glaukoma.pdf

PENATALAKSANAAN GLAUKOMA AKUT

OLEH :

ARYANI ATIYATUL AMRA

NIP. 131 996 177

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2007

Aryani Atiyatul : Penatalaksanaan Glaukoma Akut, 2007 USU Repository 2008

PENATALAKSANAAN GLAUKOMA AKUT

PENDAHULUAN Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup

primer. Glaukoma akut adalah suatu kondisi dimana terjadi aposisi iris

dengan jalinan trabekular pada sudut bilik mata. Saat kondisi iris

terdorong atau menonjol kedepan maka outflow humor akuos akan

terhambat, keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan

intraokular. Jika penutupan sudut terjadi secara mendadak, maka gejala

yang ditimbulkan sangat berat seperti: nyeri pada mata, sakit kepala,

pandangan kabur, haloe, mual dan muntah. 1-12

Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat mata yang

memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan nervus

optikus yang dapat menyebabkan kebutaan. Pengobatan medika

mentosa harus dimulai secepat mungkin untuk menurunkan tekanan

intraokular, sebelum terapi definitif iridektomi laser atau bedah

dilakukan. 1-10

Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil

pemeriksaan gonioskopi yang dapat memberikan bukti bahwa sudut

bilik mata tertutup.1

Glaukoma sudut tertutup primer sendiri dapat dibagi dalam 5

tingkatan dengan perjalanan penyakitnya yang overlaping dan tidak

selalu dimulai dari progresifitas tingkat awal ke tingkat selanjutnya.

Kombinasi ini dibagi sesuai dengan tingkatan klinis, yaitu:

1. Glaukoma sudut tertutup suspek.

2. Glaukoma sudut tertutup intermitten (subakut).

3. Glaukoma sudut tertutup akut: kongesti dan post-kongesti.

4. Glaukoma sudut tertutup khronik: tanpa atau dengan

glaukomatous damage.

5. Glaukoma sudut tertutup absolut: merupakan tingkat

terakhir dari glaukoma akut, pada tingkatan ini mata sudah

mengalami kebutaan total.1-12


Dari statistik angka kebutaan di dunia, didapatkan bahwa 6 juta

dari 60 juta penderita glaukoma mengalami kebutaan, 3 juta penderita

diantaranya disebabkan oleh karena glaukoma primer sudut tertutup dan

setengahnya (1,5 juta penderita) kebutaan disebabkan oleh karena

glaukoma akut, sedangkan 3 juta penderita lagi disebabkan oleh

glaukoma primer sudut terbuka.3

ANATOMI DAN FISIOLOGI Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular

(trabecular meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:

1. Jalinan uveal (uveal meshwork).

2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork).

3. Jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork).

Ke tiga bagian ini terlibat dalam proses outflow akuos humor,

Struktur lain yang terlibat adalah kanalis sklem, kanalis berbentuk

sirkumferensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam

kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang

mengandung vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel

datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor.

Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor. Kanalis ini

meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera.

Sekresi akuos humor oleh korpus siliar pada mata normal bervariasi

antara 0,22 0,28 ul / menit / mmHg. Dimana sekresinya menurun

seiring dengan pertambahan usia.

Akuos humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke bilik

mata belakang lalu mengalir ke bilik mata depan melalui pupil, dan

dikeluarkan melalui dua jalur outflow yang berbeda yaitu:

1. Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang

merupakan jalur utama, dimana sekitar 90% outflow akuos


humor melalui jalinan trabekular menuju kanalis sklem dan

berlanjut ke sistem vena kolektor.

2. Outflow melalui jalur uveoskleral (jalur unkonvensional). Dimana

sekitar 10% outflow akuos humor melalui jalur ini.

Proses outflow akuos humor dapat juga terjadi melalui iris, tapi

dalam jumlah yang sangat sedikit (gambar 1).2.3

Gambar 1: Normal outflow humor akuos. (a) melalui trabekular; (b) melalui uveoskleral; ( c) melalui iris.2

PATOFISIOLOGI Perbedaan jenis glaukoma dan sudut bilik mata sempit (dangerous angle)

Apa itu sudut bilik mata sempit (dangerous angle)? Apa jenis glaukoma yang paling sering? Dan bagaimana membedakan dasar

patologinya?

Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan

trabekular, sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan

intraokular meningkat karena adanya hambatan outflow humor akuos

akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular.

Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal,

sedangkan tekanan intraokular meningkat karena obstruksi mekanik

akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos

terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini


sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut

dengan dangerous angle).

Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau

sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea,

sehingga sudut bilik mata tidak tertutup, dan glaukoma sudut tertutup

tidak akan terjadi.

Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka

dengan glaukoma sudut tertutup.

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik

mata maka keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer. Apabila sudut bilik mata tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal

dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata tidak sempurna dan kadang-kadang

saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak

mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup kreeping. Dibawah ini menunjukkan gambaran struktur segmen anterior yang

berhubungan dengan glaukoma akut:

1. Diameter kornea lebih kecil.

2. Kurvatura kornea anterior lebih datar.

3. Kurvatura kornea posterior lebih datar.

4. Sudut bilik mata depan lebih dangkal.

5. Lensa lebih tebal.

6. Kurvatura lensa anterior lebih pendek.

7. Letak lensa lebih ke anterior.

8. Sumbu bola mata lebih pendek.


Perlu ditekankan lagi, bila sudut bilik mata lebar maka sudut bilik mata tidak akan tertutup, dan hanya pada mata yang mempunyai sudut

sempit saja dapat terjadi penutupan sudut.

Satu hal yang penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut

bilik mata sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi

hanya pada sebagian kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya

berdilatasi sedang (3,0 4,5 mm) yang dapat terjadi blok pupil

sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.

Apa itu pupil blok? semua ahli mata mengetahui proses terjadinya

blok pupil. Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraokular lebih

tinggi di bilik mata belakang dari pada bilik mata depan. Jika blok pupil

semakin berat tekanan intra okular di bilik mata belakang semakin

bertambah, sehingga konveksitas iris semakin bertambah juga, ini

dikenal dengan iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekular, dan menyebabkan sudut bilik mata tertutup. Jika

tekanan intraokular meningkat secara drastis akibat sudut tertutup

komplit maka akan terjadi glaukoma akut.

Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah;

platau iris dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini

juga sering terjadi blok pupil.


Gambar 2: Blok pupil merupakan penyebab tersering terjadinya Glaukom akut, penyebab lain seperti platau iris dan letak lensa lebih ke

anterior, dan dapat juga ditemukan lebih dari satu penyebab.3

Gambar 3: Blok pupil dengan sudut tertutup dan iris bombe (iris konvek).perifer iris menutup sudut sehingga tekanan meningkat,

jika terjadi secara mendadak dapat menjadi glaukoma akut.3

Gambar 4: Akibat sudut bilik mata tertutup, outflow jadi terhambat. Seperti kran yang ditutup, mengakibatkan tekanan

intraokular meningkat. Apabila tertutupnya total dapat

menyebakan glaukoma akut.3


GAMBARAN KLINIK 1. Symptoms

Nyeri, merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar daerah

inervasi cabang nervus kranial V,

Mual, muntah dan lemas, hal ini sering berhubungan dengan nyeri, Penurunan visus secara cepat dan progresif, hiperemis, fotofobia

yang terjadi pada semua kasus,

Riwayat penyakit dahulu, kira-kira 5% pasien menyampaikan riwayat khas serangan intermiten dari glaukoma sudut tertutup

sub-akut.2,5,8

2. Slit-lamp biomikroskopi

Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva.

Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma (gambar 5).

Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer (gambar 7)

Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.

Pupil oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi (gambar 6).

Dilatasi pembuluh darah iris. Tekanan intra-okular sangat meningkat (50-100 mmHg).2,5,8


Gambar 5 : Edema kornea pada glaukoma akut.2 Gambar 6 : Pupil dilatasi dan oval pada glaukoma akut.2

Gambar 7 : Edema kornea dan sudut bilik mata Gambar 8 : Gambaran gonioskopi, sudut tertutup komplit.2

depan dangkal pada glaukoma akut.2

3. Gonioskopi

Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang,

salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan intra

okular, misalnya dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salap

mata. Hal yang tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan mata

kontra-lateral, yang biasanya ditemukan gambaran sudut tertutup laten.

Dimana mata yang menderita glaukoma akut menunjukkan adanya

kontak perifer irido-korneal komplit (Shaffer grade 0) (gambar 8).2,4,6

4. Oftalmoskopi

Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan

oftalmoskop direk, slit-lamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90

Dioptri, Hruby lens, atau lensa kontak Goldmann dan oftalmoskop

indirek. Gambaran fundus pada glaukoma akut sering ditemukan

optik-disk edema dan hiperemis.2,4,6


DIAGNOSA DAN DIAGNOSA BANDING Diagnosa glaukoma akut biasanya ditegakkan berdasarkan

gambaran klinik, namun diagnosa differensial perlu dipertimbangkan

seperti:

1. Glaukoma sekunder sudut tertutup akut, karena intumesen (membengkak) atau dislokasi lensa.

2. Glaukoma neovaskular, kadang-kadang dapat terjadi serangan akut yang menyebabkan nyeri dan kongesti.

3. Glaukomatosiklitik krisis, yang disebabkan karena meningkatnya tekanan intraokular berat, yang mengakibatkan

nyeri dan haloes.

4. Beberapa kasus sakit kepala di sekitar mata, seperti migrain, atau neuralgia migrain (cluster headache).2,5,6,11

PENATALAKSANAAN 1. Terapi medikamentosa: 1.1. Agen osmotik

1.2. Karbonik anhidrase inhibitor

1.3. Miotik kuat

1.4. Beta-bloker

1.5. Apraklonidin

2. Observasi respon terapi: 2.1. Monitor ketajaman visus, edema kornea, dan ukuran pupil. 2.2. Ukur tekanan intraokular setiap 15 menit.

2.3. Periksa sudut dengan gonioskopi.

3. Parasintesis 4. Bedah Laser: 4.1. Laser iridektomi 4.2 Laser iridoplasti

5. Bedah insisi 5.1. iridektomi bedah insisi


5.2. Trabekulektomi

6. Ekstraksi lensa 7. Tindakan profilaksis

Ad.1. Terapi medikamentosa 1.1. Agen osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis.

Pemberian anti emetik dapat membantu mencegah muntah akibat

emesis. Agen osmotik oral pada penggunaannya tidak boleh diencerkan

dengan cairan atau es, agar osmolaritas dan efisiensinya tidak menurun.

Gliserin, dosis efektif 1 - 1,5 gr/kg BB dalam 50% cairan. Dapat menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah

pemberian, dan dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam.

Selama penggunaannya, gliserin dapat menyebabkan

hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes

dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular.

Karena agen ini sendiri dapat menyebabkan mual dan muntah.

Mannitol, merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan keuntungan dan aman digunakan pada pasien

diabetes karena tidak dimetabolisme. Dosis yang dianjurkan

adalah 1 - 2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Puncak efek hipotensif

okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam.

Bila intoleransi gastrik dan mual menghalangi penggunaan

agen oral, maka manitol dapat diberikan secara intravena dalam

20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Mannitol

dengan berat melekul yang tinggi, akan lebih lambat berpenetrasi

pada mata sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular.

Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah

pemberian manitol intravena.


Ureum intravena, merupakan agen osmotik yang dahulu sering digunakan, mempunyai berat melekul yang rendah. Urea lebih

cepat berpenetrasi pada mata, sehingga tidak seefektif mannitol

dalam menurunkan tekanan intraokular. Karena agen ini

merupakan salah satu alternatif, maka penggunaan urea harus

dengan pengawasan yang ketat untuk menghindari komplikasi

kardiovaskular.2,7,10,12

1.2. Karbonik anhidrase inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi,

dengan menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena, oral

atau topikal.

Asetazolamid, merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada glaukoma akut. Efeknya dapat menurunkan

tekanan dengan menghambat produksi humour akuos, sehingga sangat

berguna untuk menurunkan tekanan intraokular secara cepat, yang

digunakan secara oral dan intravena. Asetazolamid dengan dosis inisial

2x250 mg oral, dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai

komplikasi lambung. Dosis alternatif intravena 500 mg bolus, efektif

terhadap pasien nousea. Penambahan dosis maksimal asetazolamid

dapat diberikan setelah 4-6 jam untuk menurunkan tekanan intraokular

yang lebih rendah. Karbonik anhidrase inhibitor topikal dapat digunakan

sebagai inisial terapi pada pasien emesis. Sekarang diketahui bahwa,

karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek

samping sistemik. Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik

anhidrase inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma

akut.7,10,12

1.3. Miotik kuat Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian

sebagai inisial terapi, diindikasikan untuk mencoba menghambat

serangan awal gloukoma akut. Penggunaannya ternyata tidak efektif


pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini terjadi karena

muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak dapat merespon

terhadap pilokarpin. Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit

selama 1-2 jam. Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan

yang telah berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter

akibat iskhemia.2,7,11

1.4. Beta bloker Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani

serangan sudut tertutup. Beta bloker dapat menurunkan tekanan

intraokular dengan cara mengurangi produksi humor akuos. Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas dan konsentrasi

tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 60 menit

setelah pemberian topikal. Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai

inisial terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan

dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian.7,10,12

1.5. Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular,

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor

dan tidak memberikan efek pada outflow humor akuos. Apraklonidin

0,5% dan 1%, keduanya telah menunjukkan efektifitas yang sama dan

rata-rata dapat menurunkan tekanan intraokular 34% setelah 5 jam

pemakaian topikal. Apraklonidin dapat digunakan pada pengobatan

glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya.

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah

dicapai, terapi topikal dengan pilokarpin, beta bloker, karbonik anhidrase

inhibitor dan apraklonidin dapat diteruskan sampai tindakan operasi

dilakukan atau reopening sudut bilik mata. Pemeriksaan ulang

gonioskopi harus dilakukan, jika perlu gliserin tetes mata dapat

digunakan untuk menjernihkan kornea. Sekarang ini, dilakukan

gonioskopi indentasi untuk mendorong akuos dari sentral ke perifer agar


sudut yang telah tertutup dapat terbuka kembali. Tehnik ini telah diuji

sebagai terapi untuk serangan sudut tertup akut. Meskipun sudut telah

sukses membuka kembali dengan gonioskopi indentasi, tetapi tidak

dapat menggantikan terapi definitif yaitu: iridektomi perifer.7,10,12

Ad. 2. Observasi respon terapi Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat

menyelamatkan visus penderita, sehingga keputusan harus segera

dibuat (paling kurang dalam 2 jam setelah mendapat terapi medika

mentosa intensif), untuk tindakan selanjutnya, observasinya meliputi:

1. Monitor ketajaman visus, edema kornea dan ukuran pupil.

2. Ukur tekanan intraokular setiap 15 menit ( yang terbaik dengan

tonometer aplanasi).

3. Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan

intraokularnya sudah turun dan kornea sudah mulai jernih.

Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon

terapi bisa baik, jelek, ataupun sedang. Bila respon terapi baik, maka

akan terjadi perbaikan visus, kornea menjadi jernih, pupil kontriksi,

tekanan intraokular menurun, dan sudutnya terbuka kembali. Pada

keadaan ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser iridektomi. Jika respon terapinya jelek, akan didapatkan visus yang tetap jelek, kornea tetap edema, pupil dilatasi dan terfiksir, tekanan

intraokular tinggi dan sudutnya tetap tertutup. Pada kondisi ini dapat

dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser iridoplasti. Jika respon terapinya sedang, dimana didapatkan visus sedikit membaik, kornea

agak jernih, pupilnya tetap dilatasi, tekanan intraokular tetap tinggi

(sekitar 30 mmHg), sudut sedikit terbuka, pada keadaan seperti ini

penanganannya menjadi sulit. Pengulangan indentasi gonioskopi dapat

dicoba untuk membuka sudut yang telah tertutup. Bila respon terhadap

tindakan tersebut berhasil, dapat dilanjutkan dengan laser iridektomi

atau alternatif lainnya seperti laser iridoplasti. Sebelumnya diberikan

dahulu tetesan gliserin untuk mengurangi edema kornea supaya


visualisasinya jelas. Pada keadaan edema kornea sulit untuk

melakukan tindakan laser, karena power laser terhambat oleh edema

kornea sehingga penetrasi laser ke iris tidak efektif pada keadaan ini dan

laser iridektomi dapat mengalami kegagalan. Jika penetrasi laser tidak

berhasil maka pembukaan sudut yang baik tidak tercapai.4

Ad. 3. Parasintesis Kalau pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat dalam menurunkan tekanan intraokular ke tingkat yang

aman, dan kadang-kadang justru setelah pemberian 2 atau 4 jam masih

tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan cara menurunkan tekanan

intraokular yang cepat dengan tehnik parasintesis, seperti yang

dilaporkan oleh Lamb DS dkk, tahun 2002, yang merupakan penelitian

pendahuluan (pilot study). Pada 10 mata dari 8 pasien dengan glaukoma

akut, yang rata-rata tekanan intraokular 66,6 mmHg sebelum tindakan

parasintesis. Setelah dilakukan parasintesis dengan mengeluarkan

cairan akuos sebanyak 0,05 ml, didapatkan penurunan tekanan

intraokular secara cepat yaitu pada 15 menit setelah parasintesis

tekanan intraokular menjadi sekitar 17,1 mmHg, setelah 30 menit

menjadi 21,7 mmHg, setelah 1 jam 22,7 mmHg, setelah 2 jam atau lebih

20,1 mmHg. Cara ini juga dapat menghilangkan rasa nyeri dengan

segera pada pasien.4,14

Ad. 4. Bedah laser 4.1. Laser iridektomi Indikasi

Iridektomi diindikasikan pada keadaan glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah

terjadinya blok pupil pada mata yang beresiko, yang ditetapkan melalui

evaluasi gonioskopi. Iridektomi laser juga dilakukan pada serangan

glaukoma akut dan pada mata kontra-lateral dengan potensial glaukoma

akut.2.5,6,7


Kontra indikasi Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis

iridis, karena dapat terjadi perdarahan. Resiko perdarahan juga

meningkat pada pasien yang menggunakan anti-koagulan sistemik,

seperti aspirin. Argon laser lebih diutamakan pemakaiannya dari pada

Nd:YAG laser pada individu yang membutuhkan terapi laser iridektomi.

Walaupun laser iridektomi tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut

tertutup yang bukan disebabkan oleh mekanisme blok pupil, tetapi

kadang-kadang laser iridektomi perlu dilakukan untuk mencegah

terjadinya blok-pupil pada pasien dengan sudut bilik mata sempit.2,5.6.7

Pertimbangan sebelum operasi Pada glaukoma sudut tertutup akut, sering mengalami kesulitan saat melakukan iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata

depan dangkal, pembengkakan iris. Dokter harus berusaha untuk

menghentikan serangan akut dengan tindakan medis sebelum

melakukan operasi. Sebelum dilakukan laser harus diberikan terapi

inisial gliserin topikal untuk memperbaiki edema kornea, agar mudah

untuk mempenetrasi kripta iris. Hati-hati pada saat melakukan iridektomi

perifer dan jangan terhalang oleh palpebra. Terapi-awal dengan

pilokarpin dapat membantu melebarkan dan menipiskan iris. Terapi-awal

dengan aproklonidin dapat membantu menurunkan tekanan

intraokular.2,5,6,7

Tehnik Pada umumnya iridektomi menggunakan argon laser, tetapi pada

keadaan kongesti, edem dan inflamasi akibat serangan akut, tehnik ini

sulit dilakukan. Setelah dilakukan indentasi gonioskopi, kekuatan inisial

laser diatur dalam 0,02-0,1 detik, ukuran tembakan 50 m, dan

kekuatan 800-1000 mW. Biasanya tehnik yang digunakan adalah tehnik

pewarnaan iris. Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior,

katarak lokal, meningkatnya tekanan intraokular (dapat merusak nervus

optikus), iritis, lubang iridektomi lebih cepat tertutup kembali dan

terbakarnya kornea dan retina.


Argon laser dan Nd:YAG laser sama-sama dapat digunakan untuk

iridektomi. Namun, pemakaian Nd:YAG laser lebih disukai. Karena lebih

cepat, lebih mudah, dan energi yang dibutuhkan lebih sedikit dari pada

argon laser. Lebih lanjut lagi, keefektifan dari Nd:YAG laser ini tidak

berpengaruh pada keadaan iris dan lubang iridektomi yang dihasilkan

Nd:YAG laser lebih jarang tertutup kembali dari pada argon laser.

Setelah indentasi gonioskopi, inisial laser diatur 2-8 mJ. Komplikasi yang

dapat terjadi adalah terbakarnya kornea, kapsul anterior lensa robek,

perdarahan (biasanya tidak lama), tekanan intraokular meningkat setelah

operasi, inflamasi dan lubang iridektomi lambat tertutup kembali. Untuk

mencegah kerusakan lensa, operator harus berhati-hati pada saat

mempenetrasi Nd:YAG laser ke iris. Lokasi penetrasi harus seperifer

mungkin. 2,5,6,7

Perawatan setelah-operasi Perdarahan dapat terjadi di tempat iridektomi, khususnya pada Nd:YAG laser. Pada perdarahan ringan dapat diatasi dengan terapi anti-

koagulasi. Namun pada pasien yang mengalami kelainan pembekuan

darah dapat diatasi dengan argon laser. Karena argon laser dapat

membantu proses koagulasi pembuluh darah. Peningkatan tekanan

intraokular dapat terjadi setelah operasi, terutama pada pasien LTP,

mereka dapat diobati dengan penatalaksanaan LTP. Apabila terjadi

Inflammasi maka dapat disembuhkan dengan menggunakan

kortikosteroid topikal.2,5,6,7

Komplikasi Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio

retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intraokular meningkat.

Kerusakan lensa dapat dihindari dengan cara menghentikan prosedur

dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer.

Ablasio retina sangat jarang, tetapi masih ditemukan pada prosedur

Nd:YAG laser iridektomi.2,5,6,7


Gambar 9 : Sedang melakukan iridektomi laser.11 Gambar 10 : Setelah sukses iridektomi laser.11

4.2. Laser iridoplasti Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal diturunkan secara intensif dengan terapi medika mentosa. Bila tekanan

intraokularnya tetap sekitar 40 mmHg, visus jelek, kornea edema dan

pupil tetap dilatasi. Pada laser iridoplasti ini pangaturannya berbeda

dengan pengaturan pada laser iridektomi. Disini pengaturannya dibuat

sesuai untuk membakar iris agar otot spingter iris berkontraksi, sehingga

iris bergeser kemudian sudutpun terbuka. Agar laser iridoplasti berhasil

maka titik tembakan harus besar, powernya rendah dan waktunya lama.

Aturan yang digunakan ukurannya 500 m (200-500 m), dengan power

500 mW (400-500 mW), waktunya 0,5 detik (0,3-0,5 detik). Pada

penelitian ahli terhadap 20 mata penderita glaukoma akut, dari tekanan

intraokular rata-rata sebelum iridoplasti 43,2 mmHg turun menjadi rata-

rata 17 mmHg, pada 2 jam setelah dilakukan iridoplasti laser.1,2,5,11


Ad. 5. Bedah insisi Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan

tindakan laser iridektomi. Seperti;

Pada situasi iris tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal ini sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang

berlangsung 4 8 minggu.

Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas.

Pasien yang tidak kooperatif. Tidak tersedianya peralatan laser.1,6

5.1. Iridektomi bedah insisi Jika iridektomi bedah insisi yang dipilih, maka pupil dibuat semiosis mungkin, dengan menggunakan miotik tetes atau asetilkolin intra-

kamera. Peritomi superior 3 mm, walaupun beberapa ahli mata memilih

tidak melakukan peritomi. Kemudian dilakukan insisi 3 mm pada kornea-

sklera 1 mm di belakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolap. Bibir

insisi bagian posterior ditekan, sehingga iris perifer hampir selalu prolaps

lewat insisi, dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi bagian

posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka

insisi kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan

dibentuk kembali dengan NaCl 0,9% melalui parasintesis. Setelah

operasi selesi, fluoresen sering digunakan untuk menetukan ada

tidaknya kebocoran pada bekas insisi. Oleh karena kebocoran dapat

meningkatkan komplikasi seperti bilik mata depan dangkal.1,2,7,14

5.2. Trabekulektomi

Mengingat komplikasi yang terjadi pada saat dan sesudah operasi trabekulektomi, tidak baik dilakukan pada keadaan glaukoma akut.

Namun kadang-kadang, karena suatu kondisi misalnya serangan

glaukoma akut yang akan terjadi keterlantaran penyakitnya atau

penderita berasal dari tempat yang jauh maka dapat dilakukan tindakan


ini, jika mungkin akan dikombinasikan dengan ektraksi lensa (katarak),

sebab jika lensanya diangkat akan melebarkan sudut filtrasi sehingga

dapat menurunkan tekanan intraokular yang efektif. Indikasi tindakan

trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat, atau

setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer, glaukoma primer sudut

tertutup kreeping, juga pada penderita dengan iris berwarna coklat gelap

(ras Asia atau China), yang kemungkinan terjadi serangannya lebih berat

serta tidak respon dengan tindakan iridektomi perifer.2,5,8,14

Ad. 6. Ekstraksi lensa Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ektraksi lensa dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama.

Walaupun iridektomi laser dapat menghentikan serangan akut akibat

blok pupil, namun operasi katarak baik dilakukan agar lebih aman untuk

waktu yang akan datang.4,5,8

Ad. 7. Tindakan profilaksis Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontra-lateral dilakukan iridektomi laser profilaksis, ini lebih disukai dari pada perifer iridektomi

bedah, yang dilakukan pada mata kontra-lateral, yang tidak mempunyai

simtom.4,5,7

PROGNOSA Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang sesegera mungkin.

Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana lapangan

pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis

pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan

menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan

menyebabkan kebutaan permanen dalam 2-3 hari.7,10


DAFTAR PUSTAKA 1. American Academy Of Ophthalmology: Acute Primary Anggle

Closure Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, Section

10, 2005-2006, page 122-126.

2. Kansky. JJ, Acute Congestive Angle Closure Glaucoma in Clinical

Ophthalmology A Systemic Approach, Sixth Edition, Butterworth-

Heinemann Elsevier, 2005, Page 391-397.

3. American Academy Of Ophthalmology: Fundamental and

Principles of Ophthalmology in Basic and Clinical Science Course,

Section 2, 2003-2004, page 56-58

4. Lim Arthur, Acute Primary Closed Angle Glaucoma Mayor Global

Blending Problem in Acute Glaucoma, Singapore University

Press, University of Singapore, 2002, page 1-17.

5. American Academy Of Ophthalmology: Surgery of Anggle Closure

Glaukoma in Basic and Clinical Science Course, Section 10, 2005-

2006, page 197-200.

6. Khurana A.K, Acute Primary Angle Closure Glaucoma, Chapter 9,

in Comprehensive Ophthalmology, Fourth Edition, New Delhi, New

Age International Limited Publisher, 2007, 225-231.

7. Ruthanne BS, Duane`s, Primary Angle-Closure Glaucoma,

Chapter 13-21, in Clinical Ophthalmology, Volume 3, Revised

Edition, 2004, 1-22.

8. Becker - Shaffer`s, Angle-Closure Glaucoma With Pupillary Block,

Chapter 15 in Diagnosis and Therapi of the Glaucomas, Seventh

Edition, Mosby 1999, page 217-241.

9. Ritch Robert MD, Angle-Closure Glaucoma: Clinical Types,

Chapter 38 in The Glaucomas Clinical Science, Second Edition,

Mosby, 1996, page 821-824.

10. A.Lee David, Diagnosis and Management of Glaukoma in Clinical

Guide to Comprehensive Ophthalmology, Mosby, 2000, page 345-

348.



11. Noecker J Robert, Glaucoma, Angle-Closure, Acute, available at

http://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview,

Updated: May 20, 2008.

12. Narrow Angle Glaucoma and Acute Angle Closure Glaucoma,

available at http://www.mdeyedocs.com/edcacuteglaucoma.htm.

13. Glaucoma, available at http://www.answers.com/topic/glaucoma.

14. Seagig South East Asia Glaucoma Interest Group, Acute Primary

Angle Closure Glaucoma in Asia Pacific Glaucoma Guidelines,

Second Edition, 2008, page 29-41.

glaukoma.pdf

Documents