перешло 36% больных(по 7% за один год наблюдений), с наибольшим удель-ным весом перехода в первые 3 года диспансерного на-блюдения (43,1% пациентов). Такие результаты вступа-ют в противоречие с опубликованными позднее данны-ми одного из наиболее масштабных исследований, по-священных проблеме выбора стартового лечения глау-комы Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study(CIGTS), где при сроках наблюдения до 5 лет не наблюда-лось существенных различий в изменении поля зренияу пациентов после выполненной трабекулэктомии и па-циентов, получавших медикаментозную терапию. Заме-тим, что средний уровень ВГД у хирургической группыбыл достоверно ниже (14-15 мм рт.ст. и 17-18 мм рт.ст.,p<0,05) [58]. Однако спустя 8 лет наблюдения прогресси-рующее ухудшение поля зрения имело место уже в

26

ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫлето 2011 № 3 [19]

21,3% после трабекулэктомии и в 25,5% на фоне приме-нения лекарственных препаратов, а преимущества хи-рургии были достоверно выше при исходно более тяже-лых периметрических изменениях (p<0,05) [62].

Вместе с тем, развитие глаукомной оптической нейро-патии (ГОН) отмечается и у пациентов с т.н. «контролируе-мым» уровнем ВГД. Такая доказанная клиническая осо-бенность глаукомы свидетельствует о том, что пациенты,вероятно, обладают разной чувствительностью к повы-шенному уровню офтальмотонуса, или о том, что существу-ют иные характеристики давления, влияющие на прогрес-сирование болезни [13, 36, 71]. Medeiros F.A., Pinheiro A.,Moura F.C. et al. (2002) при сравнении объема флюктуацийу лиц, перенесших трабекулотомию, с данными пациен-тов, получавших гипотензивную терапию, нашли, что коле-бания ВГД у оперированных больных не превысили 13%от базового уровня, в то время как в терапевтическойгруппе они составили 40% [60]. Схожие результаты пред-ставлены в работе Mansouri K., Orguel S., Mermoud A. et al.(2008) [59]. По данным Konstas A.G.P., Topouzis F.,Leliopoulou O. et al. (2006) достоверные различия были по-лучены не только в среднесуточном уровне ВГД и ампли-туде суточных колебаний офтальмотонуса, но и доле паци-ентов с наличием пиковых повышений истинного ВГДсвыше 18 мм рт.cт. (37% больных на фоне максимальноймедикаментозной терапии при отсутствии таких случаев в«хирургической» группе, p<0,0001) [56]. Fukuda T.,Nakamoto K., Yasuda N. et al. (2006) исследовали флюктуа-ции у 20 пациентов с ПОУГ после перенесенной трабеку-лэктомии с применением митомицина С, установив, чтопри среднесуточном уровне ВГД 9,3±3,5 мм рт.ст., суточ-ные колебания у таких больных не превышали 4 мм рт.ст.[50]. Lee A.C., Mosaed S., Weinreb R.N. et al. (2007) пришлик выводу, что выполненная лазерная трабекулопластика у18 больных (28 глаз) в срок через 45 и 80 дней после про-ведения процедуры привела к достоверному понижениюночных флюктуаций по сравнению с дневным периодом исоответственно, дооперационный уровнем колебанийВГД [57]. Помимо этого, следует отметить необходимостьдифференцированного подхода к выбору метода леченияу пациентов с разными формами ПОУГ, например, у боль-ных с глаукомой нормального давления (ГНД) или паци-ентов с псевдоэксфолиативной глаукомой (ПЭГ). Актуаль-ность определяется преобладающим распространением вряде стран ГНД или ПЭГ [43]. Для некоторых областейЦентрального региона России доля ПЭГ составляет до 70-80% [30]. В свою очередь, этот тип заболевания характе-ризуется большей резистентностью к медикаментознойтерапии, необходимостью использования большего коли-чества препаратов для компенсации офтальмотонуса, бо-лее ранним переходом к лазерной и фильтрационной хи-рургии [55]. Авторы указывают на более широкий размахсуточных флюктуаций у больных ПЭГ. В работе Alnitas O.,Yuksel N., Kabara V.L. et al. (2004) при сравнении получен-ных результатов 19 пациентов ПЭГ с данными здоровыхдобровольцев было установлено, что в 55,6% уровень ко-лебаний превышал 5 мм рт.ст., а в 10% - уровень был вы-ше 10 мм рт.ст. [42]. Похожие результаты установлены дру-гими исследователями, где авторы сравнивали результа-ты применения инстилляций бета-адреноблокаторов у па-циентов с ПЭГ и ПОУГ [54]. Перед применением терапииколебания составили 11,6 и 7,6 мм рт.ст. (р=0,001), а на

фоне двукратного применения тимолола малеата они по-низились до 7,0 и 5,6 мм рт.ст. (р=0,03), соответственно.

Приведенные результаты исследований, несомнен-но, свидетельствуют в пользу раннего хирургического ле-чения, причем полученный эффект сохраняется в подав-ляющем большинстве случаев в течение длительноговремени, определяемого сроками наблюдения в не-сколько лет [18]. Тем не менее, решая вопрос об опера-тивном лечении и не смотря на то, что микрохирургияглаукомы достигла значительных успехов в течение по-следних десятилетий, у ряда пациентов (до 50%) возни-кает рецидив стойкого подъема уровня ВГД в разные пе-риоды после операции, а целесообразность примененияоперативного лечения остается постоянным предметомдискуссии между специалистами и пациентами [5, 7, 40].

Остановимся подробнее на местных и побочных эф-фектах и осложнениях от проводимого лечения. Все замет-нее становятся исследования, результаты которых доказы-вают, что терапевтическое лечение не всегда безопасно[11, 34, 39]. Необходимость пожизненного применения ан-тиглаукомных препаратов различных групп приводит к: из-менению состава слезной жидкости; аллергическим реак-циям (конъюнктива и роговица); изменению толщины ро-говицы и уменьшению глубины передней камеры; стойко-му миозу и спазму аккомодации, затрудняющим повсед-невную деятельность (м-холиномиметики); катарактоген-ному действию; снижению кровотока, вызывающему су-щественные расстройства метаболизма и необратимые из-менения в тканях глаза; развитию дистрофических изме-нений на периферии сетчатки, макулярным отекам, от-слойкам сетчатки и др. Нельзя не отметить и системныепобочные эффекты терапии: бронхо- и кардиоспазм (несе-лективные бета-адреноблокаторы); отек легких; инфарктмиокарда и даже внезапная смерть [2, 6, 9, 16, 19, 27]. Од-ной и наиболее распространенных проблем хирургическо-го лечения, свидетельствующей в пользу взвешенного под-хода, также является проблема осложнений, возникающихв разные периоды наблюдения. Действительно, нестабиль-ность результатов и необходимость в ряде случаев продол-жения применения гипотензивных средств; интра- и по-слеоперационные осложнения (гифема, отслойка сосудис-той оболочки, преретинальный фиброз, увеиты, блебиты,наружная фильтрация, нарушение сформированных путейгидродинамического оттока жидкости, стойкая гипотония,приводящая к быстрому прогрессированию катаракты, на-рушению питания трабекулярного аппарата, снижениюзрения, и, в особенно тяжелых случаях к атрофии глазногояблока), и помимо этого, необходимость тщательного об-следования соматического статуса пациентов с привлече-нием других специалистов (терапевта, невропатолога, ане-стезиолога) - все это должно служить критериями при оп-ределении необходимости оперативного лечения у паци-ентов с начальной стадией болезни [3, 4, 14, 20, 23, 38]. Вработе Н.И. Курышевой (1994) установлено, что в опериро-ванных глазах прогрессирование катаракты наблюдаетсяна 13% чаще, чем в глазах на фоне консервативного лече-ния. Автор отметила, что изменения хрусталика чаще на-блюдаются при продвинутых стадиях глаукомы, что такжеобъясняется и возрастом пациентов [29]. Косвенным сви-детельством целесообразности применения хирургическо-го лечения начальной стадии заболевания, может служитьувеличение числа осложнений при применении оператив-

27

ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫлето 2011 № 3 [19]

ных пособий на продвинутых стадиях заболевания [4, 17].Однако в последние годы сделано много для минимизациитаких осложнений и повышения эффективности оператив-ного лечения. Это широкое развитие хирургии непроника-ющего типа, использование вискоэластичных материалов,интенсивное развитие дренажной хирургии, использова-ние антиметаболитов, лазерного лечения и т.п.

Существенный доводом в пользу ранней хирургии гла-укомы может служить отсутствие мотивации для продол-жения терапевтического лечения и низкая степень ком-плаенса глаукомных больных, особенно при начальнойстадии заболевания, когда процесс протекает незаметнодля пациента [2, 3, 33]. Данная ситуация объясняется це-лым комплексом проблем, включающих пожилой возрастбольшинства пациентов, несоблюдение времени и кратно-сти использования препаратов, неконтролируемое исполь-зование капель, невозможность самостоятельных инстил-ляций, недооценку важности предложенного лечения и т.п.В среднем более половины пациентов с глаукомой не со-блюдают медикаментозный режим, предписанный врачом[12]. По данным Kholdebarin R. et al. (2008), основанным намультицентровом исследовании 500 случаев, было уста-новлено, что для более чем 50% пациентов характернаянизкая степень приверженности к лечению [53]. Eren M.,Alian C., Akagunduz U. et al. (2008) показали, что низкийкомплаенс имеет место у 31% больных глаукомой, а поданным Ndiaye M., Wade A. et al. (2003) идеальный компла-енс присутствует только у 29% пациентов с данной патоло-гией [46, 73]. Проблема соблюдения приверженности ле-чению присутствует и у оперированных пациентов. Дейст-вительно, пациенты «устают» посещать врача в заданномрежиме для необходимого систематического контролязрительных функций, будучи убежденными в положитель-ном исходе оперативного лечения. Низкая медицинскаяграмотность населения, вместе с естественным страхом пе-ред операцией и ее возможными осложнениями, недове-рие к профессионализму врача и недостаточный уровеньжизни приводят к тому, что даже при выявлении глаукомына ранних стадиях и адекватно назначенном лечении, па-циенты исчезают из поля зрения врача и возникают вновьс уже остаточными функциями.

Наконец, немаловажное значение имеет и экономиче-ская целесообразность лечения. Рост стоимости леченияотдельных заболеваний становится серьезной общест-венной и экономической проблемой. Так, изменениесредней продолжительности жизни, в том числе и пациен-тов с глаукомой резко увеличило долю больных, которыедоживают до более пожилого возраста той стадии разви-тия болезни, которая характеризуется полной слепотой[28]. Что это значит для больного и общества? Traverso С.Е.(2004) суммировал и представил данные анализа «стои-мости болезни» в нескольких экономически развитыхстран Европы, указав, что стоимость консервативного ле-чения заболевания увеличивается пропорционально рос-ту стадии болезни (с Є455 у пациентов с подозрением наглаукому до Є969 у слепых больных) [70]. Автор объяснилэто увеличением стоимости косвенных и непрямых затратсвязанных с потерей трудоспособности пациентом из-залечения, заболевания, или смерти или же производствен-ные потери, которые несут члены его семьи или друзья, атакже факторами, которые нельзя точно количественноизмерить: боль и страдания, общее улучшение или ухуд-

шение качества жизни. Анализ стоимости лечения боль-ных разными стадиями глаукомы также произвела группаисследователей из Торонто (Канада, 2003). Было установ-лено, что начальная стадия глаукомы «обходится» в $568,развитая в $777, а далеко зашедшая в $1033 [52]. Другиеавторы, например Oostenbrink J.B. et al. (2001) утвержда-ют, что именно начальная стадия заболевания являетсянаиболее экономически затратной [65]. Этому есть логич-ное объяснение: во-первых, именно на начальной стадииболезни необходимо формировать модель развития бо-лезни, что подразумевает более частые наблюдения за па-циентом за короткие интервалы времени. Во-вторых, под-бор терапии характеризуется зачастую ее коррекцией, чтов конечном итоге приводит к удорожанию стоимости за-болевания. Многочисленными работами установлено, чтонепосредственная стоимость медикаментов варьирует впределах от 42 до 56% «бюджета» болезни [47-49, 66, 72].Дешевле ли хирургическое лечение? С точки зрения непо-средственной стоимости для пациента в нашей стране -хирургическое лечение относительно дешевле. Существу-ющая система здравоохранения компенсирует прямыерасходы пациента на стоимость оперативного пособия инахождения в стационаре, но даже при этом непосредст-венные траты больного на лекарственное обеспечение по-слеоперационного периода конкурируют с суммой еже-годных затрат на гипотензивную терапию, например с бе-та-адреноблокаторами Европейских производителей. По-мимо этого, нельзя исключать и другие «операционные»затраты: необходимость более частого посещения офталь-молога в ранние сроки, включая транспортные расходы;стоимость реабилитации; оплату больничных листов истоимость времени отсутствия на работе родственников,связанная с болезнью пациента, наконец, необходимостьповторных операций и хирургии катаракты. Такая оценкатакже диктует необходимость принятия взвешенного ре-шения при определении тактики лечения.

На наш взгляд главным аргументом при выборе тогоили иного метода лечения, который должен оцениватьсялечащими врачами при определении подходов, долженбыть показатель прогрессирования заболевания. Не ста-дия определяет показания! Действительно, вопрос о томоперировать, чтобы не пропустить момент необходимоститакого вида лечения или продолжать консервативную те-рапию, сугубо индивидуален. Результаты исследованийподтверждают, что группы пациентов даже в рамках од-ной стадии неоднородны. Проф. В.П. Еричев (1996) выде-ляет три условные группы: первая, наиболее многочислен-ная, включающая более половины всех пациентов, харак-теризуется повышенным уровнем ВГД, прогрессирующимснижением оттока камерной влаги, отсутствием компен-сации гидродинамических показателей и стабилизациизрительных функций. Эти пациенты имеют абсолютныепоказания для хирургического лечения уже в начальнойстадии заболевания [14]. Вторая группа (около 30% боль-ных) характеризуется сохранными зрительными функци-ями и отсутствием отрицательной динамики, и таким па-циентам показано терапевтическое лечение, а показанияк оперативному лечению могут носить относительный ха-рактер. Наконец, третья группа (около 20% больных), чьиособенности характеризуются прогрессирующим распа-дом зрительных функций на фоне нормального давления,также безусловно нуждаются в оперативном лечении. Об

28

ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ лето 2011 № 3 [19]

этом же свидетельствуют морфофункциональные харак-теристики, установленные рядом авторов у больных с на-чальной стадией глаукомы [8, 21, 22, 24, 28].

ЗаключениеВ «Национальном руководстве по глаукоме (путеводи-

теле) для поликлинических врачей» (2008) указано, что по-казаниями к оперативному лечению служат: неэффектив-ность других методов лечения; невозможность осуществ-ления других методов лечения (несоблюдение рекоменда-ций, побочные явления, недоступность медикаментознойтерапии); наличие высокого уровня ВГД, которое не можетбыть нормализовано каким-либо другим методом лечения,кроме хирургического; уровень риска при проведении тойили иной операции и индивидуальные предпочтения хи-рурга [34]. Тонкие методы структурно-функциональной ди-агностики, позволяющие определить начальные измене-ния прогрессирующих изменений в ДЗН, слое нервных во-локон сетчатки и поле зрения являются основополагаю-щими при определении приоритетов в лечении. Рацио-нальный алгоритм лечения больных глаукомой подразуме-вает преемственность подходов в лечении, которые, долж-ны носить сугубо индивидуальный характер. Принятие ре-шения об оперативном лечении должно быть следствиемкомплексного подхода, включающего соотношение теоре-тических знаний о патогенезе болезни с результатами ди-намического контроля и установлением характеристикпрогрессирования при сопоставлении возможностей со-временной рациональной терапии и хирургических посо-бий на фоне доверия пациента к врачу.

К.м.н. А.В. Куроедов, к.м.н. А.Ю. Брежнев, к.м.н. А.С. Александров В.В. Городничий,

В.Ю. Огородникова, апрель 2011 ©

Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru

Юбилей!

Десять лет вместе! Всегда на шаг впереди!

Десять лет назад Национальный Интернет-проектEyeNews был «вывешен» в сеть. За такой продолжи-тельный период наши читатели просмотрели более4 000 000 (!, страшнопредставить) страниц нанашем сайте. Удивитель-но, но такая простая и до-ступная информация ста-ла вдруг востребованной впрофессиональной среде.Прошли годы, ушли в не-бытие отдельные инфор-мационные ресурсы схо-жей направленности, по-явились полезные новыепроекты, - значит идея, ко-торую мы предложили в далеком 2001 году, остаетсявостребованной. А это значит, что нужно работать даль-ше.

Сегодня, интернет-ресурс www.EyeNews.ru объединя-ет Российских и русскоязычных офтальмологов вокругединой крупнейшей информационно-научной и одно-временно образовательной базы. У нас есть и професси-ональный, ежеквартальный, полноцветный и бесплат-ный бюллетень (Новости глаукомы). У нас есть новый до-мен www.АйНьюс.рф! У нас появились «ретрансляторы»

на Twittere и Facebooke! Унас есть силы и на новыеначинания, которые не за-ставят себя долго ждать. Втечение года появитсямультипортал с видео-трансляциями, расширяет-ся сотрудничество с иност-ранными издательствами.Наконец, мы будем радывстрече с победителями на-ших конкурсов, которыхмы пригласим в Москву за

наш счет 2 декабря 2011 года (подробнее на стр. 4)EyeNews - был, есть и будет с Вами! Спасибо, и

до встречи в новом сезоне!

Деловые встречи в Воронеже4 апреля 2011 г. в Воронеже состоялась IV Межрегио-

нальная научно-практическая конференция «Весна-Чер-ноземье-Офтальмология», собравшая более 150 офталь-мологов Центрального региона России. В работе форумаприняли участие делегации из Курской, Белгородской,Тамбовской, Орловской и Липецкой областей. Перваячасть конференции была посвящена актуальным пробле-мам глаукомы. В программном докладе проф. С.Н. Басин-ского (Орел) были представлены современные аспектымедикаментозной терапии глаукомы. Особое вниманиелектор уделил рекомендациям, изложенным во 2-м изда-нии «Национального руководства по глаукоме для поли-клинических врачей». Проф. О.Л. Фабрикантов (Тамбов)поднял проблему хирургического лечения рефрактернойглаукомы. Доц. А.Ю. Брежнев (Курск) обобщил и предста-вил доводы сторонников и противников ранней хирургииначальных стадий глаукомы. Завершилась секция обзор-ным докладом к.м.н. Р.В. Авдеева (Воронеж) о роли периме-трии в диагностике глаукомы. Вторую часть заседания от-крыл д.м.н. П.Л. Володин (Белгород) с сообщением о совре-менных достижениях в диагностике и лечении возрастноймакулярной дегенерации. Большой интерес гостей конфе-ренции вызвал доклад проф. М.А. Ковалевской (Воронеж)«Новый взгляд на проблему увеитов», где были затронутывопросы этиопатогенеза, классификации и проблемы вы-бора лекарственных препаратов в лечении воспалитель-ных заболеваний сосудистого тракта. Сотрудники кафед-ры офтальмологии ВГМА им. Бурденко (Воронеж) В.Л. Ко-корев и В.Н. Чуриков представили клинические случаи изпрактики с демонстрацией хирургической техники. За-ключали заседание доклады О.Н. Ворониной и П.А. Шапо-валова (Воронеж), посвященные компенсации аметропийи оптической коррекции в хирургии катаракты.

К.м.н. А.Ю. Брежнев, апрель 2011 ©

году был обнаружен участок хромосомы 10p14, названный в2002 году GLC1E, в котором был локализован ген - OPTIN, ответ-ственный за синтез белка оптиневрина [67,71]. В ходе многихисследований было установлено, что в 16,7% случаев глаукомынизкого давления были обнаружены различные полиморфизмыэтого гена. Наиболее часто встречающимся полиморфизмом яв-ляется Glu50Lys (13,5% случаев). Кроме того ученые установилинаиболее опасную вариацию полиморфизмов в плане развитияглаукомы – Met98Lys (13,6% случаев) [22].

В ходе клинических исследований с участием 94 пациентов сПОУГ, 48 пациентов с глаукомой низкого давления и 77 здоровыхлюдей была установлена прямая взаимосвязь между мутациямив генах MYOC, OPTIN иразвитием ПОУГ и глау-комы низкого давления.У пациентов с ПОУГ бы-ли выявлены мутации вгене MYOC, у пациентов сглаукомой низкого дав-ления были выявленымутации в гене OPTIN, уздоровых людей мута-ций в генах MYOC иOPTIN обнаружено небыло [8,36,53]. Мутациив гене OPTIN встречают-ся у 1% случаев ПОУГ[22]. Ген OPTIN включает16 экзонов и кодируетпротеин оптиневрин, со-стоящий из последова-тельности 577 амино-кислот [22]. Оптиневринбыл первоначально на-зван 14.7k связываю-щим белком (FIP 2, for14.7k –interacting pro-tein). Экспрессия этогобелка была доказана вомногих тканях организ-ма [54]. В тканях глаза онсинтезируется в структу-рах трабекулярного ап-парата, сетчатке, беспиг-ментной части цилиар-ного тела [67,69]. Опти-неврин не является мем-бранным протеином,продолжительность егожизни составляет при-близительно 8 часов, вклетке он представлендиффузно, но основнаямасса его ассоциируетсяс аппаратом Гольджи[21]. По аналогии с мио-цилином, функции и точная роль оптиневрина в развитии глауко-мы до конца не изучены [22]. В ходе исследований, проведенныхс использованием трупного материала, было установлено, что экс-прессия оптиневрина значительно увеличивается после 2 -7 днев-ного воздействия повышенного ВГД, 7 дневного воздействия дек-саметазона и 3-x дневного воздействия фактора некроза опухоли- альфа (TNF-?, tumor necrosis factor alpha) [80]. Эти данные пока-зывают, что оптиневрин продуцируется в ответ на трабекулярныйстресс и, следовательно, может играть протективную роль в разви-тии глаукомы. Однако в силу существующих противоречий защит-ная роль оптиневрина до конца не установлена [22].

M. Saffarazi с соавт. высказали предположение о том, что оп-тиневрин функционирует вместе с Е3- 14.7k протеином (early

region 3(E3) of group C human adenoviruses 14.7kDa protein),TNF–α, Fas- лигандом (ligand that activates apoptosis – inducing sig-naling system – Fas ligand), медиаторами апоптоза, воспаления ифакторами вазоконстрикции [72,78].

M.L. Chalasani с соавт., проведя исследование ганглиозныхклеток сетчатки крыс пришли к выводу, что Е50-k измененныйоптиневрин (Е50-k – основная мутация, приводящая к синтезу из-мененного белка) приводит к селективному уничтожению гангли-озных клеток сетчатки [20]. После экспрессии измененного бел-ка на поверхность клеток происходит взаимодействие его сTNF–α, который индуцирует гибель клеток [80]. Кроме того, в от-вет на экспрессию измененного белка увеличивается образова-ние кислородных радикалов (ROS, reactive oxygen species). Такимобразом, исследователи делают вывод, что гибель ганглиозных

клеток сетчатки проис-ходит под действиемкислородного стресса(OS, oxydative stress).Следовательно, исполь-зуя антиоксидантную те-рапию, можно попытать-ся замедлить или пре-дотвратить прогрессиро-вание глаукомного про-цесса. Сейчас доказано,что E50-k и TNF–α ассо-циированная гибельклеток значительно при-останавливается при ис-пользовании антиокси-дантов N-ацетилцистеи-на и Trolox (antioxidantwatersoluble homolog ofvitamin E) [20]. Также бы-ло доказано, что E50-kизмененный оптиневринингибирует внутрикле-точный транспорт рецеп-торов к трансферрину,что отрицательно сказы-вается на гомеостазеклеток и, следовательно,делает их более чувстви-тельными к действиюразличных повреждаю-щих факторов [59].

Оптиневрин такжеможет быть вовлечен впроцесс гибели клетокпутем апоптоза [68]. Этобыло доказано с помо-щью аденовирусногопротеина E3 -14.7k[15,54]. Кроме того, взаи-модействие оптиневри-на с TNF–α может иметьпрямое влияние на моду-

ляцию внеклеточного матрикса и отток внутриглазной жидкостииз глаза [16,31]. Измененный оптиневрин может играть роль ворганизации цитоскелета трабекулярного аппарата. Этот протеинограничивает синтез и функционирование Rab8 протеина, игра-ющего роль в изменении формы клеток [67]. Эти изменения ана-логичны действию медикаментов, изменяющих цитоскелет и,следовательно, увеличивающих отток внутриглазной жидкостииз глаза [80]. Таким образом, роль мутаций в гене OPTIN и коди-руемого им белка в патогенезе глаукомы требует дальнейшегоизучения.

WDR36 также является геном, мутации в котором, возможно,приводят к развитию ПОУГ. Этот ген, идентифицированный в2006 году, локализованный в GLC1G локусе хромосомы, имеет в

29

ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫлето 2011 № 3 [19]

на стр. 35←

Продолжение, начало на стр. 10

30

КОНКУРСЫ КОНКУРСЫ КОНКУРСЫ КОНКУРСЫлето 2011 № 3 [19]

Конкурс «Ассоциации»(совместный проект «Новостей глаукомы»,

компании Алкон и национальногоинтернет-проекта EyeNews)

Уважаемые коллеги!Три года подряд мы с Вами становимся участниками и

свидетелями становления уникального проекта «Ассоци-ации», который, как нам кажется, открыл много новых та-лантов в нашей офтальмологической среде и надолго за-помнился яркими работами. Учитывая Ваше желаниепродолжить этот оригинальный проект, мы приняли ре-шение провести очередной (четвертый) тур. Как и в про-шлом году, мы просим Вас присылать фото (рисунки и др.)- все, что может сообщить нам о Вашем видении офталь-мологии «со стороны» или изнутри (примеры смотри в но-мере 1, «Новостей глаукомы» за 2011 год). Все получен-ные идеи будут опубликованы в бюллетене «Новости гла-укомы» (зима 2012), который выйдет 2 декабря этого(2011) года и на сайте www.EyeNews.ru (АйНьюс.рф), а са-мое главное - победителя (1 человека) мы пригласим вМоскву 2 декабря на конференцию «Глаукома: теории,тенденции, технологии» (бесплатно: все расходы будутоплачены). Предусмотрены поощрительные призы. Луч-шие ассоциации, как всегда, будут включены в финаль-ный ролик РГО, который мы покажем на открытии наше-го конгресса, а также вывесим на YouTube. Итак, мы начи-наем, а 2 ноября подведем итоги (рекомендуем не затяги-вать с ответами).

Ждем идеи по хорошо известному Вам адресуeye@eyenews.ru

Собственная информация, март 2011 ©

Новый конкурс «Экскурс в прошлое»

Коллеги! Впереди лето! Это прекрасно! И тольконеугомонная команда АйНьюс предлагает Вам принятьучастие в очередном конкурсе, заставив себя тем самымпоработать! Фактически, это предпоследний шанс по-пасть на юбилей EyeNews, которому в мае исполнилось10 (десять) лет, и празднование которого состоится 2 де-кабря в Москве (подробнее на стр. 4 и 28). Текущий кон-курс продлится до конца лета, а в осеннем номере Ново-стей глаукомы и на сайте EyeNews 1 сентября появятсяправильные ответы, имя победителя и призеров. Итак, 3вопроса, ответы на которые следует присылать по хоро-шо известному вам адресу eye@eyenews.ru

1) Почему немецкий офтальмолог Вебер (A. Weber,1829-1915 гг.) длительное время был вынужден носитьшляпу с широкими полями? (Вопрос любезно предостав-лен на конкурс к.м.н. Н.Ю. Горбуновой, Чебоксары)

2) Какое лечение должен прописать офтальмолог па-циенту с мальтийской лихорадкой?

3) Чем в катарактальной хирургии известен Сэмуэль«Острый»? (подсказка: попробуйте переведите это словона один из распространенных языков)

Ждем ваши ответы, успехов в поисках информации.Ответы без ссылок не принимаются. Правильные ответыбудут опубликованы в сети (www.EyeNews.ru) и в бюллете-не Новости глаукомы (№4, 2011) в сентябре.

Команда EyeNews (АйНьюс) – GlaucomaNews (ГлаукомаНьюс),

1 июня 2011 ©

Результаты конкурса«АйНьюсу 10 лет »

Коллеги! Спасибо за то, что вы 10 лет с нами! Более 20ответов правильных и не совсем получено нами за истекшиедва с половиной месяца. Правильные ответы и имена призе-ров приведены ниже.

1) Какую операцию при глаукоме предпочиталифранцузские офтальмологи из «националистическихсоображений»? Склерэктоиридэктомия. Еще раньше корне-осклеральной трепанации во Франции Лагранжем была пред-ложена операция, имеющая ту же основную задачу: для усиле-ния оттока жидкости создать фистулизирующий кистовид-ный рубец. Операция заслуживает краткого описания, ибомногие офталмологи делают ее. Делал ее известный русскийврач С.Н. Ложечников. Делает ее проф. Орлов. Особенно мно-го делают ее французские офталмологи, больше, может быть,даже из националистических соображений, чем по существудела.

Источник: Он один. Авербах М.И. // Офтальмологическиеочерки.- М.: «Медгиз». - 1949.- С.447-448.

2) Зачем дегустатору коньяка зрение? Дегустация ко-ньяков - оценка качества напитка органолептическим путем,то есть с помощью органов зрения, обоняния, вкуса и слуха:«глаз», «нос» и «рот».

Зрение является неотъемлемым компонентом в профес-сиональной дегустации коньяка. Прежде всего, следует на-лить несколько сантилитров коньяка в бокал и дотронутьсяпальцем до его наружной стенки. Затем посмотреть с другойстороны бокала, видны ли отпечатки пальца. Если да, то передВами коньяк высшего качества. Сначала оценивают внешнийвид напитка, взяв бокал за ножку. Следует обратить вниманиена его цвет со всеми оттенками, вязкость, степень прозрачно-сти и блеска. Цвет коньяка зависит как от времени его вы-держки в дубовых бочках, так и от количества карамели (илиее отсутствия). Коньяки, которые дольше выдерживались вновых бочках, имеют более темный цвет. Оттенки могут варь-ироваться от светло-золотистого до красноватого с меднымили бронзовым отливом, темно-янтарного, коричневатого. Не-редко просматриваются и зеленоватые тона, которые вовсене обязательно свидетельствуют о молодости коньяка (в отли-чие от белого вина). И т.д. и т.п….

Источники: Очень много. Например, http://winenews.ru/wn/export/sites/winenews/academy/books/cognac/index.html

3) Каким феноменом можно объяснить механизм ра-боты псевдоаккомодирующей ИОЛ? Оптимальным на со-временном этапе, возможно следует считать сочетание опти-ческой и биомеханической концепций (особенности после-операционной топографии роговицы, оптические аберрацииглаза, качество оптики ИОЛ, диаметр зрачка, состояние кап-сульного мешка и связочного аппарата, работа экстраокуляр-ных мышц, состояние стекловидного тела, глубина фокуснойобласти, и, возможно, величина клинической остроты зренияпациента). Создание истинно аккомодирующей интраокуляр-ной линзы представляет собой сверхзадачу ближайшего буду-щего рефракционной и катарактальной хирургии.

Источники: Коровенков Р.И. // Справочник поофтальмологической семиологии: эпонимы.- СПб.: Химиздат. -1999.- 480с.

Констатируем, что вы перестали читать книжки :(Все ответы, а это в основном ваши поиски в интернете,что конечно же неутешительно. Кто стал победителем?Выбор из 24 разных ответов позволил установить побе-дителя и 2-х призеров. Победителем стала Н.В. Ведрин-цева (Воронеж), а призерами - Е.Ю. Опенкова (Челя-бинск) и доктор Трофимова (город не определен). Про-сим вас прислать нам правильные почтовые адреса дляотправки честно заработанных мобильных телефонов.Кстати, слева новый конкурс, не пропустите!

Команда EyeNews - GlaucomaNews, 1 июня 2011 ©

31

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ лето 2011 № 3 [19]

Молекулярно-генетическиеаспекты первичнойоткрытоугольной глаукомы

Первичная открытоугольная глаукома является од-ной из ведущих причин неустранимой слепоты средилиц трудоспособного возраста в развитых странах и, не-смотря на достигнутые успехи в ее лечении, более поло-вины больных продолжают терять зрительные функции.Доля глаукомы среди причин первичной инвалидностиза последнее десятилетие выросла с 12 до 20% [1]. ВРоссии зарегистрировано около 750000 больных глау-комой, реальное же их число значительно больше. Осо-бенность глаукомы заключается в бессимптомном ее те-чении при начальных этапах, а существующие диагнос-тические методы не всегда могут обеспечить раннее вы-явление данного заболевания. Это, прежде всего, связа-но с тем, что патогенез глаукомы до сих пор остается недо конца ясным. Молекулярно-генетические исследова-ния последних лет приблизили нас к пониманию моле-кулярных механизмов развития этой патологии и откры-ли возможность ее доклинической диагностики.

К настоящему времени известно, по крайней мере, 7локусов, святимых с развитием первичной открыто-угольной глаукомы (ПОУГ): GLC1A (1q24.3-q25.2); GLC1B(2cen-q13); GLC1C (3q21-q24); GLC1D (8q23); GLC1E(10p15-p14); GLC1F (7q35-q36); GLC3A (2p21-p22), нотолько для трех из них был идентифицирован ген. Боль-шинство известных мутаций, приводящих к ПОУГ, описа-но в двух генах MYOC/TIGR [2,4] и OPTN [3]. Изменениянуклеотидных последовательностей этих генов ответст-венны за развитие более 20% случаев этого заболева-ния. Спектр известных мутационных изменений являет-ся популяционно и этнически специфичным. В нашейстране подобные исследования не проводились, и отсут-ствует какая-либо информация о типах и частоте встре-чающихся в России мутаций у больных ПОУГ.

Цель исследования - определить спектр и частотувстречаемости мутаций в гене миоцилина (MYOC/TIGR)и их диагностическое значение у больных первичной от-крытоугольной глаукомой.

Материал и методыВ исследование были включены 82 больных в возра-

сте от 33 до 78 лет. Пациенты были разделены на 2 груп-пы: 1 -я группа - больные ПОУГ с семейным анамнезомглаукомы (50 человек); 2-я группа - больные ПОУГ без се-мейного анамнеза глаукомы (32 человека). Всем боль-ным проводили полное офтальмологическое обследова-ние с использованием следующих методик: визометрияс авторефрактометрией, тонометрия, компьютерная пе-риметрия, гониоскопия, биомикроскопия и офтальмо-скопия, в том числе осмотр глазного дна с помощью ас-ферических линз, а также клинико-генетический анализродословных, используя генеалогический метод. Послеподписания информированного согласия у больныхпроизводился забор крови из локтевой вены в количест-ве 5 мл для выделения геномной ДНК и проведения еепоследующего анализа. Коллекцию ДНК из крови паци-ентов хранили при 4°С.

Для исследования был выбран фрагмент экзона 3 ге-на TIGR/ MYOC длиной 190 пар нуклеотидов, в пределах

которого локализованы наиболее часто встречающиеся вмире мутации, вызывающие ПОУГ. Данный участок быламплифицирован методом ПЦР. Затем полученные образ-цы были скринированы с помощью гетеродуплексногоанализа и анализа конформационного полиморфизма од-нонитевых фрагментов ДНК (SSCP-анализа) на наличиемутационных изменений. Образцы с аномальной электро-форетической подвижностью секвенировались.

РезультатыВ ходе исследования в последовательности экзона 3

гена миоцилина (TIGR/MYOC) были обнаружены две ра-нее описанные мутации [2]: 1) молчащая мутация Y347Y(с. 1041 Т>С). Происходящее в результате изменение ко-дона ТАТ�ТАС не приводит к замене аминокислоты в по-следовательности белка миоцилина из-за вырожденностигенетического кода. Мутация обнаружена у 4 пробандов сПОУГ; 2) нонсенс мутация Q368X (с. 1102С>Т), приводя-щая в итоге к укорочению молекулы белка миоцилина иутрате им своих функций. Мутация обнаружена у 1 (1,2%)из 82 пробандов.. В настоящее время проводится клини-ко-генетическое обследование родственников пробанда смутацией Q368X в гене миоцилина (MYOC/TIGR).

Выводы1. Создана коллекция ДНК из крови больных со спо-

радическими и семейными формами ПОУГ, что позволитв дальнейшем использовать ее для поиска мутаций вдругих генах.

2. В последовательности гена миоцилина у больныхПОУГ были обнаружены 2 типа мутаций: Y347Y, Q368X.

3. Частота встречаемости мутации Q368X в гене мио-цилина (MYOC/TIGR) составила 1,2%, что сопоставимо смировыми данными (1,6%).

Проф. Ю.С. Астахов, М.Д. Квасова, М.Ю. Мандельштам, В.В. Рахманов,

В.В. Егоров, В.И. ГолубковСанкт-Петербургский государственный

медицинский университет им. акад. И.П. Павлова,НИИ экспериментальной медицины РАМН,

Санкт-Петербург, 2011 ©Статья была впервые опубликована

в сборнике статей научно-практической конференции «Современные технологии лечения глаукомы», 2003 ©

Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru

Фотофакт!

32

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ лето 2011 № 3 [19]

ния зрительного нерва и могут использоваться для оцен-ки в динамике состояния патологического процесса нафоне лечения.

При обследовании пациентов 1-ой группы методомавтоматической статической периметрии до начала ле-чения обнаружены следующие данные: расширение сле-пого пятна в 14 глазах; нижненосовая скотома - в 12 слу-чаях; верхненосовая скотома - в 8 глазах. Во 2-ой группе:расширение слепого пятна выявлено в 4-х глазах, арку-атная скотома - в 8 случаях, центральная скотома - в 4-х, парацентральная - в 4-х глазах.

Все пациенты по-сле обследованияпринимали танаканпо 40 мг 3 раза вдень в течение 3-хмесяцев, после чегобыли повторно об-следованы.

Результаты обсле-дования представле-ны в таблице № 2.

Выводы:1. Улучшение пе-

риметрических пока-зателей может свиде-тельствовать о поло-жительном нейро-протективном влия-нии танакана на па-тологический про-цесс в зрительномнерве.

2. Периметрия,периметрические ин-дексы MD и PSD мо-гут быть использова-ны в качестве крите-риев эффективностипроводимого лече-ния.

3. Асимметрияпоказателей MD иPSD при глаукомнойоптической нейропа-тии и неврите зри-тельного нерва мо-жет свидетельство-

вать о степени выраженности дегенеративного процессав зрительных нервных волокнах при разных формах ихпоражения.

4. Выявлено, что у больных с невритом зрительногонерва длительное лечение танаканом приводит к бо-лее выраженным положительным эффектам (по пока-зателям MD и PSD), по сравнению с результатами па-циентов с глаукомной оптической нейропатией. Веро-ятно, этот факт может свидетельствовать о лучшемвосстановлении состояния зрительно-нервного аппа-рата глаза в этой группе больных и благоприятномпрогнозе лечения, что возможно обусловлено более

молодым возрастомпациентов и ремис-сией основного за-болевания.

Однако, остаютсявопросы о периодич-ности проведениякурсов лечения тана-каном. По всей види-мости, необходимоучитывать, что зри-тельный анализатор –часть центральнойнервной системы, адегенеративные не-врологические забо-левания, сопровожда-ющиеся когнитивны-ми нарушениями, тре-буют постоянного ле-чения в течение всейжизни. Данная анало-гия позволяет пред-положить целесооб-разность проведения3-х месячных курсовлечения танаканом 2-3 раза в год на протя-жении всей жизни па-циента.

В.И. Парканская,Н.В.Макашова,

Москва 2011 ©Список литературы

доступен на сайтеwww.EyeNews.ru

Окончание, начало на стр. 23

Дорогие коллеги-читатели!

Три года, прошед-шие с выхода первогономера нашего журна-ла, показали, что онпривлек внимание ивостребован офтальмо-логами России, ближне-го и дальнего зарубе-жья. В настоящее время«Офтальмологические

ведомости» входят всписок журналов, реко-мендованных ВАК РФ.Это возлагает на ред-коллегию, редакцион-ный совет журнала и,естественно, на авторовбольшую ответствен-ность по подготовкестатей к публикации.

С 2011 года редак-ция, наряду со статьями

по актуальным пробле-мам научной и практи-ческой офтальмологии,планирует публиковатьматериалы, посвящен-ные учебно-методичес-кой работе кафедр. Этосвязано с большими пе-ременами в системевысшего медицинскогообразования, в том чис-ле последипломного.

Ждем ваших статейв новую рубрику и наде-емся, что она заинтере-сует авторов и будет по-лезна нашим читате-лям!

Главный редактор журнала

«Офтальмологическиеведомости»

д. м. н., профессор Ю. С. Астахов

33

лето 2011 № 3 [19]

ЭКСПЕРИМЕНТ ЭКСПЕРИМЕНТ ЭКСПЕРИМЕНТ

• Дневной и ночной гипотензивный эффект Бримониди-на при монотерапии. Liu J. H., Medeiros F. A., Slight J. R.,Weinreb R. N. (Hamilton Glaucoma Center and Department ofOphthalmology, University of California, San Diego, La Jolla, California,USA). Обследовали 15 пациентов в возрасте 46-72 года с впервыевыявленной открытоугольной глаукомой или офтальмогипертен-зией и не получавших гипотензивную терапию. До начала терапиипровели суточную пневмотонометрию через 2 часа сидя и лёжа наспине в течение 16-часов бодрствования днём и лёжа на спине втечение 8-часов сна ночью. Назначили 0,1 % Бримонидин в кап-лях 3 раза в сутки в течение 4 недель, затем повторили суточнуюпневмотонометрию при тех же условиях. Сравнили ВГД до и послелечения. Оказалось, что среднее ВГД днём при любом положениитела после назначения Бримонидина было значимо ниже исходно-го, однако значимых раз-личий среднего ВГД но-чью не отмечалось.

O p h t h a l m o l o g y . -2010.- Vol. 117.- №11.- Р.2075-2079.

• Офтальмогипер-тензия приводит кизменениям астрог-лии сетчатки в пар-ном глазу. Ramirez A. I.,Salazar J. J., de Hoz R.,Rojas B., Gallego B. I.,S a l i n a s - N a v a r r o M . ,Alarcon-Martinez L., Ortin-Martinez A., Aviles-Trigueros M., Vidal-Sanz M.,Trivino A., Ramirez J. M.(Instituto de InvestigacionesOftalmologicas RamonCastroviejo, UniversidadComplutense, Madrid,Spain). Исследовали вли-яние офтальмогипертен-зии на макроглию сетчат-ки парных глаз у крыс.Макроглию исследовалипосле иммуноокрашива-ния глиального фибрил-лярного кислого белка(GFAP). Выявили измене-ния в виде уменьшениятела астроцитов и их от-ростков, выделения кле-ток Мюллера среди астро-цитов как GFAP-положи-тельных структур, значи-тельного уменьшения об-ласти сетчатки, занятойастроцитами, в парныхглазах по сравнению сконтролем. По мнениюавторов, парные глаза недолжны использоваться как контроль.

Invest Ophthalmol Vis Sci.-2010.- Vol. 51.- №11.- P. 5690-5696.• Белок щелевых контактов connexin 43 (GJA1) – медиа-

тор апоптоза при глаукоме? Kerr N. M., Johnson C. S., Green C. R.,Danesh-Meyer H. V. (Department of Ophthalmology, University ofAuckland, Faculty of Medical and Health Sciences, Private Bag 92019,Auckland 1142, New Zealand). Экспериментальные данные показы-вают, что начальные повреждения ганглиозных клеток сетчаткивозникают в решётчатой пластинке, около нее, или в перипапил-лярной сетчатке. Однако, медиаторы повреждения аксонов оста-ются мало изученными. Авторы исследовали экспрессию белкащелевых контактов коннексина 43 (ген GJA1) в диске зрительно-го нерва и сетчатке глаза человека при первичной открытоуголь-ной глаукоме, как потенциального медиатора повреждения аксо-

нов. Экспрессию коннексина 43 определяли с помощью изолиро-ванных поликлональных антител. В здоровых глазах коннексин43 определялся на астроцитах с позитивным глиальным фибрил-лярным кислым белком слоя ганглиозных клеток сетчатки и в дис-ке зрительного нерва. В глаукомных глазах увеличение иммуноре-активности коннексина 43 было выявлено на уровне решётчатойпластинки, в перипапиллярной сетчатке и в сетчатке средней пе-риферии, в сочетании с активацией глии. Эти новые данные позво-ляют предположить, что щелевые контакты являются потенциаль-ным медиатором повреждения ганглиозных клеток при глаукоме.

J Clin Neurosci.- 2011.- Vol.18.- №1.- Р.102-108. Epub 2010 Oct 8.• Перспективные направления терапии глаукомы (об-

зор). Wierzbowska J., Robaszkiewicz J., Figurska M., Stankiewicz A.(Department of Ophthalmology, Military Medical Institute, Warsaw,

Poland). Авторы сделалиобзор основных направ-лений будущих стратегийлечения глаукомы: баро-протекция, вазопротек-ция, нейропротекция игенная терапия. Новаябаропротекция включаетпрепараты, влияющие наактин цитоскелета (инги-биторы ро-киназы, лат-рункулин, цитохалазин);новые препараты, увели-чивающие отток водяни-стой влаги через трабеку-лярную сеть (статины, ан-тагонисты стероидов) ичерез увеосклеральныйпуть (агонисты EP2 и 5-HT2); а так же новыеклассы препаратов, по-давляющих секрецию(каннабиноиды). Вазо-протекция включает бло-каторы реперфузионногоповреждения (ингибито-ры NOS-2, блокаторы эн-дотелина, ингибиторыMMP-9). Относительнонейропротекции обсуж-даются антиамилоидныеантитела, ингибиторыэритропоэтина и каспа-зы. Генная терапия можетбыть направлена на раз-личные элементы: трабе-кулярную сеть (цитоске-летрегулирующие белки,миоциллин, MMPs), эпи-телий цилиарного тела(гены, изменяющие сек-рецию, нейропептиды),клетки цилиарного тела

(MMPs, гены местного биосинтеза PGs, релаксанты цилиарноймышцы), ганглиозные клетки сетчатки (гены нейротрофина, геныантиапоптоза), клетки Мюллера (нейротрофины, GLAST), и конъ-юнктиву (ген ацетилтрансферазы хлорамфеникола, ингибиторp21). Развиваются экспериментальные исследования трансплан-тации мезенхимальных стволовых клеток и зрелых клеток сетчат-ки для возмещения погибших ганглиозных клеток сетчатки. Иссле-дуется возможность иммунотерапии в виде прививки для защитыганглиозных клеток сетчатки.

Med Sci Monit.- 2010.- Vol.16.- №11.- Р. 252-259.

Информация предоставлена по итогамреферирования оригинальных работк.м.н. О.Н. Онуфрийчуком, май 2011©

ИСТОРИЧЕСКИЙ РАКУРС ИСТОРИЧЕСКИЙ РАКУРСлето 2011 № 3 [19]

34

Выдающийся русскийофтальмолог С. Н. Ложечников(к 100-летию со дня смерти)

Русской читающей публике известно имя писателя ИванаИвановича Лажечникова (1792-1869), автора исторических ро-манов. Самые известные его произведения - «Последний Новик»и «Ледяной дом». Его двоюродный племянник, Сергей Николае-

вич Ложечников (1838-1911), до рево-люции был известным врачом-офталь-мологом. Примечательно, что фамилияпервого писалась через букву «а», авторого - через «о». Это более правиль-но, т. к. фамилия произошла от слова«ложечник» - мастера, изготавливаю-щего ложки. Сергей Николаевич Ло-жечников родился в Москве в 1838 го-ду. Начальное образование он получилв немецкой школе при церкви св. Пет-ра и Павла. Окончив Московский уни-верситет, Сергей Николаевич продол-жил изучение медицины и биологииво Франции и Германии. В 1864 г., по

возвращению в Москву, сдал экзамен на степень доктора меди-цины. Годом позже поступил на службу в Московскую глазнуюбольницу, где проработал до 1911 г. (46 лет!). Последние 14 летсостоял главным врачомбольницы, чем безуслов-но внес значительныеулучшения в её медицин-скую и научную деятель-ность. Например, им бы-ли введены ежегодныеотпуска для медперсона-ла, а также ежегодные за-граничные командиров-ки для врачей, оплачива-емые из средств больни-цы. Его научным настав-ников был известный вто время, проф. Г.И. Бра-ун - автор одного из пер-вых офтальмологичес-ких учебников на рус-ском языке («Руководст-ва к глазным болезням»,1868).

До перевода глазнойклиники Московскогоуниверситета в отдель-ное здание на Девичьемполе Глазная больницаявлялась основнойпрактической базой поподготовке студентов.Сергей Николаевич лич-но руководил этими за-нятиями. Он выполнялбольшую общественную работу, состоял членом многих органи-заций, в том числе Московского медицинского комитета Импе-раторского Человеколюбивого Общества, а также - членом на-учных обществ. Являлся одним из учредителей Московскогоофтальмологического кружка (1887). За годы существованияКружка, на 76-ти его заседаниях, С. Н. Ложечниковым сделано50 докладов, среди них, например: «О некоторых редких изме-нениях зрительного нерва» и «Случай позднего появления сим-патического страдания глаза (40 лет спустя после повреждениядругого глаза)». Вскоре Кружок преобразован в Общество глаз-ных врачей в Москве, а с 1908 г. С. Н. Ложечников избран егопредседателем. Научная деятельность С. Н. Ложечникова про-должалась более 45 лет, им опубликовано значительное коли-чество статей, в том числе на иностранных языках, а также ка-зуистических наблюдений и заметок в различных медицин-ских изданиях и отчетах заседаний научных обществ. Во мно-гих медицинских журналах он реферировал статьи по офталь-мологии. Ученым была впервые установлена связь между ка-тарактой зрелого возраста и страданием нервной системы, вы-

ражающимся в припадках, общих тонических судорогах (тета-ния). Им описан новый глазной симптом при разлитой склеро-дермии, сделаны ценные замечания по профилактике трахомыи др. Проблема глаукомы также интересовала врача Ложечни-кова. Изучив богатый клинический материал Московской глаз-ной больницы, врач Ложечников полагал, что наиболее ради-кальный способ лечения глаукомы именно оперативное вме-шательство, т.к. операция приостанавливает прогрессивныйход болезни на более или менее продолжительный период вре-мени. В одной из своих статей С.Н. Ложечников привел клини-ческий случай, когда потребовалось восемь операций на глау-коматозном глазу, что позволило сохранить остаточное зрениеу пациента на целых десять лет. Им лично было выполнено бо-лее 1000 операций при разных формах глаукомы, в том числе284 операции склеротомии. Среди его ценных замечаний, на-пример, были рекомендации по применению операции двой-ной склеротомии в начальном периоде глаукомы. При остройглаукоме он советовал делать склеротомию как предваритель-ную операцию. В научном докладе «О травматической формеглаукомы» автор предлагал считать эту форму далеко не редкойи рекомендовал изучать экспериментальным путем. Большоезначение он придавал изучению патогенеза глаукомы. В концеXIX в. развитие глаукомы в афакичных глазах считалось невоз-можным, хотя подобные случаи упоминались иностраннымиофтальмологами, в частности А. фон Грефе и О. Хаабом. С.Н.Ложечников впервые в отечественной практике описал трислучая глаукомы при афакии, что: «ни только иридектомия, нои удаление из глаза хрусталика не гарантируют глаза от после-

довательного заболевания глявкоматозным процессом…»1.Умер Сергей Николаевич Ложечников 6 марта 1911 года.

Его жизнь оборвалась неожиданно во время проведения науч-ных опытов в Московской глазной больнице. На заседании Об-щества глазных врачей в Москве, посвященном памяти С.Н. Ло-жечникова, А.А. Маклаковым (сыном) произнесены такие тро-гательные слова: «Какое громадное количество больных про-шло через его руки! Какой богатый запас опыта и наблюденийбыл им накоплен! Это богатство совершенно особенное, ис-ключительное, оно не достигается ни трудолюбием, ни талан-том, а есть удел долгой трудовой жизни. И этим исключитель-ным, ему только присущим богатством, он охотно и с величай-шей готовностью делился с нами…»2.

К.пед.н. Н.А. Емельянова, Москва 2011 ©

1 Вестн. офтальмол.- 1888.- Т.5.- С.352. 2 Вестн. офтальмол. - 1912.- Т.29.- С.950.

ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫлето 2011 № 3 [19]

35

своем составе 23 экзона, кодирующие протеин, экспрессия кото-рого была установлена как в интраокулярных тканях, так и в экс-траокулярных, таких как ткани печени, почек, сердца. WDR36протеин играет роль в активации и пролиферации Т-клеток, уча-ствует в рибосомальном РНК процессинге [49,55,57]. В настоя-щее время нет однозначных данных о роли мутаций гена WDR36в развитии глаукомы. По данным одних авторов, мутации этогогена не влияют на течение глаукомного процесса [28,38,56,57].Другие же авторы утверждают обратное [24]. В последнее времяпоявились данные о возможном нахождении в локусе GLC1Gдругого гена, изменения в котором приводят к развитию глауко-мы [22]. Таким образом, учитывая столь неоднородные данные,необходимо более детальноеизучение роли гена WDR36 икодируемого им протеина вразвитии глаукомного про-цесса [35].

Роль различных генети-ческих изменений в патоге-незе глаукомы с низким дав-лением, являющейся формойПОУГ, также остается до кон-ца не изученной, но опреде-ленные данные на этот счетвсе, же существуют [77,79].Так, имеются предположе-ния, что полиморфизмы ге-нов OPTIN, митофузина 1(MFN1, mitofusin 1), митофу-зина 2 (MFN2, mitofusin 2),пресенилина (PARL , prese-nilin associated rhomboid-like)а также генов, локализован-ных в GLC1F, GLC1B локусаххромосом и в локусе, измене-ния в котором приводят кразвитию синдрома пигмент-ной дисперсии, могут бытьпричиной развития глауко-мы с низким давлением[4,58,60]. T. Aung с соавт., ис-следуя 163 пациента, страда-ющих глаукомой с низкимдавлением, и 186 здоровыхлюдей установили, что мута-ции в гене ОРА1, измененияв котором приводят к разви-тию аутосомнодоминантнойоптической атрофии (OPA1,optic atrophy 1), ассоцииро-ваны с развитием этой фор-мы ПОУГ [13,18,81]. K.Ishikawa с соавт., проведя ис-следование 426 пациентов (176 с ПОУГ и 250 с глаукомой с низ-ким давлением) и 224 здоровых людей, выявили 9 генетическихполиморфизмов в гене эндотелина 1(EDN1, endothelin 1) и его ре-цепторов (EDNRA and EDNRB, endothelin receptors type A and B),определили их роль в развитии глаукомных изменений и устано-вили, что полиморфизм в гене EDNRA (EDNRA-C+70G) являетсяфактором риска развития глаукомы с низким давлением(p=0.028) [40,48].

Высказываются предположения о том, что при развитии по-лиморфизмов в генах, кодирующих синтез глутамат-аспартаттранспортера (GLAST, glutamate-aspartate transporter) и перенос-чика возбуждающей аминокислоты (EAAC 1, excitatory amino acidcarrier 1) наблюдается их дефицит, что ведет к снижению уровняглутатиона, основного клеточного антиоксиданта, отсутствиюадекватной блокады глутамат рецепторов, результатом чего явля-ется усиление реализации его токсического действия на гангли-

озные клетки сетчатки, увеличению чувствительности этих клетокк действию OS, более выраженной их гибели [34,61]. K. Namekataс соавт. отмечают, что такие же изменения происходят при воздей-ствии на ганглиозные клетки сетчатки интерлейкина 1[61].

Известно, что токсическое действие глутамата на ганглиоз-ные клетки сетчатки в большей степени реализуется через N - ме-тил - D - аспартат рецепторы (NMDA, N - methyl - D - aspartatereceptors). J.H. Fang с соавт., в ходе своего исследования пришлик выводу, что антагонист этих рецепторов - bis (7) - tacrine снижа-ет глутамат ассоциированную гибель клеток in vivo и in vitro[19,25,39,42]. Таким образом, генетическая природа глаукомы снизким давлением на сегодняшний день таит в себе много неиз-вестного, но находится на стадии активного изучения.

В настоящее время имеются данные о роли полиморфизмовв гене NO синтазы (NOS3,nitric oxide synthase gene), вгене, кодирующем цитохромР450 (CYP1B1, cytochromeP450 family 1, subfamily B,polypeptide 1), в развитииПОУГ [14,44,52]. A. Kumar ссоавт., проведя исследова-ние 251пациента с ПОУГ, ис-пользуя методы ПЦР диагно-стики, установили, что у3,59% (9/251) пациентовимелись мутации в генахMYOC, OPTIN, CYP1B1 [51].

Таким образом, на совре-менном этапе развития меди-цинской науки создаются ус-ловия (используя данныеHGP (Human Genome Project),современные достижения вобласти биоинформатики итехнологиях генетическойидентификации) не толькодля расшифровки этиологиче-ских и патогенетических ас-пектов развития глаукомы, нои совершенствования сущест-вующих или создания новыхподходов в диагностике и те-рапии этого заболевания. Су-ществует возможность (ис-пользуя небольшие образцытканей или крови) размеще-ния тысячи идентифициро-ванных генетических поли-морфизмов на одном микро-чипе и проведения скринин-говых исследований с опреде-лением факторов риска раз-вития данного заболевания уконкретного человека. В слу-

чае установления высокой вероятности развития глаукомы стано-вится возможным раннее применение терапевтических мероприя-тий до момента возникновения симптомов этого заболевания.

Существует возможность создания более специфичных и бе-зопасных препаратов, действия которых будут направлены наопределенные звенья патогенеза и на генетические полиморфиз-мы. Создание таких подходов в диагностике и лечении глаукомыявляется непростой задачей, но, учитывая распространенностьэтого заболевания по всему миру и те ограничения в жизни паци-ентов, которые возникают при его развитии, является необходи-мым проведение дальнейших разработок в этом направлении.

А.Е. Яворский, проф. О.И. Лебедев, Е.А. Калижникова, Омск 2011 ©

Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru

Окончание, начало на стр. 10, 29

НОВОСТИ НОВОСТИ ИНТЕРНЕТ ИНТЕРНЕТлето 2011 № 3 [19]

36

У д и в и т е л ь н ы й с а й т а в и а к о м п а н и и А й р Э й ш а(www.airasia.com) который с удовольствием могут оценить ча-сто летающие на восток и далее в Австралию и Новую Зелан-дию офтальмологи. Очень приятные тарифы на перелеты поЮго-Восточной Азии!

Сайт независимой организации (www.glaucomafoundation.org),посвященный… естественно, проблемам глаукомы. Обычный,но вместе с тем стильно оформленный сай, в первую очередьдля пациентов. Помимо общеизвестной информации – многоновостей со всего мира. Возможно, его следует запомнить…

Официальный сайт Высшей аттестационной комиссии (ВАК)Министерства образования и науки Российской Федерации(www.vak.ed.gov.ru). Если Вы хотите получить информацию «изпервых рук» – Вам сюда!

Привет! Нужна полезная информация по факоэмульсифика-ции, новым инструментам, доступ к новым видео? Тогда тебесюда www.microsurgical.com Отлично оформленный сайт дляначинающих и продвинутых офтальмохирургов!

Новый грант Российскогоглаукомного общества 2011!

Уважаемые Коллеги! В рамках научно-исследо-вательской программы, Российское глаукомное обще-ство предлагает Вам принять участие и начинает при-ем научных работ, посвященных проблемам глаукомы:в области этиопатогенеза, диагностики и мониторин-га, диспансеризации, терапии и хирургии (любые дру-гие направления). К участию в конкурсе приглашают-ся офтальмологи России, СНГ и стран Балтии. Науч-ным комитетом будут рассмотрены и учтены работы,опубликованные в течение второй половины 2010 го-да (с указанием источника публикации)и в 2011 г., атакже неопубликованные до настоящего времени ста-тьи. В последнем случае работы должны содержатьстандартный набор разделов (актуальность, цель, ма-териалы и методы, результаты, выводы, шрифт 14, ин-тервал 1,5, число страниц - не более 12, включая спи-сок литературы) и отправлены по электронной почтеeye@eyenews.ru не позднее 2 ноября 2011 года. При-сланные после этого срока публикации рассматри-ваться для участия в Конкурсе не будут. Призы - 1, 2,3 места - специальные гранты. Вручение призов - 2 де-кабря 2011 года. Все победители будут оповещенысвоевременно и лично. Результаты Конкурса и лучшиеработы будут опубликованы в сборниках работ, цент-ральных печатных профессиональных изданиях и насайтах Российского глаукомного общества и Ассоциа-ции врачей-офтальмологов - www.GlaucomaNews.ru иwww.EyeNews.ru

Подробности и справки по телефонам 8 (909) 6441111/5555, факс (499) 785 47 77/99

Собственная информация, март 2011 ©

ВНИМАНИЕ! Уже восьмой год издаетсянаучно-медицинский журнал «ОФТАЛЬ-МОЛОГИЯ», издается МеждународнымИнформационным Агентством «НОВЫЙВЗГЛЯД». Журнал выходит ежекварталь-но. В настоящее время готовится к выхо-ду в печать номер № 2, Тома 8, 2011 г. Ре-гистрационный номер ПИ 77-17282.ISSN 1816-5095.

Журнал «Офтальмология» вклю-чен в список изданий, рекомендо-ванных ВАК РФ для публикации ма-териалов, предоставляемых к защи-

те на соискание ученой степени. Подписку на журнал можно оформить в любом отделении свя-

зи на территории России по каталогу агентства «Роспечать», под-писной индекс – 84205, рубрика 10 – «Здравоохранение. Медици-на», а также по безналичному расчету или почтовым переводом поадресу редакции. Распространение журнала: по подписной базеАгентства «Роспечать», по собственной базе рассылки по России.Участие на всех профессиональных выставках и конференциях.

ВНИМАНИЕ! Более полную информацию о журнале и о нашихновых проектах ищите на порталах: www.ophthalmo.ru www.ophthal-mology.ru, www.EyeNews.ru

По вопросам размещения рекламы обращаться в редакциюили лично к генеральному директору Новик Елене Владимировнепо тел. +7 916 947 88 68

Телефон редакции в Москве: +7 (495) 613 48 58, e-mail: visus-novus@mail.ru

Полный почтовый адрес: 125284, Россия, г. Москва, ул. Скако-вая аллея, 9-39, для Мартиросовой Н.И.

37

ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИлето 2011 № 3 [19]

Первичная открытоугольнаяглаукома (дискуссия-обзор)(продолжение, начало в «EyeNews» № 1 - 3, 2006 и «Новостях глаукомы» №1-4, 2007-2010, №1, 22011)

13. Качество жизни и приверженность к лечению па-циентов с глаукомой

13.1. Общие положенияДля успешного лечения заболевания необходимо постоян-

ное сотрудничество с пациентами. Рассматривая глаукому какзаболевание, приводящее к необратимому прогрессирующемуснижению зрительных функций и слепоте, следует отметить,что наряду с проведениемобъективного обследова-ния необходима оценкасубъективного компонентасостояния больного - каче-ства его жизни (КЖ) (Мале-ванная О.А., Надер ЕлХаж, 2010). Обусловленоэто тем, что зрение не толь-ко обеспечивает ориента-цию в пространстве, но и взначительной мере влияетна эмоциональное благопо-лучие. Пациенты должныбыть четко информиро-ваны, что целью лечениядолжно быть стремлениене к отсутствию прогрес-сирования вообще, а кснижению скорости про-грессирования до такогоуровня, чтобы качествозрения пациентов напротяжении жизни нестрадало (Егоров Е.А.,Ловпаче Дж.Н., Харьков-ский А.О., 2008). Результа-том эффективного сотруд-ничества является постоян-ство в выполнении пациен-тами предписаний врача иаккуратная исполнитель-ность в соблюдении предло-женного режима закапыва-ния, что может рассматри-ваться как залог успешнойтерапии и стабилизациизрительных функций.

13.2. Терминология,применяемая для контро-ля за выполнением на-значений

В международной ли-тературе для контроля за выполнением назначений ис-пользуются следующие понятия: compliance - инстилляцияглазных капель каждый день в предписанное время в необхо-димом объеме с использованием правильной техники закапы-вания, своевременное динамическое обследование у офталь-молога; persistance - время от начала терапии до ее окончания;adherence - упорство соблюдения режима дозирования (дозапринятого лекарственного средства и интервал между при-емом). Доля пациентов, которые уклоняются от предписанногоим режима лечения, по разным данным, колеблется от 5 до 80%.

13.3. Причины ненадлежащего выполнения назна-чений

Первая причина, о которой упоминают пациенты при невы-полнении назначений врача - это забывчивость. Но часто этолишь формальная отговорка, скрывающая реальные причинынесоблюдения пациентами режима лечения, например, физиче-

ские трудности при закапывании. Известно, что ряд пациентовотмечают проблемы при самостоятельном закапывании: трудноподнять руку вверх, запрокинуть голову, сжать флакон, прочи-тать наименование препарата. Существует риск травмы рогови-цы пипеткой при закапывании. Один из десяти не может ис-пользовать глазные капли самостоятельно из-за сопутствую-щей деформации суставов кистей рук или тремора конечностейи нуждаются в посторонней помощи, которую не всегда могутполучить своевременно. Другие причины связаны с режимомлечения. Чем проще режим дозирования и чем меньше побоч-ных эффектов пациент испытывает, тем охотнее он следует на-значениям врача. Наименьшие проблемы вызывали препара-ты, которые нужно закапывать 1 раз в день (Егоров Е.А., 2007).Но если пациенты испытывают побочные эффекты от лечения,они более вероятно будут нарушать назначенный режим, и при

отсутствии доверительногоконтакта с врачом пациентчасто не акцентирует внима-ние на всех этих трудностях,как правило, по причине не-допонимания важностиэтой информации (Огане-зова Ж.Г., 2007).

Низкая медицинскаяграмотность пациентоввызывает определенныепсихологические трудностипри мотивации их к посто-янному соблюдению режи-ма, поскольку даже когдаони его нарушают, то, поданным некоторых авторов,не отмечают изменения сво-его состояния. Известно, чтовследствие необратимостиГОН лечение глаукомы на-правлено не на улучшениезрительных функций, атолько на попытку замедле-ния прогрессирования за-болевания, поэтому боль-шинство больных отмечаюткажущееся отсутствие эф-фекта от применения ка-пель. Низкая информиро-ванность пациентов о сущ-ности своего заболеванияподтверждается исследова-ниями, из которых извест-но, что 44% пациентов полу-чают информацию от своихзнакомых, и только каждыйдесятый - от врачей. Некото-рые пациенты не имеютсредств для приобретенияпредложенных препаратов.Перспектива хирургическо-го вмешательства пугает

пациентов и, нередко, приводит к улучшению соблюдения ре-жима инстилляций. Вероятно, само оперативное лечение обла-дает определенным психотерапевтическим эффектом, что спо-собствует лучшей психологической адаптации больных. Кромепонятных абсолютных показаний к смене терапии необходимопринимать во внимание не менее значимые медико-социаль-ные относительные показания – невозможность организациисамого процесса лечения и динамического контроля, неперено-симость большинства препаратов из-за местных или общихпобочных эффектов, сниженный интеллект больного или аг-рессивное неприятие предложенного варианта лечения.

К.м.н. А.В. Куроедов, 2011 ©Список литературы будет целиком приведен

в заключительной части обзора-дискуссии, продолжение в следующем номере

38

КОНФЕРЕНЦИИ СЕМИНАРЫ ВЫСТАВКИ ШКОЛЫлето 2011 № 3 [19]

Из Америки, с любовью!26-30 апреля 2011 года в городе Сан-Диего состоялся

конгресс Американского общества катарактальной и ре-фракционной хирургии (ASCRS). Одним из главных собы-тий для русских офтальмологов стал, уже второй по счету,курс на русском языке, в котором приняли участие, какРоссийские офтальмологи, так и известные американскиепрофессора. Так д.м.н. Д.И. Иванов из Екатеринбурга пред-ставил свой замечательный фильм по трабекулэктомииab interno. К.С. Аветисов представил обзорный доклад поинтересным лекциям, посвященным катарактальной хи-рургии. Проф. С.И. Анисимов представил результаты ав-торского метода ло-кального крослин-кинга в коррекциииндуцированной ги-перметропии у паци-ентов, ранее перенес-ших кератотомию.Проф. Б.А. Азнабаевпредставил результа-ты применения фако-э м у л ь с и ф и к а т о р асобственного произ-водства, собираемогов Уфе (Россия). Проф.Б.Э. Малюгин оказал-ся лучшим на двухсекциях, рассказавоб осложненных слу-чаях факоэмульсифи-кации. Проф. Шалт-хорн (США) предста-вил результаты пер-сонализированнойабляции у летчиков,причем, если ранеепилотов отбирали сидеальным зрением,то сейчас требованияизменились и их вСША отбирают поспособностям, а зре-нии корригируют спомощью фемтосе-кундного и эксимер-ного лазера. Проф.Сталтинг представилтеорию действиякрослинкинга при ле-чении кератоконуса,причем отметил, чтопредложенный рус-скими авторами ло-кальный крослин-кинг является очень перспективным направлением, болеецеленаправленным и щадящим. Проф. Хоффер представилинтересную лекцию о расчетах ИОЛ, причем рекомендо-вал не пользоваться формулами SRK 1, 2, а использоватьв зависимости от длины глаза формулы SRK-T, Hoffer,Holliday.

На секции по имплантации ИОЛ обсуждались возмож-ности имплантации дополнительных ИОЛ для коррекцииостаточных аметропий, пресбиопии в артифакичном глазу.Направление также перспективно в коррекции детской ар-тифакии при изменениях рефракции вместе с ростом ре-бенка.

Множество докладов посвящено мультифокальнымИОЛ и причинам недовольства у пациентов. При несовпаде-нии оптической оси мультифокальной ИОЛ и макулы могут

возникать отрицательные комы, даже при остроте зрения1,0, отсюда жалобы пациентов на двоение, галло и т.д. Ока-зывается, при имплантации дифракционной мультифокаль-ной ИОЛ мы можем терять до 20% светового пучка.

Перспективным направлением является предложен-ные компанией STAAR (США) ИОЛ со встроенным антире-фресовым слоем, причем коэффициент преломления наповерхности линзы будет близок к таковому у внутриглаз-ной жидкости, что минимизирует абберации и дисфотоп-сии. ИОЛ можно будет имплантировать через инжектордиаметром до 1 мм. Интересно, что автором материала яв-ляется наш ученый-химик А.В. Осипов. На поверхностиИОЛ из сополимера лежит слой фибронектина, который

устраняет риск разви-тия кальцификацииили формирования пу-зырьков внутри мате-риала (глистеринга),что характерно для со-временных популяр-ных гидрофобныхИОЛ.

Во время живой хи-рургии компания Ал-кон представила ульт-развуковой чопер. Ав-торы указывают, чтохирургия катарактыпродолжает развивать-ся от интракапсулярноэкстракции, экстракап-сулярной, ультразвуко-вой факоэмульсифика-ции и теперь к фемто-секунднолазерной тех-нологии.

Компания Техно-лаз (Technolaz, PerfectVision, Германия)представила несколь-ко новых технологий,которые можно при-менить при использо-вании их фемтосе-кундного лазера - хи-рургия катаракты, кор-рекция пресбиопии -супракор и интракор.Коррекция пресбио-пии по технологии Ин-траКор проводитсятолько с помощьюфемтосекундного ла-зера на одном глазу,без формирования по-верхностного лоскута,

возможна коррекция до +1,5 диоптрий. Технология Супра-кор (сочетанно фемтосекундная и эксимерлазерная техно-логия) проводится на обоих глазах, причем одновременноможно откоррегировать и гиперметропию до +2 диоптрийи пресбиопию, то есть вблизи до +4 диоптрий.

На инновационной секции интересное сообщение -по использованию музыки в офтальмологической прак-тике: для заключения договора - это успокаивающая, ре-лаксирующая музыка, для сопровождения в операцион-ной более подходит музыка Моцарта и т.д., вопрос этоттщательно изучается и предлагаются рекомендательныеписьма.

Проф. С.Ю. Анисимова, проф. С.И.Анисимов, Сан-Диего-Москва, апрель 2011 ©

39

НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИлето 2011 № 3 [19]

Свидетельство о регистрации средства массо-вой информации ПИ №ФС77-24924 от 22 июня2006 года выдано Федеральной службой по над-зору за соблюдением законодательства в сферемассовых коммуникаций и охране культурногонаследия.

Главный редактор: профессор Е.А. Егоров (Москва)Зам. главного редактора: к.м.н. А.В. Куроедов (Москва) Тел.: 8 (909) 644 11 11, eye@eyenews.ru Шеф-редактор: д.м.н. И.А. Лоскутов (Москва)Выпускающий редактор: В.В. Городничий (Москва)Тел.: 8 (909) 644 55 55, ophthalm@eyenews.ru Обозреватели:к.м.н. А.Ю. Брежнев (Курск), С.А. Жаворонков (Воскресенск), д.м.н. А.С. Александров (Москва), к.м.н. А.Е. Дугина (Москва), В.Ю. Огородникова (Москва), к.м.н. И.А. Романенко (Москва),к.м.н. О.Н. Онуфрийчук (Когалым)А.Е. Яворский (Омск)Веб-поддержка: Г.А. Остапенко (Воронеж)Тел.: 8 (910) 732 15 00, admin@eyenews.ruКорректор: И.И. Пронина (Москва)

Российская редакционная коллегия

Проф. В.Н. Алексеев (Санкт-Петербург)Проф. И.Б. Алексеев (Москва)Проф. Ю.С. Астахов (Санкт-Петербург)Проф. Э.В. Бойко (Санкт-Петербург)Проф. В.В. Бржеский (Санкт-Петербург)Академик РАМН А.Ф. Бровкина (Москва)Проф. В.В. Волков (Санкт-Петербург)Проф. Л.П. Догадова (Владивосток)Проф. Н.И. Курышева (Москва)Проф. О.И. Лебедев (Омск)Проф. Е.С. Либман (Москва)Проф. И.Б. Максимов (Москва)Проф. Б.Э. Малюгин (Москва)Проф. В.А. Мачехин (Тамбов)Академик РАМН Л.К. Мошетова (Москва)Проф. В.В. Нероев (Москва)Проф. А.А. Рябцева (Москва)Проф. Л.Н. Тарасова (Челябинск)Проф. В.Н. Трубилин (Москва)Проф. А.А. Шпак (Москва)Проф. А.Г. Щуко (Иркутск)

Международная редакционная коллегия

Проф. Т.К. Ботабекова (Казахстан)Проф. Т.А. Бирич (Беларусь)Проф. О.Г. Головачев (Грузия)Член-корр. АМН Г.Д. Жабоедов (Украина)К.м.н. С.С. Иманбаева (Киргизстан)Проф. Э.М. Касимов (Азербайджан)Проф. В.Н. Кушнир (Молдова)Проф. А.С. Малаян (Армения)Проф. Л.Н. Марченко (Беларусь)К.м.н. З.У. Сидиков (Узбекистан)Assist. Prof. B. Anguelov (Болгария)Prof. T. Dada (Индия)Prof. V. Dayanir (Турция)Prof. I. Januleviciene (Литва)Assist. Prof . G. Shafranov (США)

Интернет-версия – ЭПИ «Новости Глауко-мы точка Ру» («GlaucomaNews.RU») ©Свидетельство о регистрации средства массо-вой информации Эл №ФС77-24923 от 22 июня2006 года выдано Федеральной службой по над-зору за соблюдением законодательства в сферемассовых коммуникаций и охране культурногонаследия.

Создание и поддержка сайта: Дизайн-Арт Сту-дия www.Design-Art.ru © и www.rosintek.ru ©Идея оформления: А.В. Куроедов ©Учредитель: Н.В. СкачковаАдрес редакции: 121059, Москва, ул. Можайский Вал, 1-19Адрес для переписки: 107014, Москва, ул. Б. Оленья, 8А, ФГУ 2-й ЦВКГ им. П.В. Мандрыка МО РФ, А.В. КуроедовуДизайн и печать:ООО «Дом печати «Столичный бизнес»e-mail: stbusiness@mail.ruТел.: (495) 916-32-11, 916-39-84

Тираж 1500 экз. Бесплатно для лечебных учреждений. Номер подписан в печать 25 мая 2011 года.

Все права защищены. Охраняется Гражданским кодексомРоссийской Федерации. Незаконное использование резуль-татов интеллектуальной деятельности либо иное нарушение,предусмотренное действующим законодательством Россий-ской Федерации, влечет за собой гражданско-правовую, ад-министративную и уголовную ответственность. Ни одна частьиздания не может быть публично воспроизведена (печать, ви-део, интернет, публичные презентации и др.) без предвари-тельного письменного разрешения редакции. При цитирова-нии ссылка на бюллетень «НОВОСТИ ГЛАУКОМЫ» обяза-тельна. Всю ответственность за достоверность информациинесут авторы публикаций. Точка зрения редакции не обяза-тельно совпадает с мнением авторов. Редакция не несет от-ветственности за содержание материалов рекламного харак-тера.Зарегистрированный товарный знак

Книжные новинкиКурышева Н.И. Псевдоэксфоллиатив-ный синдром и его глазные проявления/ Учебно-методическое пособие - Моск-ва, 2011.- 80 с.

Пособие содержит сведения об эпитеми-ологии, современных аспектах этиологии,патогенеза, диагностики, клиники различ-ных видах лечения псевдоэксфоллиативнойглаукомы (ПЭГ). Автором обобщены резуль-таты собственных исследований эпидемио-логии ПЭГ, выполненные впервые за послед-ние двадцать лет в нашей стране рассмотре-ны морфологические изменения различных структур глаза, обоб-щены сведения об экстраокулярном поражении при ПЭС, предло-жен алгоритм диагностики и лечения данной формы глаукомы,включая современные технологии.

Белецкая Т.А., Комаровских Е.Н. Гирудо-терапия больных открытоугольной глау-комой / Монография - Красноярск: изд-во «Гротеск», 2010.- 88 с.

Монография посвящена вопросам лече-ния первичной открытоугольной глаукомы спомощью пиявок. Работа посвящена опреде-лению роли и места гирудотерапии в ком-плексном лечении ПОУГ. Представлен ориги-нальный материал по влиянию гирудотера-пии на зрительные функции, внутриглазное

давление и гидродинамику глаз у больных с начальной стадией

НОВОСТИ ГЛАУКОМЫ (Glaucoma News) ©Ежеквартальный профессиональный бюллетень для офтальмологов

Этот номер вышел в свет благодаря помощи компаний: Алкон, Аскин и Ко, Атон, Бофур Ипсен Фарма, Вартамана Инт. Тредерс, Корнеаль, МедОптТорг, Мед-Лаб,Мерк Шарп и Доум, О.М.Г., Полист Лайн, Промед Экспортс, Пфайзер, Ромфарма, Р-оптикс, С.И.Ф.И., Урсафарм, Хейдельберг Инжиниринг, Эльфа, bvi BeaverVisitec, TRB Chemedica. Наши информационные партнеры: Офтальмология, Офтальмологические ведомости, EyeWorld Россия, Европейское глаукомноеобщество, Всемирная Глаукомная Ассоциация, OSN SuperSite, Journal of Current Glaucoma Practice (Индия), Journal of Glaucoma-Cataract (Турция)

глаукомы. Изучены изменения интраокулярного и церебральногокровотока под влиянием гирудотерапии. Выявлено влияние гиру-дотерапии на некоторые показатели гомеостаза у больных глауко-мой, оценена эффективность и обоснована целесообразность ис-пользования ее в комплексном лечении больных глаукомой.

Мачехин В.А. Ретинографические иссле-дования диска зрительного нерва в нор-ме и при глаукоме.- М.: Издательство«Офтальмология».- 2011.- 334 с.

Книга посвящена анализу диска зри-тельного нерва с помощью лазерных ретино-томографов HRT 2 и HRT 3 производстваHeidelberg Engineering (Германия). Использо-вав данную технологию и проанализировав12 основных параметров диска зрительногонерва на 396 здоровых глазах, автор выявилчеткую зависимость параметров ДЗН от его площади. На основа-нии этих данных определены крайние границы нормы для всех иразработана собственная компьютерная программа, точность и эф-фективность которой (как дополнение к основной программе HRT)была подтверждена на основе анализа более 1,5 тысяч глаз паци-ентов с глаукомой и подозрением на глаукому. В книге приведеныконкретные клинические примеры, свидетельствующие о том, чтоповышение внутриглазного давления является главным поврежда-ющим фактором при глаукоме.

Заявки по:Эл. почте: oftalmbook@mail.ru,

тел. (495) 798-40-87, почте: 194356,Санкт-Петербург, а/я 48

Все книги высылаются наложенным платежом и только в пределахРоссии (оплата книг происходит при получении бандероли на почте)

40

РАЗНОЕ РАЗНОЕ РАЗНОЕ РАЗНОЕ РАЗНОЕлето 2011 № 3 [19]

Анонс следующего номера• Пульс Ассоциации офтальмологов • «Белые Ночи 2011»- наш размер! • Интернет-обзоры самых интересных миро-вых сайтов • Новости и бизнес-новости • Книжные новин-ки • Тема номера: Хирургия глаукомы • Окно в Париж -информация о первом совместном симпозиуме стран СНГ врамках Конгресса Всемирной глаукомной Ассоциации •Диалог: результаты телеконференции компании MSD • Всеконференции в лета - заметки наших коллег • Что такое«буферный диапазон» уровня ВГД? • Эксплантодренажи снаноструктурированной поверхностью в хирургии рефрак-терной глаукомы • Оптическая когерентная томография вдиагностике глаукомы у лиц с повышенным внутриглазнымдавлением, перенесших радиальную кератотомию • Спо-соб оценки функционального состояния фильтрационнойподушки после антиглаукомной операции • Информациядля тех, кто будет вместе с нами праздновать 10-й юбилейНационального интернет-проекта EyeNews в 2011 году(специально повторяем, для тех, кто не прочитал в трех пре-дыдущих номерах) •

20

Вышел в свет новый номер (том4, номер 2) Международного жур-нала для офтальмологов «ЕуеWorldРоссия». Основная тема очеред-ного номера: «...............». В изда-нии публикуются переводы наибо-лее интересных материалов изжурнала Американского обществакатарактальной и рефракционнойхирургии «EyeWorld». Распростра-нение: целевая рассылка по веду-

щим офтальмологическим научным институтам, кафед-рам, клиникам; распространение на конференциях, сим-позиумах, съездах; подписка. Главный редактор – профес-сор В.Н. Трубилин.

Адрес редакции: 123098, г. Москва, ул. АкадемикаБочвара, д. 10А, тел./факс 8(499)196-08-86

Веб-сайты: www.eyeworld.ru, www.ophthalmo.ruE-mail eyeworld@mail.ru, ophthalmo@mail.ru

Ежедневные новости офтальмологии на сайте www.EyeNews.ru

èÓ ÚÂıÌ˘ÂÒÍËÏ Ô˘ËÌ‡Ï Ï‡ÚÂˇΠ«óÚÓ Ï˚ Á̇ÂÏÓ ·ËÓÏËÍÓÒÍÓÔËË (ËÒÚÓ˘ÂÒÍËÈ ‡ÍÛÒ: ÔÓÙ.ç.Å. òÛθÔË̇») ·Û‰ÂÚ ÓÔÛ·ÎËÍÓ‚‡Ì ‚ ÒÎÂ‰Û˛˘ÂÏ ÌÓÏÂÂ.èËÌÓÒËÏ Ò‚ÓË ËÁ‚ËÌÂÌËfl ˜ËÚ‡ÚÂÎflÏ! LJ¯ ÄÈ縲Ò!

Дорогой «EyeNews»! С Днем рождения!Желаю дальше процветать! Творить добро и радовать людей!Своей любовью близких согревать! И находить минутку для друзей!Иметь словечко доброе всегда, умело направляя разговор!Со счастьем повстречаться навсегда! И сохранить свой юмор и задор!

Ваши читатели, май 2011 года ©